Pré-eclâmpsia: Quadro Clínico e Tratamento

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Pré-éclampsia
QUADRO CLÍNICO
 LEVE:→
• PAS < 160 mmHg
• PAD < 110 mmHg
• Proteinúria 2+≤
• Creatinina sérica normal
• Mínima elevação de transaminases
 GRAVE→
• PAS 160 mmHg≥
• PAD 110 mmHg≥
• Proteinúria 3+≥
• Cefaleia
• Distúrbios visuais: escotoma (perda total/parcial da visão numa região do campo
visual, rodeada por uma área onde a visão está preservada)
• Dor abdominal (epigástrica ou no QSD): associada a necrose hepatocelular, 
isquemia e edema que estiram a cápsula de Glisson elevação das transaminases→
hepáticas
• Oligúria
• Creatinina sérica elevada
• Trombocitopenia: pela ativação e agregação das plaquetas e hemólise 
microangiopática induzida pelo intenso vasoespasmo
• Edema agudo de pulmão
• RCF (restrição do crescimento fetal) evidente
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
• Desenvolvimento de HA ( 140x90), proteinúria significativa ( 0,3g/L em urina ≥ ≥
de 24h) e/ou edema de mãos e face com 20s ≥
 OBS: na ausência de proteinúria, qualquer um dos seguintes sintomas:→
• Trombocitopenia: contagem de plaquetas <100.00/mm³
• Insuficiência renal: creatinina no soro > 1,1 mg/dl ou a sua duplicação, na 
ausência de outras doenças renais
• Comprometimento da função hepática: elevação das transaminases para 2x sua 
concentração
• Edema de pulmão
• Sintomas cerebrais/visuais
TRATAMENTO CLÍNICO
• O tratamento adequado da pré-eclâmpsia visa a diminuir a incidência de 
complicações maternas, como acidentes vasculares cerebrais, e a morbidade e a 
mortalidade por eclâmpsia. Embora o tratamento definitivo seja o parto, o controle
da doença pelo tratamento conservador permite reduzir as taxas de 
prematuridade e o tempo de permanência do recém-nascido no berçário. 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
 Repouso→
• O repouso em decúbito lateral esquerdo promove o aumento do fluxo plasmático 
renal, intensifica a natriurese e, consequentemente, diminui os níveis de pressão 
arterial. Somado a isso, melhora ainda o fluxo uteroplacentário. Recomendam-se o
afastamento das atividades profissionais, a redução dos afazeres domésticos e o 
repouso em decúbito lateral esquerdo por pelo menos 1 hora no período da manhã
e da tarde (ou 2 horas depois do almoço). Para os casos graves, o repouso no leito
é feito com a paciente internada. 
 Dieta hipossódica→
• A recomendação da Clínica Obstétrica do HC-FMUSP é a dieta hipossódica 
contendo 2 a 3 g de sal/dia. A redução da oferta de sal acarreta queda dos níveis
séricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular e queda da pressão 
arterial. Considerando-se que a dieta habitual contém de 10 a 12 g de sal/dia, 
recomenda-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitando o uso de saleiro à 
mesa e o consumo de alimentos industrializados (conservas, frios, embutidos, 
temperos e molhos prontos). 
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
 Sedação→
• As gestantes portadoras de DHEG apresentam resposta vascular lábil perante 
as alterações emocionais. Assim, para diminuir as oscilações pressóricas, 
recomenda-se a sedação. Nas formas leves, em gestantes acompanhadas em 
regime ambulatorial, pode-se, eventualmente, optar pela sedação com 
benzodiazepínicos - diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 12 horas). Nas 
formas graves, para gestantes internadas, prefere-se a levomepromazina na dose
de 3 mg (3 gotas da solução oral de levomepromazina a 4%) a cada 8 horas. 
 Hipotensores→
• A terapêutica medicamentosa da hipertensão promove proteção materna e 
fetal, reduzindo a progressão para as formas graves e ajudando a evitar a 
prematuridade e suas repercussões neonatais. 
• O tratamento com drogas hipotensoras deve ser iniciado quando as medidas 
citadas forem insuficientes para diminuir os níveis pressóricos e a pressão 
arterial diastólica se mantiver maior ou igual a 100 mmHg. 
• O mais adequado, tanto para a gestante como para o feto, é reduzir os níveis 
pressóricos em 20 a 30% das medidas diastólicas iniciais. 
