Streptococcus pyogenes

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MICROBIOLOGIA – JULIANA OLIVEIRA 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
“Emerson está com “feridinhas” nos braços e nas pernas, e na creche várias crianças estão com o mesmo problema de pele. 
Aparecem umas bolinhas no rosto e membros que se enchem de líquido e ficam vermelhas em volta e depois rompem e viram 
uma feridinha.” 
CARACTERÍSTICAS: 
▪ Cocos gram positivos de crescimento rápido, dispostos em cadeias. 
▪ Apresentam carboidrato grupo específico (antígeno A) classificação 
de Lancefield e tipo específico (proteína M) na parede celular. 
▪ B- Hemolíticos (hemólise total) 
▪ Patógeno mais sério 
▪ Possui cápsula 
EPIDEMIOLOGIA: 
▪ Humanos são o único reservatório 
▪ Portadores assintomáticos 
▪ Transmissão: Contato direto, aerossóis, alimentos, fômites. 
▪ Porta de entrada é a pele ou faringe 
▪ Crianças são predominantemente afetadas – infecções de pele e garganta. 
▪ Faringite e infecções de tecidos moles tipicamente causadas por cepas com proteínas M (parede celular da bactéria) 
diferentes. 
▪ Infecções progressivas sistêmicas e sequelas podem ocorrer 
FATORES DE VIRULÊNCIA: PRESENTES NA PAREDE DO S. PYOGENES. 
▪ Proteína M: Contribui para a resistência à fagocitose (adere a porção Fc dos anticorpos, que bloqueia a ativação do 
sistema complemento pela via alternativa e reduz a quantidade de C3b ligado). Está ancorada na membrana 
citoplasmática e se estende através da parede celular, projetando-se acima da superfície celular, por meio de um 
terminal amino. 
As proteínas M são subdivididas em duas classes: I e II. 
As proteínas M de classe I compartilham antígenos expostos, o que não ocorre com as proteínas M de classe II. Embora cepas 
com ambas as classes possam estar associadas a infecções supurativas e glomerulonefrite, somente as que apresentam proteína 
M classe I, causam febre reumática. 
Baseia-se na sequência do gene emm, que codifica para as proteínas M. 
▪ Fimbrias: Aderência. Fímbria F!! 
▪ Cápsula de ácido hialurônico: Tem maior probabilidade de causar infecções sistêmicas graves, pois a cápsula protege a 
bactéria da eliminação por fagocitose, além disso, não provoca resposta imune por ser idêntica a membrana celular dos 
neutrófilos. 
▪ Protease C5a: Contenção do recrutamento dos leucócitos. Enzima que inativa a C5a, um quimioatrativo de neutrófilos e 
de fagócitos mononucleares, e protege o microrganismo da eliminação precoce a partir de tecidos infectados. 
 
Enzimas extracelulares: 
▪ Estreptoquinase: Clivam o plasminogênio, liberando a protease plasmina que, por sua vez, cliva a fibrina e o 
fibrinogênio, assim, essas enzimas podem lisar coágulos sanguíneos e depósitos de fibrina, facilitando a disseminação 
de S. pyogenes nos tecidos infectados. 
Obs: Anticorpos direcionados contra essas enzimas são marcadores úteis de infecção. (Anticorpos antiestreptoquinase) 
▪ Hialuronidase: Degradação dos tecidos conectivos, favorecendo o poder disseminador da bactéria. 
▪ DNase: Hidrólise do DNA principalmente de neutrófilos. Despolimeriza o DNA livre presente no pus, esse processo 
reduz a viscosidade do material do abscesso e facilita a disseminação dos microrganismos. 
Obs: Os anticorpos desenvolvidos contra DNase B são um importante marcador das infecções por S. pyogenes, principalmente 
pacientes com infecções cutâneas, porque estes falham em expressar anticorpos contra estreptolisina O. 
 
MICROBIOLOGIA – JULIANA OLIVEIRA 
 
Exotoxinas: 
▪ Estreptolisina: HEMÓLISE 
Estreptolisina O (SLO) – Inativadas pelo oxigênio: Capaz de lisar eritrócitos, leucócitos, plaquetas e células em cultura. 
Obs: Anticorpos são prontamente formados contra a SLO, o que a diferencia da SLS, e é útil para documentar uma infecção 
recente por estreptococos do grupo A (testeanti-ASO). 
Obs: É irreversivelmente inibida pelo colesterol dos lipídios da pele, logo, pacientes com infecções cutâneas não desenvolvem 
esses anti corpos anti-ASO. 
Estreptolisina S (SLS) – Estáveis: É uma hemolisina ligada à célula, estável ao O2 e não imunogênica, que pode lisar eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas. É responsável pela B-hemólise no meio ágar-sangue. 
 
▪ Toxina eritrogênica: 
Pirogênica (SpeA, SpeB e SpeC) – Placas vermelhas na pele e febre. 
São produzidas por cepas lisogênicas; as toxinas agem como superantígenos, interagindo tanto com macrófagos como com 
células T auxiliares, aumentando a liberação de citocinas pró-inflamatórias. Acredita-se que essa exotoxina seja responsável por 
muitas das manifestações clínicas das doenças estreptocócicas graves. 
 
