Fisiologia cardíaca, respiratória e renal

Prévia do material em texto

Sistema Cardiovascular
Fisiologia
Fibras do coração são excitatórias e
condutoras.
Os músculos contraem-se como m.
esqueléticos, mas com duração maior.
→ fibras excitatórias contraem fracamente
(poucas fibras contráteis), mas com
descarga elétrica ritmica automática.
O m. cardíaco é estriado, com
miofibrilas típicas e filamentos de actina e
miosina.
→ discos intercalares - permitem o
potencial de ação ser propagado
rapidamente entre uma célula para outra.
Sincício atrial
Parede dos atrios
Sincício ventricular
Parede dos ventrículos
Entre átrios e ventrículos há uma barreira
fibrosa, então os potenciais de ação são
enviados pelo feixe A-V, com fibras
condutoras de mm de diâmetro.
Isso permite que o átrio contraia pouco
antes da contração ventricular.
Potencial de ação
~105 mV
Célula sai de -85 mV para +20 mV em cada
batimento.
Potencial prolongado?
Originado pela abertura de canais
do tipo (1) rápidos de sódio, mas também
tipo (2) lentos de cálcio-sódio. O segundo
permanece aberto por vários décimos de
segundo, causando o platô.
Também, após o potencial iniciado, a
permeabilidade da membrana diminui
para íons portássio. Isso impede o retorno
rápido do potencial de ação para o nível
basal.
Velocidade condução sinal miocárdio
0,3 a 0,5 m/s - ou seja, 1/250 das fibras
nervosas e 1/10 velocidade nas fibras
musculares esqueléticas.
Ocorre nas fibras de Purkinje. Chega
a 4 m/s na maior parte do sistema.
Existe um período refratário de 0,05
s, que é mais difícil de excitar o músculo,
apenas é feito com impulso intenso.
O refratário dos átrios é mais curto
que dos ventrículos.
Perfusão - difusão - homeostasia -
transporte - controle da pressão arterial -
Ciclo cardíaco
Alterações nas câmaras cardíacas.
Eletrocardiograma
Átrio D x Ventrículo D = tricúspide
AD -> VD -> Artéria pulmonar ->
Ventrículo D x Artéria pulmonar = Valva
pulmonar (semilunar).
Átrio E x Ventrículo E = valva mitral
(bicúspide).
Pulmão -> AE -> VE -> Artéria Aorta.
Ventrículo E x Artéria aorta = valva aórtica.
Bulhas
Valvas atrioventriculares abrem juntas;
Tricúspide e mitral abrem juntas;
Antagônicas;
Tum: sangue transferido do átrio
para o ventrículo;
Tá: sangue é ejetado dos ventrículos.
Circulação pulmonar e circulação
sistêmica.
P - começa no tronco pulmonar, finaliza nas
veias pulmonares na parte posterior do <3.
S - começa na aorta, finaliza nas veias
cavas (superior e inferior).
Ciclo cardíaco
Entre início de um batimento e o
início do próximo.
Começa na geração espontânea de
potencial de ação no nodo sinusal. Este
está localizado na parele lateral superior
do átrio direito (próximo VCS). Dele
difunde-se rapidamente para os átrios, que
por meio dos feixes AV levam aos
ventrículos.
Há um retardo de 0,1 s do impulso do
átrio para o ventrículo, o que permite a
contração atrial antes da ventricular.
Diástole: relaxamento para encher de
sangue.
Sístole: contração e expulsão do sangue.
Ex.: FC 72 bpm.
Quando a FC está aumentada, o
percentual de tempo de diástole cai muito,
o que não o deixa relaxado por tempo
suficiente para completo enchimento.
As três curvas superiores mostram as variações da
pressão na aorta no ventrículo esquerdo e no átrio
esquerdo, respectivamente. A quarta curva
representa as variações do volume ventricular
esquerdo; a quinta, o eletrocardiograma; e a sexta,
um fonocardiograma, que é o registro dos sons
produzidos pelo coração — principalmente pelas
válvulas cardíacas — durante o bombeamento.
