Microbiologia - quimioterapia antimicrobiana

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Microbiologia: Quimioterapia dos antimicrobianos Sophia Cruz - M40 
Quimioterapia dos antimicrobianos 
Introdução – considerações gerais 
- Primeiro antibiótico descoberto foram as 
sulfanilamidas, em seguida veio a penicilina. 
- Pouco depois da segunda guerra mundial: 
estreptomicina, cloranfenicol e clortetraciclina. 
- Muitas vezes são usados de modo incorreto (sem 
prescrição médica) e isso causou uma grande 
resistência bacteriana 
- Farmacocinetica – Absroção (A), distribuição (D), 
metabolismo (M) e excretado (E) 
Definição 
- Os antibióticos são substâncias produzidas por 
diversas espécies de microrganismos, que suprimem o 
crescimento de outros microrganismos. 
- O uso comum estende o termo antibiótico para incluir 
agentes antimicrobianos sintéticos. 
- Eles diferem nas suas propriedades físicas, químicas e 
farmacológicas, que reflete no espectro antibacteriano 
(amplitude de organismos que atinge) e nos 
mecanismos de ação (mesmo sendo da mesma classe 
ainda não possuem as mesmas características). 
- Se os princípios ativos são diferentes, as propriedades 
serão também! 
- Medicamentos de referência, genéricos e similares 
(podem ser os mesmos se forem os mesmos princípios 
ativos) 
Fatores que determinam a sensibilidade e a resistência dos 
microrganismos antimicrobianos. 
- Estabilização ou morte 
- Se as defesas do hospedeiro estiverem intactas e 
ativas pode ser suficiente um efeito inibitório mínimo, 
como aquele proporcionado pelos bacteriostáticos 
(agentes que interferem no crescimento ou na 
replicação do microrganismo, mas não mata). 
- Se houver um comprometimento das defesas do 
hospedeiro, pode ser necessário uma destruição 
completa mediada pelo antibiótico – efeito bactericida 
(causam a morte do microrganismo). 
- A concentração do fármaco no local da infecção não 
apenas deve inibir o microrganismo com também deve 
permanecer abaixo dos níveis tóxicos para as células 
humanas (sensível). Se isso não for possível significa 
que o microrganismo é resistente. 
 
Terminologia 
- Espectro antibacteriano: Faixa de atividade de um 
antimicrobiano contra uma bactéria. Um 
antimicrobiano de amplo espectro pode inibir uma 
variedade de bactérias Gram-positivas e Gram-
negativas, entretanto um fármaco de espectro restrito 
é ativo contra uma variedade limitada de bactérias. 
- Combinações de antibióticos: Combinações de 
antibióticos podem ser usadas para (1) ampliar o 
espectro antibacteriano para terapia empírica ou 
tratamento de infecções polimicrobianas, (2) prevenir 
a emergência de microrganismos resistentes durante a 
terapia e (3) alcançar um efeito sinérgico letal. 
- Sinergismo de antibióticos: Combinações de dois 
antibióticos que têm atividade bactericida aumentada 
quando testados juntos, comparada com a atividade de 
cada um individualmente. 
- Antagonismo de antibióticos: Combinações de 
antibióticos em que a atividade de um interfere na 
atividade do outro (p. ex., a soma das atividades é 
menor do que a atividade do fármaco mais ativo 
individualmente). 
- β-lactamase: Enzimas que hidrolisam o anel β-
lactâmico dos antibióticos da classe dos β-lactâmicos, 
inativando o antibiótico. Enzimas específicas para 
penicilinas, cefalosporinas e carbapenêmicos são as 
penicilinases, cefalosporinases e carbapenemases, 
respectivamente. 
- Farmacocinética: transporte da droga pelo organismo 
desde a ingestão, absorção e transporte na corrente 
sanguínea. 
 