• É importante destacar que, ao se iniciar o tratamento com esse tipo de drogas, 
os retornos ambulatoriais devem ser mais próximos (semanais ou até a cada 3 a 4
dias, se necessário), para a melhor avaliação da resposta materna e fetal. Diante 
de pré-eclâmpsia grave, hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta e pré-eclâmpsia associada à RCF, o controle materno e fetal deverá 
ser realizado com a paciente internada. 
• Metildopa como droga de primeira escolha. A dose inicial de metildopa é de 250 
mg por via oral, duas vezes ao dia, com aumento de 250 a 500 mg/dia, até 
controle pressórico adequado (dose máxima de 2 g/dia). Essa droga pode 
provocar hipotensão postural e, eventualmente, aumento sérico das enzimas 
hepáticas (TGO e TGP). 
• Como segunda opção, ou em caso de necessidade de outro hipotensor em 
associação com a metildopa, utilizamos o anlodipino (bloqueador dos canais de 
cálcio) na dose de 5 a 10 mg/dia por via oral (comprimidos de 5 mg). 
• O nifedipino, igualmente bloqueador dos canais de cálcio, também pode ser 
utilizado na dose de 20 a 60 mg/dia por via oral, em apresentação de liberação 
lenta, em duas a três tomadas ao dia. 
* ATENÇÃO 1: somente associa-se uma nova droga quando se chega à dose 
máxima das drogas que já estão em uso. No máximo, associam-se três drogas 
hipotensoras na dose máxima.!!!!! Na eventual necessidade de introdução de uma 
terceira droga, podem ser utilizados betabloqueadores (metoprolol ou carvedilol) 
ou ainda hidralazina por via oral.
* ATENÇÃO 2=: é importante lembrar que, em gestantes com DHEG, a 
hemoconcentração e a reatividade vascular aumentadas podem desencadear 
maior resposta hipotensora. Dessa maneira, recomenda-se cuidado com a dose do 
medicamento para se evitar a hipotensão arterial decorrente de iatrogenia.
CONDUTA OBSTÉTRICA
 Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade (sinais e/ou sintomas de deterioração →
clínica ou laboratorial): 
• Recomendamos, baseados nas melhores evidências, que a conduta seja 
expectante somente até a 37 semana. A partir desse momento e sempre que o ª
diagnóstico de pré-eclâmpsia for realizado no termo, a resolução da gestação 
deverá ser indicada reduzindo-se, assim, os riscos maternos e perinatais. 
• Evidentemente, até que se atinja a 37 semana é preciso: ª
- Manter o controle da pressão arterial; 
- Orientar e monitorar sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia; 
- Reavaliar semanalmente ou diante de alterações clínicas e/ou descontrole da 
pressão arterial possíveis alterações laboratoriais (hemograma com contagem de 
plaquetas, comprometimento renal e hepático); 
- Manter a vigilância do bem-estar e do crescimento fetal por meio das 
avaliações biofísica (cardiotocografia) e hemodinâmica (dopplervelocimetria). 
Diferentes centros podem ter protocolos específicos, baseados principalmente na 
disponibilidade dos métodos de avaliações. 
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (sinais e/ou sintomas de deterioração →
clínica e/ou laboratorial) 
• É importante ter em mente que muitas vezes os sinais e sintomas de gravidade 
da pré-eclâmpsia são transitórios. Exemplo disso se dá com a própria hipertensão
arterial, que, após ser controlada, pode permanecer estável por tempo variável. 
Assim, é sempre prudente instituir os tratamentos pertinentes para cada caso e 
reavaliar a paciente clínica e laboratorialmente antes de proceder à indicação da 
resolução da gestação. 
• Nesse contexto, as situações de deterioração clínica que indicam a resolução da 
gestação, independentemente da idade gestacional, são: 
- Síndrome HELLP; 
- Iminência de eclâmpsia refratária ao tratamento e eclâmpsia; 
- Descolamento prematuro de placenta;
- Hipertensão refratária ao tratamento com três drogas anti-hipertensivas;
- Edema pulmonar / comprometimento cardíaco;
- Alterações laboratoriais progressivas;
- Insuficiência renal, evidenciada principalmente por elevação progressiva das 
concentrações de ureia e creatinina, oligúria e anasarca;
- Hematoma ou rotura hepática;
- Alterações na vitalidade fetal.