Variações da Pressão nos Átrios: ondas a, cev. Na
curva da — pressão atrial, mostrada na Figura,
observam-se três pequenas elevações da pressão,
denominadas ondas a, cev da pressão atrial. A onda
a é causada pela contração atrial. Normalmente, a
pressão atrial direita aumenta por 4 a 6 mmHg
durante a contração atrial, e a pressão atrial
esquerda sobe por 7 a 8 mmHg. A onda c ocorre
quando os ventrículos começam a se contrair;
ela é causada, em parte, pelo ligeiro refluxo de
sangue para os átrios, no início da contração
ventricular, mas principalmente pelo abaulamento
para trás das valvas A-V em direção aos átrios, em
virtude da pressão crescente nos ventrículos. A onda
v ocorre perto do final da contração ventricular; ela
resulta do lento fluxo de sangue das veias para os
átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas
durante a contração dos ventrículos. Então, quando
essa contração termina, as valvas A-V se abrem,
permitindo que esse sangue atrial armazenado flua
rapidamente para os ventrículos, causando o
desaparecimento da onda v.
–
O sangue flui de forma contínua das veias
para os átrios e dos átrios para os
ventrículos (80%). A contração expulsa os
20% adicionais.
A bomba de escova atrial melhora a
eficácia do bombeamento, mas pode
continuar operando sem esses 20%, pois
bombeia 200 a 300% mais que o necessário
em condições de repouso.
Como é gerado o fluxo?
Átrio - retorno venoso (RV);
Mecanismos de Frank-Starling -
quanto maior volume recebido, maior
volume ejetado e maior capacidade de
contração.
Como aumentar RV
↑ volume
Vasoconstrição venosa.
Transporte
↑ pressão → ↓ pressão
(1) Átrio inicia sístole, ventrículo em diástole.
Valvas fechadas.
Relaxamento ventricular
isovolumétrico - para que a pressão atrial
fique maior que a pressão ventricular.
Valva tricúspide mitral abre-se
devido à pressão.
(2) Enchimento ventricular.
Sangue no ventrículo direito, pressão
passa para o ventrículo.
(3) Fase de contração isovolumétrica -
ventrículo inicia contração.
Valvas fechadas
Para pressão ventricular superar
pressão artéria pulmonar e aortica.
(4) Fase de ejeção ventricular rápida
Pressão ventricular supera pressão
das artérias.
Valva abre, sangue é ejetado do
ventrículo para as artérias.
Volume sistólico - 60 a 80 ml.
Ejeção do ventrículo.
FC: 80 bpm
Débito cardíaco
VS x FC = 5600 ml/min.
𝐶𝑜 = 𝑉𝑂2 ÷ (𝐶𝑎 − 𝐶𝑣)
Co = débito cardíaco
VO2 = consumo de O2 por minuto
Ca = teor de O2 no SA
Cv = teor de O2 no SV misto.
- Hipertrofia
- Concêntrica
aumento da espessura relativa da
parede ventricular e da massa
cardíaca.
- Excêntrica:
aumento da massa cardíaca com
elevação do volume da cavidade
ventricular.
PA Circulação pulmonar = 25/10 mmHg
PAS (sistólica) /PAD (diastólica).
PA Circulação sistêmica = 120/80 mmHg
PAS / PAD
Sistema nervoso autônomo e SCV
Simpático
Aumenta F. contração
(ionotropismo+)
Aumento da FC (cronotropismo+)
Vasoconstrição
Parassimpático
Inervação somente em átrios
Redução FC (cronotropismo -)
Fármacos sobre o SNA
Atropina
Betabloqueadores (propanolol).
14/09 - Raul Pinheiro
Eletrocardiograma
*Noções básicas.
Registra a atividade elétrica do <3
em formas de ondas (despolarização e
repolarização).
Intracelular negativo, extracelular
positivo. → bomba sódio e potásio (3NA
fora 2K dentro).
Células cardíacas: -70 mV
(condutoras) a -90 mV (contráteis).
imagem
→ Condutora despolariza primeiro, que
envia o sinal à contrátil. Ex: Nodo sinoatrial.
Condut: Despol. lenta, rápida e
repolarização.
Contrát: Repouso, despolarz, repolariz
rápida, repolariz lenta.
Gi�
NSA (nodo internodal médio, anterior e
posterior) → NAV → Feixes de Hiss → VE e
VD (fibras de Purkinge)
Características das ondas
Amplitude (vertical): mV ou mm.
Entre ondas - segmento.
QRS + T - intervalo.
QRS - complexo.
P → despolarização atrial - onda
pequena, miocárdio pequeno.
Segmento PR → Entre P e Q; segmento
(linha isoelétrica). → repolarização atrial
(não deforma em onda).
Complexo QRS → despolarização
ventricular.
Segmento ST → tempo que a área
ventricular demora após contrair para
relaxar.
T → repolarização ventricular
(marcada por conta da massa cardíaca).
