Síndrome Hipertensiva

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Ela é uma doença multissistêmica que se manifesta 
em torno da 20ª semana de gestação com manifes-
tações clínicas associadas como a hipertensão 
(PA≥140/90 mmHg) e pode haver ou não a presença 
de proteinúria (>300mg/24h ou 1+ ou 
mais na fita de labstix) 
 
O edema NÃO é mais considerado cri-
tério diagnóstico para a SHG, pois pode 
estar presente em 25% das gestações 
de forma fisiológica (costuma ser nos MMII e me-
lhora ao elevar os membros). 
 Alerta: edema generali-
zado atingindo o rosto, 
mãos, com aumento de peso 
acima de 1000g por semana 
em uma gestante com hi-
pertensão arterial. 
Os distúrbios gestacionais podem se desenvolvem 
durante a gravidez, o trabalho de parto, parto ou 
após o parto. 
EPIDEMIOLOGIA 
Contribuem de modo significativo para a mortali-
dade e morbidade materna e fetal, sendo a 1ª causa 
no mundo todo. 
▸Mais comum nas primigestas e mulheres com des-
cendência africana; 
▸Mulheres que tem a SHG possuem o risco de de-
senvolver doenças cardiovasculares; 
▸Forte associação com condições neonatais desfavo-
ráveis (sofrimento fetal crônico ou agudo, cresci-
mento restrito, óbito fetal); 
FATOR DE RISCO 
↳Primigesta: de 6 a 8x, devido a etiopatogenia; 
↳História familiar na família principalmente de pri-
meiro grau (mãe, filha, neta); 
↳História de hipertensão em gravidez previa 
↳Gestação múltipla: aumenta em 5x 
↳Comorbidade: hipertensão crônica, diabetes, obesi-
dade 
↳Idade avançada 
ETIOPATOGENIA DA SHG 
A doença ocorre em 3 estágios em que há o estágio 
0. 
⇢Estágio O: o qual é a exposição pré-concepcional ao 
sêmen apresentando antígenos paternos que ao en-
trar em contato com o complexo de histocompatibili-
dade da mulher induz à uma desregulação imunoló-
gica na concepção e implantação gerando a produção 
de células T regulatórias, ou seja, para a mulher é um 
corpo estranho. 
⇢Estágio 1: Assim essa desregulação imunológica gera 
a resposta parcial da tolerância materna ao trofo-
blasto. 
⇢Estágio 2: Essa desregulação caracteriza a placen-
tação defeituosa, por impedir que o sinciciotrofoblasto 
invada (nidação) e aconteça a remodelação vascular 
das artérias espiraladas (Circulação uteroplacentária), 
na decídua da zona de junção miometrial, tornando-a 
ausente ou incompleta. 
A 1ª onda de migração trofoblástica, iniciada com 8 
semanas, completa-se por volta de 10 semanas da 
gravidez e a 2ª onda ocorre 16 a 20 semanas, de 
maneira que o trofoblasto endovascular ativo ainda é 
visto na vasculatura espiralada até 24 semanas. 
 
 
Assim na segunda 
onda, devido à 
desregulação, as 
artérias remodela-
das estão pratica-
mente ausentes e 
com estreita-
mento do lúmen do vaso ⇢ alta resistência (hipóxia). 
⇢Estágio 3: é a reação inflamatória materna sistê-
mica, proveniente do estresse oxidativo (tromboxano, 
principal, vasoconstrictor potente que estimula agre-
gação plaquetária e a contração uterina, reduzindo o 
fluxo placentário) e à liberação aumentada de radicais 
livres conduzidos pela placentação defeituosa. So-
mada à disfunção endotelial sistêmica que atinge o 
sistema da cascata de coagulação (Fibronectina, fator 
Fi
ta
 la
bs
tix
 
 
VIII e fibrinogênio) e caracterizam a manifestação 
clínica: 
 
 
 
 
Especificamente: 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Alterações renais: 
 
▸A Taxa de Filtração Glomerular Renal (TFG) diminui 
entre 30 e 40% em relação aos valores não gravídicos. 
▸A oligúria (< 500 mℓ/24 h) é secundária à hemo-
concentração e à diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
▸O aumento de ácido úrico está associado a gravi-
dade da doença. 
Alterações vasculares: 
 