 
 
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Antimetabólitos 
Sulfonamidas 
- Foram os primeiros eficazes, e seu uso diminuiu 
bastante com o advento das penicilinas. 
- Combinação de trimetoprim e sulfametoxazol – 
bactrim (1970) resultou em maior utilização das 
sulfonamidas. 
- São antimetabólitos que competem com o ácido p-
aminobenzoico, impedindo assim a síntese do ácido 
fólico requerido por certos microrganismos 
- Como os organismos dos mamíferos não sintetizam 
ácido fólico (necessário como uma vitamina), as 
sulfonamidas não interferem no metabolismo celular 
dos mamíferos. 
- Possuíam ampla faixa de atividade antimicrobiana 
contra bactérias gram-positivas e gram-negativas, tais 
como Nocardia, Chlamydia e alguns protozoários. 
Entretanto, tornou-se comum o surgimento de 
resistentes. Mas, em geral, exercem efeito 
bacteriostático (dependente da defesa celular e 
humoral). 
- Representantes: Sulfanilamida, sulfadiazina, 
sulfametoxazol, sulfissoxazol, sulfacetamida. 
Mecanismo de ação 
Competem com o ácido para-aminobenzoico (PABA) 
impedindo sua utilização por bactérias para síntese de 
ácido fólico. Isso se deve a semelhança dessa 
substância com sufanilamida. 
 
- Sulfametoxazol-trimetoprim é o fármaco de escolha 
para o tratamento de infecções urinárias agudas e 
crônicas (E. coli). A combinação também é eficaz no 
tratamento de infecções causada por infecções 
bacterianas do trato respiratório inferior, otite média e 
gonorreia descomplicada. 
Trimetoprim 
- Outro antimetabólito que interfere no metabolismo 
do ácido fólico, por inibição da di-hidrofolato redutase, 
impedindo assim a conversão de di-hidrofolato para 
tetra-hidrofolato. 
- Essa inibição bloqueia a formação de timidina, 
algumas purinas, metionina e glicina. 
- Trimetoprim é comumente combinado com 
sulfametoxazol para produzir uma combinação 
sinérgica ativa em dois passos na síntese de ácido 
fólico. 
- Bactérias tais como Pseudomonas são resistentes. A 
diminuição da afinidade de di-hidrofolato redutase 
pode ser a fonte de resistência ao trimetoprim. Além 
disso, as bactérias que usam timidina exógena (p. ex., 
enterococos) são também intrinsecamente resistentes. 
Dapsona e ácido para-aminossalicílico 
- Também são antifolatos que se provaram úteis para o 
tratamento de infecções micobacterianas. 
Inibidores da síntese de ácidos nucleicos 
Quinolonas 
- São uma das classes de antibióticos mais amplamente 
utilizadas. Tem efeito bactericida (mata a bactéria) 
- A primeira quinolona utilizada na prática clínica foi o 
ácido nalidíxico (infecções urinárias causadas por 
bactérias Gram-negativas) 
- Esta droga já foi substituída mais recentemente por 
quinolonas mais ativas, como ciprofloxacina, 
levofloxacina, moxifloxacina e norfloxacino. 
- Alto espectro para gram-negativas. 
- Modificação em dois anéis no núcleo originou as 
quinolonas mais recentes (fluoroquinolonas) – pela 
facilidade de resistência bacteriana. 
Mecanismo de ação 
- Inibem a DNA topoisomerase do tipo II (girase) ou 
topoisomerase do tipo IV, necessárias para a replicação 
do DNA bacteriano. 
- A DNA girase é o principal alvo das quinolonas em 
bactérias Gram-negativas, enquanto a topoisomerase 
do tipo IV é o alvo principal em bactérias Gram-
positivas. 
Resistência: 
- Mutações cromossômicas nos genes estruturais da 
DNA girase e topoisomerase do tipo IV. Alteração da 
permeabilidade à droga pela membrana celular 
 
