A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
6 pág.
Síndrome Hipertensiva

Pré-visualização | Página 1 de 3

Ela é uma doença multissistêmica que se manifesta 
em torno da 20ª semana de gestação com manifes-
tações clínicas associadas como a hipertensão 
(PA≥140/90 mmHg) e pode haver ou não a presença 
de proteinúria (>300mg/24h ou 1+ ou 
mais na fita de labstix) 
 
O edema NÃO é mais considerado cri-
tério diagnóstico para a SHG, pois pode 
estar presente em 25% das gestações 
de forma fisiológica (costuma ser nos MMII e me-
lhora ao elevar os membros). 
 Alerta: edema generali-
zado atingindo o rosto, 
mãos, com aumento de peso 
acima de 1000g por semana 
em uma gestante com hi-
pertensão arterial. 
Os distúrbios gestacionais podem se desenvolvem 
durante a gravidez, o trabalho de parto, parto ou 
após o parto. 
EPIDEMIOLOGIA 
Contribuem de modo significativo para a mortali-
dade e morbidade materna e fetal, sendo a 1ª causa 
no mundo todo. 
▸Mais comum nas primigestas e mulheres com des-
cendência africana; 
▸Mulheres que tem a SHG possuem o risco de de-
senvolver doenças cardiovasculares; 
▸Forte associação com condições neonatais desfavo-
ráveis (sofrimento fetal crônico ou agudo, cresci-
mento restrito, óbito fetal); 
FATOR DE RISCO 
↳Primigesta: de 6 a 8x, devido a etiopatogenia; 
↳História familiar na família principalmente de pri-
meiro grau (mãe, filha, neta); 
↳História de hipertensão em gravidez previa 
↳Gestação múltipla: aumenta em 5x 
↳Comorbidade: hipertensão crônica, diabetes, obesi-
dade 
↳Idade avançada 
ETIOPATOGENIA DA SHG 
A doença ocorre em 3 estágios em que há o estágio 
0. 
⇢Estágio O: o qual é a exposição pré-concepcional ao 
sêmen apresentando antígenos paternos que ao en-
trar em contato com o complexo de histocompatibili-
dade da mulher induz à uma desregulação imunoló-
gica na concepção e implantação gerando a produção 
de células T regulatórias, ou seja, para a mulher é um 
corpo estranho. 
⇢Estágio 1: Assim essa desregulação imunológica gera 
a resposta parcial da tolerância materna ao trofo-
blasto. 
⇢Estágio 2: Essa desregulação caracteriza a placen-
tação defeituosa, por impedir que o sinciciotrofoblasto 
invada (nidação) e aconteça a remodelação vascular 
das artérias espiraladas (Circulação uteroplacentária), 
na decídua da zona de junção miometrial, tornando-a 
ausente ou incompleta. 
A 1ª onda de migração trofoblástica, iniciada com 8 
semanas, completa-se por volta de 10 semanas da 
gravidez e a 2ª onda ocorre 16 a 20 semanas, de 
maneira que o trofoblasto endovascular ativo ainda é 
visto na vasculatura espiralada até 24 semanas. 
 
 
Assim na segunda 
onda, devido à 
desregulação, as 
artérias remodela-
das estão pratica-
mente ausentes e 
com estreita-
mento do lúmen do vaso ⇢ alta resistência (hipóxia). 
⇢Estágio 3: é a reação inflamatória materna sistê-
mica, proveniente do estresse oxidativo (tromboxano, 
principal, vasoconstrictor potente que estimula agre-
gação plaquetária e a contração uterina, reduzindo o 
fluxo placentário) e à liberação aumentada de radicais 
livres conduzidos pela placentação defeituosa. So-
mada à disfunção endotelial sistêmica que atinge o 
sistema da cascata de coagulação (Fibronectina, fator 
Fi
ta
 la
bs
tix
 
 
VIII e fibrinogênio) e caracterizam a manifestação 
clínica: 
 
 
 
 
Especificamente: 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Alterações renais: 
 
▸A Taxa de Filtração Glomerular Renal (TFG) diminui 
entre 30 e 40% em relação aos valores não gravídicos. 
▸A oligúria (< 500 mℓ/24 h) é secundária à hemo-
concentração e à diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
▸O aumento de ácido úrico está associado a gravi-
dade da doença. 
Alterações vasculares: 
 