⇣ 
HIPERTENSÃO 
Alterações cardíacas: 
▸A atividade contrátil raramente está alterada. 
▸Na pré-eclâmpsia grave, a hipertensão pode se exa-
cerbar e há risco de edema do pulmão, especialmente 
quando se faz administração vigorosa de líquidos in-
travenosos. (Hidratação Venosa: não exceder 150 ml/h) 
Alterações hepáticas: 
▸Há necrose hemorrágica periporta, particularmente 
na síndrome de HELLP (forma clínica); 
▸Raramente ocorre hemorragia intra-hepática, com 
hematoma subcapsular; 
▸Dor em QSD do abdome. 
Alterações cerebrais: 
Pressão de perfusão elevada 
(encefalopatia hipertensiva) 
⇣ 
Perfusão cerebral conduz a barotrauma cerebral e 
edema vasogênico (Pode levar à hemorragia cere-
bral) 
⇣ 
Aparecimento da convulsão – eclampsia 
 Os sinais iminentes de uma eclampsia é o au-
mento da irritabilidade do SNC: cefaleia, turvação vi-
sual, escotomas. 
Alterações sanguíneas: 
Desenvolvimento de trombocitopenia (<100.000/mm3) 
⇣ 
Podendo acarretar em hemorragia cerebral e hepá-
tica, além de sangramento excessivo no parto, espe-
cialmente cesariano. 
Hipercoagulabilidade – a cascata de coagulação fica 
desregulada com a ativação de tromboxano e queda 
de prostaglandinas. 
Alterações hidreletrolíticas: 
▸Retenção de sódio e água em quantidades superio-
res 
▸Edema generalizado com ganho de peso ponderal 
Alterações uteroplacentárias: 
Artérias com alta resistência 
⇣ 
Assim a circulação fica reduzida a 40 – 60% para o 
feto 
⇣ 
Incidência de grandes infartos placentários pela má 
circulação 
⇣ 
Crescimento retardado da placenta pela deficiência 
de nutrientes 
⇣ 
Descolamento prematuro da placenta pode ocorrer 
devido à má implantação dessa placenta 
⇣ 
CIUR e sofrimento fetal crônico 
 
H
ip
er
te
ns
ãoDeterminada 
pelo 
vasoespasmo
Pr
ot
ei
nú
ria Causada pelo 
aumento da 
permeabilida
de capilar 
glomerular
Co
ag
ul
op
at
ia
sDistúrbios na 
expressão 
endotelial de 
fatores da 
coagulação
D
is
fu
nç
ão
 h
ep
át
ic
a Ocasionado 
pela 
vasoconstriçã
o e a 
isquemia da 
lesão 
endotelial
Lesão 
glomerular
Permeabilidade 
a proteína Proteinúria
Disfunção 
endotelial 
Vasospas
mo 
Aumenta a 
produção de 
tromboxano 
(vasoconstri
ctor) 
Diminui as 
prostaglan
dinas 
Feto = Restrição de 
Crescimento Intraute-
rino + hipóxia 
Materna = Pré-
eclâmpsia: hipertensão 
+ proteinúria 
Es
qu
em
a 
do
s 
es
tá
gi
os
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: bom rastreamento no pré-natal 
▸Anamnese: verificação dos fatores de risco 
▸Exame físico e obstétrico: análise de ganho de peso 
significativo, edema 
▸Verificação da PA: não realizar arredondamentos, ve-
rificar de forma adequada. 
▸Vigilância do ganho ponderal 
Exames complementares 
▸Hemograma: trombocitopenia 
▸Urina tipo 1: traços de proteína 
▸Proteína de 24h 
▸Labstix 
▸US com doppler: principalmente para mulheres com 
o diagnóstico e que necessita verificar a vitalidade 
fetal. 
SINAIS NAS SHG 
Hipertensão arterial e/ou proteinúria a partir da 20ª 
semana gestacional. 
 
FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO CRÔNICA: presente antes da gesta-
ção ou diagnosticada antes de 20 S.G; persiste por 
mais de 12 semanas de pós-parto. 
Se uma mulher comparece para a 1 consulta pós-
parto após 20 S.G com a PA elevada, ela é remane-
jada como SHG e avaliada no pós parto se a PA 
manter-se ela tem HAS. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL: PA elevada ≥ 140/90 
mmHg após 20 S.G, sem proteinúria retornando aos 
valores fisiológicos até 12 semanas pós parto. 
PRÉ-ECLÂMPSIA: desenvolvimento de hipertensão 
e/ou proteinúria após 20 S.G, retornando aos valores 
fisiológicos até 12 semanas de pós-parto 
Classificada em leve (PEL) ou grave (PEG): 
 
 
 
Se a pressão estiver abaixo de 160/110 mas possui ou-
tros sintomas graves, deixa de ser PEL e passa a ser 
PEG. 
•Sinais: 
▸Trombocitopenia (contagem de plaquetas 
<100.000/mm3); 
▸Comprometimento da função hepática com au-
mento das enzimas 2x do normal; 
▸Insuficiência renal progressiva; 
▸Edema agudo de pulmão; 
▸Sintomas cerebrais ou visuais. 
•Diferenciação entre PEL e PEG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA: 
Surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hi-
pertensão crônica, apresenta a placentação defeitu-
osa e a partir da 20 S.G começa a apresentar sinto-
mas relacionadas a pré-eclâmpsia. 
ECLÂMPSIA: 
A convulsão que surge de repente, e possui sinal 
eminentede convulsão ⇢ prenúncio brilhante (pon-
tos brilhosos) 
▸São convulsões tônico-clônicas em paciente com 
pré-eclâmpsia, que não pode ser atribuída a outras 
causas; 
PA ≥ 140/90 
mmHg em 
duas medidas 
com intervalo 
de 4h entre 
cada.
Proteinúria 
≥ 300 
mg/24h ou 
1+ na fota 
reagente
SHG 
Leve: ≥ 140/90 
mmHg 
Grave: ≥ 160/110 
mmHg 
Gestante, 38 anos, G1P0A0, IG=39 sema-
nas, encontra-se na UBS realizando a sua 
8ª consulta de pré-natal, na qual identi-
fica-se uma PA=140x100mmHg e traços 
de proteína no SU. Refere que ganhou 
peso na última semana e encontra-se 
bastante inchada. Ao atender essa paci-
ente qual a suspeita diagnóstica? PEL 
Gestante, 38 anos, G1P0A0, IG=39 se-
manas, admitida na emergência de uma 
maternidade de referência, queixando-
se de cefaleia, epigastralgia e turvação 
visual. Apresentou PA=150x110mmHg. La-
bistix(+++). Nos exames laboratoriais ob-
servou-se alteração das enzimas hepáti-
cas. Ao atender essa paciente qual a 
suspeita diagnóstica? PEG 
 
▸Pode ocorrer na gravidez (50%), no parto (25%) e 
no puerpério (25%). 
SÍNDROME HELLP 
A forma grave de pré-eclâmpsia (a mulher pode es-
tar sem sintomas e aos exames laboratoriais ter 
desregulações significativas) – em 20% dos casos. 
•O HELLP é um mnemônico para: 
H= hemólise (desidrogenase láctica (LDH) > 600 UI/l 
e o esfregaço sanguíneo periférico exibindo hemácias 
fragmentadas) 
EL= elevação das enzimas hepáticas (2x do normal) 
LP= baixa de plaquetas (<100.000/mm3) 
▸A mortalidade materna pode chegar a 20% e a pe-
rinatal a 35%; 
▸20% das mulheres terão alguma forma de toxemia 
em gestação futura. 
Resolver o quanto antes a gravidez – interrupção da 
gravidez 
PREVENÇÃO 
A profilaxia é realizada em mulheres com risco alto 
ou moderado de adquirirem. 
Risco alto Risco moderado 
História previa de pré-
eclâmpsia 
Primípara 
Hipertensão crônica 
e/ou doença renal 
História familiar de pré-
eclampsia 
Trombofilia Gravidez gemelar 
Lúpus eritematoso sistê-
mico 
Idade materna avan-
çada (≥40 anos) 
Diabetes tipo 1 e 2 Obesidade (IMC≥35 
kg/m2 na consulta ini-
cial) 
 Etnia negra 
 
⋆Se a mulher possuir 1 dos riscos altos ela já deve 
iniciar a profilaxia: 
 
