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STREPTOCOCCUS & ENTEROCOCCUS AIM4
Lara Parente
1. STREPTOCOCCUS
● Família streptococcaceae
● Cocos gram-positivos
● Dispostos aos pares ou cadeias
● Maioria das espécies anaeróbia facultativa
● Algumas espécies são capnofílicas ⇨Precisam de CO2 para se multiplicar
● Catalase-negativos ⇨Não são produtores de catalase
(Lembrando: Catalase é uma enzima que faz a decomposição do peroxido de hidrogênio)
CLASSIFICAÇÃO
● Propriedades sociológicas (Grupos de Lancifield – A a W) que serve para
classificar carboidratos e polissacarídeos
● Padrões hemolíticos (capacidade de realizar a lise celular):
● Hemólise parcial (alfa⇒S. pneumoniae);
Hemólise completa (beta⇒S. pyogenes);
sem hemólise (gama⇒E. coli)
● Propriedades bioquímicas e fisiológicas (metabolismo em si)
● Tipo e características das infecções que podem causar
STREPTOCOCCUS PYOGENES
● Bactérias carnívoras
● Associadas aos dois casos clínicos: Faringite bacteriana e Mionecrose
(necrose muscular)
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
● Cocos esféricos em cadeias
● Beta-hemolíticos
● Antígeno grupo A de Lancefield Dímero N-acetilglicosamina e ramnose
(grupo-específico)
● Proteína M: principal antígeno tipo-específico e consiste em duas cadeias
polipeptídicas complexadas em alfa-hélice
o Classe I ⇒Compartilham antígenos expostos. Capazes de induzir febre
reumática, além de infecções supurativas e glomerulonefrites.
o Classe II ⇒Não expõem seus resíduos na superfície da célula. Capaz
de induzir infecções supurativas e glomerulonefrites.
● Proteínas semelhantes a M;
● Ácido lipoteicoico Ligação com células hospedeiras - Fibronectina
● Proteina F Facilitam a ligação com células hospedeiras por se complexar
com a fibronectina presente na superfície dessas células.
● Cápsula de ácido hialurônico Função de adesão aos queratinócitos (em
tecidos queratinizados) - maior probabilidade de infecções sistêmicas graves,
pois a cápsula protege a bactéria da eliminação por fagocitose.
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
● Virulência é determinada pela capacidade do microrganismo de evitar a
opsonização e a fagocitose, aderir e invadir as células hospedeiras e
produzir uma variedade de toxinas e enzimas.
INTERAÇÕES INICIAIS PARASITO-HOSPEDEIRO
Obs: a fagocitose é o principal mecanismo de combate à infecção de 4 a 8 semanas
em indivíduos não imunes.
● Escape da opsonização e fagocitose:
o A cápsula de ácido hialurônico é um imunógeno fraco e que dificulta
a fagocitose.
o Proteínas M bloqueiam a ligação do componente C3b do sistema
complemento (importante mediador da fagocitose); este mesmo
componente (C3b) também pode ser degradado pelo fator H, que
se liga à superfície celular na região da proteína M e estão sob os
mesmos controles regulatórios.
o Proteína M interfere na fagocitose pela ligação ao fragmento Fc
dos anticorpos ou à fibronectina, que bloqueia a ativação do
sistema complemento pela via alternativa e reduz a quantidade
de C3b ligado.
o C5a peptidase Presente em toda cepa de S. pyogenes, é uma
enzima que inativa C5a (quimioatrativo de neutrófilos e de
fagócitos mononucleares, e protege o microrganismo da eliminação
precoce a partir de tecidos infectados).
● Adesão à célula hospedeira:
▪ Ácido lipoteicoico Interação fraca com os sítios de
ligação de ácidos graxos na fibronectina e em células
epiteliais.
▪ Proteína M Interage com receptores específicos nas
células do hospedeiro;
▪ Proteína F Interage com receptores específicos nas
células do hospedeiro.
● Invasão aos tecidos hospedeiros:
▪ Proteína M
▪ Proteína F
▪ Antígenos bacterianos
▪ Esta internalização é importante para manutenção de
infecções persistentes, como a faringite estreptocócica
recorrente, e invasão de tecidos profundos.
● Toxinas e Enzimas
o Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas/Toxinas Eritrogênicas
(Spe) Agem como superantígenos, interagindo tanto com
macrófagos como com células T auxiliares, aumentando a liberação
de citocinas pró-inflamatórias. Responsável por muitas das
manifestações clínicas das doenças estreptocócicas graves, como
fascite necrosante, síndrome do choque tóxico e erupção cutânea
observada em pacientes com escarlatina.
o Estreptolisina S Lise de eritrócitos, leucócitos, plaquetas.