Eclampsia
 Aparecimento de acometimento neurológico - convulsões seguidas de coma (ou→coma sem convulsão) – em pacientes com pré-eclâmpsia ou HG
SINTOMAS QUE PRENUNCIAM A CONVULSÃO:
• Cefaleia frontal/occipital (60 a 70%)
• Torpor e obnubilação
• Alterações de comportamento
• Distúrbios visuais (20 a 30%): escotomas, fosfenas (manchas luminosas), visão 
turva e embaçada e amaurose (perda visual transitória)
• Distúrbios gástricos: náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no 
epigástrio
QUANDO OCORREM AS CRISES CONVULSIVAS:
• Durante a gestação (50%)
• No parto (25%)
• No puerpério (25%) eclâmpsia pós-parto tardia (crise convulsiva após 48h →
do parto)
DIAGNÓSTICO:
• 1 ou + crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, na ausência 
de outras causas que expliquem o quadro em mulher com PE ou HG
 OBS: em casos graves (com lesões hepáticas e insuficiência renal aguda), →
depois da convulsão e do coma surge icterícia, anúria, hematúria e hemoglobinúria
CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA
 Eclâmpsia não complicada→
• Convulsão sem outras intercorrências
 Eclâmpsia complicada→
• Convulsão acompanhada de uma ou mais das seguintes intercorrências:
- Coagulopatia
- Insuficiência respiratória
- Icterícia
- Insuficiência renal aguda
- PAD >= 120 mmHg
- Temperatura corporal >= 38 Cº
 Eclâmpsia descompensada→
• Convulsão associada a
- Choque
- Coma
- Hemorragia cerebral
- Necessidade de assistência ventilatória
QUADRO CLÍNICO
• A eclâmpsia é caracterizada pelo desenvolvimento de convulsões generalizadas 
em gestantes com sinais e sintomas da pré eclâmpsia. 
• O processo de instalação é geralmente gradual, (embora em alguns casos a 
instalação seja rápida e devastadora) e se inicia com a elevação da pressão 
arterial e ganho excessivo de peso (> 1.000 g/semana), além de edema 
generalizado. 
• A convulsão típica da eclâmpsia evolui clinicamente em quatro fases, as quais 
foram assim descritas por Briquet: 
 Fase de invasão: pode ser silenciosa ou precedida de grito ou aura. Surgem →
fibrilações, principalmente em torno da boca, com o aparecimento de contrações 
em outras regiões faciais. A língua pode ser exteriorizada e, com o fechamento da
boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores ficam em pronação, com 
o polegar sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca de 30 segundos. 
 Fase de contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono →
cefálico. Os masseteres se contraem com força, fechando a boca. O rosto se 
mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e as pupilas 
dilatadas. 
 Fase de contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração →
estertorosa e saída de muco sanguinolento pela lesão da língua. Pode haver 
incontinência de fezes e urina. 
 Fase de coma: surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas em que há →
perda de consciência e ausência de reflexos com duração de alguns minutos até 
horas ou dias. Há situações em que as convulsões se tornam frequentes e não 
ocorrem intervalos entre elas, o que caracteriza o estado de mal convulsivo. 
• Outras manifestações clínicas de insuficiência de diversos órgãos são comuns na
eclâmpsia: oligúria ou anúria. insuficiência respiratória, cianose, icterícia e 
sangramentos. Além disso, pode haver aumento do tônus e da frequência das 
contrações uterinas e diminuição da frequência dos batimentos cardíacos fetais. 
• Essas alterações em geral acontecem durante as convulsões imediatamente 
depois delas e desaparecem após alguns minutos desde que a hipoxemia materna 
seja corrigida 
TRATAMENTO CLÍNICO
• A eclâmpsia é uma emergência obstétrica e necessita de atendimento 
especializado imediato. 
• O tratamento visa a manutenção da função cardiorrespiratória e da oxigenação 
materna, controle da pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose 
materna. 
CONDUTA
(1) OXIGENAÇÃO
• Importante no início é avaliar o estado geral e simultaneamente garantir a 
oxigenação materna, proteger a língua com cânula de Guedel e evitar a aspiração
(2) SULFATO DE MAGNÉSIO
• Para a prevenção de novas convulsões, utiliza-se o sulfato de magnésio. 