⋆Para o risco moderado é necessário possuir no mí-
nimo 2 deles. 
⋆O repouso no leito é contraindicado, pois essa mu-
lher possui trombocitopenia e o risco de formar 
trombos e TVP é muito alto. 
⋆A restrição de sódio também não causa alteração 
significativa, devido a causa da hipertensão ser a 
placentação defeituosa. 
PROGNÓSTICO MATERNO 
▸Quanto mais precoce (<34 semanas) a pré-
eclâmpsia maior o risco de mortalidade em 20x do 
que a tardia; 
▸Acompanhamento em centros terciários: devido o 
alto risco de mortalidade; 
▸Morbidade materna representada por DPP, Coagu-
lação Intravascular Disseminada, insuficiência renal 
aguda, edema agudo de pulmão, pneumonia aspirativa 
e parada cardiorrespiratória 
⇣ 
Essas sequelas não são crônicas, costumam desapa-
recer com 6-12 semanas do pós-parto. Se persistir já 
não são consideradas da gestação. 
▸Maior probabilidade de desenvolver pré-eclâmpsia 
em gestações futuras – 50%; 
▸Riscos de desenvolver doenças cardiovasculares; 
⇣ 
Avaliação anualmente de PA, lipídeos, glicemia e 
IMC, pois há chances de serem hipertensas dentro 
de 5 anos 
Apresentam risco aumentado de mortalidade no fu-
turo por Alzheimer, diabetes, doença cardíaca isquê-
mica e AVE. 
PROGNÓSTICO FETAL 
A mortalidade perinatal está elevada por prematuri-
dade, DPP e CIR. 
 
Tratamento e cuidados de enfermagem na 
SHG 
Na HIPERTENSÃO CRÔNICA: 
✓Modificação do estilo de vida – manter bons hábitos 
alimentares com dieta hipossódica, prática de ativida-
des físicas; 
✓Diminuição nos níveis pressóricos na primeira me-
tade da gestação; 
✓Droga de escolha – Metildopa 
✓Inibidores de ECA – proscritos, ou seja, após a ges-
tação retorna. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL E PEL: 
✓Tratamento ambulatorial com consultas semanais 
para a pesquisa de sintomas de iminência de 
Ácido 
Acetilsalicílico 
100mg/dia. 
Antes de 12 a 
16 semanas e 
até o parto.
Suplementação 
com Cálcio (1,5 
a 2g/dia) para 
áreas de baixa 
ingesta.
 
eclâmpsia – perguntar se a paciente sente os sinto-
mas; 
✓Avaliação da movimentação fetal diariamente pela 
paciente – a mulher será orientada para realizar; 
✓Mensuração da PA 2 x/semana); 
✓Contagem de plaquetas e enzimas hepáticas e pes-
quisa de proteinúria – semanalmente; 
✓USG + Doppler; 
✓Seleção da droga anti-hipertensiva - Metildopa pri-
meira linha; 
 Cuidado com a hipotensão: pode diminuir drastica-
mente a PA e diminuir o fluxo sanguíneo para o bebê, 
resultando em óbito fetal 
✓Tratamento conservador até atingir 37 sem – avaliar, 
acompanhar, até essa semana. Depois disso, deve ser 
resolvido a gestação. 
✓Qualquer forma clínica de SHG com feto a termo 
obriga à interrupção da gravidez. 
⇣ 
 Não realizar cesárea. Se a mulher e o bebê esti-
verem estáveis e for realizado avaliação, pode-se in-
duzir o parto e a mulher parir de parto normal. 
✓O processo toxêmico só se cura com o parto; 
⇣ 
 Não se deve esperar até 39 semanas, mesmo que 
seja forma leve, pois, a doença é gradativa e ela pode 
agravar. Além disso que o feto está em sofrimento 
fetal crônico. 
✓Mesmo normalizada a PA, após o desaparecimento 
da proteinúria e do edema, o feto está em perigo, pois 
a depuração placentária é 50% inferior à normal. 
 RETORNO IMEDIATO AO HOSPITAL 
✓PA saiu dos 140/90 e está ≥ 160/110 mmHg; 
✓Proteinúria na fita ++ ou mais; 
✓Aumento exagerado de peso; 
✓Cefaleia grave e persistente; 
✓Epigastralgia ou dor no hipocôndrio D; 
✓Sangramento vaginal; 
✓Contrações uterinas regulares; 
✓Distúrbios visuais; 
✓Náusea ou vômitos; 
✓Diminuição dos movimentos fetais. 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE: 
Internamento 
✓Monitorização materno fetal rigorosa (PA de 2 em 
2 h, e o bebê por meio da tocografia); 
✓Agentes anti-hipertensivos (parenterais); 
✓Está indicada a interrupção da gravidez em qualquer 
idade gestacional (avaliada de 2 em 2 dias quando 
optado por esperar quando o bebê está em 26 sema-
nas) 
✓Uso de sulfato de magnésio (sempre, droga de es-
colha para prevenir convulsões); 
 
