Gastrites e gastropatias

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Gastrite e 
Gastropatias 
 Lara Parente 
 
 
 
Plano de aula: 
 
Conceito 
Classificação endoscópica 
Classificação histológica 
 Classificação etiológica: 
- Gastrite crônica 
- Gastrites infecciosas 
- Gastrites granulomatosas; 
- Gastrites distintas; 
- Gastropatia química e reativa; 
- Gastropatias hiperplásicas; 
Introdução 
Gastrite: Lesão celular, processo regenerativo e infiltração inflamatória, associada a hiperplasia dos 
folículos linfóides (por exemplo: H.pylori). 
 
 Gastropatia: Injúria e regeneração epitelial, edema e vasodilatação, não acompanhado de infiltrado 
linfocitário, não há lesão celular, é uma toxicidade. (por exemplo: AINES). 
 
Gastrites - classificação endoscópica 
 
• Gastrite não é um sintoma clínico, é um achado endoscópico – da histopatologia. 
• Sistema Sidney – reunião de especialistas que definiram a classificação da gastrite
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 Classificação histológica 
 
 
 
• A1 e A2: Região do antro. 
• A3: Incisura angular - Região importante de infecção pelo Helicobacter Pylori 
• C1 e C2: Região da classificação de OLGA é a mais importante: Presença ou não de atrofia e o seu 
grau. 
 
 Atrofia: perda das glândulas especializadas da mucosa gástrica que são produtoras do ácido 
clorídrico. A atrofia é uma lesão pré-cancerígena. 
 
Como uma gastrite evolui para o câncer de estômago? 
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• Quando os fatores externos continuam agredindo a mucosa gástrica, ocorre o que chamamos de 
metaplasia intestinal (agressão aprofundada) é uma transformação do epitélio gástrico em um epitélio 
intestinal. 
• Com o tempo, ocorre uma alteração estrutural que é denominada de Displasia 
• Avaliar sempre se há atrofia ou metaplasia 
• Displasia gástrica: carcinoma in situ 
• Chance de gastrite evoluir pra câncer: 5-10% 
 
 
 
• Fig.1: Edema é o ingurgitamento dos vasos da submucosa, as pregas são mais espessadas. 
• Fig.2: Enantema que é um “pontilhado" avermelhado da mucosa gástrica, normalmente é a típica 
gastrite. 
• Fig.3: Exsudato com a mucosa com presença de um líquido meio esbranquiçado com aspecto de 
muco, bem comum em lesões encontradas nas infecções por H. Pylori. 
 
 Friabilidade: é quando a mucosa está tão sensível que ela tem uma facilidade muito grande de iniciar 
um sangramento, mesmo com um toque mínimo do aparelho endoscópico. Sensibilidade maior da 
mucosa. 
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• Erosões não são úlceras. São pequenas raladuras na mucosa. 
• Pode ser considerada como uma perda da solução de continuidade da mucosa. 
• As erosões atingem no máximo uns 5 mm e cometem apenas a mucosa, e esse é um aspecto que 
diferencia da úlcera 
• Na úlcera existe um acometido da submucosa e lesões maiores do que 5 mm 
• Ulcera: Até 5 erosões é considerado leve, de 5-10 é moderado e maior que 10 erosões é considerado 
grave. 
• Na foto da direita (primeira foto), podemos ver uma erosão plana, pois é rente a mucosa. 
• Na segunda foto, temos erosões elevadas que podem até se assemelhar a pólipos, mas é perceptivel a 
pequena raladura no ápice da lesão e a perda de solução decontinuidade. 
 
 
• Nodosidade é típico de infecções por H.pylori e consequentemente da hiperplasia de folículos 
linfóides, é a chamada gastrite nodular. Mucosa mais regurgitada, “caraquenta”. 
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• Hemorragia intramural ou submucosa que são lesões típicas de gastropatias causadas por 
AINES.Há sangramento ativo, hematinas que são pquenas erosões de forma mais difusa. 
Classificação etiológica 
 
 
• A foto apresenta uma Gastrite crônica, normalmente causada por H.pylori. 
• H.pylori é uma bactéria gram negativa (bastonete) flagelar que é considerada como um 
microorganismo comensal, ou seja, “mora” no estômago da maioria das pessoas sem causar danos. 
• Uma pequena parcela dessa população é que desenvolver alguma doença relacionada a essa 
bactéria. A incidencia da bacteria é maior do que a incidencia da gastrite. 
• Quando essa bactéria causa dano, ela pode levar a 3 tipos de acometimento: 
• 
1. Na região do antro - Gastrite antral: 
✓ Em que se tem um aumento das células G, que são produtoras de gastrina. 
✓ A gastrina eleva a acidez e desenvolve processo inflamatório. 
✓ Esse processo está relacionado com até 15% dos casos de des envolvimento de úlcera duodenal. 
 
