Fisiologia respiratória - alterações de pressões

Prévia do material em texto

D I F E R E N T E S P R E S S Õ E S 
 
A pressão atmosférica (ou barométrica) e a PO2 em 
diferentes altitudes, tendem a variar como mostrado na 
tabela a seguir: 
 
Ao nível do mar, a pressão barométrica é de 760 mmHg; 
a 3.000 metros, de apenas 523 mmHg; e a 15.000 
metros, de 87 mmHg. 
Essa diminuição expressiva da pressão barométrica, é a 
principal causa de hipóxia (ausência de O2 suficiente 
nos tecidos) na fisiologia das altas altitudes, porque à 
medida que a pressão barométrica diminui, a PO2 na 
atmosfera reduz proporcionalmente, permanecendo 
por todo o tempo ligeiramente abaixo de 21% da 
pressão barométrica total -> a Po2 ao nível do mar é 
cerca de 159 mmHg, mas a 15.000 metros, é de apenas 
18 mmHg. 
 
A PO2 nos alvéolos, por sua vez, é reduzida por causa 
do dióxido de carbono e do vapor d’água. Mesmo em 
altas altitudes, o CO2 continua sendo transportado do 
sangue pulmonar para os alvéolos e a água se vaporiza 
para o ar inspirado vindo das superfícies respiratórias. O 
CO2 e o vapor d’água diluem o O2 nos alvéolos 
reduzindo assim, sua concentração. 
Enquanto a temperatura corporal for normal, a pressão 
parcial do vapor d’água nos alvéolos continua em 
47mmHg, independente da altitude. 
A PCO2, também é reduzida durante a exposição às 
elevadas altitudes (sai de 40mmHg e vai para valores 
bem mais baixos). Nas pessoas aclimatadas 
(acostumadas com o clima) que aumentam sua 
ventilação por cerca de 5 vezes, a PCO2 alveolar cai 
para cerca de 7mmHg. 
Como o CO2 e o vapor d’água afetam a PO2 
alveolar? 
Suponhamos, por exemplo, que a pressão barométrica 
caia do valor normal de 760 mmHg ao nível do mar para 
253 mmHg, que é o valor usualmente medido no topo do 
monte Everest, a 8.848 metros. Como 47 mmHg devem 
ser de vapor d’água, restam apenas 206 mmHg para 
todos os outros gases. Na pessoa aclimatada, 7 mmHg 
dos 206 mmHg devem ser de CO2, restando apenas 199 
mmHg. Se não houvesse utilização do O2 pelo corpo, 
um quinto desses 199 mmHg seria O2 e quatro quintos 
nitrogênio; isto é, a Po2 nos alvéolos seria de 40 mmHg. 
Entretanto, parte desse oxigênio alveolar restante está 
continuamente sendo absorvida pelo sangue, deixando 
cerca de 35 mmHg de pressão de O2 nos alvéolos. 
No topo do monte Everest, apenas as pessoas mais bem 
aclimatadas são capazes, com dificuldade, de 
sobreviver respirando ar. Mas, o efeito é muito diferente 
quando a pessoa está respirando O2 puro. 
 
Ao nível do mar, a Po2 alveolar é de 104 mmHg. A 
6.096 metros de altura, ela cai para cerca de 40 
mmHg na pessoa não aclimatada, mas para apenas 
53 mmHg na aclimatada. A razão da diferença entre 
esses dois casos é que a ventilação alveolar aumenta 
muito mais na pessoa aclimatada do que na pessoa não 
aclimatada. 
Saturação da Hemoglobina com Oxigênio em 
Diferentes Altitudes: até a altitude de cerca de 3.048 
metros, mesmo quando é respirado ar, a saturação de 
O2 arterial permanece pelo menos em 90%. Acima de 
3.048 metros, a saturação de O2 arterial cai 
rapidamente conforme mostrado pela curva azul da 
figura, até ficar ligeiramente abaixo de 70% a 6.096 
metros, e muito menos em altitudes ainda mais altas. 
 
