PATOLOGIA GASTROINTESTINAL CLINICO

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JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 1 
 
PATOLOG IA GASTRO 
CL IN I CO 
U LC ER A P EP T I CA 
...(ESCRITO NO CADERNO) 
HELICOBACTER Pylori 
É uma bactéria bacilo gram-negativo. Possui 
transmissão oral-oral (pessoa infectada come 
algo e da para alguém comer) ou fecal-oral. 
 Esta bem adapatada ao ambiente 
gástrico 
 Quase sempre associado com gastrite 
crônica ativa 
 Apenas algumas pessoas que estão 
infectadas com essa bactéria vão 
desenvolver a ulcera 
Com isso, podemos dizer que essa bactéria esta 
associada com a ulcera gástrica e a duodenal 
em sua grande maioria 
 Ulcera gástrica: 30-60% das pessoas 
com esse tipo de ulcera, tem a bactéria 
associada. 
 Ulcera duodenal: 50-70% das pessoas 
com essa doença, tem a bactéria 
associada. 
Além disso, outras doenças podem estar 
envolvidas com a H. pylori como linfomas 
MALT e adenocarcinoma gástrico 
Associação do AINES com a ulcera: 
Devemos lembrar que os AINES são 
medicamento de natureza acida e tem como 
mecanismo de aão a inibiao da COX. Com isso, 
eles acabam inibindo a síntese de 
prostaglandinas que são importantes para que 
ocorra a secreção do muco gástrico (protetor 
da mucosa). 
Além disso, por serem ácidos eles acabam 
lesando a parede do estomago e causar lesões 
(efeito local). 
Com isso, os efeitos adversos gástricos com o 
uso regular (crônico) dos AINES são: 
 Ate 50%: náusea, dispepsia 
 15-30%: ulcera péptica 
 Sangramento ou perfuração da ulcera 
está em 1,5%/ano 
Quando clinico 
 Dor epigástrica: tem um baixo valor 
preditivo porque outras donças 
gastrointestinais também causam esse 
tipo de dor como doença do refluxo, 
gastrite crônica. 
 87% das pessoas com ulcera péptica não 
apresentaram dor epigástrica antes de 
ter as complicações da doença, são elas: 
 Sangramento 
 Perfuração 
 Obstrução 
Obs.: Por isso quando tem um paciente com 
sangramento gastrointestinal ou com anemia 
feropriva, devemos pesquisar sangramentos 
por ulcera. 
 Se o paciente que já tinha o diagnostica 
de ulcera péptica mudar o padrão da dor 
ele tem um risco de ter apresentado 
alguma complicação. 
Ao exame físico 
 Dor a palpação de epigástrio ou 
hipocôndrio direito: isso também tem 
baixo valor preditivo, porque outras 
doenas gastrointestinais podem dar 
esse sintoma 
 Sinais de complicação: 
 Abdome em tabua  paciente pode 
ter tido uma perfuração de viscera 
(isso se chama peritonismo) 
 Sinais de choque: taquicardia, 
hipotensão postural, por conta de 
desidratação por vômitos ou 
sangramentos 
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Diagnostico 
 Endoscopia digestiva alta: podemos ver 
ulceras ou sangramentos 
 Confirmar a presença de H pylori: teste 
baseados na presença de uréase. Isso 
porque essa bactéria produz essa 
enzima que ´´e capaz de quebrar a ureia 
em amônio e gas carbônico. 
 Se for feito uma endoscopia, 
podemos fazer um teste invasivo 
como uma biopsia da ulcera. E nesse 
material iremos fazer um teste que 
se coloca em um meio com ureia e 
um marcador de Ph. 
-Se tiver bactéria, ela vai quebrar a 
urei em amônia e gas carbônico. A 
amônia altera o Ph do meio e muda 
a cor do teste. 
-testes:CLOtest ou Hpfast 
 
