Doenças cardiopulmonar e renais

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Sistema Cardiovascular
Tutoria
Conhecer as principais patologias que
afetam o sistema
Infarto agudo do miocárdio:
Infarto é um processo de necrose
isquêmica causada pela oclusão do
suprimento arterial do próprio coração.
Após a interrupção do fluxo
sanguíneo, os níveis de O2 caem e o
miocárdio começa a realizar metabolismo
anaeróbico com liberação de lactato e
redução do pH. Como esse metabolismo
não é suficiente para as demandas do
miocárdio, a bomba Na-K para de
funcionar levando ao acúmulo de Na
intracelular que causa edema celular e o
acúmulo extracelular de K que altera o
potencial elétrico transmembrana
podendo levar a alterações do ritmo
cardíaco.
Fatores de risco:
Histórico familiar de doenças
coronarianas;
Idade;
Hipertensão, tabagismo, diabetes,
hipercolesterolemia…
Obesidade
Estresse
Sedentarismo
Tipos:
Insuficiência cardíaca
Congestiva - acontece nos dois ventrículos
ao mesmo tempo.
Incapacidade do coração bombear o
sangue adequadamente, por disfunção
sistólica, diastólica ou ambas.
Causas (IC não congênita):
Cardiopatia isquêmica, hipertensão
arterial sistêmica, valvopatias,
cardiomiopatias, obesidade, doença de
chagas, tabagismo…
A hipertensão arterial é uma condição que
aumenta o risco de insuficiência cardíaca
em todas as idades, sobretudo quando a
pressão arterial ≥ 160/100 mmHg.
Fisiopatologia
Na DAC, a perda da aumento da
resistência muitas vezes também resulta
em um aumento do volume sistólico final
(volume de sangue que permanece nos
ventrículos no fim da contração
ventricular), o que distende os sarcômeros
dos cardiomiócitos.
Pela lei de Frank-Starling, o coração
responde a essa distensão com um
aumento da sua força de contração de
forma que quanto maior for o retorno
venoso, maior seria o volume sistólico. No
entanto, a capacidade cardíaca de se
adaptar a essa distensão é limitada, e
quando as fibras são exageradamente
distendidas, ocorre um efeito paradoxal em
que a força e eficácia da sístole se tornam
reduzidas.
Cardiomiopatia hipertrófica
CMH é a doença cardíaca de origem
genética mais comum, cuja principal
característica consiste na hipertrofia
ventricular esquerda que acontece na
ausência de outras patologias que
desencadeiam tal alteração.
A CMH pode se apresentar desde formas
assintomáticas até manifestações de morte
cardíaca súbita e de insuficiência cardíaca
refratária.
Prevalência de 0,2% em adultos.
As análises genéticas da CMH
identificaram uma série de mutações em
mais de 11 genes que codificam proteínas
sarcoméricas.
A CMH pode ocorrer em um padrão de
herança autossômica dominante com
expressividade e penetrância variáveis
relacionadas à idade ou como uma nova
mutação em casos sem relação com a
família. A mutação predominante é a
mutação missense, na qual um ácido
nucleico é substituído por outro, com
alteração posterior do aminoácido
traduzido e da propriedade funcional da
proteína resultante. Inserções e supressões
também são mutações comuns envolvidas
na patogênese da CMH, as quais
desencadeiam a produção de proteínas
anormais.
50% dos casos de CMH são de alterações
genéticas.
O exame histopatológico mostra fibras
miocárdicas hipertrofiadas distribuídas de
forma desorganizada e interpostas em
uma quantidade variável de fibrose
intersticial.
Desarranjo de miócitos.
Arteríolas coronárias intramurais
anormais, fluxo sanguíneo ineficiente ao
estresse.
As apresentações anatômicas da CMH já
foram relatados. O tipo mais comum é a
hipertrofia septal assimétrica (presente em
>75% dos casos), seguida das
apresentações apical, concêntrica,
medioventricular e lateral.
Fisiopatologia:
Os sintomas da CMH estão
relacionados à combinação de disfunção
diastólica, obstrução da via de saída do
ventrículo esquerdo (VSVE), regurgitação
mitral, isquemia miocárdica e arritmias. O
fator mais comum que contribui para o
desenvolvimento da obstrução da VSVE é o
movimento anterior sistólico da valva
mitral (MAS) contra o septo interventricular
(SIV). O MAS ocorre devido à alta
velocidade do fluxo sanguíneo através da
VSVE que arrasta a cúspide anterior da
válvula mitral para o septo interventricular,
resultando em um obstáculo direto à
passagem do fluxo sanguíneo através da
via de saída.