• Exerce sua ação anticonvulsivante ao agir diretamente no córtex cerebral. 
• Pelo menos três mecanismos são aventados: possui efeito vasodilatador, bloqueia 
a excitação e promove transmissibilidade elétrica no tecido cerebral 
• Sulfato de magnésio se observa controle da convulsão logo após a dose de 
ataque e, entre 1 e 2 horas a partir da primeira administração, a paciente 
encontra-se consciente. A vantagem dele sobre os demais anticonvulsivantes é o 
fato de essa droga, em doses habituais não produzir depressão do SNC, tanto 
materno como fetal, ainda que ultrapasse rapidamente a barreira placentária. 
• Com a persistência de convulsões, apesar da utilização do sulfato de magnésio, 
ou nos casos confirmados de hemorragia cerebral, realiza-se a administração de 
fenitoína na dose de 250 mg (1 ampola diluída em soro fisiológico, 250 mL 
intravenosos em 10 minutos), e repete-se o esquema a cada 30 minutos até 
completar 750 mg. Para a manutenção, usam-se 100 mg por via intravenosa a 
cada 8 horas enquanto se mantiver a venoclise. E então, 100 mg por via oral a 
cada 8 horas, seguindo a orientação do neurologista 
(3) AVALIAÇÃO GLOBAL
• Com a estabilização materna 
• Monitorização fetal 
- Deve-se dar início à avaliação da idade gestacional do peso e da vitalidade fetal.
- Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns após
as convulsões e não indicam que a interrupção da gestação deva ser imediata. 
- Depois do episódio é comum o aparecimento de taquicardia fetal compensatória 
com desacelerações transitórias que desaparecem em 20 a 30 minutos. 
(4) TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO E CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS 
FUNCIONAIS
• O tratamento hipotensor está indicado diante de PAD 110 mmHg, decorridos ≥
20 a 30 minutos da dose venosa do esquema de ataque com sulfato de magnésio. 
Utiliza-se a hidralazina na dose de 5 mg por via intravenosa a cada 15 minutos 
até o controle da pressão arterial, ou seja, redução de 20 a 30% da pressão 
arterial diastólica em relação às medidas iniciais. 
(5) CONDUTA OBSTÉTRICA
Sindromé Héllp
 Acrônimo que caracteriza uma sd multissistêmica ou complicação grave da →
DHEG, que ocorre por alterações vasculares = 10 a 20% das pacientes com PE, HG
ou E e entre 0,1 a 0,8% das gestações no geral
H = HEMOLYSIS 
 Anemia hemolítica microangiopática – diminuição do nível de hemoglobina e →
presença de lesões vasculares
• Alterações eritrocitárias (esquizócitos e equinócitos)
• Bilirrubina total sérica 1,2 mg%≥
* O esquizócito, também denominado de célula capacete ou fragmentada, 
caracteriza-se por apresentar forma discoide alterada, com duas ou três esículas
nas extremidades. Acredita-se que essa fragmentação eritrocitária seja 
secundária à passagem do sangue por pequenos vasos sanguíneos que possuem 
lesão da camada íntima e/ou deposição de fibrina. O equinócito é outra alteração 
da morfologia do eritrócito, caracterizada por apresentar várias espículas em sua
superfície. 
* O aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela hiperbilirrubinemia 
não conjugada, daí o aparecimento de icterícia. No entanto, a icterícia só é 
observada quando o nível de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL.
* Além disso, quando há apenas hemólise, a hiperbilirrubinemia em geral é leve. 
Valores elevados de bilirrubina sugerem disfunção hepática, com aumento da 
bilirrubina conjugada.
* Como as hemácias possuem grande quantidade de DHL, a hemólise promove a 
elevação da atividade dessa enzima no soro. 
E L = ELEVATED LIVER ENZYMES
 Disfunção hepática →
• Elevação de LDH ou DHL (lactato desidrogenase – enzima presente no fígado, 
transforma glicose em energia): > 600 UI
• Elevação de transaminases hepáticas: TGO 70 UI (transaminase oxalacética ≥
ou AST/aspartato aminotransferase) – indica comprometimento hepático
L P = LOW PLATELETS 
 Trombocitopenia→
• Contagem de plaquetas < 100.000/mm³
* É consequência do aumento da sua destruição. Acredita-se que as plaquetas 
circulantes aderem ao colágenovascular exposto pela lesão endotelial. Além disso, 
o consumo de plaquetas exacerba-se diante da coagulação intravascular 
disseminada, situação em que se observam também baixos níveis plasmáticos de 
fibrinogênio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do tempo de
protrombina (< 70%), além de elevação dos produtos de degradação da fibrina (> 
40 mg/ mL). Pelo menos três desses valores alterados indicam a presença de 
coagulação intravascular disseminada, e dois valores alterados, a sua suspeita. 