Pode também estimular a liberação do conteúdo lisossômico
após fagocitose pela célula, com subsequente morte do fagócito.
Produzida na presença de soro e é responsável pela Beta-hemólise
característica observada no meio de ágar-sangue.
o Estreptolisina O lise de eritrócitos, leucócitos, plaquetas e
células de cultura. Ação direta cardiotóxica. Anticorpos (ASO) são
prontamente formados contra a estreptolisina O, no hospedeiro. É
irreversivelmente inibida pelo colesterol dos lipídios da pele, com
isso pacientes com infecções cutâneas não desenvolvem
anticorpos anti-ASO.
o Estreptoquinases A e B Medeiam a clivagem do plasminogênio,
liberando a protease plasmina que, por sua vez, cliva a fibrina e o
fibrinogênio. Podem lisar coágulos sanguíneos e depósitos de
fibrina e facilitar rápida disseminação do S. pyogenes nos tecidos
infectados. Anticorpos Antiestreptoquinase são marcadores úteis
de infecção.
o Dnases A a D Podem despolimerizar o DNA livre presente no pus.
O que reduza viscosidade do material do abcesso e facilita a
disseminação dos microrganismos. Teste Anti-DNase B importante
marcador de infecção cutânea.
EPIDEMIOLOGIA
● Colonização assintomática e transitória
● Faringite acomete principalmente crianças de 5 a 15 anos, mas crianças em
outras faixas etárias e adultos também são suscetíveis.
● Contaminação através de perdigotos em aglomerações e durante os meses
de inverno principalmente.
● Infecções de tecidos moles são tipicamente precedidas pela colonização
inicial da pele com estreptococos do grupo A, sendo os microrganismos
posteriormente induzidos em tecidos superficiais ou profundos através de
uma descontinuidade da pele.
DOENÇAS CLÍNICAS
DOENÇAS SUPURATIVAS
FARINGITE
desenvolve-se 2 a 4 dias após exposição ao patógeno, com início abrupto de dor de
garganta, febre, mal-estar e cefaleia. A faringe posterior pode apresentar eritematosa,
com exsudato e com linfoadenopatia proeminente. É de difícil diferenciação a faringite
estreptocócica da viral, necessitando de diagnóstico diferencial.
ESCARLATINA
Complicação da faringite estreptocócia que ocorre quando a cepa infectante é
lisogenizada por um bacteriófago temperado que medeia a produção de uma
exotoxina pirogênica. Em um ou dois dias após os sintomas clínicos iniciais da
faringite se desenvolverem, surge uma erupção eritematosa difusa na região superior
do tórax, que se espalha para as extremidades. A área ao redor da boca geralmente é
poupada (palidez peitoral), bem como palma das mãos e sola dos pés. Língua de
morango (vermelha e inflamada). A erupção clareia quando pressionada e desaparece
após 5 a 7 dias e é seguida de descamação da camada superior da pele.
PIODERMIA (IMPETIGO)
Infecção de pele confinada, purulenta que afeta principalmente as áreas
expostas.
o A infecção inicia quando a pele é colonizada com S. pyogenes, após
contato direto com pessoas infectadas ou fômites contaminados.
o O microrganismo é introduzido no tecido subcutâneo através de
uma descontinuidade da pele, como arranhão ou picada de inseto.
o As vesículas (contém líquido seroso) se desenvolvem, progridem
para pústulas (vesículas cheias de pus) e então se rompem e
formam uma crosta na superfície.
o Linfonodos podem ser aumentados.
o Sinais sistêmicos de infecção como febre e sepse são incomuns.
o Disseminação secundária dérmica causada por arranhadura é
comum
o Principalmente em meses quentes e úmidos e em crianças
pequenas com pouca higiene pessoal.
ERIPSELA
● infecção aguda da pele (um pouco mais profunda que a piodermia)
o Dor localizada, inflamação (Eritema, calor);
o Aumento dos linfonodos
o Sinais sistêmicos (calafrios, febre, leucocitose)
o Área da pele envolvida fica tipicamente elevada, diferenciando-se
das regiões não afetadas.
o Mais comum em crianças pequenas e idosos.
o Face e pernas bolhas
o Precedida porinfecções do trato respiratório ou da pele
(piodermia) com S. pyogenes.