Além disso, a combinação de
desarranjo de miócitos, desordem
autonômica, HVE, isquemia e fibrose
miocárdica produz um substrato
arritmogênico suficiente para o
desenvolvimento das principais arritmias
observadas em pacientes com CMH.2
Essas características não aparecem
simultaneamente, e uma classificação de 4
estágios foi proposta para auxiliar o
diagnóstico e o manejo de pacientes: CMH
não-hipertrófica, fenótipo clássico,
remodelação adversa e disfunção evidente.
Conforme o paciente avança através dos
estágios, ele sofre uma perda de fração de
ejeção, um aumento da massa ventricular
esquerda, uma piora da disfunção
microvascular e diastólica, uma
intensificação dos sintomas e uma perda
de obstrução prévia da via de saída do
ventrículo esquerdo, que geralmente se
inicia no estágio 2.
Síndrome do QT longo
É uma doença genética caracterizada por
um prolongamento anormal de uma
medida do eletrocardiograma denominada
intervalo QT. Ocorre por uma
anormalidade nos canais de potássio ou
sódio do coração e podem cursar com
arritmias graves em indivíduos jovens e
saudáveis.
A forma adquirida está associada a várias
drogas de uso corrente e condições
comumente encontradas na prática clínica
diária, como por exemplo, a
hipopotassemia. Em algumas situações, o
aparecimento de um intervalo QT
prolongado pode ser a primeira
manifestação de uma doença sistêmica. A
sua forma congênita é causa de síncope e
morte súbita em jovens e crianças. Como
os testes genéticos ainda não são de uso
corrente, o diagnóstico é feito com base
em dados clínicos eletrocardiográficos.
Síndrome de Brugada
A Síndrome de Brugada (SB) é um
acometimento cardiológico genético
autonômico recessivo, evidenciado pelo
supradesnivelamento do segmento ST em
derivações precordiais direitas (V1-V3) no
eletrocardiograma (ECG), em conjunto com
outras alterações clínicas.
Trata-se de uma doença rara e com
maior prevalência em homens, estando
associadas a eventos súbitos. Devido a
isso, ela deve ser obrigatoriamente
diagnosticada, estratificada e tratada.
Em meio à pandemia de COVID-19, infecção
viral causada pelo Sars-Cov-2, algumas
literaturas evidenciaram o
desencadeamento da SB associado ao
quadro infeccioso.
De modo geral, pode-se inferir que a
câmara ventricular direita do coração está
suscetível ao desencadeamento de
arritmias malignas – incluindo a fibrilação
ventricular (FV) –, podendo gerar alterações
na circulação sanguínea pelo corpo.
Desmaios podem ocorrer em questão de
minutos e, em casos de FV não controlada,
o paciente pode vir a óbito.
Relatos na literatura sugerem que alguns
fatores sirvam de gatilho para incitar o
surgimento de arritmias em pacientes com
SB, constando entre eles o consumo de
álcool, quadros febris e medicamentos que
atuam no bloqueio dos canais de sódio.
Inicialmente, o desencadeamento da SB esteve
associado a diferenças de repolarização no plano
transmural de partes do miocárdio ventricular,
onde segmentos subepicárdicos produziam
precocemente potenciais de ação em relação às
demais camadas. Associou-se essa síndrome a
mutações em 18 genes diferentes, os quais estão
associados à síntese dos canais de sódio e, por
sua vez, estariam com suas funções prejudicadas
devido às mutações (canalopatias). Isso seria
refletido no comprometimento da produção de
potenciais de ação de resposta rápida,
principalmente dos miócitos auriculares, das
fibras de Purkinje e dos miócitos ventriculares.
Tendo em vista que os potenciais de ação gerados
pelo endocárdio não são afetados, a tendência
seria que houvesse o estabelecimento de um
gradiente transmural de voltagem ventricular, que
contribuiria para o supradesnivelamento do
segmento ST observado nas precordiais direitas
do ECG. Essas alterações dos potenciais de ação
refletiriam sobre a despolarização e repolarização
ventricular direita.