 
Quando a pessoa respira O2 puro em vez de ar, a 
maior parte do espaço nos alvéolos, antes ocupado 
por nitrogênio, é ocupado por O2. A 9.144 metros, um 
aviador poderia ter Po2 alveolar tão alta quanto 139 
mmHg, em lugar dos 18 mmHg quando respira ar. A 
saturação permanece acima de 90% até que o aviador 
ascenda a cerca de 11.887 metros; a seguir, ela cai 
rápido para aproximadamente 50%, em torno de 
14.325 metros. 
Efeito “teto” quando se respira ar e quando se 
respira O2 em aeroplano não pressurizado: quando o 
aviador respira O2 puro, ele pode ascender a altitudes 
muito mais altas do que alguém respirando ar, por 
exemplo, a saturação arterial a 14.325 metros, quando 
se está respirando oxigênio, é cerca de 50% e é 
equivalente à saturação de O2 arterial a 7.010 
metros, quando se está respirando ar. Além disso, 
como a pessoa não aclimatada geralmente pode 
permanecer consciente até que a saturação de O2 
arterial caia a 50% durante curtos tempos de exposição, 
o teto – “valor máximo” - para o aviador em 
aeroplano não pressurizado, quando respira ar, é de 
cerca de 7.010 metros, e quando respira O2 puro é 
em torno de 14.325 metros, contanto que o 
equipamento de fornecimento de O2 opere 
perfeitamente. 
 
Efeitos agudos da Hipóxia: na altitude de cerca de 
3.657 metros na pessoa não aclimatada respirando ar 
os efeitos, são sonolência, lassidão, fadiga mental e 
muscular, algumas vezes dor de cabeça, 
ocasionalmente, náuseas e, às vezes, euforia. À 
medida que vai aumento a altitude, os efeitos vão 
progredindo para o estágio de abalos musculares ou 
convulsões, acima de 5.486 metros, e terminam, acima 
de 7.010 metros, na pessoa não aclimatada, em coma, 
seguido logo depois pela morte. 
Um dos efeitos mais importantes da hipoxia é a 
proficiência mental diminuída, que dificulta o 
julgamento, a memória e os movimentos motores 
individualizados. Por exemplo, se aviador não 
aclimatado permanecer a 4.572 metros durante 1 hora, 
a proficiência mental, em geral, cai para cerca de 
50% do normal, e depois de 18 horas nesse nível, ela 
cai para aproximadamente 20% do normal. 
 
A C L I M A T A Ç Ã O 
“Costume” as elevadas altitudes. A pessoa que 
permanecer em altas altitudes durante dias, 
semanas ou anos ficará cada vez mais aclimatada à 
baixa Po2, assim, isso causa menos efeitos deletérios 
ao corpo. Após a aclimatação é possível que a pessoa 
trabalhe mais intensamente, sem efeitos hipóxicos, ou 
ascenda a altitudes ainda maiores. 
Por quais meios ocorre a aclimatação? 
- Grande aumento da ventilação pulmonar; 
- Número aumentado de hemácias; 
- Aumento da capacidade de difusão dos pulmões; 
- Vascularidade aumentada dos tecidos periféricos; 
- Capacidade aumentada das células teciduais usarem 
O2, apesar da baixa Po2. 
 
Ventilação pulmonar aumentada: 
Quando a pessoa é exposta à Po2 baixa, estimula os 
quimiorreceptores arteriais e isso causa o aumento 
da ventilação alveolar para cerca de 1,65 X o normal, 
gerando uma compensação (permite que a pessoa 
ascenda para altitudes ainda mais elevadas). Caso a 
pessoa continue nessas altitudes por vários dias, os 
quimiorreceptores aumentam ainda mais a ventilação 
alveolar até 5 vezes o normal. 
O aumento imediato da ventilação pulmonar com a 
subida para altas altitudes expele grandes 
quantidades de CO2, reduzindo a Pco2 e 
aumentando o pH dos líquidos corporais - inibem o 
centro respiratório do tronco cerebral e desse modo se 
opõem ao efeito da baixa Po2 de estimular os 
quimiorreceptores arteriais periféricos presentes nos 
corpos carotídeos e aórticos. 
 
Contudo, durante os 2 a 5 dias subsequentes essa 
inibição desaparece gradualmente, permitindo que o 
centro respiratório responda, com força completa ao 
estímulo dos quimiorreceptores pela hipóxia e a 
ventilação alveolar aumente para cerca de 5 vezes o 
normal. 
Admite-se que a causa dessa inibição, que desaparece 
gradativamente, seja em grande parte a redução da 
concentração de íon bicarbonato no líquido 
cefalorraquidiano, bem como nos tecidos cerebrais. 
Essa redução, por sua vez, diminui o pH nos líquidos 
que circundam os neurônios quimiossensíveis do centro 
respiratório, aumentando, assim, a atividade 
estimuladora respiratória do centro. 
O mecanismo importante para a diminuição gradual 
da concentração de bicarbonato é a compensação 
pelos rins da alcalose respiratória. Os rins respondem 
à Pco2 elevada, reduzindo a secreção de íon hidrogênio 
e aumentando a excreção de bicarbonato. Essa 
compensação metabólica da alcalose respiratória reduz, 
gradualmente, a concentração de bicarbonato e do pH 
plasmático e líquido cefalorraquidiano em direção aos 
valoresnormais e remove parte do efeito inibitório, sobre 
a respiração, da baixa concentração de íon hidrogênio. 
Assim, os centros respiratórios respondem muito 
mais ao estímulo dos quimiorreceptores periféricos 
causado pela hipoxia depois que os rins 
compensam a alcalose. 
 