 
 
 
 
Há um risco de intoxicação de sulfato de magné-
sio, a mulher pode ter uma depressão respiratória. 
Cuidados: 
✓Avaliar a FR – não pode ficar <16 mrpm; 
✓Reflexos patelares não pode estar ausente; 
✓Diurese não pode estar menor 25 a 30 ml/hora 
 Ter sempre o antídoto – gluconato de cálcio 
10%. Aplicado em 10 ml em EV lento (bolus) 
✓Instalar sonda vesical de demora, observando téc-
nica asséptica - Verificar, mensurar e registrar débito 
urinário: características e horário. 
✓Manter o carrinho de emergência próximo. 
✓Orientar a paciente sobre os efeitos adversos do 
tratamento com sulfato de magnésio: Calor generali-
zado, Taquicardia, Náuseas, Rubor. 
Tratar o nível pressórico: PA≥160/110 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dose de Ataque - 6g + 100 ml de SG a 5% (20’) 
Dose de Manutenção (4 doses) - 12g em cada 
500ml de SG a 5% (6h) na bomba de infusão: 
vazão de 84ml/h 
Hidralazina 5mg EV Re-
petir 5mg a cada 20 min 
1 ampola=20mg/ml > 
Diluir em 19ml água 
destilada (20mg/20ml). 
Fazer 5mg (5ml) EV. 
Em 20 min não cedeu, 
faz mais 5ml, até 4x 
Nifedipina 10 a 20mg VO 
Repetir a cada 30 min até 
50mg 
NITROPRUSSIATO DE 
SÓDIO - NIPRIDE 2 a 
10mg/kg/min. Até 4h. 
Risco de toxicidade fe-
tal pelo cianeto. 
Se não resolveu, a segunda 
escolha é nifedipina 
Última escolha 
Bomba de infusão 
 
 
ECLÂMPSIA: 
✓Primeiro de tudo, deve ser em equipe; 
✓A paciente deve ser imediatamente transferida para 
o centro de unidade intensiva; 
✓Evitar a lesão materna (protetor de língua e con-
tenção física); 
✓Evitar aspiração de vômitos (Decúbito elevado a 
30º e face lateralizada); 
✓Manter vias aéreas pérvias (cânula de Guedel); 
✓Aspirar secreções quando necessário; 
✓Oxigenação sob máscara 8 a 10l/min). 
✓Antes de interromper a gravidez, é fundamental es-
tabilizaro quadro clínico por 4 a 6 h com o sulfato 
de magnésio; 
✓Punção de veia periférica calibrosa; 
✓Cateter vesical contínuo; 
✓Cerca de 10 das mulheres com eclampsia têm re-
corrência das convulsões; 
✓Caso as convulsões não cederem com o sulfato de 
magnésio, está indicado o amobarbital de sódio ou o 
Diazepam EV 
VIA DE PARTO 
Parto vaginal o mais indicado nas condições: 
 
Cesárea não deve ser indicada em casos de estabili-
dade. Se as condições forem: 
 
 
PÓS-PARTO 
A mulher não pode ser esquecida, os cuidados são: 
✓Monitorização (Sinais vitais, Picos hipertensivos, Ba-
lanço hídrico) no hospital por no mínimo 72 horas; 
✓PA a cada 4h; 
✓Se sulfato de magnésio > manter 24 hs após a re-
solução do parto (evitar convulsões); 
✓Incentivar amamentação; 
✓Reavaliação com 7 a 10 dias; 
✓Reavaliar após 12 semanas para verificar a PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Feto 
hígido 
(estável)
Boa 
condição 
materna
Colo 
favorável 
para 
indução
TP 
desencade
ado
Sofriment
o fetal 
agudo
Risco para 
a mãe
Urgência 
para 
resolução
HELLP, 
Eclâpsia