Com a realizaçãode mais estudos, constatou-se
que a ativação da via de saída do ventrículo
direito (VSVD) em pacientes portadores da
síndrome encontra-se comprometida, falha esta
que predispõe o indivíduo ao aparecimento das
manifestações eletrocardiográficas
características. Devido a isso, acredita-se hoje que
anormalidades encontradas na VSVD estejam
associadas à doença (cardiomiopatia).
Aneurisma da aorta
Um aneurisma da aorta é uma dilatação
patológica dessa artéria, sendo que o
diâmetro máximo pode ser considerado
normal de 20-25 mm, e até 30 mm, um
resultado do envelhecimento. Um aumento
abrupto de diâmetro da aorta abdominal
para mais de 1,5 vez maior do que o
segmento proximal normal é considerado
evidência de um aneurisma.
A fisiopatologia do aneurisma da aorta é
caracterizada por quatro eventos: (1)
infiltração da parede do vaso por linfócitos
e macrófagos; (2) destruição da elastina e
colágeno na camada média e na
adventícia por enzimas proteolíticas,
incluindo a matriz das
metaloproteinases-MMP (produzidas pelo
músculo liso e células inflamatórias); (3)
destruição das células musculares lisas da
camada média com seu afinamento; (4) e
neovascularização. Pode haver aumento de
três vezes na atividade da MMP-9, que é a
principal enzima elastolítica nos
aneurismas com diâmetros maiores que 5
cm (o que justifica taxa de expansão
aumentada nos AAA mais volumosos).
Cardiomiopatia dilatada
Em alguns pacientes, acredita-se que a
miocardiopatia dilatada comece com
miocardite aguda (viral na maioria dos
casos), seguida de fase latente variável,
fase com necrose difusa dos miócitos
miocárdicos (decorrente de reação
autoimune aos miócitos alterados pelo
vírus) e fibrose crônica.
Independentemente da causa, o miocárdio
dilata, fica mais fino e apresenta hipertrofia
como compensação, geralmente levando à
regurgitação mitral ou à regurgitação
tricúspide funcional e à dilatação atrial.
Na maioria dos pacientes, a doença
compromete ambos os ventrículos; em
alguns pacientes, a doença compromete
apenas o ventrículo esquerdo e, raramente,
compromete apenas o ventrículo direito.
Pode haver formação de trombos murais
por causa da estase do sangue quando a
dilatação e disfunção da câmara são
significativas. Com frequência,
taquiarritmias cardíacas complicam as
fases de miocardites aguda e dilatada
crônica tardia, da mesma forma que o
bloqueio atrioventricular. À medida que o
átrio se dilata, geralmente ocorre fibrilação
atrial.
Doença arterial coronariana
A doença arterial coronariana (DAC)
é a forma mais prevalente e a maior causa
de morte nos países desenvolvidos. Dados
dos Estados Unidos mostram que
aproximadamente 13,2 milhões de pessoas
têm doença isquêmica do coração e
destes, aproximadamente 6,5 milhões
cursam com DAC crônica sintomática.
Dados do Estudo de Framingham
sugerem que, para um adulto de 40 anos
de idade, o risco de desenvolver DAC
durante a vida é de 49% para homens e
32% para mulheres.
No Brasil, a doença arterial
coronariana é uma das principais causas
de morte e internação hospitalar segundo
dados do Datasus. Além da alta
prevalência, a DAC cursa com alta
morbidade e alto custo para os sistemas
de saúde.
As manifestações clínicas da doença
arterial coronariana descritas a seguir têm
como principal causa a isquemia
miocárdica. Essa isquemia ocorre sempre
que houver desproporção entre o fluxo
sanguíneo disponível e o consumo
miocárdico em dado momento. Apesar de a
doença arterial coronariana ser a principal
etiologia dos quadros isquêmicos
miocárdicos, outras alterações de oferta e
demanda podem causar isquemia (Tabela
1).
Sistema respiratório
As doenças alérgicas respiratórias
constituem um importante problema de
saúde pública, pois afetam
significativamente o quotidiano dos
pacientes. Os bioaerossóis constituem a
microbiota dispersa no ar, sendo
compostos por fungos, bactérias, algas,
vírus, cistos de protozoários e outros. Entre
os bioaerossóis mais relevantes no
desencadeamento de alergias respiratórias
estão os fungos, principalmente em função
da inalação dos esporos.