Aumento do número de hemácias: 
A hipoxia é o principal estímulo para causar 
aumento da produção de hemácias. Quando a pessoa 
permanece exposta a pouco O2 durante semanas 
seguidas, o hematócrito se eleva lentamente do valor 
normal de 40 a 45 para média de cerca de 60, com 
aumento médio da concentração de hemoglobina do 
sangue total do normal de 15 g/dL para cerca de 20 g/dL. 
Além disso, o volume sanguíneo também aumenta 
muitas vezes, por 20% a 30%, e esse aumento, 
multiplicado pela concentração aumentada de 
hemoglobina sanguínea, produz aumento da 
hemoglobina corporal total por 50% ou mais. 
 
 
Capacidade de difusão pulmonar aumentada: 
A capacidade de difusão normal do O2, através da 
membrana pulmonar, é cerca de 21 mL/mmHg, e essa 
capacidade de difusão pode elevar por até o triplo, 
durante o exercício. Aumento semelhante da 
capacidade de difusão ocorre nas altas altitudes. 
Parte dessa elevação resulta do volume sanguíneo 
capilar pulmonar aumentado, o que expande os 
capilares e aumenta a área de superfície através da 
qual o O2 pode se difundir para o sangue. Outra parte 
resulta do aumento do volume de ar pulmonar, que 
expande ainda mais a área de superfície da interface 
alveolocapilar e a parte final resulta do aumento da 
pressão arterial pulmonar, o que força o sangue para 
o maior número de capilares alveolares do que 
normalmente — em especial nas partes superiores dos 
pulmões, que são pouco perfundidas nas condições 
usuais. 
 
Alterações no sistema circulatório periférico: 
O débito cardíaco frequentemente aumenta em até 
30% logo após a pessoa ascender para altas altitudes, 
mas a seguir, diminui de volta ao normal ao longo de 
período de semanas à medida que o hematócrito 
sanguíneo aumenta, de modo que a quantidade de O2 
transportada para os tecidos periféricos permanece 
aproximadamente normal. Além disso, ocorre o 
aumento do número de capilares circulatórios 
sistêmicos nos tecidos não pulmonares, o que é 
chamado capilaridade tecidual aumentada (ou 
angiogênese). 
Nos tecidos ativos, expostos a hipóxia crônica, o 
aumento da capilaridade é especialmente 
acentuado. Por exemplo, a densidade capilar, no 
músculo ventricular direito eleva acentuadamente em 
virtude dos efeitos combinados da hipoxia e da 
excessiva carga de trabalho sobre o ventrículo direito, 
causada pela hipertensão pulmonar nas altas altitudes. 
 
Aclimatação celular: 
Presume-se que as células teciduais de seres 
humanos aclimatados às altas altitudes, sejam mais 
eficientes no uso de O2 do que a das pessoas a nível 
do mar, visto que em animais nativos de altitudes de 
3.962 metros a 5.181 metros, as mitocôndrias, nas 
 
células, e os sistemas enzimáticos oxidativos celulares 
são ligeiramente mais abundantes do que em habitantes 
de regiões ao nível do mar. 
Os nativos de elevadas altitudes, são superiores até 
aos mais bens aclimatados, em todos os aspectos da 
aclimatação, naturais de baixas altitudes, mesmo que 
estes últimos também possam ter vivido em altas 
altitudes durante 10 anos ou mais. A aclimatação dos 
nativos começa na infância. O tamanho do tórax, em 
especial, é muito aumentado, enquanto o tamanho do 
corpo é menor, dando alta proporção de capacidade 
ventilatória à massa corporal. Os corações dos nativos, 
que desde o nascimento bombeiam quantidades extras 
de débito cardíaco, são consideravelmente maiores que 
o dos naturais de baixas altitudes. A distribuição de O2 
pelo sangue aos tecidos também é muito facilitada 
nesses nativos. 
 
