Patologias do Sistema Locomotor 2 (continuação)

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Aut���a: Ana �����l Re���d� Ma���
Patologia� d�
Sistem� Locomotor
Alterações metabólicas do crescimento dos
ossos de origem endócrina
É im���t���e av���a� qu� vári�� ho��ôni��
es�ão en���v��o� no c�e�c����to do es����et�, de
mo�� qu� as al����ções do c�e�c����to são
c�a�s�fi���as co� a hi��� o� hi����c�eção
de���s ���môni��.
1. Hiperpituitarismo:
❏ O hormônio do crescimento é um
polipeptídeo produzido pelas células
somatotróficas da adenohipófise.
❏ O hiperpituitarismo pode ser
definido como: aumento da secreção
do hormônio do crescimento,
resultando em observação da região
de proliferação hiperestimulada.
❏ O excesso do hormônio do
crescimento em animais jovens pode
resultar em estimulação endocondral,
intramembranosa e aposicional,
resultando em gigantismo.
❏ Em animais adultos o hormônio do
crescimento em excesso após o
desaparecimento das placas
epifisárias e suturas resulta em
aumento de volume das extremidades
do esqueleto (nariz, mandíbula, mãos
e pés).
❏ Causas do hiperpituitarismo:
❏ Adenoma acidófilo de
hipófise - tumor funcional da
hipófise;
❏ Cadelas velhas tratadas com
progestágenos;
❏ Gatos de meia idade, a
acromegalia parece estar
associada com tumores da
pituitária secretores do
hormônio do crescimento.
2. Hipopituitarismo:
❏ Caracterizado pela redução da
secreção de hormônio de
crescimento, que durante a fase
inicial da vida afeta os crescimentos:
endocondral, intramembranoso e
aposicional.
❏ Observação: Nos bo����s, o
hi����tu����is�� po�� se� ca����o po�
ap����a de ad���-hi�ófise, qu� é um�
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da ����na� �� f��o ��� in����m o ���t�.
❏ Neste segmento podemos classificar
o anão proporcional, denominado de
nanismo pituitário, causado por cisto
congênito de adeno-hipófise ou
neoplasias. Apresenta características
como: pelo de filhote persistindo,
orelhas não levantam e não há
desenvolvimento das gônadas; placas
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epifisárias são inativas e persistem
além do tempo normal do seu
aparecimento, já que não há
estímulos para a divisão das células
da camada de repouso e com a não
produção de tiroxina, não há
diferenciação das células da placa
epifisária.
❏ Acromicria:
❏ Ocorre quando há pouca
produção de hormônio do
crescimento durante a fase
adulta, e é uma condição rara
restrita aos humanos. Tem-se
início quando as placas
epifisárias já desapareceram,
mas há parada do crescimento
aposicional, diminuindo a
espessura do osso.
❏ A deficiência do hormônio do
crescimento causa alteração do osso
como órgão (acromicria) e do osso
como tecido (osteoporose).
3. Hipotireoidismo:
❏ Caracterizado pela redução da
secreção dos hormônios tireoidianos
(tiroxina e triiotironina) resultando
em parada do crescimento
endocondral, intramembranoso e
aposicional.
❏ Causas:
❏ Malformações da tireoide;
❏ Tireoidite autoimune;
❏ Ingestão de substâncias
antitireoidianas
(bociogênicos);
❏ Deficiência ou excesso de
iodo;
❏ Deficiência
protéico-energética também
resultam em diminuição da
síntese dos hormônios.
❏ Deficiência dos hormônios
tireoidianos ativa o mecanismo de
feedback, com o intuito de estimular
que a hipófise aumenta a secreção de
TSH.
❏ A ação trófica do TSH sobre a
tireóide induz a hiperplasia e
hipertrofia glandular o que
caracteriza o bócio que pode ser
definido como: aumento não inflamatório e
não neoplásico da tireóide.
❏ Efeitos:
❏ Ocorre parada do crescimento
aposicional, intramembranoso
e endocondral;
❏ Ossos ficam menores e mais
delgados;
❏ As placas epifisárias e as
suturas persistem por tempo
além do normal;
❏ Abaixo da placa epifisária
forma-se a placa óssea
terminal distal (patológica),
esta não sofre invasão
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vascular regular em toda a
sua extensão, apresentando-se
como uma linha tortuosa e
ocasionando retenção de
ninhos de cartilagem
degenerada dentro da
metáfise;
4. Hipergonadismo:
❏ Caracteriza-se pelo aumento precoce
da secreção dos hormônios sexuais
ou pelo contato intrauterino com
excesso de estrógeno.
❏ Ocorre para ou redução do
crescimento endocondral e estímulo
de aposição óssea.
❏ Resultante de: Tumores das
glândulas sexuais ou
secundariamente a tumores ou
hiperplasia do córtex da adrenal, já
que a zona fasciculada do córtex
desta glândula secreta
glicocorticóides (cortisol,
corticosterona) e pequena quantidade
de esteróide androgênico
aldosterona.
❏ O excesso dos hormônios sexuais
resultam em:
❏ Desaparecimento precoce das
placas epifisárias e o contato
intra-uterino com o excesso
destes hormônios da mãe, faz
com que os centros de
ossificação surjam
prematuramente no feto;
❏ O estrógeno apresenta efeito
direto sobre os osteoblastos,
estimulando a síntese de
matriz óssea;
a) Hipergonadismo das raças
miniaturas:
Caracteriza-se pela secreção mais
cedo dos hormônios sexuais com maturidade
sexual precoce. Resultando:
Coxa Plana
É uma alteração não inflamatória que
acomete a cabeça e o colo do fêmur.