Rinite
Fisiopatologia
Após a exposição ao alérgeno,
quaisquer que seja sua etiologia, ocorre
dentro de minutos a fase precoce da
doença. Alguns dos eventos
imunopatológicos são a degranulação de
mastócitos e consequente liberação de
histamina e serotonina, e a formação de
leucotrienos, prostaglandinas e cininas.
Após isso, por volta de quatro a seis
horas após a fase precoce, ocorre em
aproximadamente 50% dos pacientes o
desenvolvimento da fase tardia, que se
caracteriza por expressão de moléculas de
adesão endotelial – ICAM-1, VCAM-1 e VLA-4
– responsável pela exsudação de
eosinófilos, basófilos e linfócitos Th2. Há
um consequente aumento dos níveis
séricos de IgE, presente no
desenvolvimento da rinite alérgica,
podendo ser desencadeado por duas vias:
a produção de IgE induzida pela ligação
entre CD40 (presente na membrana dos
linfócitos B) e CD40L (o ligante, presente na
membrana de linfócitos T, mastócitos e
basófilos) e produção de IL-4 por linfócitos
Th2, sendo esta interleucina a principal
sinalizadora para produção de IgE pelos
plasmócitos. Além desta função, a IL-4
participa do recrutamento de eosinófilos
(via aumento da expressão de VCAM-1) que
podem causar lesões secundárias na
mucosa nasal através da produção de
radicais livres de oxigênio e ECP (proteína
catiônica de eosinófilos).
De forma interessante, as próprias
células epiteliais do revestimento da
mucosa nasal participam da patogênese
da rinite alérgica através da expressão de
moléculas de adesão e produção de
citocinas e mediadores químicos. Ainda,
entre as células epiteliais da mucosa nasal
encontram-se ramificações do nervo
trigêmeo, mais especificamente as fibras
nervosas C (não mielinizadas, menor
diâmetro e menor velocidade) derivadas da
primeira e segunda divisões nervosas, que
possuem receptores de membrana (H1)
sensíveis à histamina.
Após o estímulo destes receptores
devido à liberação de histamina, as células
epiteliais produzem neuropeptídeos
responsáveis pela vasodilatação, como a
neurocinina e a substância P. Este mesmo
mecanismo controla maior liberação de
muco na superfície da mucosa (NACLERIO
et al., 1997).
→ A rinite alérgica é a doença
crônica mais prevalente, resultado de
reação inflamatória de hipersensibilidade
com participação de anticorpos IgE a
alérgenos específicos decorrentes de
sensibilização alérgica prévia. Inicia-se na
infância e desde então se integra à asma
na hipótese de vias aéreas unidas. Os
sintomas e a sensibilização alérgica
costumam iniciar antes mesmo de dois
anos de idade.
Tratamento
O tratamento da rinite alérgica tem
como principal medida a higiene
ambiental, pois quanto maior a exposição
aos alérgenos, maior será a quantidade de
anticorpos e mais intensos os sintomas.
O tratamento medicamentoso é feito
por meio dos anti-histamínicos orais,
anti-histamínicos associados aos
descongestionantes, outros fármacos
como corticosteroides orais e tópicos
nasais, antileucotrienos e cromoglicato
dissódico.
Os anti-histaminicos são eficazes no
controle do prurido, espirros e coriza, mas
não são medicamentos de primeira linha
para aliviar a congestão nasal. Podem ser
divididos em anti-histamínicos de primeira
e segunda geração. Os primeiros
atravessam a barreira hematoencefálica,
logo promovem sedação e prejuízo motor e
cognitivo; também promovem efeito nos
receptores muscarínicos e colinérgicos,
causando visão turva, ressecamento oral e
aumento da viscosidade do muco. Os anti-
histamínicos de segunda geração
(cetirizina, desloratadina, ebastina,
epinastina, fexofenadina, levocitirizina,
loratadina, rupatadina, e outros) tem efeito
mais prolongado, menor penetração no
sistema nervoso central e mínimo efeito
anticolinérgico sendo preferenciais.
Os Descongestionantes são as
drogas mais usadas e promovem alivio da
congestão por vasoconstrição. São
divididos em orais sendo o principal a
pseudoefedrina e tópicos como a efedrina
e fenilefrina.