As curvas de dissociação do O2-hemoglobina nos 
nativos que vivem a nível do mar e suas contrapartes 
que habitam a 4.572 metros. Observe que a Po2 do 
oxigênio arterial nos nativos de altas altitudes é de 
apenas 40 mmHg, mas, em virtude da maior 
quantidade de hemoglobina, a quantidade de O2 no 
seu sangue arterial é maior que a no sangue dos 
nativos em altitudes mais baixas. Observe também 
que a Po2 venosa nos nativos das altas altitudes é 
apenas 15 mmHg menor que a Po2 venosa dos 
habitantes de baixas altitudes, apesar da Po2 arterial 
muito baixa, indicando que o transporte de O2 para 
os tecidos é extraordinariamente eficiente nos 
nativos das altas altitudes, naturalmente 
aclimatados. 
 
Além da depressão mental causada pela hipoxia, a 
capacidade de trabalho de todos os músculos (não 
apenas os músculos esqueléticos, mas também os 
cardíacos) está bastante diminuída no estado de 
hipoxia. Em geral, a capacidade de trabalho é reduzida 
na proporção direta à diminuição da intensidade máxima 
de captação de O2 que o corpo é capaz de realizar. 
 
Assim, as pessoas naturalmente aclimatadas são 
capazes de realizar um trabalho diário, mesmo nas altas 
altitudes, quase igual ao de um habitante de baixas 
altitudes ao nível do mar; os habitantes de baixas 
altitudes bem aclimatadas quase nunca são capazes de 
alcançar este resultado. 
 
Em virtude das alterações rápidas da velocidade e da 
direção do movimento, em aeroplanos ou naves 
espaciais, diversos tipos de forças de aceleração 
afetam o corpo durante o voo. No começo do voo, 
ocorre aceleração linear simples; ao término do voo, 
desaceleração; e a cada vez que o veículo faz uma 
curva, aceleração centrífuga. 
 
Força de aceleração centrífuga: 
Quando o aeroplano faz uma curva, a força de 
aceleração centrífuga é determinada pela seguinte 
relação: 𝑓 = 
𝑚𝑣2
𝑟
, na qual f é a força aceleradora 
centrífuga, m é a massa do objeto, v é a velocidade de 
viagem e r é o raio de curvatura da curva. Por essa 
fórmula, é óbvio que à medida que a velocidade 
aumenta a força de aceleração centrífuga aumenta 
na proporção do quadrado da velocidade. Também é 
óbvio que a força de aceleração é diretamente 
proporcional à intensidade da curva (quanto menor 
o raio, mais intensa a curvatura). 
 
Medida da força de aceleração – “G”: 
Quando o aviador está simplesmente sentado no seu 
assento, a força com a qual ele está fazendo pressão 
contra o assento resulta da tração da gravidade e é 
igual ao seu peso. A intensidade dessa força é dita 
 
+1 G porque é igual à tração da gravidade. Se a força 
com que ele pressiona contra o assento ficar cinco vezes 
o seu peso normal durante a recuperação de um 
mergulho, a força que atua sobre o assento é dita +5 G. 
Se o aeroplano fizer loop externo, de modo que a pessoa 
seja mantida presa pelo seu cinto de segurança, G 
negativa é aplicada ao seu corpo; se a força com a qual 
ela é retida pelo seu cinto for igual ao peso do seu corpo, 
a força negativa é −1 G. 
 
Efeitos da força de aceleração centrífuga sobre o 
corpo — (G positiva): 
- Sistema circulatório: efeito mais importante, visto que 
o sangue é móvel e pode ser deslocado pelas forças 
centrífugas. Quando o aviador é submetido a G 
positiva, o sangue é centrifugado em direção à parte 
mais inferior do corpo. Além disso, à medida que a 
pressão nos vasos da parte inferior do corpo 
aumenta, esses vasos se dilatam passivamente, de 
modo que parte importante do sangue, da região 
superior do corpo, é deslocada para os vasos inferiores. 
Outro ponto, é que o coração só consegue bombear 
sangue se retornar a ele, ou seja, quanto maior a 
quantidade de sangue “acumulada” nos membros 
inferiores, menor será o débito cardíaco. 
 