⇣ 
HIPERTENSÃO 
Alterações cardíacas: 
▸A atividade contrátil raramente está alterada. 
▸Na pré-eclâmpsia grave, a hipertensão pode se exa-
cerbar e há risco de edema do pulmão, especialmente 
quando se faz administração vigorosa de líquidos in-
travenosos. (Hidratação Venosa: não exceder 150 ml/h) 
Alterações hepáticas: 
▸Há necrose hemorrágica periporta, particularmente 
na síndrome de HELLP (forma clínica); 
▸Raramente ocorre hemorragia intra-hepática, com 
hematoma subcapsular; 
▸Dor em QSD do abdome. 
Alterações cerebrais: 
Pressão de perfusão elevada 
(encefalopatia hipertensiva) 
⇣ 
Perfusão cerebral conduz a barotrauma cerebral e 
edema vasogênico (Pode levar à hemorragia cere-
bral) 
⇣ 
Aparecimento da convulsão – eclampsia 
 Os sinais iminentes de uma eclampsia é o au-
mento da irritabilidade do SNC: cefaleia, turvação vi-
sual, escotomas. 
Alterações sanguíneas: 
Desenvolvimento de trombocitopenia (<100.000/mm3) 
⇣ 
Podendo acarretar em hemorragia cerebral e hepá-
tica, além de sangramento excessivo no parto, espe-
cialmente cesariano. 
Hipercoagulabilidade – a cascata de coagulação fica 
desregulada com a ativação de tromboxano e queda 
de prostaglandinas. 
Alterações hidreletrolíticas: 
▸Retenção de sódio e água em quantidades superio-
res 
▸Edema generalizado com ganho de peso ponderal 
Alterações uteroplacentárias: 
Artérias com alta resistência 
⇣ 
Assim a circulação fica reduzida a 40 – 60% para o 
feto 
⇣ 
Incidência de grandes infartos placentários pela má 
circulação 
⇣ 
Crescimento retardado da placenta pela deficiência 
de nutrientes 
⇣ 
Descolamento prematuro da placenta pode ocorrer 
devido à má implantação dessa placenta 
⇣ 
CIUR e sofrimento fetal crônico 
 
H
ip
er
te
ns
ãoDeterminada 
pelo 
vasoespasmo
Pr
ot
ei
nú
ria Causada pelo 
aumento da 
permeabilida
de capilar 
glomerular
Co
ag
ul
op
at
ia
sDistúrbios na 
expressão 
endotelial de 
fatores da 
coagulação
D
is
fu
nç
ão
 h
ep
át
ic
a Ocasionado 
pela 
vasoconstriçã
o e a 
isquemia da 
lesão 
endotelial
Lesão 
glomerular
Permeabilidade 
a proteína Proteinúria
Disfunção 
endotelial 
Vasospas
mo 
Aumenta a 
produção de 
tromboxano 
(vasoconstri
ctor) 
Diminui as 
prostaglan
dinas 
Feto = Restrição de 
Crescimento Intraute-
rino + hipóxia 
Materna = Pré-
eclâmpsia: hipertensão 
+ proteinúria 
Es
qu
em
a 
do
s 
es
tá
gi
os
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: bom rastreamento no pré-natal 
▸Anamnese: verificação dos fatores de risco 
▸Exame físico e obstétrico: análise de ganho de peso 
significativo, edema 
▸Verificação da PA: não realizar arredondamentos, ve-
rificar de forma adequada. 
▸Vigilância do ganho ponderal 
Exames complementares 
▸Hemograma: trombocitopenia 
▸Urina tipo 1: traços de proteína 
▸Proteína de 24h 
▸Labstix 
▸US com doppler: principalmente para mulheres com 
o diagnóstico e que necessita verificar a vitalidade 
fetal. 
SINAIS NAS SHG 
Hipertensão arterial e/ou proteinúria a partir da 20ª 
semana gestacional. 
 
FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO CRÔNICA: presente antes da gesta-
ção ou diagnosticada antes de 20 S.G; persiste por 
mais de 12 semanas de pós-parto. 
Se uma mulher comparece para a 1 consulta pós-
parto após 20 S.G com a PA elevada, ela é remane-
jada como SHG e avaliada no pós parto se a PA 
manter-se ela tem HAS. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL: PA elevada ≥ 140/90 
mmHg após 20 S.G, sem proteinúria retornando aos 
valores fisiológicos até 12 semanas pós parto. 
PRÉ-ECLÂMPSIA: desenvolvimento de hipertensão 
e/ou proteinúria após 20 S.G, retornando aos valores 
fisiológicos até 12 semanas de pós-parto 
Classificada em leve (PEL) ou grave (PEG): 
 
 
 
Se a pressão estiver abaixo de 160/110 mas possui ou-
tros sintomas graves, deixa de ser PEL e passa a ser 
PEG. 
•Sinais: 
▸Trombocitopenia (contagem de plaquetas 
<100.000/mm3); 
▸Comprometimento da função hepática com au-
mento das enzimas 2x do normal; 
▸Insuficiência renal progressiva; 
▸Edema agudo de pulmão; 
▸Sintomas cerebrais ou visuais. 
•Diferenciação entre PEL e PEG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA: 
Surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hi-
pertensão crônica, apresenta a placentação defeitu-
osa e a partir da 20 S.G começa a apresentar sinto-
mas relacionadas a pré-eclâmpsia. 
ECLÂMPSIA: 
A convulsão que surge de repente, e possui sinal 
eminente