 Teste não invasivo: são testes que 
não dependem da endoscopia. 
 Testes não invasivos: 
 Teste respiratório com ureia 
marcada: paciente ingere uma 
pastilha de ureia marcada com 
carbono 13 ou 14. Se o paciente tem 
H pylori a uréase quebra a ureia 
marcada. O Co2 é exalado e pode ser 
identificado porque ele está marcado 
com o carbono. 
 Sorologia 
 Pesquisa de antígenos nas fezes 
Tratamento 
O tto da ulcera gástrica depende de: 
1-Antiacidos: podem ser usados 
 Hidróxido de alumínio, hidróxido de 
magnésio 
 Esses fármacos tem efeito apenas nos 
sintomas do paciente 
2-Inibidores de bomba de prótons 
 Omeprazol, pantoprazol 
3-Inibidores de receptor de H2 de histamina 
 Ranitidina 
Se o paciente tiver infecção pelo H. pylori, 
devemos fazer o tratamento para erradicar a 
bactéria usando: 
 Amoxicilina (beta lactamico) 
 Claritomicina (macrolideos) 
Associado ao uso de omeprazol. 
Outros tratamentos: 
 Cirúrgico: atualmente é usado para o tto 
das complicações. 
CANCER DE ESTOMAGO 
 Quarto tumor mais frequente 
 Terceira maior causa de mortalidade 
por câncer 
 Predominantemente maligno; 
 85% são adenocarcinomas 
 15% se dividem em linfoma, GIST e 
leiomiossarcoma. 
Adenocarcinomas: 
 Difuso: as células se infiltram na parede 
gástrica sem formar uma massa 
 Geralmente acomete mais paciente 
jovens 
 Tem pior prognostico 
 Intestinal: 
 Frequentemente e ulcerativo 
 Tem associaão com h pyloriii 
Fatores de risco 
 Ingestão de nitratos: são substancias 
presentes em alimentos defumados, 
secos e salgados. 
 Esses nitratos serão convertidos em 
nitritos por bactérias e esse 
composto é carcinogênico. 
 H. pylori: a infeção por essa bactéria 
esta associado ao risco 6x maior de 
desenvolver câncer gástrico 
 Presença de pólipos gástricos: podem 
evoluir para adenocarcinoma 
 Grupo sanguíneo A 
 Fatores genéticos 
Por 14 dias 
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Quadro clinico 
 Nos estagio inicias são, geralmente 
assintomáticos 
 Esses são curáveis cirurgicamente 
 Dor epigástrica insidiosa 
 Com sensação de plenitude pos 
prandial 
 Pode ter dor continua 
 Náusea e vomito: o tumo envolveu o 
piloro 
 Disfagia (dificuldade para engolir): tem 
o envolvimento da cardia 
 Anorexia com perda de peso 
 Massa abdominal palpável 
 Linfonodo supraclavicular esquerdo 
palpável  é chamado de glânglio de 
Virchow 
 Anemia e deficiência de ferro: todo 
paciente com anemia ferropriva deve 
ser investigado para sangramento 
gastrointestinal incluindo a 
possibilidade de neoplasia gástrica. 
Diagnostico 
 Endoscopia com biopsia 
 Se tem uma ulcera tem que fazer 
biopsia. 
 Se a lesão está limitada à 
mucosa/submucosa ele poderá ser 
curado cirurgicamente 
Depois de fazer o diagnostico temos que fazer o 
estadiamento da neoplasia através da 
tomografia de tórax e abdome para ver a 
extensão da doença. 
Tto 
 Ressecção cirúrgica: onde irá fazer uma 
gastrectomia com lindadenectomia  
única possibilidade de cura 
 Só é possível em 1/3 dos pacientes 
 Sobrevida de – 20% em 5 anos: mesmo 
que faça a gastrectomia com 
lanfadenectomia. Isso porque 