Esse gráfico mostra as alterações nas pressões sistólica 
(curva superior) e diastólica (curva inferior), quando a 
pessoa é submetida a aceleração de +3,3G. A 
recuperação da curva que ocorre em alguns 
segundos, é causada principalmente pela ativação 
dos barorreceptores. Aceleração maior que 4 a 6 G 
causa “escurecimento”da visão, em alguns segundos, e 
inconsciência logo depois. Se esse grande grau de 
aceleração continuar, a pessoa morrerá. 
- Vértebras: Forças de aceleração extremamente altas 
durante apenas fração de segundo podem fraturar as 
vértebras. O grau de aceleração positiva que a pessoa 
média é capaz de suportar na posição sentada, antes 
que ocorra fratura vertebral, é de cerca de 20 G. Os 
efeitos da G negativa sobre o corpo são em 
condições agudas, menos drásticos, porém com 
possibilidade de serem permanentemente mais 
lesivos do que os efeitos da G positiva. O aviador é 
capaz, geralmente, de passar por loops externos até 
forças de aceleração negativa de −4 a −5 G sem causar 
dano permanente, embora cause intensa hiperemia 
(acúmulo de sangue) momentânea da cabeça. 
Ocasionalmente, perturbações psicóticas durando de 15 
a 20 minutos, ocorrem como resultado de edema 
cerebral. Às vezes, forças G negativas podem ser tão 
grandes (p. ex., −20 G,) e a centrifugação do sangue 
para a cabeça é tão grande que a pressão arterial 
cerebral alcança 300 a 400 mmHg, algumas vezes 
fazendo com que se rompam pequenos vasos na 
superfície da cabeça e no cérebro. Entretanto, os 
vasos no interior do crânio mostram menos 
tendência a se romper do que seria esperado, pela 
seguinte razão: o líquido cefalorraquidiano é 
centrifugado em direção à cabeça, ao mesmo tempo em 
que o sangue é centrifugado em direção aos vasos 
cranianos, e a pressão bastante aumentada do líquido 
cefalorraquidiano atua como acolchoamento 
amortecedor no lado de fora do cérebro, para prevenir 
ruptura vascular intracerebral. 
Uma vez que os olhos não são protegidos pelo crânio, 
intensa hiperemia ocorre durante forte G negativa. 
Como resultado, os olhos muitas vezes ficam cegos 
temporariamente, pelo “avermelhamento” dos 
campos visuais. 
Procedimentos e aparelhos específicos foram 
desenvolvidos para proteger os aviadores contra o 
colapso circulatório que poderia ocorrer durante a G 
positiva, como: 
- Contração dos músculos abdominais e inclinação 
para frente (evita parte do acúmulo de sangue nos 
vasos do abdome) 
- Vestes especiais “anti-G” (para impedir o acúmulo de 
sangue no abdome inferior e nas pernas. A mais simples 
delas aplica pressão positiva nas pernas e no abdome, 
inflando bolsas compressivas à medida que a G 
aumenta). 
 
 
Quando a pessoa não é puxada para o fundo, lados ou 
topo da espaçonave, mas simplesmente flutua dentro 
das suas câmaras, isso é chamado de 
Imponderabilidade ou Microgravidade (a força da 
gravidade atua simultaneamente sobre a pessoa e a 
espaçonave). 
Os efeitos causados no corpo por essa microgravidade 
não são tantos (quando expostos a curtos períodos), 
mas podem variar entre, tonturas e ânsia de vômito, 
durante os primeiros dias de viagem, translocação de 
líquidos dentro do corpo, em virtude da falta de 
gravidade, que causa pressões hidrostáticas normais e 
atividade física diminuída, porque nenhuma força de 
contração muscular é requerida para contrabalançar a 
força de gravidade. 
Os efeitos observados da permanência prolongada no 
espaço são os seguintes: diminuição do volume 
sanguíneo; redução da massa de hemácias; queda 
da força e da capacidade de trabalho muscular; 
diminuição do débito cardíaco máximo; e perda de 
cálcio e fosfato dos ossos, bem como perda de 
massa óssea – situações parecidas de quando a 
pessoa fica acamada por muito tempo. 
O “descondicionamento” cardiovascular é uma 
alteração muito perigosa, visto que ficam 
prejudicados, a capacidade de trabalho, volume 
sanguíneo, débito cardíaco, além de prejudicar os 
barorreceptores. 
 
M E R G U L H O 
Quando mais profunda a distância, maior a pressão 
existente naquele local, por esse motivo para impedir 
que os pulmões se colapsem, o ar tem que ser 
fornecido em pressão muito alta para mantê-los 
inflados. 
Quando uma pessoa se encontra a 33 pés (10metros) 
abaixo da superfície do oceano, ela está sendo 
submetida a 2 atmosferas de pressão (1 causada 
pelo peso do ar acima da água e a 2 pelo peso da 
própria água). A 66 pés (20 metros), a pressão é de 3 
atmosferas, e assim por diante. 
 