De Q a T → ciclo ventricular.
Onda U: quando há atraso de
repolarização ventricular esquerda.
Algumas pessoas podem apresentar.
- Intervalo RR - frequência cardíaca do
paciente.
Triângulo de Eimthovem
Derivações bipolares.
Derivações precordiais (posições dos
eletrodos) - visualização apenas anterior
(parte mais esquerda do VD e todo VE
anterior).
→ maioria das alterações nessas
regiões.
EX.:Hipertrofia ventricular esquerda:
inversão da onda T. Em V5 e V6.
No eletro:
Quadradinho: 0,1 mV ou 1 mm.
0,04 s (horizontal).
Quadrado grande: 5mm ou 0,5 mV
Sistêmica - PAS 120 x PAD 80
Pulm - 25/10
PA = DC x RVP (resistência vascular periférica)
DC = VS x FC (~5600 ml)
Sistema Venoso
Complacência venosa = capacidade
de reserva.
Dilatação/constrição do lúmen do
vaso (exceto capilar).
→ Dilatação venosa gera uma
diminuição no retorno venoso para o <3.
→ Constrição venosa gera um
aumento no retorno venoso.
Vasodilatação veia:
RV↓ então CV (complacência venosa) ↑, o
que desencadeia VS (volume venoso) ↓.
Vasoconstrição veia:
↑RV então CV↓, o que gera VS↑ e ↑DC.
Exercício
Simpático ativado:
Vasoconstrição nas veias.
Aumento retorno venoso
Diminui complacência venosa
Volume sistólico aumenta
FC aumenta
DC aumenta
Vasodilatação é local, apenas com ações territoriais.
–
VE → aorta 120 mmHg
Pressão arterial diminui da Artéria para
capilar-veia.
Sangue flui de alta pressão para baixa
pressão.
Artéria → arteríola → capilar → vênula →
Veia
Pressão capilar ~35 mmHG;
Velocidade menor no capilar. Por
que?
A soma dos diâmetros internos nos
capilares é maior que o diâmetro da
artéria.
A velocidade volta a aumentar no
território venoso, mas não tanto quanto a
arterial.
Resistência vascular periférica:
Mantém a pressão arterial durante a
diastólica ventricular (80 mmHg).
Hipoperfusão x hiperperfusão
Pressão reduzida x pressão aumentada
Sistema nervoso simpático ↑ PA
Sistema nervoso parassimpático ↓ PA
Para compensar a queda da PA, o SN
simpático é ativado para aumentar FC e
compensar (curto prazo).
Sistema respiratório
Funções:
- Suprir o organismo com O2 e
remover CO2
Ventilação + perfusão = difusão
Trocas gasosas → área superficial
alveolar (70 a 100 m2 - 480 milhões de
alvéolos)
- Participam do equilíbrio térmico e
hídrico.
- Regula o pH
- Fonação
- Proteção contra agentes agressores.
Vias aéreas superiores e inferiores
VAS → acima da caixa torácica.
VAI → dentro da caixa torácica.
Divisão funcional ⇒
Zona condutora - espaço morto
anatômico, pois não há troca gasosa.
Zona respiratória - alvéolos
pulmonares.
Nem toda a zona alveolar é
vascularizada – espaço morto fisiológico.
Morto anatômico + fisiológico = 150 ml.
Respiração
FR → 10 à 22 mrpm ⇒ EUPINEICO.
Processo ritmico, variado e
automático.
Inspiração e expiração.
Dispneico - dificuldade respiratória;
Pode estar com FR normal, mas
visivelmente com dificuldade.
Taquipneico - FR>22
Bradipneico - FR<10
Apneico - FR = 0 (parada respiratória).
Inspiração → expansão da caixa torácica,
+20% espaço, e depressão do diafragma
(respiração tranquila = 90% do trabalho do
diafragma)
Diâmetro torácico aumenta
principalmente anteroposterior.
Processo ativo - músculos contraem.
Principalmente o diafragma, intercostal
externo, esternocleidomastoideo, serráteis
anteriores, escaleno, paraesternais,
músculo homo-hióideo, pescoço e
abdominal.
Diafragma desce e aumenta a área
pulmonar.
Expiração → retração da caixa torácica
pelo relaxamento do diafragma. Na
respiração vigorosa há auxílio da
musculatura abdominal.
Músculos: reto abdominal e intercostais
internos.
Considerado processo passivo
(respiração normal).