geralmente a pessoa já apresenta 
acometimento de linfonodos à distancia. 
 Quimioterapia 
 Radioterapia: paliativa para controle de 
dor. Isso porque esse tumor e 
radioresistente. 
Linfoma MALT 
E do tecido linfoide associado a mucosa. 
 Tumor de células B 
 TGI é o sitio extranodal de linfoma mais 
frequente 
 Sintomas semelhante ao 
adenocarcinoma 
 Podem se apresentar como: 
 Ulcera 
 Infiltração difusa 
 Diagnostico: feito pela biopsia 
Tto 
 Erradicação do H pylori fa a regressão 
do linfoma em 75% dos casos 
 Gastrectomia + quimioterapia: realizada 
em linfomas localizados e de alto grau 
Sarcoma gástrico 
São os: GIST e o leiomiossarcoma. 
 São menos comuns 
 Frequentemente tem ulceraão e 
sangramento 
 Apresentam metástase ara pulmão e 
fígado. Raramente acomete lindonodos 
 Tto: gastrectomia 
 Não responde á quimioterapia 
 Pacientes que apresentam mutação 
no receptor c-Kit podem fazer uma 
terapia direcionada 
Perguntas: 
1 
Os testes usados para confirmar a presença 
da bactéria H. pylori, podem ser realizados de 
duas maneiras e são testes baseados na 
presença da enzima urease. 
1-Teste invasivo 
Esse tipo de teste depende da endoscopia 
digestiva alta, porque será realizada uma 
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biopsia da ulcera presente. Feito isso, iremos 
colocar o material coletado em um meio 
contendo ureia e marcador de Ph. Isso 
porque a bactéria produz urease que é a 
enzima responsável por quebrar a ureia em 
amônia e gás carbônico. Com isso, o objetivo 
do teste é identificar a presença da bactéria 
visualizando a alteração de cor do meio(pelo 
marcador de Ph), devido a produção de 
amônia. 
Os testes disponiveis são: CLOtest e Hpfast. 
2-Teste não invasivo 
Esse teste não depende da endoscopia. 
Consistem em um teste respiratório com 
ureia marcada, onde o paciente ingere uma 
pastilha de ureia marcada com carbono 13 ou 
14. Se o paciente tiver a bactéria, ela vai 
quebrar a ureia presente em amônia e Co2, 
sendo que esse ultimo é o que será 
identificado devido à marcação com o 
carbono. 
Outros testes podem ser realizados como a 
sorologia e pesquisa de antígeno nas fezes, 
entretanto são menos usuais. 
2 
1-Em estágios inicias, geralmente são 
assintomáticos. Quando apresenta sintomas a 
pessoa poderá ter, dor epigástrica insidiosa 
que pode ser continua e com sensação de 
plenitude pós-prandial. Além disso, o 
paciente pode apresentar náuseas e vômitos 
(quando o tumor acometeu o piloro), disfagia 
(quando acomete a cárdia), anorexia com 
perda de peso. Dentro do quadro clinico 
ainda podemos palpar massa abdominal e o 
linfonodo supraclavicular esquerdo (glânglio 
de Virchow) e o paciente pode apresentar 
anemia ferropriva. 
2-O tratamento mais indicado é cirúrgico por 
meio da realização de uma gastrectomia com 
linfadenectomia, sendo ela a unica 
possibilidade de cura do paciente. Além disso, 
pode ser realizado quimioterapia ou 
radioterapia paliativa para o controle da dor, 
uma vez que o adenocarcinoma é 
radiorresistente. 
AULA ONLINE 
1- DISCUSSÃO DOS CASOS CLÍNICOS 
 