CELULITE
Afeta pele e tecidos subcutâneos mais profundos (diferente da
eripsela).
o sinais de inflamação local e sistêmica.
o É necessária a identificação precisa do microrganismo envolvido,
pois diversas bactérias diferentes podem causar celulite ⇨
Agente causador variável.
o Pode ser tratada com terapia antimicrobiana.
o Pode apresentar bacteremia
FASCITE NECROSANTE (GANGRENA ESTREPTOCÓCICA)
Infecção no tecido subcutâneo profundo e dissemina-se ao longo dos
planos fasciais musculares. Pode evoluir da erisipela ou da celulite. Muito
grave.
o Destruição extensiva do músculo e do tecido adiposo.
o Microrganismo é introduzido no tecido através de uma
descontinuidade na pele (corte pequenos ou trauma, infecção viral
vesicular, queimadura, cirurgia).
o Inicia-se com celulite, que sem seguida forma uma bolha, gangrena
(necrosa).
o Sintomas sistêmicos toxicidade, falência de múltiplos órgãos e
morte.
o Tratamento: desbridamento cirúrgico do tecido infectado +
antibioticoterapia.
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
o Inicia com uma inflamação de tecido mole no sítio da infecção
(local);
o Sintomas sistêmicos inespecíficos;
o Normalmente posterior a fascite.
o A dor se intensifica à medida que a doença progride para o choque
e a falência de órgãos.
o Muito comum em pacientes com HIV, câncer, diabetes, doença
cardíaca ou pulmonar, varicela-zoster vírus, usuários de drogas
injetáveis e que abusam de álcool.
o Muito comum também nas cepas que tem a proteína M sorotipos M1
ou M3, cápsula proeminente (favorece a permanência da bactéria,
evitando a fagocitose), Spe A e C.
OUTRAS DOENÇAS SUPURATIVAS
sepse puerperal, linfangite e pneumonia.
● Os pacientes com infecções localizadas como faringite, piodermia e
erisipela raramente apresentam bacteremia, porém as hemoculturas da
maioria dos pacientes com fascite necrosante ou síndrome do choque
tóxico são positivas. A taxa de mortalidade nesta população de paciente é
próxima de 40%.
DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS (SÃO COMPLICAÇÕES PÓS-INFECÇÃO)
Os anticorpos que forma produzidos para eliminar a infecção vão interagir com
antígenos próprios, formando imunocomplexos com os tecidos do hospedeiro.
FEBRE REUMÁTICA
é uma complicação não supurativa da Faringite;
o Alterações inflamatórias envolvendo coração, articulações, vasos
sanguíneos e tecidos subcutâneos.
o Formação de imunocomplexos nas articulações com padrão
migratório.
o Comum em crianças de 5 a 15 anos.
o Proteína M Classe I (1, 3, 5, 6 e 18) responsáveis pela febre
reumática.
o Fenômenos autoimunes determinantes antigênicos em comum
(proteína M como por exemplo do tecido cardíaco);
o Reação cruzada dos anticorpos produzidos durante a infecção
com antígenos destes glicoproteínas e fibroblasto, valvas cardíacas,
membrana sinovial e cartilagem articular, tecido cerebral, musculo
liso, esqueléticos, tecido hepático, linfócitos, timo, pele e rins.
risco de endocardite bacteriana.
o Ação tóxica direta Estreptolisina O.
o Deposição tecidual de imunocomplexos que induz citotoxicidade
mediada por células.
o Persistência da bactéria nas tonsilas maior risco da doença.
o Apesar de ligada à faringite, não está associada às infecções
cutâneas estreptocócicas.
o Comum em crianças em idade escolar mais jovens, principalmente
durante os meses de outono ou inverno.
o Caso não seja administrada profilaxia antimicrobiana, a febre
reumática pode ser recorrente em infecção estreptocócica
subsequente.
o Diagnóstico:
▪ Cultura
▪ Detecção do antígeno em swab
▪ Elevação dos anticorpos anti-ASO, anti-Dnase B,
anti-hialuronidase.
GLOMERULONEFRITE AGUDA
inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão,
hematúria e proteinúria.
o Cepas nefrogênicas específicas de estreptocos do grupo A estão
associadas a esta doença.
o Deposição de imunocomplexos nos glomérulos quadro
autoimune.
o Faringite ou piodermia prévias.
o Comum em crianças de 3 a 7 anos;
o Recorrência rara.
o Perda progressiva e irreversível da função renal em adultos.
o Diagnóstico:
▪ Apresentação clínica
▪ Infecção recente por S. Pyogene
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
● Microcospia;
● Detecção de antígenos da bactéria;
● Testes baseados em ácidos nucléicos da bactéria;
● Cultura e identificação do S. pyogenes;
● Detecção de anticorpos anti-toxinas, anti-enzimas, anti-cápsula.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
● Faringite Penicilina V oral ou Amoxicilina
● Alérgicos cefalosposporina ou macrolídeos
● Infecções sistemáticas graves Penicilina endovenosa e clindamicina
● Infecção de tecidos moles (ex: fascite necrosante) antibioticoterapia,
drenagem e desbridamento favorecer a chegada de antibiótico a níveis
séricos para eliminar a bactéria.