O Cromoglicato Dissodico tem ação
antiinflamatória e estabiliza amembrana
do mastocito. São mais restrito as crianças,
sendo útil como profilaxia antes da
exposição ao alérgeno, não apresentando
alivio dos sintomas na crise alérgica.
Os corticosteroides são as drogas
mais potentes. São eficazes em todos os
sintomas nasais, sendo superiores aos
anti-histaminicos em todos os sintomas da
rinite alérgica. Ocorre uma redução local
do número de mastocitos, e influxo de
basófilos e eusinofilos, diminuindo a
liberação de prostaglandinas. Os
principais são disponíveis são:
beclometasona, budesonida, fluticasona,
triancinolona e mometasona.
O brometo de ipratópio, medicação
anticolinérgica, atua reduzindo a rinorreia.
Os antileucotrienos possuem dois grandes
grupos que são os inibidores de sintese
(zileuton) e os antagonistas de receptores
(montelucaste e zafirlucaste). Atuam como
mediadores inflamatórios e promovem
alívio significativo dos sintomas nasais
diurnos e noturnos além dos sintomas
oculares da rinite alérgica.
A imunoterapia especifica com
alergenos, reduz o grau de sensibilização e
a reatividade aos antígenos. Deve ser
considerada em casos de rinite alérgica
persistente moderada/grave que não
responderam satisfatoriamente à terapia
convencional.
E a abordagem cirúrgica das
conchas nasais inferiores é utilizada
quando a obstrução nasal do paciente
com rinite alérgica é persistente não
apresentando melhora.
Sinusite
Rinossinusite é definida como uma
resposta inflamatória da mucosa que
reveste as fossas nasais e cavidades
paranasais. Devido à continuidade do
revestimento mucoso das fossas nasais e
seios paranasais, através dos óstios de
drenagem dos seios, os processos
inflamatórios das fossas nasais
freqüentemente são acompanhados por
respostas semelhantes na mucosa de
revestimento das cavidades paranasais. De
fato, com a moderna compreensão da
fisiologia das fossas nasais e cavidades
paranasais, pode-se afirmar que a imensa
maioria das sinusopatias tem sua origem
em processos inflamatórios nas fossas
nasais, particularmente na região do
meato médio, ponto mais complexo da
anatomia das fossas nasais, verdadeira
“encruzilhada” de óstios, canais, lamelas e
projeções da parede lateral.
Quadro clínico:
Obstrução nasal, rinorréia
mucopurulenta, rinorréia posterior,
cacosmia, halitose, tosse e hipertermia
podem ser encontradas. Sensação de peso
facial e cefaléia também são frequentes,
cuja localização pode auxiliar na
identificação do seio acometido.
Seios frontais: dor em regiões frontal e
periorbitária.
Seios etmoidais: dor em canto interno da
órbita e região periorbitária.
Seios maxilares: dor em região geniana e
arcadas dentárias superiores.
Seios esfenoidais: dor em regiões frontal,
occipital e centro da cabeça. Localização
bastante variável.
Ao exame otorrinolaringológico,
verifica-se congestão da mucosa nasal,
com mucosas hiperemiada e edemaciada.
Com vasoconstrição adequada, podemos
evidenciar secreção mucopurulenta em
meatos médios, sinal suficiente para o
diagnóstico de rinossinusite aguda. A
oroscopia pode revelar hiperemia da
mucosa da orofaringe, muitas vezes das
bandas laterais da orofaringe. Secreção
mucopurulenta descendente também é
comum. A otoscopia pode revelar
retrações, abaulamentos e hiperemia da
membrana timpânica.
A palpação dos pontos sinusais,
referidos anteriormente, pode ser bastante
dolorosa. Edema e eritema das regiões
maxilar, orbital e frontal, também podem
ser encontrados.
Em crianças, muitas vezes a tosse é
um sintoma de grande importância, dada à
dificuldade da criança em apontar seus
sintomas com exatidão. Deve-se sempre ter
em mente a possibilidade de um corpo
estranho (CE) em fossas nasais nas
crianças.
Pacientes imunodeprimidos
(granulocitopenias, HIV-positivos) e
portadores de fibrose cística apresentam
rinossinusites mais graves, podendo ter
como agentes etiológicos fungos e
Gram-negativos, inclusive Pseudomonas sp.