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bacteriana. Bomba de efluxo (mecanismo que aumenta 
a retirada da droga do interior da célula). 
Propriedades farmacológicas: 
- São bem absorvidas pelo TGIS, biodisponibilidade 
superior a 50% e pico em ate 3h. Há competição com 
alimentos, retardando o seu pico. O índice terapêutico 
(quantidade que chega no sangue) não é de 100%. 
Ligação proteica entre 15 a 30%. 
Indicações clínicas: 
T.U: altamente efetivas para infecções urinarias não 
complicadas (cistites, pielonefrites e prostatites) e 
ativa contra bactérias genitais (clamídias e 
micoplasmas que podem causar uretrite inespecífica).T.G.I: Gastroenterites (Salmoneloses, E. coli) 
T.R: infecções de vias aéreas superiores como sinusites 
– fluorquinolonas (exceto ciprofloxacina). 
OBS: Não devem ser usadas por gestantes ou mulheres 
amamentando!! 
Rompedores de parede celular 
Penicilinas e Cefalosporinas 
- Os beta-lactâmicos são uteis e prescritos com 
frequencia. 
- Compartilham uma estrutura e um mecanismo de 
ação comuns – inibição da síntese da parede celular 
bacteriana por peptideoglicano. Por isso são indicados 
apenas para bactérias que possuem parede celular. 
- Penicilinas: amoxicilina, ampicilina, carbenicilina. 
- Grupo farmacofórico das penicilinas (responsável 
pelo mecanismo de ação) = ácido 6-aminopenicilânico 
(beta-lactâmico). 
Mecanismo de ação: 
- A parede celular é essencial pro crescimento e 
desenvolvimento da bactéria (estabilizada pelo 
peptideoglicano). Em gram-positivas, a parede é bem 
espessa, sendo está muito fina em gram-negativas. 
- Semelhança com o grupamento terminal D-Alanil-D-
Alanina do peptídeo. 
- Presença das PLP (proteínas de ligação da penicilina – 
podem causar lise tardia). 
Resistência 
- Produção de beta-lactamases: meio mais eficiente e 
comum. 
- Modificações estruturais das proteínas ligadoras de 
penicilina (PLP) 
- Diminuição da permeabilidade bacteriana ao 
antimicrobiano através de mutações e modificações 
nas porinas. 
 
- Ao chegar no estômago, sofre ação do HCL e das 
proteases do TGI (farmacocinética diferente) e por isso 
é subdividida em classes: 
Benzilpenicilinas / naturais 
 
Penicilina V 
 
 
Apenas de uso oral. 
Derivadas do ácido 
fenoxiacético (insolúvel 
em meio acido) 
 
 
 
Cristalina ou aquosa 
se dissolve facilmente na 
corrente sanguínea, 
sendo restrita ao uso 
endovenoso, possui 
meia vida curta, é 
eliminada rapidamente 
do organismo e alcança 
todos os tecidos 
 
G procaína 
Intramuscular, 
associação com procaína 
retarda o pico e aumenta 
níveis séricos por 12h. 
 
 
G benzatina (benzetacil) 
De deposito, uso 
intramuscular e pouca 
solubilidade. Os níveis 
séricos permanecem de 
15 a 30 dias. 
OBS: Usadas em pacientes internados e monitorados 
Aminopenicilinas 
- São penicilinas semi-sinteticas com maior espectro de 
ação em relação as penicilinas naturais. 
- São estáveis em meio acido e bem absorvidas após 
administração oral (tanto oral como parenteral). 
Surgiram para facilitar o uso, podendo ser utilizadas em 
tratamento domiciliar. 
- Amoxicilina e ampicilina 
 