● Febre reumática profilaxia antimicrobiana prolongada evitar recidiva.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
● Antígeno grupo B de Lancefield
● Cocos Gram-positivos em cadeia
● Colônias grandes com estreita área de B-hemólise (tipo de interação que o MO
tem quando cultivado em ágar sangue)
● Evasão à fagocitose (cápsula). virulência (favorece a presença do
organismo no hospedeiro até o momento em que o organismo desenvolva
anticorpos específicos).
● Comum em gestantes e recém-nascidos.
PATOGENICIDADE E IMUNIDADE
● Risco de parto prematuro –> mais susceptível
● Sistema complemento (vias clássica e alternativa) eliminação
● Resíduo de ácido siálico polissacarídeos capsulares Ia, Ib e II- nibição da
via alternativa, dificultando a opsonização e interferindo diretamente na
capacidade de que aquela bactéria seja vista e fagocitada.
DOENÇAS CLÍNICAS
DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO PRECOCE
● Adquire no útero ou no momento do nascimento até a 1ª semana de vida
● Ganha a corrente sanguínea (bacteremia), se dissemina e pode acarretar
quadro de meningite. O diagnóstico deve ser rápido, sob risco de sequelas,
como cegueira, surdez e retardo mental
DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO TARDIO
Fonte exógena 1ª a 3ª semana de vida
● Bacteremia + Meningite complicações neurológicas
INFECÇÕES EM MULHERES GRÁVIDAS E PUÉRPERA
● Endometrite pós-parto pode desenvolver sepse puerperal.
● Infecções da ferida cirúrgica
● Infecções do trato urinário
● Amnionite infecção do liquido amniótico.
INFECÇÕES EM MULHERES NÃO-GRÁVIDAS E HOMENS
● Pele e tecidos moles
● Urosepse
● Bacteremia
● Pneumonia
● Infecção de ossos, articulações, pele e tecidos moles.
● Nos imunocomprometidos infecção MAIS GRAVE
EPIDEMIOLOGIA
● Colonização assintomática: TGI inferior e geniturinário
● Adquirida na gestação ou parto (portador transitório: 10 a 30%)
● Portadora sepse puerperal
● Colonização neonatal parto prematuro, ruptura prolongada de membrana
e febre intraparto.
● Profilaxia antimicrobiana intraparto;
● Adultos diabetes, câncer, alcoolismo.
DIAGNÓSTICO
● Teste para detecção de antígenos: pouco sensíveis;
● Testes baseados em ácidos nucléicos: pós cultura
● Microscopia-meningite, pneumonia, infecção de feridas
o Gram LCR
● Caldo LIM e PCR-detecção de portador vaginal;
● Cultura e identificação
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
● Alfa hemolíticos (cor esverdeada) e não hemolíticos
● Capnofílicos precisam de CO2 para se multiplicar
● Mais de 30 espécies e subespécieis
● 5 subgrupos
● Podem ser componentes do TGI, orofaringe ou trato geniturinário.
● Endocardites (S. mitis, S. sanguis, S. salivarius) problemas naturais nas
válvulas e/ou devido próteses valvulares. Infecção do endocárdio
● Enzima glicosiltransferase sacarose glicanos insolúveis favorecem a
adesão das bactérias nas superfícies lisas dos dentes formando placa dentária
(cáries)
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
● Não agrupável pela classificação de Lancefield
● Alfa hemolítico (hemólise parcial)
● De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório superior
● Atualmente: considerado reemergente (plasticidade genética e resistência a
antimicrobianos).
● Gravidade das infecções pneumocócicas: crianças com até dois anos e nos
adultos idosos ou no final da meia idade. (extremos de idade)
● Cocosem formato oval agrupado em pares achatados
● Algumas cepas são capnófilas precisam de CO2 para serem
cultivadas/proliferarem
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
● Cocos gram-positivos encapsulados
● Diplococos ou cadeias curtas
● Catalase-negativo não produtora de catalase
BIOLOGIA, VIRULÊNCIA E DOENÇA
● Colônias grandes, redondas e mucoides cepas encapsuladas
● 94 sorotipos (polissacarídeos capsulares) vacina polivalente
● Polissacarídeo C ácido teicóico exposto
● Antígeno F ácido teicóico ligado a lipídeos de membrana.