Mas há ainda outras causas de aumento de destruição plaquetária, como as 
imunológicas, as medicamentosas e as idiopáticas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (inespecíficas)
• Náuseas
• Vômitos
• Mal-estar
• Cefaleia
• Sintomas visuais
• Dor abdominal
• Perda de apetite
• Perda de apetite
DIAGNÓSTICO
 PARÂMETROS LABORATORIAIS→
• Predominantemente laboratorial (hemólise + elevação de enzimas hepáticas + 
plaquetopenia), os exames devem ser repetidos com intervalos de no máximo 6 a 
12 horas para avaliar a evolução da doença.
 POR COMPROMETIMENTO DE ÓRGÃOS-ALVO E COMPLICAÇÕES→
• RUPTURA HEPÁTICA: é sugerido pela presença de líquido livre na cavidade 
peritoneal à ultrassonografia, pela queda da hemoglobina, por sinais de hipotensão
arterial e por sinais sugestivos observados na tomografia computadorizada e na 
ressonância nuclear magnética. Além da presença de dor epigástrica e no 
hipocôndrio direito prolongada. 
• INSUFICIÊNCIA RENAL: é realizado diante de creatinina sérica acima de 1,2 mg
%, associada à oligúria (diurese menor que 400 ml/ dia). 
• COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR: pode ser clínico quando ocorrer sangramento 
em diversas regiões do corpo (gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria). E
o diagnóstico laboratorial pode ser feito utilizando-se um sistema de pontuação 
para cada exame alterado: plaquetopenia, aumento dos produtos da degradação 
de fibrina, alargamento do tempo de protrombina e diminuição do fibrinogênio. 
Resultado maior ou igual a 5 pontos é compatível com coagulação intravascular 
disseminada e menor do que 5 sugere ausência de coagulação intravascular 
disseminada. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
TRATAMENTO CLÍNICO
• O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as formas graves de hipertensão 
arterial, ou seja, estabilização das condições clínicas maternas, profilaxia da 
convulsão (quando indicada), terapia anti-hipertensiva e avaliação da vitalidade 
fetal. 
• Portanto, o caso deve ser conduzido em hospital terciário, com estrutura 
laboratorial completa, banco de sangue e equipe médica multidisciplinar. 
• Na presença de coagulação intravascular disseminada e/ou contagem de 
plaquetas abaixo de 70.000/mm com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia, ao 
utilizar o sulfato de magnésio, opta-se pelo esquema intravenoso de Sibai. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• O uso do corticosteroide no período anteparto tem demonstrado produzir 
melhoras nos parâmetros laboratoriais (plaquetas, enzimas hepáticas e 
bilirrubinas). 
• Dessa maneira, indica-se o corticosteroide para os casos cuja interrupção da 
gestação seja necessária por óbito fetal ou pela gravidade do quadro clínico 
materno com fetos inviáveis, com o intuito de melhorar as condições clínicas e 
laboratoriais maternas, principalmente visando à elevação da contagem de 
plaquetas, o que permite maior segurança para o procedimento obstétrico. Utiliza-
se dexametasona, 10 mg, a cada 12 horas até o parto. 
CONDUTA OBSTÉTRICA
• A conduta obstétrica em gestante com síndrome HELLP depende de diversos 
fatores, como condição clínica e laboratorial materna, vitalidade fetal e idade 
gestacional. 
• Dessa maneira, em idade gestacional a partir de 34 semanas ou diante de feto 
viável com vitalidade alterada (conforme os critérios de parto na pré-eclâmpsia 
grave), interrompe-se a gestação. 