▪ Superantígenos (SpeA e SpeB): 
Forte estimulação de monócitos e linfócitos, aumento na secreção de TNF-a. 
PATOGÊNESE: 
Doenças estreptocócicas do grupo A ou supurativas. 
▪ Infecções de pele: 
Impetigo (piodermite) - Lesões superficiais com formação de crostas: 
 É uma infecção de pele confinada, purulenta que afeta principalmente áreas 
expostas. A infecção se inicia quando a pele é colonizada com s. pyogenes após 
contato direto com pessoas infectadas ou fômites contaminados. O microrganismo é 
introduzido no tecido subcutâneo através de uma lesão previa na pele (arranhão, 
picada de inseto). As vesículas se desenvolvem, progridem para pústulas (vesículas 
cheias de pus e então se rompem e formam uma crosta na superfície. Os linfonodos 
regionais podem estar aumentados, porém não são comuns sinais sistêmicos de 
infecção. 
É observada principalmente durante meses quentes e úmidos e em crianças pequenas com pouca 
higiene pessoal. 
 
Erisipelas: Derme e tecidos subcutâneos 
É uma infecção aguda da pele. Os pacientes apresentam dor localizada, inflamação, aumento dos 
linfonodos e sinais sistêmicos. A área da pele envolvida fica tipicamente elevada, diferindo das 
regiões não afetadas. Ocorre mais comumente em crianças pequenas e idosos, na face, mas mais 
frequente nas pernas. É precedida por infecções do trato respiratório ou da pele com S. pyogenes. 
 
 
Fascite necrozante: 
É uma infecção que ocorre no tecido subcutâneo profundo, dissemina-se ao longo dos planos fasciais e é 
caracterizada por uma destruição extensiva do músculo e do tecido adiposo. O microrganismo é introduzido 
no tecido por meio de uma descontinuidade na pele. Inicialmente há uma evidência de celulite, que em 
seguida forma uma bolha, gangrena e desenvolvimento de sintomas sistêmicos. Faz-se necessário tratamento 
agressivo que inclui desbridamento cirúrgico do tecido infectado. 
 
 
▪ Infecções de garganta: 
Faringite estreptocócica: 
Se desenvolve 2 a 4 dias após a exposição ao patógeno, com um início abrupto de dor de 
garganta, febre, mal estar e cefaleia. A faringe posterior pode se apresentar eritematosa com 
um exsudato, e com proeminente linfadenopatia cervical. 
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▪ Infecções sistêmicas: 
Febre escarlatina: É uma complicação da faringite. Ocorre quando a cepa infectante é lisogenizada por um bacteriófago 
temperado que medeia a produção de uma exotoxina pirogênica. (Profago codificante de toxinas eritrogênicas) 
Síndrome do choque tóxico estreptocócico 
 
▪ Complicações de longo prazo: DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS 
Febre reumática: 
É caracterizada por alterações inflamatórias envolvendo coração, articulações, vasos sanguíneos e tecidos subcutâneos. 
Relaciona-se com a faringite, mas não a infecções cutâneas estreptocócicas. 
Hipersensibilidade a antígenos da parede que reagem cruzadamente com tecido cardíaco. 
Nosso corpo produz anticorpos contra essa bactéria mais especificamente contra a proteína M, mas nosso corpo reconhece 
proteínas presentes na válvula mitral do coração e permite a permanência lá, ocasionando dano crônico das válvulas cardíacas. 
 
Glomerulonefrite aguda: Deposição de complexos antígeno-anticorpo na membrana basal glomerular. 
É caracterizada por inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão, hematúria e proteinúria. A glomerulonefrite 
aguda é uma sequela tantonas infecções estreptocócicas de faringe, quando da piodermia. 
A bactéria tem antígenos que tem uma facilidade de se depositarem nos glomérulos, podendo ser decorrentes do impetigo. O 
antígeno NAPIr tem uma afinidade pela região dos glomérulos, se alojando na membrana basal dos glomérulos, reduzindo a 
filtração glomerular. 
DIAGNÓSTICO: 
▪ Microscopia: 
A microscopia é útil nas infecções em tecidos moles, não sendo útil nas faringites e complicações não supurativas. 
▪ Testes 
Testes diferenciais entre straphylococcus/streptococcus: 
Teste da catalase (se for negativo indica streptococcus) 
Teste da coagulase 
▪ Detecção de antígenos: 
Uma variedade de testes imunológicos usando anticorpor que reagem com o carboidrato grupo específico da parede celular 
bacteriana, pode ser usada para detectar os estreptococos do grupo A diretamente de swabs da orofaringe. 
Obs: Possui baixa sensibilidade (80 a 90%) 
Obs: Não é utilizada para as doenças cutâneas ou não supurativas. 
 
▪ Cultura: 
O espécime deve ser obtido da orofaringe posterior (tonsilas). Poucas bactérias estão presentes nas áreas anteriores da boca e 
porque a boca (particularmente a saliva) é colonizada com bactérias que inibem o crescimento de S. pyogenes, a contaminação 
até mesmo de um espécime coletado corretamente pode obscurecer ou suprimir o crescimento dela. 
Em casos de impetigo, a crosta da superfície da lesão é levantada e o material purulento e a base da lesão são usados para a 
cultura. 
 
▪ Detecção de anticorpos: 
Os pacientes com doença por S. pyogenes produzem anticorpos para enzimas estreptocócicas específicas. 
A quantificação de anticorpos contra a estreptolisina O (teste ASO) é útil para confirmar a febre reumática ou glomerulonefrite 
aguda, resultante de uma infecção estreptocócica recente de orofaringe. 
A produção de anticorpos contra outras enzimas estreptocócicas, particularmente DNase B, tem sido documentada em 
paciente com piodermia e faringite estreptocócicas. O teste anti-DNase B deve ser realizado quando existe suspeita de 
glomerulonefrite estreptocócica. 
TRATAMENTO: 
Penicilina via oral ou amoxilina (faringite estreptocócica) 
Cefalosporina oral ou um macrolídeo (pacientes alérgicos à penicilina) 
Em pacientes com infecções graves em tecidos moles, a drenagem e o desbridamento cirúrgico agressivo devem ser iniciados.