2. Na região do corpo - Gastrite corporal: 
✓ Em que se têm alterações na produção do pepsinogênio. 
✓ Isso pode levar a infiltrado inflamatório na região do corpo do estômago. 
✓ No corpo do estômago existe pouca secreção ácida. 
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✓ Nessa região, existe um maior envolvimento com fatores genéti cos e isso pode levar a atrofia gástrica. 
✓ Assim, os fatores genéticos associados a virulência da bactéria vão levar a perda das células 
especializadas da mucosa e por fim causando a atrofia. 
✓ Essa atrofia está relacionada com o maior desenvolvimento de adenocarcinoma – são mais perigosas. 
 
3. Na região do corpo e do antro – pangastrite: 
✓ Em que se tem um processo inflamatório dessas duas regiões. 
✓ Na maioria dos casos, os pacientes desenvolvem um tipo de gastrite crônica que é assintomática. (Às 
vezes há um quadro leve) 
 
 
Ainda sobre a gastrite crônica… 
➢ Infecção de infância, pois a contaminação da H. Pylori é via fecal-oral. 
➢ Maioria assintomática. 
➢ EDA inespecífica. 
➢ Bx: infiltrado de neutrófilos e aumento das células inflamatórias da lâmina própria e folículos linfóides. 
➢ Risco de úlceras, pólipos e neoplasias. 
➢ A classificação histológia não tem correlação com os sintomas. 
 
➢ Gastrite crônica é subdividida em: 
o Gastrite Crônica Simples – apenas inflamação, sem atrofia e sem metaplasia 
(Mais comum). 
✓ Tratamento: IBP e antibióticos para Gastrite Crônica Simples 
 
o Gastrite crônica metaplásica ambiental – depende do meio, por exemplo, por 
drogas, H.Pylori e alimentação. 
✓ Completa: Tipo I 
✓ Incompleta: Tipo IIA, IIB, III. 
✓ Acometimento do antro e do corpo. 
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✓ H.pylori presente em 85% das pessoas. 
✓ Fatores genéticos e ambientais. 
✓ Fator de risco para displasia e câncer gástrico. 
✓ Tratamento: antibióticos para HP para Gastrite Crônica Metaplásica 
Ambiental 
 
o Gastrite atrófica metaplásica autoimune: 
✓ Destruição autoimune de glândulas do corpo e do fundo do 
estômago. 
✓ < 5% dos casos. 
✓ Anticorpos contra células parietais e fator intrínseco – leva 
destruição das glandulas do corpo e fundo do estômago causando 
atrofia (visualizada por endoscopia e tem que ser cofirmada por 
biópsia). 
✓ Associação com outras doenças autoimunes (ex: Diabetes tipo 1, 
vitiligo, doenças reumáticas e etc) 
✓ Deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa 
✓ H.pylori cagA+/vacA +, que são cepas de maior virulência. 
✓ EDA 
✓ Risco de desenvolver tumor carcinóide. 
✓ Risco para adenocarcinoma 3-18x. 
✓ Não há tratamento específico, se tiver H. Pylori tratar! 
 
 Deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa ocorre devido a Vitamina B12 para ser absorvida no 
Íleo Terminal precisa se ligar ao fator intríseco na mucosa gástrica, se não tenho fator intríseco a 
vitamina B12 não é absorvida. 
 
Gastrite Crônica atrofiada. 
Gastrites Ifecciosas 
❖ Ocorre mais em pacientes imunodeprimidos 
 
❖ Citomegalovírus – que tem uma predileção pelo esôfago do que pelo estômago, mas apresenta um 
aspecto celular diferente (“olho de coruja”- que é uma inclusão citomegalica) na biópsia: 
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❖ Herpes simples e varicela zoster. 
❖ Gastrite flegmonosa e enfisematosa (Gastritegrave causada por S. Aureus- leva a necrose gastrica e 
ate obito) – Apresenta uma lesão profunda, ulcerada, com fibrina em base: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Micobactérias. 
❖ Sífilis. 
❖ Candidíase, histoplasmose e aspergilose (Na foto, Candidíase) 
 