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
1. COLONIZAÇÃO E MIGRAÇÃO
Adesinas protéicas de superfície da bactéria colonização inicial da orofaringe
PORÉM pode ocorrer a remoção destas bactérias pelo sistema mucociliar
IgA protease (evita a ação da IgA secretora) e Pneumolisina (semelhante à estreptolisina
O, liga-se ao colesterol em células ciliadas e fagócitos e cria poros) alteram a ação do
sistema mucociliar destruição de fagócitos.
2. DESTRUIÇÃO DOS TECIDOS
Amidase libera no ambiente da infecção fragmentos da parede célular, como ácido
teicoico e fragmentos de peptideoglicano estimulam a liberação C5a
Fosforilcolina ligação fator de ativação plaquetária induz internalização, evasão à
opsonização e à fagocitose disseminação.
Pneumolisina liberação de C5a e C3a estimulam liberação de TNF alfa e IL-1
ativam a migração de células inflamatórias para o local, febre e dano tecidual.
Produção de peróxido de hidrogênio dano tecidual (reativos instáveis do oxigênio –
IRO)
3. SOBREVIVÊNCIA EM FAGÓCITOS
Cápsula evasão à fagocitose
Pneumolisina supressão do burst
EPIDEMIOLOGIA
● Habitante da orofaringe e nasofaringe de indivíduos saudáveis
● Crianças, idosos e adultos que convivem com crianças
● Pneumonia bacteriana comunitária 200.000/ano óbitos em crianças com
menos de 5 anos
● Meningite, otite média, sinusite, pneumonia e bacteremia.
● Comumente associada a uma infecção prévia viral.
DOENÇAS CLÍNICAS
PNEUMONIA
Febre alta, calafrios, dores de cabeça, perda de apetite, mudanças de humor, pressão
artesial baixa, frequência cardíaca ele vada, dor nas articulações, náusea, vômitos.
Comum: extremos de idades, invernos, infecções previas do trato respiratório, elitismo,
tabagismo, imunossupressão
SINUSITE E OTITE MÉDIA
MENINGITE
15% dos casos de meningite em crianças
30 a 50% dos casos de meningite em adultos
DIAGNÓSTICO
● Microscopia
● Cultura e identificação
● Detecção de antígenos
1. ENTEROCOCCUS
INTRODUÇÃO
● Cocos entéricos
● Estreptococos do grupo D-antígeno de parede celular.
● E. faecalis, E. faecium, E.gallinarum, E. casseliflavus.
● Habitantes do TGI
● Resistência intrínseca à vancomicina.
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
● Cocos gram-positivos
● Pares ou cadeias curtas
● Morfologia: S. pneumoniae
● Anaeróbios facultativos conseguem viver na presença ou ausência de O2
● 10º C a 45º C
● pH 4,6 – 9,9
● aumento NaCl e sais biliares
● Colônias grandes com alfa, gama e raramente beta-hemólise.
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
● Virulência
o Capacidade de adesão aos tecidos e formação de biofilmes
o Resistência a antibióticos:
▪ Proteínas de superfície glicolipidis de membrana gelatinase
e pili
▪ Resistência intrínseca (na própria constituição da bactéria
não tem o sítio alvo para determinados antibióticos. Ex:
resistência à vancomicina) ou adquirida
▪ Clearence: neutrófilos e opsonização
▪ Imunocomprometidos susceptíveis.
EPIDEMIOLOGIA
● Locais onde é encontrada:
o Fezes humanas e animais
o Intestino grosso e TGU (E. faecalis)
o Cateter urinário ou intravascular biofilmes
● Hospitalização prolongada
● Antibiotico de amplo espectro
● E. gallinarum e E. casseliflavus.
DOENÇAS CLÍNICAS
● Infecções nosocomiais causa frequente
● Trato urinário
o Assintomática
o Cistite não complicada
o Cistite associada à pielonefrite
● Infecções odontogênicas
● Infecções do peritônio (polimicrobianas)
● Endocardite
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
● Ágar sangue e chocolate
● Catalase- negativo
● S. pneumoniae sensível à optoquina
● E. faecalis resistência à optoquina
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
● Maioria dos antibióticos não bacterididades em concentrações clinicamente
relevantes
● Infecções graves: aminoglicosídeo + ativo contra PC
● 25% resistência a aminoglicosídeos
● Resistencia mediada por plasmídeos
● Linezolina, daptomicina, tigeclicina e quinupristin;dalforpristin EXCETO para
E. faecalis
● Prevenção controle da disseminação de cepas.