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Penicilinas resistentes as penicilinases 
- Oxacilina = Seu uso deve ser restrito ao tratamento de 
infecções que se suspeita ou se sabe serem causadas 
por estafilococos que produzem a enzima (uso 
hospitalar) – uso em monitoramento. 
Penicilinas de amplo espectro 
- Obtidas por associação com inibidores da 
betalactamase. 
- Inibidores da beta-lactamase, quando em associação 
com antimicrobianos beta-lactâmicos, ligam-se as 
beta-lactamases. Dessa forma, evitam a hidrolise do 
anel beta-lactamico e potencializam sua atividade. 
- Amoxicilina + ácido clavulânico (sinergismo – parece 
com estrutura da beta-lactamase e a amoxicilina fica 
livre pra sua ação) 
- Ao ser quebrado, a amoxicilina quebra a PC, muito 
usado em bactérias resistentes. 
Exemplos de Uso terapêuticos 
Cocos gram positivos e negativos 
- Infecções pneumocócicas – A penicilina G continua 
sendo o agente de escolha para o tratamento de 
infecções causadas por cepas de S. pneumoniae 
- Infecções estreptocócicas – Faringite estreptocócica 
(Streptpcoccus pyogenes). Terapia oral preferida 
consiste em penicilina V 
- Infecções das vias respiratórias superiores – 
Aminopenicilinas. São ativas contra S. pneumoniae, H. 
influenzae, que constituem importantes patógenos 
bacterianos das vias respiratórias superiores. 
Efeitos colaterais 
- Toxicidade: Geralmente as penicilinas apresentam 
pouca toxicidade, mas suas reações de 
hipersensibilidade são frequentes, ocorrendo em até 
8% dos pacientes 
- Variações: podem variar desde uma simples reação 
urticariforme até choque anafilático 
- Agentes: É mais comum com as benzilpenicilinas, 
entretanto, pode ocorrer com qualquer penicilina. 
 
Cefalosporinas 
- O Cephalosporium acremonium foi a primeira fonte 
das cefalosporinas, isolado em 1948, por Brotzu, no 
mar próximo a saída de esgoto na costa de Sardenha. 
- Mesmos mecanismos das penicilinas atuando na 
parede celular. 
Classificação 
- A classificação por gerações baseia-se nas 
características gerais da atividade antimicrobiana, ou 
seja, de acordo com seu espectro de ação. 
- Ação em gram negativos 
 - Cefalosporinas de Primeira Geração: Têm boa 
atividade contra bactérias Gram-positivas e atividade 
relativamente moderada contra microorganismos 
Gram-negativos. (cefazolina, cefalexina, cefalotina). 
- Cefalosporinas de Segunda Geração: exibem uma 
atividade ligeiramente aumentada contra 
microrganismos Gram-negativos, mas são menos 
ativas do que os agentes de terceira geração. 
(cefuroxina, cefaclor, cefoxicitina, cefotetano) 
- Cefalosporinas de Terceira Geração: menos ativas do 
que as de primeira geração contra cocos Gram-
positivos, mas são muito mais ativas contra as 
Enterobacteriaceae, incluindo as cepas produtoras de 
β-lactamase. Usada em bactérias resistentes. 
(cefotaxina, ceftriaxona e ceftazidina) 
- Cefalosporinas de Quarta Geração: as cefalosporinas 
de quarta geração, têm espectro ampliado de atividade 
em comparação com as da terceira geração e exibem 
maior estabilidade à hidrólise por β-lactamases. 
(cefepima) 
- Cefalosporinas de Quinta Geração: Ceftarolina e 
Ceftobirpol – ativas contra Staphylococcus aureus 
resistentes à meticilina. Amplo espectro contra gram 
negativos. 
Reações Adversas 
 
-Os efeitos colaterais mais comuns consistem em 
reações de hipersensibilidade às cefalosporinas. 
- As reações parecem ser idênticas às causadas pelas 
penicilinas, e isso pode estar relacionado com a 
estrutura β-lactâmica compartilhada por ambos os 
grupos de antibióticos. 
 