Músculo esternocleidomastóideo -
Constitui o principal músculo acessório da
inspiração. É inervado principalmente pelo
11o par craniano e por alguns nervos da
coluna cervical superior, funcionando
mesmo em lesões cervicais altas. Este
músculo é o primário da inspiração em
tetraplégicos com lesão em C1-C2.
Uma vez contraído, o
esternocleidomastóideo eleva o esterno e
expande o gradil costal superior. Em
pessoas normais, ele é ativo em condições
de aumento da ventilação (exercício) e altos
volumes pulmonares (recrutado após a
inspiração de três quartos da capacidade
vital).
Sem a caixa torácica, seria
necessário o dobro de força para encher
200 ml de ar, ou seja, com a mesma força
são inspirados 100 ml sem o auxílio da
caixa torácica.
Movimento do ar
A pleura na cavidade torácica é
sugada constantemente, o que mantém
uma leve tração pulmonar, o que os
mantém presos, mas bem lubrificados para
deslizar.
No início da inspiração a pressão
pleurau é -5 cm de água, e ao final desta é
-7,5 cm de água.
760 mmHG → P ATM
É a diferença de pressão intra alveolar que
permite a entrada e saída de ar.
Inspiração⇒ Caixa torácica expande e
diminui a pressão intra alveolar para ~756
mmHG ou -1 cm de água. 0,5 L de ar
conseguem ser inspirados nos 0,2 s de uma
respiração tranquila.
Expiração⇒ Caixa torácica retrai e deixa a
pressão intra-alveolar ~763 mmHG ou +1 cm
de água, o que expulsa o 0,5 L de ar nos 2 a
3 s de expiração tranquila.
Pressão alveolar
P. transpulmonar → diferença entre p.
dos alvéolos e da pleura (medida da força
elástica pulmonar- pressão de recuo).
imagem atividade nervosa
Força elástica tecido pulmonar: elastina e
colágeno, entrelaçadas com o parênquima
pulmonar.
Força elástica tensão superficial: ⅔
elasticidade total.
Tensão superficial → tentativa de
colapso de todo o pulmão, força elástica
de tensão superficial.
Surfactante reduz a tensão superficial
consideravelmente.
Trabalho da respiração:
(1) expandir os pulmões contra as
forças elásticas do pulmão e do
tórax, trabalho de
complacência/elástico.
(2) sobrepujar a viscosidade pulmonar e
das estruturas da parede torácica,
trabalho de resistência tecidual.
(3) sobrepujar a resistência aérea ao
movimento de ar para dentro dos
pulmões, resistência das vias aéreas.
Energia da respiração:
3 a 5% da gasta pelo corpo, normal e
tranquila.
Exercício: até 50x +. Principalmente se há
resistência ou complacência diminuída.
Controle da respiração
SNC → músculos respiratórios → adequa
ventilação alveolar + homeostase de gases
+
De onde sai o controle da respiração?
Tronco encefálico
Ponte - afeta (dispneico), não
gera a respiração, mas influencia (inibição
do prolongamento da respiração).
Bulbo - quando bloqueado
gera apneia - ritmogênese respiratória
gerada no bulbo.
*Qual núcleo do bulbo?
N. vago e glossofaríngeo.
Sinais sensoriais quimiorreceptores,
barorreceptores e receptores no pulmão.
-Grupo respiratório dorsal
Núcleo do trato solitário (NTS) - um
dos principais na ritmogênese e na
inspiração.
-Grupo respiratório ventral
Em cada lada do bulbo, no núcleo
ambíguo. Responsável pela expiração.
Praticamente inativo na respiração normal,
age no aumento da ventilação.
Complexo de Botzinger
Núcleo ambíguo
Núcleo paraambigual
Núcleo retroambigual
- Centro pneumotáxico:
Sinal inspiratório em rampa → início débil e
elevação constante, parada abrupta que
relaxa diafragma.
Em inspiração intensa aumenta a
velocidade. Parada abrupta faz controle da
FR.
- Pulmão: reflexo Hering-Breuer.
Receptores de estiramento têm feedback
negativo na insuflação excessiva do
pulmão. Desativa o sinal de "rampa”.
Aumenta FR.
Controle químico
- Área quimiossensível
Alterações de PCO2 e íons H.
Estimula porções do centro
respiratório.
H → estímulo direto, mas pouco presente
por não atravessar a barreira
hematoencefálica.