 
❖ Criptosporidiose, estrongiloidíase e ascaridíase. 
❖ Aspectos não especificos, apenas biópsia define. 
 Gastrites Granulomatosas: 
▪ Granulomas não caseoso transmurais. 
▪ Espessamento de parede e estreitamento da luz – que causam obstrução de saída gástrica no piloro: 
dor, desconforto, vômito e distensão. 
▪ Acomete com maior frequência o antro. 
▪ Crhon (acomete boca ate o ânus e pode acometer estômago) e sarcoidose. 
▪ Tratamento: corticóide (prednisona) e cirurgia. 
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Gastrites Distintas: 
❖ Gastrite linfocítica: 
✓ Associada a doença celíaca, doença de Ménétrier, colite colagenosa. 
✓ Sintomas e EDA inespecíficos 
✓ Hiperprolifeção de linfócitos. 
 
❖ Gastrite varioliforme - variante ou de rosário 
✓ Corpo e fundo 
✓ Bx: > 30 LIE/100 célula 
✓ Tratamento: Misoprostol 
✓ Na endoscopia, vemos areas polipas elevadas e papulas umbilicais – se assemelha a contas de um 
rosário ( Por isso o nome gastrite linfocitica de rosário) 
✓ Também chamada de varioliforme, porque se assemelha as pústulas da varíola na pele. 
✓ EDA pode sugerir mas a biópsia que confirma. 
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❖ Gastrite Eosinofílica: 
 
✓ Intenso infiltrado de eosinófilos. 
✓ Alergia e eosinofilia periférica. 
✓ EDA: espessamento de mucosa, úlcera, quadros obstru9vos. 
✓ Ma absorção e enteropatia perdedora de proteínas. 
✓ Tratamento: corticóide (prednisona) 
✓ Normalmente em crianças 
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Gastropatias Química e Reativa: 
➢ Gastropatia Aguda Hemorrágica: 
▪ Causada por AINES – quando há diminuição das PG2 há diminuição das 
barreiras de proteção da mucosa. 
▪ Álcool, cocaína, KCL, flúor, quimioterápicos, bifosfonatos. – agridem também 
▪ Estresse metabólico – politraumatizado, uso de multiplas drogas vasoativas, 
pacientes graves em UTI que podem levar a uma isquemia gástrica. 
▪ Predomínio em antro e duodeno. 
▪ Lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG) – Microlesões devido aos fatores 
externos 
▪ Há pontilhado petequial e hemorragia intramurais: 
 
➢ Gastropatia biliar: 
▪ Esfíncter pilórico incompetente ou pós-operatório de reconstrução de trânsito 
– refluxo da bile para dentro do estômago (causa os sintomas devido a bile 
ser básica no ambiente ácido) 
▪ Dor epigástrica, vômitos biliosos e perda de peso. 
▪ Risco para metaplasia e atrofia gástrica. 
▪ Não há tratamento eficaz, contudo, o tratamento é feito com IBP e 
sulcralfato. 
 
➢ Gastropatia hipertensiva portal: 
▪ Hepatopatia crônica: 50% 
▪ Ocorre nos pacientes com cirrose – que aumenta pressão no território porta e nas 
veias da circulação colateral e isso inclui veias gastricas e esofágicas. 
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▪ Bx: congestão vascular com dilatação e tortuosidade das veias submucosas, fibrose 
perivascular. (é o fator confirmatório) 
▪ Tratamento: beta-bloqueador - Diminui pressão. 
 
 
▪ Na foto de baixo há o aspecto em favo de mel – vergões vermelhos no antro gástrico 
➢ Ectasia vascular antral (GAVE) 
▪ Raras 
▪ Presentes em pacientes com cirrose 
▪ Esclerodermia 
▪ Pacientes reumáticos crônicos 
▪ Outras doenças autoimunes 
▪ São estrias avermelhadas que convergem até a região do piloro – aspecto 
watermelon stomach. 
▪ Pacientes evoluem com anemia crônica 
▪ Tratamento: Endoscópico – ligadura elástica ou cauterização desses vasos 
 
Gastrite hiperplásica: 
➢ Doença de Ménétrier. 
▪ Pregas gigantes no corpo e fundo + hipoalbuminemia + hiperplasia faveolar. 
▪ Etiologia desconhecida, porém, pode ser causada por H.pylori e CMV. 
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▪ Associação com Síndrome de Zollinger Ellison – É um tumor de gastrina que leva 
hipergastrinemia, causando proliferação de ulcera. 
▪ Pólipos hiperplásicos: maior risco de transformação neoplásica. 
▪ Tratamento: antisecretores, corticóides e cirurgia (retirada de pólipos)