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Inibidores da síntese proteica 
Os antibacterianos discutidos nesta seção são: 
-Bacteriostáticos, inibidores da síntese proteica, que 
atuam principalmente através de sua ligação com os 
ribossomas; 
-Inibidores não β-lactâmicos da síntese da parede 
celular; 
Aminoglicosideos 
- Nenhum representante desta classe é 
adequadamente absorvido após administração oral; 
- São utilizados primariamente no tratamento de 
infecções causadas por bactérias Gram-negativas 
aeróbicas; 
- Interferem na síntese de proteínas dos 
microrganismos sensíveis; 
- Em contraste com a maioria dos inibidores da síntese 
microbiana de proteínas, que são bacteriostáticos, os 
aminoglicosídeos são bactericidas 
- Embora sejam fármacos importantes e amplamente 
utilizados, sua grave toxicidade constitui uma das 
principais limitações; 
- A nefrotoxicidade e a ototoxicidade são as mais 
notáveis. 
- Estreptomicina 
- Um aminoglicosídeo é um grupo de fármacos 
compostos de grupo amino e grupo glicosídeo 
Mecanismo de ação 
- Os aminoglicosídeos difundem-se através dos canais 
aquosos formados pelas proteínas porinas na 
membrana externa das bactérias Gram-negativas. 
- Uma vez no interior da célula, os aminoglicosídeos 
ligam-se a polissomas e interferem na síntese de 
proteínas ao induzir leituras incorretas e interrupção 
prematura da tradução do mRNA 
- Possuem atividade antimicrobiana extremantes 
reduzidos em ambiente anaeróbico. 
- O principal local de ação intracelular dos 
aminoglicosídeos é a subunidade 30S dos ribossomas 
- O transportedos aminoglicosídeos através da 
membrana citoplasmática é um processo ativo que 
depende de oxigênio. 
- Portanto, as bactérias estritamente anaeróbicas são 
resistentes a esses fármacos, visto que carecem do 
sistema de transporte necessário. 
- De forma semelhante, as bactérias facultativas 
tornam-se resistentes quando crescem em condições 
anaeróbicas 
 
Propriedades farmacológicas 
- São cátions altamente polares e, portanto, pouco 
absorvidos pelo trato gastrointestinal; 
- Os fármacos não são inativados no intestino e são 
eliminados quantitativamente nas fezes; 
- Os níveis séricos máximos são obtidos após 60 a 90 
minutos, por via intramuscular, e em infusões 
intravenosas por 30 minutos. 
- As concentrações dos aminoglicosídeos nas secreções 
e nos tecidos são baixas. 
- São encontradas concentrações elevadas apenas no 
córtex renal e na perilinfa da orelha interna, O que 
pode contribuir para a nefrotoxicidade e ototoxicidade 
causadas por esses fármacos 
-São eliminados quase que inalterados por filtração 
glomerular 
 
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Efeitos adversos 
Ototoxicidade: 
É em grande parte irreversível e resulta da destruição 
progressiva das células sensoriais vestibulares ou 
cocleares que são altamente sensíveis aos 
aminoglicosídeos. 
Nefrotoxicidade : 
Retenção do fármaco nas células tubulares proximais. 
Cerca de 8 a 26% dos pacientes que recebem um 
aminoglicosídeo por vários dias desenvolvem 
comprometimento renal – quase sempre reversível. 
Indicações clínicas 
- Os principais usos dos aminoglicosídeos são 
Septicemias, infecções do trato urinário, endocardites, 
infecções respiratórias, infecções intra-abdominais, 
meningites e infecções de articulações. 
- Apresentam grande atividade contra bacilos e cocos 
gram-negativos aeróbicos: Klebsiella spp., Serratia 
spp., Enterobacter spp., Citro-bacter spp., Haemophilus 
spp., Acinetobacter spp. e cepas de Pseudomonas 
aeruginosa. 
Estreptomicina 
Em geral pouco utilizada; 
Efeito positivo no tratamento de endocardite 
bacteriana causada por cepas de enterococos e 
estreptococos; 
Boa atividade contra Mycobacterium tuberculosis, no 
entanto, usada em esquemas alternativos contra 
tuberculose, quando há resistência a isoniazida e/ou 
rifampicina ou quando a terapia parenteral é 
necessária. 
Gentamicina 
Geralmente é o aminoglicosídeo de primeira escolha 
visto seu baixo custo e atividade confiável em quase 
todos os aeróbicos Gram-negativos; 
Indica-se um aminoglicosídeo em combinação com um 
antibiótico β-lactâmico para a terapia da pneumonia 
hospitalar quando o provável agente etiológico 
consiste em aeróbicos Gram-negativos resistentes a 
múltiplos fármacos. 
 