CO2 → reage com a água e forma ácido
carbônico (com íons H+), o que afeta
diretamente os quimiorreceptores H +. CO2
ultrapassa barreira h. e por isso é um
estímulo maior. Ocorre principalmentes
nos primeiros 2 dias, depois o rim regula o
excesso de CO2 e normaliza sua
concentração sanguinea.
O2 → não tem efeito direto no centro
respiratório. Apenas em quimiorreceptores
periféricos (corpos carotídeos e aórticos).
Aclimatação
Perda da sensibilidade ao excesso de CO2
e H+, ventilação alveolar aumenta 400% a
500% após 2 ou 3 dias de redução de PO2.
Ventilação intensa na atividade física:
Sinais neurogênicos ao centro respiratório.
Respiração Cheyne-Stokes
O delay do sangue para o cérebro
com uma hiperventilação causa uma
depressão excessiva da FR, que causa um
excesso de CO2 e aumenta, novamente a
FR e o ciclo recomeça.
Espirometria
Complacência pulmonar: pressão
pulmonar aumenta 1 cm de água, o volume
pulmonar expandirá 200 ml.
Volumes respiratórios-
Volume corrente (VC) - 300 a 500 ml
Volume de reserva inspiratório (VRI ~
3000 ml) - quantidade máxima de
inspiração em repouso, após VC.
Volume de reserva expiratório (VRE ~
1000 a 1100 ml) - volume máximo de
expiração após a expiração não forçada,
após VC.
Volume residual (VR) = volume que
não é expirado, 1200 ml.
VRI>VRE
VC + VRI + VRE = Capacidade vital CV
CV = 4500 ml
Capacidade pulmonar total (CPT) =
soma de CV + VR (5500 ml H / 4500 ml M)
Capacidade respiratória: VC + VRI
(3500 ml)
VRE + VR = capacidade residual
funcional.
Ventilação minuto = VC x FR ~6 L/min
FR aumentada aumenta Ventilação em até
30x. Corpo não sustenta essa condição por
muito tempo.
Ventilação alveolar: FR x Qar novo.
Sistema nervoso
SN simpático → Broncodilata
Receptores beta adrenérgicos
Norepinefrina e epinefrina.
SN parassimpático (n. vago) →
Broncoconstrição
Receptores colinérgicos
Acetilcolina
Caso clínico:
Paciente FR 42, FC 138
Propanolol → betabloqueador (bloqueia o
receptor beta adrenérgico, impedindo
noradrenalina), diminui a FC.
Piora a FR do paciente, pois irá
broncodilatar.
Um broncodilatador (ex aminofilina)
iria piorar a FC, pois faz vasoconstrição.
Mas seria o correto nesse caso, pois a FR
alterada está causando a FC alterada, o
que irá normalizar a FC. Essa é a conduta
padrão para paciente asmático. Encontrar
a dose correta do broncodilatador para
não piorar o caso.
Bloqueador de acetilcolina →
atropina.
Constrição bronquiolar → histamina
(mastócitos dos tecidos pulmonares).
Tosse: 2,5 L de ar rapidamente inspirados,
epiglote e cordas vocais se fecham,
muscuolos abdominais se contraem e
empurram o diafragma, pressão nos
pulmões aumenta até 100 mmHg ou mais.
Quando as cordas vocais e epiglote
subtamente se abrem, o ar sob alta
pressão explode para fora (120km/h).
Espirro: irritação das vias nasais pelo
nervo V. A úvula é deprimida e uma
quantidade de ar é expelida, levando
consigo o objeto de irritação.
Hematose
Lâmina de fluxo - 0,8 s difusão
Débito cardíaco aumenta, hematose muda
para 0,3 s.
Vários capilares envolvendo um
alvéolo.
Ar atmosférico → N, O, CO2.
Gases saem +P para -P.
97% O2 em hemoglobina
3% dissolvido
O2 transportado no organismo: maior
parte na hemoglobina (eritrócitos).
Subunidades de globinas → Fe2+ (ferroso)
para segurar o O2.
Cada hemácia contém 4
subunidades, então carrega 4 O2 em uma
hemoglobina.
Difusão simples → entrada O2 e saída CO2
Hematose, ocorre nos alvéolos e
capilares.
100%, 50% hemoglobina (quantos O2
ligados).
Com O2 - oxihemoglobina
Sem O2 - desoxihemoglobina.
Aumenta o débito cardíaco → aumenta a
captação de O2.
CO2 →
livre (bicarbonato),
Carbohemoglobina.
pH 7,2 → afinidade O2 com hemoglobina
diminui. Ajuda a liberar oxigênio para os
tecidos.
pH elevado → aumenta a afinidade O2
hemoglobina.