• No entanto, para as gestantes com menos de 34 semanas com vitalidade fetal 
preservada, adota-se conduta conservadora com rigoroso acompanhamento 
clínico e laboratorial até 34 semanas. A melhora dos resultados dos exames 
laboratoriais, a partir da segunda coleta, e o controle adequado dos níveis 
pressóricos possibilitam a manutencão da ação. Indica-se a interrupção em caso 
de piora dos exames laboratoriais ou da condição clínica materna (piora da 
função renal, congestão pulmonar, eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia, dor 
persistente em hipocôndrio direito) ou sofrimento fetal. 
* A melhor via de parto para essas gestantes é a vaginal, visto que determina 
menor sangramento intraoperatório. Assim, se o colo uterino revelar boas 
condições, induz-se ou conduz-se o trabalho de parto, com vigilância contínua da 
vitalidade fetal. Nesse caso, se houver plaquetopenia (< 70.000 plaquetas/mm"), 
ela deve ser corrigida no momento do parto.
* Diante da impossibilidade de parto vaginal, alguns cuidados são recomendados 
para a realização da cesárea:
- A paciente deve ser cuidadosamente monitorizada e é necessário solicitar 
reserva de plaquetas ao banco de sangue.
- Deve ser administrada transfusão de plaquetas (se < 70.000 plaquetas/mm³) na
indução anestésica, objetivando-se corrigir a contagem sérica para 100.000 
plaquetas/mm³ 
Sulfato dé magnésio (MgSO4)
 Não atravessa a barreira placentária (se ultrapassar, bebê nasce hipotônico e →
com insuficiência respiratória)
DESCRIÇÃO:
• Droga de eleição para prevenção e controle de crises convulsivas na DHEG
• Administrada como protocolo para toda paciente com pré-eclâmpsia = previne 
morte materna
MECANISMO DE AÇÃO:
• Antagonista do receptor NMDA do glutamato (neurotransmissor excitatório 
responsável pela sensibilização do SNC): sulfato de magnésio se liga ao receptor =
bloqueia transmissão neuromuscular (vasoespasmo cerebral) propriedades →
analgésicas, anticonvulsivantes e sedativas Age também como vasodilatador: 
ajuda na redução da PA 
 OBS: fazer sondagem vesical para controlar débito urinário e analisar o reflexo→
patelar (se está diminuído, está ocorrendo impregnação) 
• Age como bloqueador de canal de Ca fisiológico e bloqueia a transmissão 
neuromuscular. Ele promove redução de depressão respiratória e internação em 
UTI do concepto. • Magnésio tem importante papel na regulação da pressão sg 
por modulação da reatividade do tônus vascular e da rpt, 
• Mg entra na cél através do gradiente de conc e sai pelo TA. O aumento de Mg 
extracelular causa vasodilatação e atenua os agonistas que induzem a 
vasoconstrição e vice-versa, 
• O mecanismo exato desse processo é influenciado pelas conc de Ca, que é 
determinante na contração do músculo liso vascular, 
• O Mg inibe o transporte transmembrana de Ca, diminuindo a entrada de Ca B 
diminui ação contrátil dos agentes vasoativos (extracelularmente). Tem ação 
competitiva com o Ca. 
• Intracelularmente: atua modulando a ação de Ca vasoconstritora, Mg influencia 
também sobre o tono vascular e a reatividade da Na/K 
• ATPase, regulando o transporte de Na e K e a formação de AMP e GMP cíclico, 
importantes fatores de vasodilatação, 
• Além disso tem efeito anti-inflamatório, agindo sobre a produção de superóxidos 
e promovendo uma varredura dos radicais livres 
• Mecanismo anticonvulsivante: não está todo estabelecido. Combina várias ações, 
estabilização do potencial das membranas celulares, a vasodilatação cerebral que 
ocasiona aumento do fluxo sanguíneo e diminuição da isquemia cerebral, com 
redução da concentração de radicais livres. Antagônico ao Glutamato. 
INDICAÇÃO:
• Pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial (inclusive hipertensão 
de difícil controle) 
• Iminência de eclâmpsia 
• Eclâmpsia 
• Prevenção de crises de convulsões recorrentes em eclâmpsia 
• Síndrome HELLP (15% das pacientes evoluem com eclâmpsia) 
CONTRAINDICAÇÃO:
• Comprometimento cardíaco e renal 
• Estado de hipermagnesemia 
• Insuficiência respiratória grave 
• Uso de outros bloqueadores musculares 
 OBS: é útil quando o bebê está intraútero, após o parto, pode-se usar o →
anticonvulsivante que tiver em mãos
EFEITOS ADVERSOS
• Toxicidadeé rara. Efeitos colaterais a adm muito rápida incluem rubor, sudorese, 
bradicardia leve e hipotensão. O excesso pode causar depressão de reflexos, 
paralisia flácida, colapso circulatório, etc. 