 
Dx: doença do refluxo. E uma dor retroesternal 
com piora em decúbito e após aimentarção. 
2: 
 Sintomas esporádicos: orientação de 
mudança de estilo de vida, evitar 
decúbito após comer. Cabeceita elevada. 
 Antiácidos de ação rápida como 
hidróxido de magnésio 
 Tto mais comum: omeprazol ou 
antagonista de H2 
3: relaxamento do esfíncter inferior, pode ter 
alterações estrutural associada. Leva o 
conteúdo gástrico para o esôfago. 
 
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Se o paciente tem anemia, mostra que ele perde 
ferro por alguma lugar. Possivelmente é pelo 
TGI 
1- Fazer endocospia e biopsia para 
descartar a neoplasia. 
 Biopsia da ulcera 
 Teste da uréase  h. pylori 
2- Iibidor de bomba de prótons 
 
Pac imunosuprimido com as placas 
esbranquiçadas. Se fosse amidalite verias mais 
placas na 
 
orofaringe e nas amidalas. 
1-candidiase esofagica 
2-Mais indicado é fluconazol 
3-esofagite herpética, por CMV, HIV tbm faz. 
Neoplasia. 
 
 
Esofagite eosinofilica. Relacionado com atopia e 
o tto sera com dieta de exclusão. Uso de 
corticoide tópico deglutico (fluticazona, 
butesonida). Em algums casos o pac pode ter 
estenose e precisa de fazer dilatação. 
DOEN ÇA I NF LAMA T OR IA IN TE S TI NAL 
Doenças principais: colite ulceratina, doença de 
crohn. Sendo as duas doenças do mesmo espectro. 
Existe um certo tipo de sobreposição fazendo com 
que o diagnostico de doença separada. 
Epidemio: 
 Mais em mulheres 
 Geralmente ocorre mais na adolescentia e 
logo após os 20 anos 
 Segundo pico entre sétima e nona 
décadas. 
 Mais comum em países desenvolvidos. Isso 
porque essas doenças são inflamatórias (de 
forma inadequada contra antígenos 
inócuos). Assim, acredita-se que se a pessoa 
não teve doença intestinal na infância, 
quandoo a pessoa ficar adulta ela terá mais 
propensão a ter essas duas doenças. 
 Fatores genteticos: doença familial (sendo 
varias pessoas da família envolvodos) 
COLITE ULCERATIVA 
 
 
Antes chamada de retocolite. 
 Local: limitada ao colon e o reto 
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 Quase sempre envolve o reto sendo assim 
ela começa no reto a vai subindo (por isso 
antes era retocolite) 
Sempre começa do reto e vai para cima. Algums 
pacientes terão acometimentos maiores e outros 
com uma pancolite (todo o colo). Uma pessoa nunca 
tem no reto e no transverso, porque o 
acometimento e continuo. Lembrando que acomete 
o colon, mas no máximo pode ocorrer no ilio 
terminal em paciente com pancolite (expande após 
2cm). 
A colite é ulcerativa, ou seja ela ulceras superficiais 
porque poupa a camada muscular e a serosa 
pegando só mucosa e submucosa. 
 
 
 
Morfo: 
 Sangramento 
 Pseudopolipos: áreas de mucosas normais 
que acabam se proliferando no meio do 
tecido inflamado. 
 
Quadro clinico 
 
A inflamação e a presença de ulceras doi, sendo 
uma dor na região inguinal esquerda porque 
começou no reto e foi subindo ate sigmoide. Se for 
pancolite a dor é difusa. 
Se o pac tem um acometimento só em reto ele tem 
fezes formadas, enquanto que na pancolite não tem 
mais a absorção da agua pelo intestino e então ele 
tem diarreia por falta na absorção de agua. Pode 
estar associada a sangramento por causa das 
ulceras + diarreias liquidas se for de maior 
extensão. 
É mais grave porque acomete todo o TGI podendo 
ser desde a boca atpe o reto. 
 Local +: íleo terminal. 
 Poupa o reto 
a inflamação ocorre em todas as camadas do 
intestino. Assim com a inflamaão mais extensa a 
pessoa pode evoluir para pois padrões: 
 Fibroelastenotico obstrutivo: fibrose que 
leva a constritora de segmentos do intestino 
levando a obstrução do transito. 
Fiztuliante: comunicação com outra alça ou outras 
estruturas 
 
E mais grave porque acomete todo o TGI que pode 
começar desde a boca, sendo o principal lugar o íleo 
terminal e poupa o reto. 
A inflamação e transmussão e pode portanto pegar 
todas as camadas. Pela inflamação mais intensa 
porque evoluir para fibroestenose fazendo 
obstrução do transito intestinal ou faer fistula que e 
uma comunicação do intestino com alça ou outro 
órgão (intestino grosso com bexiga). 
Se tiver acometido só o reto 
o paciente não terá diarreia. 
Porque se for só no reto deu 
tempo das fezes serem 
formadas no resto do clon. 
A agua foi reabsorvida e 
ocorreu fezes formadas. 
Entretando o paciente pode 
ter fezes com sangue 
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Dor: quadrando inferior direito (localização 
anatômica do íleo terminal). Pode simuar 
apendicite por doer no quadrante ifeior direito. 
 