Tratamento
O tratamento das rinossinusites
agudas é fundamentado na
antibioticoterapia, sendo inicialmente
indicada a amoxacilina para infecções
leves ou moderadas. Opções nos casos
mais severos ou com má resposta à
amoxacilina são a associação
amoxicilina-ácido clavulânico,
cefalosporinas de segunda geração, de
terceira geração (ceftriaxona, somente
para uso parenteral) e quinolonas
(levofloxacina, moxifloxacina).
As quinolonas não podem ser
usadas em crianças, pelo risco de
alterações no crescimento ósseo.
Opções para pacientes alérgicos a
penicilinas incluem quinolonas,
macrolídeos (claritromicina) e
sulfametoxazol associado à trimetoprim,
para infecções leves e moderadas.
Pacientes imunodeprimidos e
portadores de fibrose cística com infecções
graves devem ser tratados a nível
hospitalar, podendo ser usados
antifúngicos sistêmicos (como a
anfotericina B), cefalosporinas
antipseudomonas (como a ceftazidime)e
aminoglicosídeos (amicacina).
Em casos de rinussinusites causadas
por germes hospitalares multirresistentes,
drogas como cefalosporinas de quarta
geração (cefepime, cefpirome), imipenem e
vancomicina podem ser empregados.
O tempo preconizado para a
antibioticoterapia é de 10 a 14 dias.
Como medidas coadjuvantes de
tratamento, podemos citar os corticóides
tópicos e sistêmicos, vasoconstritores
tópicos e sistêmicos e lavagens nasais com
soluções salinas.
Os corticóides podem auxiliar na
diminuição do edema e melhora da
drenagem pelos óstios dos seios
paranasais. Os descongestionantes
sistêmicos têm como inconveniente a
presença de anti-histamínico que, pelo seu
efeito anticolinérgico, pode produzir
espessamento das secreções
nasossinusais, dificultando sua eliminação.
Já os tópicos devem ser usados por
períodos máximos de 5 a sete dias, pelo
risco de efeito rebote e rinite
medicamentosa.
Faringite
Quadro clínico de faringite
Quando os indivíduos apresentam
tosse, coriza, rinite, rouquidão, diarreia,
exantema viral e contato com pessoas com
resfriado comum sugerem etiologia viral.
Já uma faringite estreptocócica
geralmente apresenta dor de garganta de
início súbito, dor ao engolir, exsudato
faríngeo ou hiperemia, febre, exantema
petequial no palato, adenite cervical
anterior, exantema escarlatiniforme,
cefaleia, náuseas, vômitos, dor abdominal.
Além de apresentar edema em região
cervical por aumento dos linfonodos e dor
em região cervical anterior.
Diagnóstico
Quando se quer confirmar a
hipótese diagnóstica de faringite
bacteriana, deve-se pedir a cultura de
orofaringe (swab) é um teste de alta
sensibilidade e especificidade para a
Streptococcus pyogenes.
Apesar do swab de orofaringe ser
considerado padrão ouro, o resultado é
demorado, por esse motivo, foi
desenvolvido outro teste que é chamado
de strep test, possui elevada
especificidade, sensibilidade limitada,
porém, se caracteriza por ter detecção
rápida de antígenos estreptocócitos.
Para conseguir fechar o diagnóstico é
necessário realizar a cultura de orofaringe
ou o streptest. No entanto, se o teste
rápido for negativo, mesmo tendo alta
probabilidade de não ser infecção
estreptocócica é importante esperar o
resultado do swab de orofaringe para
confirmação bacteriana.
Laringite
De forma geral, a gama de sintomas
na laringite é pequena. A queixa mais
comum é a rouquidão, independente da
causa, que pode ser de duração e
severidade variáveis. Odinofagia ou
odinofonia podem ocorrer no local da
inflamação, ou podem ser referidas, com
frequência na orelha. Outros sintomas são
tosse, estridor, afonia e dispneia. A disfagia
é uma manifestação rara da disfunção
laríngea isolada, e a febre pode estar
presente em processos inflamatórios de
origem infecciosa.