• Pode ocorrer intoxicação por magnésio. Os sintomas incluem rubor, sudorese, 
hipotensão, bloqueio da transmissão neuromuscular com diminuição dos reflexos, 
hipotonia, colapso cardíaco, depressão respiratória e depressão do SNC, podendo 
levar à parada cardíaca -› por isso, durante a administração, uma preparação de 
sais de cálcio, como o gliconato, deve estar prontamente disponível para 
administração intravenosa em caso de uma possível intoxicação por magnésio 
• Muito magnésio – pode ter uma parada cardiorrespiratória por falha muscular –
para sulfato – entra cálcio (contrai) – mantém membrana cel funcionante
Gluconato dé calcio
DESCRIÇÃO:
• Considerado antídoto do sulfato de magnésio 
MECANISMO DE AÇÃO:
• Faz a reversão do efeito do sulfato de magnésio, evitando seu impregnamento 
• O gliconato de cálcio é um elemento fundamental no organismo. Tem participação
indispensável na formação dos ossos, na regulação da permeabilidade da 
membrana aos íons sódio e potássio e, consequentemente, na excitabilidade da 
membrana celular -
• Desempenha papel importante nos processos de transmissão nervosa, contração
muscular, coagulação sanguínea, reações antígeno anticorpo e fixação do 
complemento, fagocitose, secreção de enzimas e hormônios, manutenção da 
contratilidade, ritmo e tonicidade do miocárdio 
INDICAÇÃO:
• Eclâmpsia: na suspeita de intoxicação por MgSO4 (sulfato de magnésio) ou 
hipermagnesia 
• Hiperpotassemia 
CONTRAINDICAÇÃO:
• Pacientes sob medicação digitálica (tratamento de insuficiência cardíaca 
congestiva) 
• Cálculo renal 
• Hipercalcemia 
Hidralazina (cloridato de hidralazina) 
DESCRIÇÃO:
• 1 escolha para o tratamento agudo da hipertensão arterial grave na gestação º
• É vasodilatador direto.. Os efeitos dos vasodilatadores limitam-se principalmente
ao sistema cardiovascular. A redução da PA está associada à diminuição seletiva 
da resistência vascular na circulação coronariana cerebral e renal
MECANISMO DE AÇÃO:
• Vasodilatador periférico = relaxa a musculatura lisa dos vasos de resistência 
(predominantemente arteríolas). Como consequência da vasodilatação direta 
ocorre liberação de catecolaminas, de renina e taquicardia reflexa. 
• Uma vez que o fármaco não tem ação depressora da bomba cardíaca, os 
mecanismos regulatórios fisiológicos geram um aumento reflexo da frequência 
cardíaca, volume de ejeção e débito cardíaco. 
INDICAÇÃO:
• Hipertensão arterial 
• Insuficiência cardíaca 
• Pré-eclâmpsia 
• Eclâmpsia 
 Por via oral é pouco eficaz quando usada isoladamente, por desencadear →
taquicardia reflexa com aumento do débito cardíaco. Entretanto, quando em 
associação com bloqueadores B-adrenérgicos, o efeito taquicardia é prevenido e 
ocorre redução da pressão sanguínea. A hidralazina também é utilizada em 
associação à metildopa. Assim, comumente é utilizada como agente de segunda 
linha e em associação com 3-bloqueadores ou metildopa 
CONTRAINDICAÇÃO:
• Lúpus eritematoso sistêmico idiopático 
• Taquicardia grave 
• Insuficiência cardíaca 
• Hipersensibilidade aos componentes 
 Essas condições são CI porque aumentam a demanda do O2 pelo coração→
EFEITOS ADVERSOS:
• A hidralazina pode estar associada a mais efeitos colaterais que os demais anti-
hipertensivos, como a hipotensão materna. Esta hipotensão pode ser resultante 
da ação de qualquer agente de ação rápida, quando utilizado em mulheres com PE 
que tem depleção do volume intravascular. 