Princípio da Lei de Boley: a pressão exercida pelos 
gases em um recipiente, é inversamente proporcional ao 
volume desse recipiente. É extremamente importante 
na fisiologia do mergulho, porque a pressão 
aumentada pode colapsar as câmaras de ar do corpo 
do mergulhador, em especial os pulmões, podendo 
causar séria lesão. 
 
Os gases individuais aos quais o mergulhador é exposto 
quando está respirando ar são nitrogênio, O2 e CO2, 
sendo que cada um deles pode causar importantes 
efeitos fisiológicos sob altas pressões (baixas 
altitudes). 
- Nitrogênio: sob altas pressões, ele pode ocasionar 
graus variados de narcose (estado de ‘inconsciência”) 
que aumenta os sintomas à medida que a pressão 
aumenta. A narcose por nitrogênio tem características 
semelhantes às da intoxicação alcoólica e, por essa 
razão, frequentemente foi chamada “êxtase das 
profundidades”. Admite-se que o mecanismo do efeito 
narcótico seja o mesmo que o da maioria dos outros 
gases anestésicos, isto é, ele se dissolve nas 
substâncias gordurosas das membranas neuronais 
e, em virtude do seu efeito físico de alterar a 
condutância iônica através das membranas, reduz a 
excitabilidade neuronal. 
- Oxigênio: quando a pressão de O2 se eleva muito, a 
quantidade de O2 dissolvido na água do sangue 
aumenta. Além do efeito da alta Po2 alveolar sobre a 
Po2 tecidual, que quando a Po2 alveolar se eleve 
acima do nível crítico, o mecanismo tampão da 
hemoglobina-O2 não é mais capaz de manter a Po2 
na faixa segura normal, entre 20 e 60 mmHg. 
 
A Po2 tecidual extremamente alta que ocorre quando o 
O2 é respirado sob pressão de O2 alveolar muito alta 
pode ser deletéria para muitos tecidos do organismo 
e uns sintomas encontrados no envenenamento agudo 
pelo O2, incluem náuseas, abalos musculares, tontura, 
distúrbios da visão, irritabilidade e desorientação. 
Como o O2 molecular tem pouca capacidade de oxidar, 
ele precisa ser “convertido” em uma forma ativa – 
conhecida como radicais livres – que em condições 
normais de pressão são eliminados pelas enzimas 
específicas. Acima da Po2 alveolar crítica (isto é, acima 
de cerca de 2 atmosferas de Po2), o mecanismo tampão 
da hemoglobina-O2 falha, e a Po2 tecidual pode, então, 
subir para centenas ou milhares de milímetros de 
mercúrio. Nesses níveis altos, as quantidades de 
radicais livres oxidantes literalmente inundam os 
sistemas enzimáticos destinados a removê-los e 
agora podem exercer efeitos destrutivos sérios e 
mesmo letais sobre as células. Um dos principais 
efeitos é oxidar os ácidos graxos poli-insaturados, que 
são componentes essenciais de muitas das membranas 
celulares. Os tecidos nervosos são especialmente 
suscetíveis, por causa do seu alto conteúdo lipídico. 
Por essas razões, a maioria dos efeitos letais agudos 
da toxicidade aguda pelo O2 é causada por 
disfunção encefálica. 
O envenenamento crônico pelo O2 pode causar 
incapacidade pulmonar, devido principalmente a 
exposição as altas pressões que causam lesão dos 
revestimentos dos brônquios e alvéolos. 
- Dióxido de carbono: Se a aparelhagem de mergulho 
for adequadamente projetada e funcionar corretamente, 
o mergulhador não terá problemas devido à 
toxicidade porque a profundidade, por si só, não 
aumenta a pressão parcial de CO2 nos alvéolos. 
Em certos tipos de aparelhagem de mergulho, no 
entanto, como o escafandro e alguns tipos de aparelhos 
com reinalação, o CO2 pode acumular-se no ar do 
espaço morto do aparelho e ser novamente 
respirado pelo mergulhador. Até uma pressão 
alveolar de CO2 (Pco2) de cerca de 80 mmHg, o 
dobro dá nos alvéolos normais, o mergulhador 
geralmente tolera esse acúmulo aumentando o 
volume respiratório por minuto atéo máximo de 8 a 
11 vezes, para compensar o CO2 aumentado. Além 
de 80 mmHg de Pco2 alveolar, a situação passa a ser 
intolerável e por fim o centro respiratório começa a ser 
deprimido, em vez de excitado, por causa dos efeitos 
metabólicos teciduais negativos da alta Pco2. A 
respiração do mergulhador então começa a ser 
insuficiente, em vez de compensar. Além disso, o 
mergulhador desenvolve acidose respiratória grave. 
 