 
 
 
 
Casos graves: 
1 e 3 
Casos leves: 1 
Quais exames fazer antes de fazer 
imunossupressor: fazer ppd. Se vier positivo trata a 
tuberculose latente com isoniazida por 3 meses. 
 
No crohn: não e uma cirurgia curativa mas um 
tratamento pra complicações porque acomete o 
trato inteiro. Aqui se tira o mínimo possível do 
intestino (tirando abscessos, sangramentos). 
 Esses pacientes precisam fazer 
colonoscopia de rotina cm biopsia de 
mucosa para ver se tem evolução para 
neoplasia ou displasia. 
DOEN ÇAS D ISA BI SOR TI V A S 
São as: 
 Doença celíaca 
 Intestino curto 
 Doença de woplle 
 Hipercrescimento bacteriano 
Doença celíaca 
E comum. Tem manifestações típicas e atípicas. 
Etiologia: é uma doença com tríade de: 
 Fator ambiental: gluten, principalemte 
gliadina que é um componente do glutem. 
 Imulologicos: presença de anticorpor 
 Genético: tem que ter alteração no HLA 
. Se tiver 
esse HLA não significa que vai ter a doença. 
 Há histórico familiar 
 
Padrão de pedra de 
calcamento 
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 IgA: é anticorpo de mucosa. A escolha do 
teste depende da disponibilidade. 
Geralmente usa o 1 e 4. 
 Ajuda triar a quem vai precisar fazer 
endoscopia e bipsia 
Tratamento 
O único é a restrição de gluten. Quando faz isso tem 
mais de 90% de resposta que ocorre também na 
endoscopia (melhora a mucosa). Não é 100% que 
responde porque existem outros fatores 
envolvidos, porque primeiro é difícil tirar o glutem 
de tudo já que muitos alimentos de esse composto, 
além da contaminação cruzada na manipulação dos 
alimentos. E isso já é suficiente para dar sintomas. 
Complicações: 
 Predisposição à neoplasia 
 Sprue colagenoso: deposição de colágeno 
que impede a absorção dos alimentos. 
 
Intestino curto 
Def: resultado de uma rececção cirúrgica de parte 
do delgado. 
Essa retirada pode ter sidopor vario motivos. 
Os sintomas vão depender de 
 Quanto retirou 
 Complimento 
 Valvul ileoceral: paciente vai ter mais 
diarreia 
 Retirada de intestino grosso: perde a 
bsroção de agua tem amsi diarreia 
 Se o que sobrou é saldável ou não 
 
 
Se o paciente está mto desnutrido, nas fezes sai com 
alimentos, está perdendo peso. Aqui devemos fazer 
nutrição parenteral por via endovesona. Esse caso e 
difícil tbm porque a pessoa tem que ficar internada, 
usar cateter venoso central de longa permanência, 
predispondo a infecções. 
O definitivo seria o transplante de itnesno porque e 
muito difícil, a pessoa pode ter uma grande 
mortalidade e morbidade. 
A maioria dos pacientes vão ter dieta alterada ou 
nutrição parenteral. 
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Def: doença infecções causada pelo bacilo gram-
positivo. 
É multisistemica porque tem minifestações 
intestinais, SNC (demência mal prognostico) e de 
articulações. 
É uma doença bem rara, crônica e de ficiil de 
diagnostico. Sendo esse ultimo feito com biopsia de 
intestino onde iremos ver os bacilos no interior dos 
macrófagos. 
 
 
Pacientes que tem estase no intestino anatômica ou 
funcional. Isso acontece em paciente que fizeram 
cirurgias de reconstrução e ficou com uma bolsa em 
fundo cego no intestino. 
 