Efeito Borhn: o íon H+ e a liberação de
bicarbonato diminuem a afinidade do O2
com a hemoglobina.
Hemoglobina → anidrase carbônica faz
liberação próton (H+), que associa a
hemoglobina ao próton para ser levado ao
pulmão.
Hemo libera H+ para captar O2.
Efeito haldane: concentracao elevada de
H+, diminui a afinidade do bicarbonato
com a hemoglobina.
H+ livre é tóxico. Bicarbonato livre no
pulmão reage com ele, libera CO2 e H2O.
Fatores que liberam mais O2 →
H+, CO2 elevado, aumento da temperatura
e aumento BPG (2,3-bifosfoglicerato),
Gases seguem gradiente de concentração.
Pressão é diretamente proporcional à
concentração dos gases.
Lei de Dalton.
Pressão parcial.
Lei de Henry - concentração do gás
dissolvido.
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑝𝑎𝑟𝑐𝑖𝑎𝑙 = 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎çã𝑜 𝑔á𝑠 𝑑𝑖𝑠𝑠𝑜𝑙𝑣𝑖𝑑𝑜𝑐𝑜𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒
O2 pouco solúvel em água (0,024) e CO2
0,57 (mais alto).
aumenta pressão.
Diferença de pressão entre alvéolo e
capilar → difusão.
Área de corte – quanto mais capilares,
maior difusão.
Distância, peso molecular, …
Espaço morto – dióxido de carbono fica ali.
Água permanece a mesma.
O2 altera.
Pressão de vapor no corpo: 47 mmHg
Depende da temperatura.
Difusão dos gases do sangue para os
alvéolos depende da P parcial do gás, para
o O2 a pressão alveolar é maior que no
sangue, o que o faz difundir para o capilar.
O CO2 é ao contrário, o que faz ele sair do
capilar em direção ao alvéolo.
O que afeta a difusão?
(1) solubilidade do gás
(2) área do corte transversal do líquido
(3) distância que o gás precisa difundir
(4) temperatura do líquido
𝐷 = ∆𝑃 𝑥 𝐴 𝑥 𝑆
𝑑 𝑥 𝑃𝑀
PM - peso molecular do gás.
A difusão em lipídios é alta
(membranas celulares), o que deixa a única
taxa importante para calculo a difusão em
água.
Ar ATM Ar Alveolar
N2 78,6 74,9
O2 20,8 13,6
CO2 0,04 5,3
H2O 0,5 6,2
Ar alveolar substituido a cada
inspiração: 1/7 do total .
Substituição lenta alveolar:
importante para impedir mudanças
repentinas nas concentrações do sangue.
Concentração de O2 alveolar → controlada
pela taxa de absorção e entrada de novo
O2 pela ventilação.
Capacidade de difusão em repouso:
21 mL / min. mmHg
230 mL de difusão através da
membrana.
Capacidade de difusão em exercício:
65 mL/min.mmHg
Efeito razão ventilação-perfusão:
Troca respiratória em desequilíbrio.
sendo Va ventilação alveolar e Q fluxo𝑉𝑎𝑄
sanguineo.
Quando Va = 0 ⇒ gases nos capilares e no
alvéolo entram em equilíbrio.
Quando Q = 0 ⇒ ar alveolar torna-se igual
ao atmosférico umidificado.
Relação normal ⇒ troca gasosa quase
ideal.
Relação abaixo do normal ⇒ ventilação
inadequado com fluxo de sangue. Uma
fração do sangue não é oxigenada (sangue
desviado).
Desvio fisiológico → total de sangue
desviado por minuto.
Relação acima do normal → ventilação boa
mas baixa irrigação (espaço morto
fisiológico). Desperdício de trabalho
respiratório.
* há diferença da parte superior para a
inferior do pulmão para Va/Q
Rim
40% peso hídrico intracelular
Extracelular: 20%
20% do plasma que flui através dos rins é
filtrado através dos capilares glomerulares.
Membrana capilar glomerular: endotélio
capilar, membrana basal, células epiteliais
(podócitos).
Capilar fenestrado e podócitos
eletronegativos.
Membrana basal rica em colágeno e
proteoglicanos.