Não há predisposição sexual, mas
acomete exclusivamente raças miniaturas.
Causa: Maturidade sexual precoce e
possivelmente fatores genéticos e
isquêmicos.
Luxação da Patela
Um dos tecidos alvo para os
hormônios esteróides é a cartilagem.
Quando ocorre exposição aos
hormônios precocemente ou se é exposta a
elevadas doses em qualquer fase da vida,
ocorrem alterações regressivas.
A partir disso, a proliferação das
células da cartilagem articular,
especialmente em direção a epífise, é
retardada e a cartilagem torna-se delgada e
as epífises muito pequenas, resultando em
presença de uma tróclea pequena com um
sulco raso.
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Subluxação atlantoaxial
A extremidade cranial da 2° vértebra,
o processo odontóide cresce a partir de uma
cartilagem apofisária.
b) Hiperestrogenismo materno
Fonte de estrógeno excessivo é a
cadela gestante.
O excesso agindo sobre as
cartilagens do feto, pode resultar em:
Displasia Coxofemoral
Alteração do desenvolvimento da
articulação da cabeça do fêmur com o
acetábulo.
As cartilagens da cabeça do fêmur e
do acetábulo apresentam-se delgadas ou
irregulares e as estruturas ósseas que
derivam delas como a cabeça e o colo do
fêmur e a fossa acetabular apresentam-se
pequenas.
Devido a cápsula articular crescer
independentemente do crescimento ósseo,
ocorre frouxidão e instabilidade articular
com subsequentes lesões secundárias que
caracterizam a osteoartrose degenerativa.
De etiologia multifatorial, o
hiperestrogenismo é citada como uma das
causas da displasia coxofemoral, mas não é a
única e podemos citar outros fatores como:
fatores genético, hipercalcitonismo e
aumento das concentrações plasmáticas de
relaxina em cadelas prenhes e em filhotes
em fase de aleitamento.
Displasia do cotovelo
Não ocorre a união do processo
ancôneo com a ulna devido a presença de
excesso de estrógeno, e estas estruturas
desenvolvem-se a partir de centros de
ossificação diferentes.
Panosteíte eosinofílica
Doença do tecido ósseo e não da
cartilagem. Neste caso, ocorre proliferação
óssea para dentro da cavidade medular.
5. Hipogonadismo:
❏ Caracteriza-se pela redução da
secreção dos hormônios sexuais com
retardo no fechamento das
cartilagens de crescimento.
❏ Há aumento do crescimento dos
ossos, mas não em excesso, pois
ainda estão presentes os hormônios
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sexuais provenientes do córtex da
adrenal.
6. Hiperadrenocorticismo:
❏ Caracteriza-se pelo aumento
endógeno de corticosteróides.
❏ Os corticosteróides retardam o
crescimento da cartilagem. A
cartilagem articular torna-se delgada
e o osso subcondral fica exposto.
❏ A consequência da parada do
crescimento da cartilagem pode levarà formação insuficiente das
trabéculas epifisárias.
❏ Os corticosteróides apresentam efeito
negativo sobre os osteócitos
reabsorventes, o que resulta em
osteopetrose.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO CRESCIMENTO DOS
OSSOS DE ORIGEM INDEFINIDA OU COMPLEXA
1. Condrodistrofia fetal
❏ Alteração congênita endocondral
com maturação anormal das
células cartilaginosas.
❏ Em animais, a etiopatogenia está
associada a defeitos nos genes que
controlam a condrogênese.
❏ Como apenas o crescimento
endocondral está comprometido, o
indivíduo acometido é um anão
desproporcional, pois os ossos que
crescem pelas suturas apresentam
crescimento normal.
❏ Podemos observar que os ossos
dos membros são menores e os
ossos chatos do crânio crescem
normalmente. O crescimento
aposicional também é normal.
❏ Animal recém-nascido normal:
❏ O disco intervertebral é
composto pelo anel fibroso
e pelo núcleo pulposo
constituído por tecido
mesenquimal gelatinoso.
❏ Animais condrodistróficos:
❏ O tecido mesenquimal do
núcleo pulposo se
transforma em tecido
cartilaginoso que é
suscetível a calcificação
que se estende para o anel
fibroso que pode sofrer
ruptura;
❏ O núcleo pulposo
calcificado é expelido
dorsal ou
dorsolateralmente,
comprimindo a medula
(extrusão);
❏ Embora a calcificação do núcleo
pulposo possa ocorrer em qualquer
segmento da coluna vertebral, a
protrusão ou extrusão do disco
intervertebral somente ocorre nas
regiões cervical, torácica caudal e
lombar.
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❏ Características: Osso largo, menor
crescimento e mandíbula saltada.
2. Osteocondrose:
❏ Alteração generalizada do
crescimento endocondral que se
manifesta após o nascimento.
❏ Ocorre por falha na diferenciação
das células das cartilagens de
crescimento.
❏ Durante o crescimento há
inadequada penetração vascular e
calcificação da matriz
cartilaginosa, resultando em
degeneração das cartilagens.
❏ A cartilagem degenerada pode
apresentar cavidades císticas,
espessa em alguns pontos,
aprofundando-se na epífise ou na
metáfise.
❏ Síndrome, exemplo: Cão nadador:
Fonte: Google Imagens.
Fonte: Google Imagens.