Quando a pessoa respira ar sob alta pressão durante 
longo tempo, a quantidade de nitrogênio dissolvida 
nos líquidos do corpo aumenta. A razão para isso é 
que o sangue, que flui pelos capilares pulmonares, fica 
saturado com nitrogênio, sob a mesma alta pressão que 
na mistura da respiração alveolar. E, ao longo de várias 
horas, nitrogênio suficiente é transportado para todos os 
tecidos do corpo, para elevar a pressão parcial de 
nitrogênio tecidual até um nível igual à pressão de 
nitrogênio no ar respirado. Uma vez que o nitrogênio não 
é metabolizado pelo corpo, ele permanece 
dissolvido em todos os tecidos corporais até que a 
pressão do nitrogênio nos pulmões seja diminuída 
de volta para algum nível mais baixo, momento no 
qual o nitrogênio pode ser removido pelo processo 
respiratório inverso. A remoção, às vezes, leva horas 
para ocorrer e constitui a origem de múltiplos problemas 
chamados, coletivamente doença da descompressão. 
Se o mergulhador for trazido à superfície lentamente, 
parte suficiente do nitrogênio dissolvido pode, em geral, 
ser eliminada pela expiração dos pulmões, para evitar a 
doença da descompressão. Cerca de dois terços do 
nitrogênio total são liberados em 1 hora e em torno 
de 90% em 6 horas. 
 
Em mergulhos profundos, é substituído N2 por Hélio, 
visto que ele apresenta apenas cerca de um quinto do 
efeito narcótico do nitrogênio; apenas cerca da 
metade do volume de hélio se dissolve nos tecidos 
do corpo, em comparação com o nitrogênio, 
reduzindo, assim, o problema de doença da 
descompressão; e a baixa densidade do hélio (um 
sétimo da densidade do nitrogênio) mantém mínima 
a resistência das vias aéreas para respirar, o que é 
muito importante, porque o nitrogênio muito comprimido 
é tão denso que a resistência das vias aéreas fica 
extrema, às vezes colocando o trabalho de respirar além 
do suportável. 
 
 
Oxigenoterapia hiperbárica: As intensas propriedades 
oxidantes do O2 em alta pressão (oxigênio hiperbárico) 
pode ter valiosos efeitos terapêuticos em diversas 
condições clínicas importantes. Por essa razão, 
grandes tanques de pressão estão agora 
disponíveis em muitos centros médicos, dentro dos 
quais os pacientes podem ser postos e tratados com 
O2 hiperbárico. O O2 é geralmente administrado a 
valores de Po2 de 2 a 3 atmosferas de pressão por 
máscara ou tubo endotraqueal, enquanto o gás em torno 
do corpo é ar normal comprimido ao mesmo nível de alta 
pressão. Acredita-se que os mesmos radicais livres 
oxidantes responsáveis pela toxicidade do O2 
também sejam responsáveis por pelo menos alguns 
dos benefícios terapêuticos. Seguem-se algumas das 
condições nas quais a oxigenoterapia hiperbárica foi 
especialmente benéfica. Um uso bem-sucedido do 
oxigênio hiperbárico foi para tratamento da 
gangrena gasosa. As bactérias que causam essa 
condição, os clostrídios, crescem melhor sob condições 
anaeróbicas e param de crescer sob pressões de O2 
acima de cerca de 70 mmHg. Portanto, a oxigenação 
hiperbárica dos tecidos pode com frequência deter 
inteiramente o processo infeccioso e assim converter a 
condição, que antigamente era quase 100% fatal, em 
uma que é curada na maioria dos casos pelo tratamento 
precoce com terapia hiperbárica. 
 