Função renal
Taxa de filtração glomerular = TFG
TFG = Kf (coeficiente de filtração
glomerular) x Pressão líquida de filtração
Pressão líquida de filtração → soma das
forças hidrostáticas coloidosmóticas:
1. pressão hidrostática nos capilares
2. pressão hidrostática na capsula de
Bowman
3. pressão coloidosmótica proteínas
plasmáticas
4. pressão coloidosmótica proteínas da
capsula de Bowman
Regula v. hídrico, balanco eletrolítico,
equilíbrio ácido base, conservação de
nutrientes, regulação da pressão arterial
sistêmica, produção de glóbulos vermelhos
(eritropoetina - g. suprarrenal), excreção de
resíduos metabólicos.
5L débito cardíaco, 20% passa para rim.
→ Na retirada de um rim, o outro dobra o
fluxo em uma semana.
→ Fluxo renal depende do DC; Controle de
PA através do fluxo renal.
80% das pessoas que doam rins desenvolvem
hipertensão.
Função hidroeletrolítica
Produção da urina envolve:
- Néfron → glomérulo renal.
Glomérulo com Epitélio fenestrado.
Camada íntima, membrana basal e
podócitos. → estrutura básica do
glomérulo.
Moléculas de alto peso molecular
não passam pela fenestra.
Cargas negativas nos podócitos
impedem moléculas negativas de
atravessar, mas grande afinidade a cargas
positivas (K+, Ca+...). Proteínas são cargas
eletronegativas, portanto são impedidas
duplamente de atravessarem.
Algumas doenças renais causam perda da carga
negativa nos podócitos, possibilitando a
passagem da albumina (eletronegativa), sendo um
marcador importante na urina para falha renal.
180 L/dia de sangue chegam às arteríolas
aferentes.
Formação da urina
(1) filtração glomerular
(2) reabsorção tubular
(3) secreção tubular
Filtração
Molécula que passa pelo glomérulo →
filtrada.
Não seletiva.
Filtração = taxa de filtração glomerular x
concentração plasmática.
Ex.: glicose → 180 g/dia filtrada
Direcionada para o túbulo
contorcido proximal [urina primária].
Conteúdonão filtrado vai para as
arteríolas eferentes.
Quantidade de filtração ⇒ ritmo de
filtração glomerular (RFG). ~180L [ 36L
alcançam o TCP]
Reabsorção
Altamente seletiva
→ Alta reabsorção; [~34L]
Forças hidrostáticas e coloidosmóticas.
Transporte ativo (bomba de sódio e
potássio; ativo secundário - glicose) ou
passivo (osmose - água).
Processo transcelular → bomba sódio e
potássio.
Paracelular → espaçamento entre as
células endoteliais (ureia).
Pinocitose → algumas proteínas e
aminoácidos.
Reabsorção ⇒ túbulo → capilar peritubular.
Quando uma molécula sai dos túbulos
(prox, distal henle…), vai para os capilares
peritubulares.
A maior taxa de reabsorção está nos TCP.
→ o Na se difunde pela membrana luminal
para dentro da célula a favor do gradiente.
→ o Na é transportado através da
membrana basolateral contra o gradiente
pela bomba ATPase.
→ O Na, água e outras substâncias são
reabsorvidos do líquido intersticial para
dentro dos capilares peritubulares por
ultrafiltração.
Moléculas que não são absorvidas →
creatinina.
Cotransporte Na+/glicose - evita excreção
da glicose.
Cotransporte Na+/Aminoácidos - controle
nutricional.
Cotransporte Na/Cl
Bomba Na+/K+
Reabsorvido em parte → sódio: cledance
baixa. Potássio: cledance média, ainda há
bastante excreção.
Totalmente reabsorvida → glicose: cledance
zero.
½ inicial túbulo proximal → sódio
reabsorvido por cotransporte, junto da
glicose, aa e outros solutos.
½ final túbulo proximal → reabsorção de
sódio com íons cloreto.
Secreção
Ácidos e bases orgânicas → sais biliares,
oxalato, urato e catecolaminas.
Fármacos e toxinas.
→ Baixa excreção; [1,5L aproximadamente >
urina secundária].
Secreção. ⇒ do capilar peritubular para o
túbulo (P, D, H).
Antiporte Na+/H+ - controle de pH,
bicarbonato.
Relação filtração x reabsorção ⇒ cledance
[100% - tudo o que é filtrado é excretado].
Paciente diabético – glicosúria (excesso de glicose
na urina).
Proteinúria - lesão/inflamação renal - lesão de
podócitos.
Hematúria - lesão renal.
Filtrado + secretado ⇒ componentes
nitrogenados.
Ritmo de filtração Glomerular
Quantidade de sangue que encontra os
capilares glomerulares.