 
Amicacina 
Apresenta o maior espectro de atividade 
antimicrobiana do grupo; 
Desempenha um papel especial nos hospitais onde 
prevalecem microrganismos resistentes à gentamicina 
Neomicina 
Antibiótico de amplo espectro; 
O sulfato de neomicina está disponível para 
administração tópica ou oral; 
Tem sido amplamente utilizada para aplicação tópica 
numa variedade de infecções de pele e das mucosas, 
incluindo infecções associadas a queimaduras, feridas, 
úlceras e dermatoses infectadas 
Tetraciclinas 
- São ativas contra ampla variedade de bactérias Gram-
positivas e Gram-negativas aeróbicas e anaeróbicas. 
- Conhecidas por muito tempo como antibióticos de 
amplo espectro até aparecimento de resistência 
bacteriana nas últimas décadas. 
- Clortetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina, 
metaciclina, doxiciclina e minociclina. 
- As tetraciclinas inibem a síntese de proteínas 
bacterianas através de sua ligação como ribossoma 30S 
da bactéria. 
Propriedades Farmacológicas 
A absorção oral das tetraciclinas é prejudicada pela 
ingesta concomitante de alimentos, antiácidos, leite e 
ferro (quelação dos cátios divalentes e trivalentes). 
Indicações Clínicas 
- Podem ser utilizadas no tratamento de infecções 
causadas por clamídias, riquétsias, cólera, brucelose e 
actinomicose. São alternativas no tratamento de 
infecções causadas por Mycoplasma pneumoniae, N. 
gonorrhoeae, Treponema pallidum e em pacientes com 
traqueobronquites e sinusites. 
Efeitos colaterais 
-Podem causar reações alérgicas como: urticárias, 
exantemas, edema periorbitário e reações anafiláticas; 
 
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-Podem causar alterações na cor dos dentes em 
crianças, hipoplasia do esmalte dentário e crescimento 
ósseo anormal, principalmente se utilizadas durante a 
gestação; 
-Os efeitos gastrintestinais mais comuns são: náuseas, 
vômitos e diarreia; 
Cloranfenicol 
O cloranfenicol inibe a síntese proteica nas bactérias. 
Penetra rápido nas células bacterianas, provavelmente 
por difusão facilitada. Liga-se na subunidade 
ribossômica 50S. 
Propriedades Farmacológicas 
- É disponível na forma oral (palmitato), intravenosa 
(succinato) e tópica. É hidrolisado no trato digestivo 
antes de ser absorvido, atingindo pico sérico em 1 a 2 
horas. 
Indicações clínicas 
- Tem sido usado no tratamento de infecção por 
enterococos resistentes à vancomicina. Pode ser 
utilizada nas salmoneloses, principalmente na febre 
tifóide. 
- É alternativa no tratamento de meningite bacteriana 
e epiglotite, artrite séptica e osteomielite por 
Haemophilus influenzae em pacientes alérgicos aos ß-
lactâmicos. 
Efeitos colaterais 
- Náuseas, vômitos, alteração no paladar, diarreia e 
irritação anal podem ocorrer durante administração 
oral; 
- Efeito hematológico dose-dependente (leucopenia ou 
trombocitopenia); 
- Resposta idiossincrática – anemia aplásica. 
- A terapia com cloranfenicol deve limitar-se às 
infecções para as quais o benefício do fármaco 
ultrapassa os riscos de toxicidade potencial. Quando se 
dispõe de outros antimicrobianos igualmente eficazes 
e potencialmente menos tóxicos do que o 
cloranfenicol, deve-se utilizá-los. 
 