Nifédipina
DESCRIÇÃO:
• 1 escolha para terapia antihipertensiva aguda º
MECANISMO DE AÇÃO:
• Bloqueia os canais de cálcio musculares, evitando a contração da musculatura 
arterial lisa vascular 
• O mecanismo pelo qual a Nifedipina reduz a pressão arterial, envolve a 
vasodilatação arterial periférica e consequentemente a redução na resistência 
vascular periférica, cujo aumento é a causa fundamental da hipertensão. Durante
a fase de despolarização das células musculares lisas, ocorre um influxo de íons 
de cálcio por meio de canais voltagem-dependentes. O nifedipino inibe a entrada 
de íons de cálcio, bloqueando os canais de cálcio dependentes de voltagem de tipo 
L no músculo liso vascular e nas células do miocárdio. Uma vez que a contração 
muscular é amplamente dependente do cálcio, sua inibição causa relaxamento, 
principalmente nos leitos arteriais. Assim, com o cálcio intracelular reduzido ocorre
a redução da resistência vascular arterial periférica e dilatação das artérias 
coronárias, resultando na redução da pressão arterial sistêmica e aumento da 
oferta de oxigênio ao miocárdio. A Nifedipina dilata as artérias e arteríolas 
coronarianas tanto nas regiões normais como nas isquêmicas, e é um inibidor 
potente do espasmo coronariano espontâneo ou induzido por ergonovina, atuando, 
portanto tanto na melhora da distribuição do oxigênio (vasoespasmo), como na 
redução de sua utilização (controle da hipertensão). 
INDICAÇÃO:
• Terapia anti-hipertensiva aguda 
CONTRAINDICAÇÃO:
• Absolutas: infarto do miocárdio 
• Relativas: estenose aórtica severa, angina instável, insuficiência cardíaca, 
Insuficiência hepática 
 O uso concomitante com sulfato de magnésio deve ser evitado, pois pode →
potencializar o efeito antihipertensivo e o bloqueio neuromuscular do magnésio. A 
administração pela via sublingual é contra-indicada por determinar resposta 
hipotensora imprevisível, excessiva ativação autonômica e isquemia aguda do 
miocárdio. 
Métildopa
DESCRIÇÃO:
• Fármaco preferido para o tratamento da hipertensão durante a gravidez: é 
efetivo e promove segurança para a mãe e o feto 
MECANISMO DE AÇÃO:
• Ação central: estimula os receptores -adrenérgicos centrais através do seu α
metabólito metilnorepinefrina é metabolizado no SNC e inibe a transmissão α →
simpática vasoconstritora em direção à coração, rins e sistema vascular periférico
INDICAÇÃO:
• Anti-hipertensivo de uso crônico/contínuo/manutenção 
CONTRAINDICAÇÃO:
• Hepatopatias ativas 
• Hipersensibilidade 
• Tratamento com inibidores da monoaminoxidase 
Labétalol
DESCRIÇÃO:
• Pertence a um grupo de medicamentos chamados agentes alfa-bloqueantes e 
beta-bloqueantes 
• Antagonista dos receptores beta adrenérgicos/bloqueador adrenérgico 
OBS:no Brasil não se dispõe do labetalol e a maioria dos serviços de assistência 
pré-natal utilizam o pindolol na dose de 10mg a 30mg/dia, fracionada em duas 
tomadas. 
MECANISMO DE AÇÃO:
• Bloqueiam os receptores 1 e -adrenérgico = diminui a FC e a contratilidade do α β
miocárdio, gerando efeito anti-hipertensivo (reduzem tensão arterial nos vasos 
sanguíneos longe do coração) 
* Em função do bloqueio a, produzem-se vasodilatação, diminuição da resistência 
vascular e consequente diminuição da pressão arterial; em função do bloqueio b, o 
coração é protegido das respostas reflexas indesejadas, tais como alterações do 
ritmo do rendimento cardíaco. 
INDICAÇÃO:
• Hipertensão leve a moderada 
• Hipertensão grave 
• Hipertensão na gravidez 
 O labetalol não tem ação sobre o rim, razão pela qual pode ser administrado a →
pacientes hipertensos com problemas renais. 
CONTRAINDICAÇÃO:
• Hipersensibilidade aos componentes da fórmula 
• Bloqueio átrio-ventricular 
• Choque cardiogênico 
• Bradicardia e hipotensão