O mergulho livre, também chamado erroneamente 
“em apneia” (pausa respiratória ao final de expiração, 
quando, na realidade, a parada respiratória se dá ao 
término de uma inspiração, ou seja, apneuse), pode 
resultar em aumento da pressão capilar 
transpulmonar, gerando edema não cardiogênico e/ou 
hemorragia alveolar. Além disso, durante o mergulho 
os pulmões e parede torácica são comprimidos pela 
crescente pressão da água, deslocando 
progressivamente mais gás dos alvéolos para o 
sangue. Já no retorno à superfície, ocorre o inverso, 
com consequente deslocamento de gases do 
sangue para os alvéolos. Na fase de descida, os 
mergulhadores são expostos à hipercapnia hiperóxia 
progressiva. A hipercapnia hipóxica ocorre apenas ao 
final do mergulho, justo abaixo da superfície (resultante 
da passagem de gás carbônico e oxigênio do sangue 
para os pulmões, em fase de expansão pela rápida 
queda da pressão circundante). O “apagamento”, 
descrito durante o mergulho livre, consiste na perda 
da consciência do indivíduo debaixo d’água. Antes 
do mergulho, a pessoa hiperventila voluntariamente, 
o que acarreta redução da PaCO2, principal fator 
estimulante da respiração. Isso permite ao 
mergulhador permanecer mais tempo submerso, até 
que a PaCO2 se eleve e haja estímulo para 
respiração, ou que a PaO2 se torne tão baixa que 
estimule a respiração. Ao iniciar a subida, o 
indivíduo estará exposto a uma pressão atmosférica 
progressivamente menor, fazendo com que a PaO2 
se torne ainda mais baixa, o que acarreta perda da 
consciência e, consequentemente, morte, se não for 
resgatado a tempo por outro mergulhador. 
As alterações rápidas no volume pulmonar podem 
resultar em lesão pulmonar conhecida como 
barotrauma. Durante a descida pode ocorrer 
barotrauma compressivo, no qual a elevação da pressão 
externa supera 13 atm (profundidade aproximada de 
125 m) e o volume de ar contido nos pulmões torna-se 
1/13 do volume inspirado, provocando atelectasias 
alveolares. Ao longo do retorno à superfície, pode haver 
risco de barotrauma descompressivo pela expansão 
veloz dos espaços aéreos. 
Em outra modalidade de mergulho, o indivíduo utiliza o 
equipamento SCUBA (self-contained underwater 
breathing apparatus). 
 
Existem duas formas de lesão nas queimaduras por frio 
ou frostbite: a destruição tecidual por ação direta do frio 
e o desenvolvimento de lesão de reperfusão com o 
reaquecimento do paciente. Após a exposição a 
temperaturas abaixo de zero, são formados cristais 
de gelo no meio extracelular e, se o congelamento é 
rápido, isso pode ocorrer mesmo no meio 
intracelular. Os fluxos de íons como sódio e potássio 
causam lesões de membranas celulares e, 
posteriormente, apoptose. Pode ocorrer um processo 
inflamatório endotelial mediado pela cascata do ácido 
aracdônico com liberação de tromboxane A2, 
prostaglandinas, bradicinas e histamina 
vasoconstrição, agregação plaquetária, adesão 
leucocitária e eritrocitose, que resulta em trombose 
venosa e arterial e subsequente isquemia tecidual, 
necrose e gangrena seca. 
 
 
 
 
 
 
As áreas mais comumente afetadas por congelamento 
são a cabeça (31 a 39% dos casos), as mãos (20 a 28%) 
e os pés (15 a 25%). Os tecidos menos sensíveis à 
maioria são, por ordem, cartilagem, ligamento, vaso 
sanguíneo, cútis, epiderme, osso, músculo, nervo e 
medula óssea. A lesão por congelamento pode ser 
dividida em três zonas. A zona de coagulação é a mais 
severa e, geralmente, é distal, e o dano é irreversível. A 
zona de hiperemia é a mais superficial; é tipicamente 
proximal; tem o menor dano celular e, em geral, se 
recupera sem tratamento em <10 dias. A zona de 
estase é o meio termo, sendo caracterizada por danos 
celulares graves, mas possivelmente reversíveis. É essa 
zona intermediária na qual o tratamento adequado pode 
levar a um benefício se a circulação na área congelada 
puder ser restaurada. 
 
Grau 4: Ocorre cianose em ossos do carpo ou tarso. As 
lesões se estendem para os tecidos subcutâneos, o 
músculo, o osso e o tendão. Há pouco edema. A pele é 
mosqueada, com cianose e, eventualmente, forma uma 
cicatriz mumificada profunda, seca e negra. As vesículas 
frequentemente se apresentam de forma tardia, se 
aparecerem,com bolhas pequenas e sanguinolentas 
que não se estendem até as pontas dos dedos. O 
paciente pode se queixar de dor articular. As lesões são 
preditoras da necessidade de amputação do membro e 
sequelas funcionais. 
 
As áreas afetadas envolvem orelhas, nariz, bochechas, 
queixo, dedos e membros.