O resfriado comum é a infecção viral
do trato respiratório superior manifestado
geralmente por coriza, tosse, febre baixa e
cefaléia. Ocasionalmente, quando há
acometimento inflamatório da laringe,
pode ocorrer disfonia. Pode ser causado
por diversos agentes como rinovirus (mais
frequente), adenovírus (geralmente com
maior dificuldade respiratória),
picornavirus, entre outros. O quadro é
autolimitado e em cerca de 50% dos casos
o agente não é identificado.
Embora aetiologia da infecção na
maioria dos casos seja considerada viral,
foram isolados da nasofaringe de adultos
com laringite aguda alguns agentes
bacterianos como Moraxella catarrhalis ,
Haemophilus influenzae e Streptococcus
pneumoniae. A difteria, coqueluche,
sarampo, rubéola e varicela também
podem, eventualmente, causar lesão
inflamatória laríngea e traqueal.
A laringe pode ser afetada por
mecanismos hiperfuncionais anormais
(gritos e tosse persistente) e desequilíbrio
da tensão nos músculos envolvidos na
produção da voz, levando à disfonia. A
lesão resulta de microtrauma submucoso
da prega vocal, com edema focal e
hemorragia.
Tratamento
O descanso de voz é usado para
laringite aguda, independente de ser
infecciosa ou não, na presença de
hemorragia das pregas vocais e outras
condições em que há edema agudo e
inchaço da laringe.
No caso de laringite viral aguda o
tratamento envolve alimentação leve, com
pequenas porções e frequentes,
hidratação e umidificação do ambiente
(vapor d’água).
Rim
Insuficiência Renal Crônica
Se define como lesão renal ou
filtrado glomerular <60 ml/min 1,73 m2 por
um período de 3 ou mais meses,
correspondem às fases 3, 4 e 5.
Um aspecto importante a ser
observado é que a creatinina sérica (Crs)
não é um bom indicador do grau de
insuficiência renal. A IRC tende a progredir
para uremia terminal.
A redução da massa do néfron
desencadeia uma série de alterações
adaptativa nos néfrons restantes. No nível
glomerular, vasodilatação da arteríola
aferente, aumento da pressão
intraglomerular e aumento da fração de
filtração. Tudo isso, embora inicialmente
é um mecanismo de compensação, é
seguido por proteinúria, hipertensão
e insuficiência renal progressiva. A
tradução histológica é glomeruloesclerose
glomerular e fibrose tubulointersticial. A
restrição proteica na dieta tem um efeito
protetor ao diminuir a pressão
intraglomerular.
Doença renal crônica e diabetes
Se não controlada, a diabetes pode
causar danos a muitas partes do corpo,
especialmente rins, coração, olhos e
nervos. Podem ocorrer o desenvolvimento
de pressão sangüínea alta e
endurecimento das artérias
(arteriosclerose), que podem levar a
doenças do coração e dos vasos
sangüíneos.
⅓ das pessoas com diabetes
desenvolvem IRC. Especialmente alguns
grupos étnicos.
→ A diabetes provoca alterações
estruturais características na histologia
renal. As mais precoces ocorrem ao nível
do glomérulo e caracterizam-se pelo espes-
samento da membrana basal glomerular e
do mesângio, devido à acumulação de
matriz extracelular, o que conduz ao
aumento inicial do volume renal,
contrariamente a outras formas de
patologia renal crónica em que o volume
renal se encontra diminuído (excepto na
amiloidose e na doença do rim poliquístico)
As causas exactas da nefropatia
diabética são ainda desconhecidas; no
entanto, estudos sugerem que alguns dos
mecanismos envolvidos incluam a
hiperglicemia, a presença em circulação de
complexos glicosilados e a activação de
biomarcadores inflamatórios.
A hiperglicemia é responsável pela
hiperfiltração renal que por sua vez induz
o aumento da pressão capilar glomerular.
Esta promove a proliferação celular
regulada pela libertação do factor de
crescimento TGF-α que vai mediar a
hipertrofia e divisão celular e, mais tarde, o
processo de fibrose renal, através da
estimulação da produção de colágeno e
fibronectina. Os produtos glicosilados,
resultantes da ligação da glicose a
proteínas no rim, também contribuem para
a lesão renal, através da estimulação de
factores promotores de fibrose.
A glomeruloesclerose na diabetes é
caracterizada pelo espessamento da
membrana basal glomerular, esclerose
mesangial difusa e nodular (nódulos de
Kimmelstiel-Wilson), arteriosclerose hialina,
microaneurismas e também alterações a
nível tubular e intersticial.