*Aumenta o volume circulante aumentando
a RFG.
Modificantes da volemia do corpo.
- Barorreceptores - cajado da aorta e
bifurcação carotídea.
- Osmorreceptores - osmolaridade
sanguínea ~290 mliosmóis/kg.
Regulação hormonal: mantém
osmolaridade e PA.
Complexo justaglomerular: células da
mácula densa nos TCD e células
justaglomerulares na arteríolas eferentes.
Há liberação de renina na queda de
NaCl (absorção excessiva no ramo
descendente). A renina aumenta a
formação de angiotensina e aumenta a
pressão hidrostática e a TFG.
Basicamente, tudo o que afeta a
concentração de NaCl na mácula densa
terá uma resposta na auto regulação renal,
pois o NaCl é responsável pelo
processamento final da urina no TCD.
Sistemas hormonais:
*H. antidiurético (ADH) vasopressina.
*Sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA).
*Peptídeo natriurético atrial (PNA).
Hipertensores: fazem a pressão subir.
↓RFG ↑ADH
↓PA → ↓RFG ↑SRAA ↑reabsorção de água.
Remédios anti-hipertensivos: captopril (inibidor da
ECA), losartana. Agem no ADH e SRAA
Produção de renina: TCD túbulo contorcido
distal. → aparelho justaglomerular (mácula
densa) → ativa aparelho SRAA
Circulação renal
Nervos simpáticos renais regulam TFG;
↓ TFG: norepinefrina, epinefrina e
endotelina.
↑ TFG: prostaglandinas e óxido nítrico do
endotélio (manutenção vasodilatação).
Angiotensina II: constrição nas arteríolas
eferentes.
Angitensinogênio → (renina) → Ang I → (ECA) → Ang
II → AT1
Mecanismos de transporte
O sódio, pelo gradiente de concentração
faz cotransporte de outras moléculas para
os capilares peritubulares.
Reabsorção ao longo dos túbulos:
TCP
65% água → TCP - por aquaporinas.
65% sódio → TCP - bomba.
Cotransporte NA+/glicose - glicosúria
Alça de Henle:
20% a 25% de água - segmento
descendente fino → moderadamente
permeável a ureia e sódio.
Ascendente espesso e fino → praticamente
impermeável à água. Alta reabsorção de
sódio, cloreto e potássio (25% da absorção
destes). Cálcio, bicarbonato e Mg também
são reabsorvidos, principalmente no
espesso.
Bombas ATPase no ascendente
espesso → local de ação dos diuréticos.
Também ocorre reabsorção de sódio
e secreção de H+.
Túbulo distal → segmento de diluição,
impermeável à água, mas altamente
permeável aos ions. 5% da carga de NaCl.
Diuréticos tiazida - tratamento de
distúrbios de hipertensão, inibem o
co-transportador sódio-cloreto.
Túbulo distal e coletor:
C. principais - absorvem sódio e água do
lumen, secretam potássio para o lumen.
C. intercaladas - reabsorvem potássio e
secretam H+.
Cotransporte Na+/Cl-/K - reabsorção.
Furosemida (hidroclorotiazida):
diurético de ação na alça. → aumenta
transporte de Na, Cl, Mg, e
consequentemente, a osmose de água e
diurético.
Pode gerar aumento da glicemia - K
incentiva produção de insulina, sua
excreção com o diurético diminui a
produção.
TCD
5 a 10% conteúdo filtrado.
Cotransporte Na+/K- (
diuréticos tiazídicos - diurético de
primeira escolha → .
Antiporte Na+/H+.
⇒ reduzir a taxa de reabsorção no
TCP gera hipotensão pela alta taxa de
reabsorção hídrica.
Ducto coletor - praticamente excretor,
quase nada de reabsorção.
Aldosterona (hipertensor): aumenta a
reabsorção hídrica pelo aumento de
aquaporinas na região.
Controle de micção
Receptores sensoriais de
estiramento (uretra posterior), conduzidos
pelos nervos pélvicos. Os sinais voltam
pelos nervos parassimpáticos e pélvicos.
(1) reflexo rápido e profressivo da
pressão.
(2) período de pressão sustentada
(3) retorno à pressão e tônus basal.
Reflexos pelo nervo pudendo para
esfíncter externo.
Micção voluntária:
Voluntariamente contrai a musculatura
abdominal, distende as paredes vesicais,
estimula receptores de estiramento,
dispara reflexo de micção, inibe esfíncter
externo.