 
Macrolídios 
- Eritromicina, Claritromicina e Azitromicina) 
- Os macrolídeos são agentes bacteriostáticos que 
inibem a síntese de proteínas através de sua ligação 
reversível a subunidades ribossômicas 50S de 
microrganismos sensíveis; 
-Constatou-se que a eritromicina interfere na ligação 
do cloranfenicol, que também atua nesse local; 
-As bactérias Gram-positivas acumulam cerca de cem 
vezes mais eritromicina que os microrganismos Gram-
negativos. 
- O espectro de ação é semelhante, diferindo apenas 
na potência contra alguns microrganismos. 
Indicações clínicas 
- Os macrolídeos são utilizados como alternativa 
terapêutica em pacientes alérgicos à penicilina, nas 
seguintes condições: infecções do trato respiratório 
por estreptococos do grupo A; 
- Pneumonia por S. pneumoniae; 
- Prevenção de endocardite após procedimento 
odontológico; 
- Infecções superficiais de pele (Streptococcus 
pyogenes); 
- Profilaxia de febre reumática (faringite 
estreptocócica), e raramente como alternativa para o 
tratamento da sífilis; 
- São considerados primeira escolha no tratamento de 
pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma 
pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia 
spp.). 
Vancomicina 
- Inibe a síntese da parede celular de bactérias sensíveis 
por meio da sua ligação de alta afinidade à 
extremidade terminal D-alanil-D-alanina de unidades 
precursoras da parede celular; 
- Bactericida para microrganismos em divisão; 
- Spectro – Gram-positivas; 
- Comercializado para uso intravenoso em forma de pó 
estéril para solução; 
 
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- Indicada para tratamento de infecções graves 
resistêntes a outros antimicrobianos, bem como 
infecções estafilocócicas graves em pacientes alérgicos 
às penicilinas e cefalosporinas. 
 
Tabela de resumo retirada do Murray 
Antibiótico Ação 
Ruptura da parede celular 
Penicilinas 
Cefalosporinas 
Cefamicinas 
Carbapenêmicos 
Monobactâmicos 
Ligam-se as PBP e as 
enzimas responsáveis 
pela síntese do 
peptideoglicano 
Inibidor de beta-
lactamse 
Liga-se as beta-
lactamases e previne a 
inativação enzimática do 
beta-lactamico 
Vancomicina 
Daptomicina 
Bacitracina 
Polimixinas 
Isoniazida 
Etionamida 
 
Etambutol 
Cicloserina 
Inibidores da síntese proteica 
Aminoglicosideos 
Tetraciclinas 
Glicilciclinas 
Oxazolidinona 
Macrolideos 
Cetolideos 
Clindamicina 
Estreptograminas 
 
Inibidores da síntese de ácidos nucleicos 
Quinolonas 
Rifampicina 
Rifabutina 
 
Metronidazol 
Antimetabólitos 
Sulfonamidas 
Dapsona 
Trimetoprim 
 
 
 
QUESTÕES 
1. Descreva o modo de ação dos seguintes antibióticos: 
penicilina, vancomicina, isoniazida, gentamicina, 
tetraciclina, eritromicina, polimixina, ciprofloxacina e 
sulfametoxazol. 
2. Denomine os três mecanismos que as bactérias 
usam para se tornar resistentes aos antibióticos β-
lactâmicos. Qual o mecanismo responsável pela 
resistência à oxacilina em Staphylococcus? Resistência 
ao imipenem em Pseudomonas? Resistência à 
penicilina em S. pneumoniae? 
3. Por quais três mecanismos os organismos 
desenvolveram resistência aos aminoglicosídeos? 
4. Qual mecanismo é responsável pela resistência às 
quinolonas? 
5. Como as sulfonamidas e o trimetoprim diferem no 
seu modo de ação?