As alterações estruturais são mais
heterogéneas em doentes diabéticos tipo 2,
com micro ou macroalbuminúria, que nos
doentes diabéticos tipo 1.
A gravidade das lesões renais
correlaciona-se com a taxa de filtração
glomerular, grau de albuminúria, duração
da diabetes, grau de controlo da glicemia e
factores genéticos.
Não é, no entanto, possível identificar
lesões glomerulares patognomónicas das
fases de normoalbuminúria,
microalbuminúria e proteinúria nos
doentes diabéticos tipo 1 e 2 com
nefropatia.
Albumina → proteína
O uso de tipos especiais de medicamentos
para pressão sangüínea alta denominados
inibidores da enzima conversora de
angiotensina (ECA) e bloqueadores dos
receptores da angiotensina (BRA) mostrou
ajudar a retardar a perda da função renal
e a reduzir a doença cardíaca na diabetes.
As seguintes providências podem ajudar os
rins a funcionarem melhor e durarem mais:
■ controlar o açúcar no sangue com dieta,
exercícios e medicamentos
■ controlar a pressão sangüínea alta
■ restringir a quantidade de sal na dieta
para ajudar a controlar a pressão
sangüínea alta e reduzir o inchaço do
corpo
■ tratamento de infecções do trato
urinário
■ correção de qualquer problema no
sistema urinário
■ evitar medicamentos que possam afetar
os rins (especialmente antiinflamatórios e
analgésicos)
■ confirmar com o médico antes de tomar
suplementos fitoterápicos.
Como a falência renal é tratada em
pacientes diabéticos?
Três tipos de tratamento podem ser usados
quando ocorre a falência renal: transplante
de rins, hemodiálise ou diálise peritonial.
O que a hemodiálise envolve?
A hemodiálise é a forma mais comum de
tratamento de falência renal. Para fazer
uma hemodiálise, o paciente precisa
passar por uma cirurgia para juntar uma
de suas artérias do braço a uma veia
vizinha. Assim será criada uma veia maior
chamada de fístula. São inseridas agulhas
na fístula que são conectadas a tubos da
unidade de rim artificial. Esse aparelho
limpa o sangue e remove resíduos que se
acumulam no sangue. Os tratamentos
duram aproximadamente quatro horas e
normalmente necessitam ser feitos três
vezes por semana. A diálise pode ser feita
em um hospital, em uma clínica de diálise
ambulatorial ou em casa (após o
treinamento). (Veja o folheto da National
Kidney Foundation com o título
"Hemodialysis" (11–50–0214) – Hemodiálise.)
O que a diálise peritonial envolve?
A diálise peritonial é utilizada com
freqüência em pacientes com diabetes.
Nesse tipo de diálise, o sangue do paciente
não é limpo fora do corpo, como na
hemodiálise. O sangue fica nos vasos
sangüíneos que revestem o espaço
abdominal (peritonial) do paciente. A
mucosa desse espaço funciona como um
filtro natural. Um tubo de plástico
denominado cateter é colocado no
abdome do paciente através de um
procedimento cirúrgico. Durante o
tratamento, o abdome do paciente é
lentamente preenchido (através do cateter)
com um fluido denominado dialisato. Os
resíduos são filtrados dos vasos
sangüíneos que revestem o espaço
abdominal e caem no fluido dialisato.
Quando o processo termina, o dialisato
utilizado é drenado e descartado. Esse
processo é então repetido, normalmente
quatro a seis vezes durante o dia ou à
noite. Podem ser feitos diversos tipos de
diálise peritonial. (Veja o folheto da
National Kidney Foundation com o título
"What You Need to Know About Peritoneal
Dialysis" (11–50–0215) – O que é preciso saber
sobre diálise peritonial.)
A diálise também pode ser feita por meio
de um cateter (tubo) inserido numa veia do
pescoço, tórax ou virilha, com anestesia
local. O cateter é uma opção geralmente
temporária para os pacientes que ainda
não têm a fístula mas precisam fazer
diálise. Os principais problemas
relacionados ao uso do cateter são a
obstrução e a infecção, o que muitas vezes
obriga a sua retirada e o implante de um
novo cateter para que as sessões possam
continuar.