Tto: cirúrgico, retirar a área de estase que melhora 
e é curativo. 
 
 
FIGAD O 
HEPATITES VIRAIS AGUDAS 
 São elas: A,B e C 
 Outros agentes que causam doença 
infeciosa: 
 Eptein-barr, herpes simplex 
 Dengue 
 Toxoplasmose, leptospirose 
 Hepatite alcolica, medicamentosa 
 Coledocolitiase 
 Budd-chiari 
Hepatite A 
 Vírus RNA 
 Família picornavirus 
 Apeas 1 sorotipo: por isso quem já teve não 
tem de novo 
 Incubação: 2-6 semasnas 
 Replicaão apenas no fígado  pode ser 
encontrado no fígado, fezes e sangue 
 Transmissão: fecal—oral 
 Primeira infecç~çao ocorre na infância (até 
10 anos) 
 Quadro clinico: hepatite aguda  quadro 
moderado e autolimitado 
 Não tem infeção crônica 
 Raramente fulminante 
 E por isso tem baixa mortalidade 
Paciente no período prodromico: paciente 
apresenta sintomas inespecíficos que mais parecem 
uma dengue  febre, nausa, vomito, anorexia, mal 
estar, artralgia, mialgia, cefaleia, tosse, coriza e 
fotofobia. 
Fase ictérica: 
 Icterícia 
 Coluria: excreção de bile na urina 
 Hipocolia fecal 
 
Diagnostico: 
Proliferação de 
baterias. 
Áreas do intestino que não se 
movimentam corretamente. O 
tto vai ser antibiótico terapia. Síndrome 
colestatica 
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Fazer sorologia do tipo IgM anti-HAV que fica 
positiva até 3 meses. Isso mostra uma infecção viral 
aguda. 
Prevenção: 
 Saneamento básico 
 Vacina: 12 e 18 meses 
 SUS: dose única aos 15 meses 
HEPATITE B 
 VIRUS DE DNA 
 Faz molde de RNA para então fazer a 
replicação do DNA 
 Transmissão: 
 Vertical 
 Sexual 
 Drogas injetáveis: contato com sangue 
 Ifancia: lesões de pele/mucosas e 
contato muito próximo. 
Estrutura viral: 
 Envelope de HBsAg  s de superfície: é ele 
que iremos detectar no sangue quando 
fazer exame sorológico. 
 Proteína de capsídeo do núcleo, formado 
por HBcAg e HBeAg 
 C: e de core  núcleo. Não é secretado 
no sangue 
 HBeAg é secretado no núcleo 
 Outras proteínas: polimerase, HBx (fator de 
transcrição). 
Apresentação clinica: 
É muito variada, podendo ser: 
 Subclínica: cura espontânea 
 Hepatite aguda: cura espontânea ou 
hepatite fulminante (minoria) 
 Hep crônica (5-10%) 
 Podem evoluir para cirrose 
 “ “ carcinoma hepatocellar 
Marcadores: 
 O primeiro que aparece é o HBsAg (é a 
proteína do capsídeo) que é aquele que está 
na superfície. Isso mostra que a pessoa está 
infectada pelo vírus da hepatite B. 
 Depois aparece o anticorpo contra esse 
antígeno de superfície que é o anti-HBsAg e 
o antígeno começa a desaparecer porque o 
sistema imune da pessoa está combatendo. 
 Quando aparece HBeAg (é aquele capsídeo 
do núcleo que é secretado para o sangue), 
mostra que o vírus está se replicando. Isso 
porque o vírus precisa expor o material 
genético para que ele seja transcrito e nessa 
exposição o capsídeo “sai por ai”. 
 Outro marcador de replicação viral é o 
HBV-DNA: é basicamente o DNA do 
vírus. 
 Se ocorre uma persistência do marcador 
HBeAg, isso mostra que a replicação 
está ocorrendo ainda e provavelmente a 
pessoa vai evoluir para hepatite crônica. 
 Anticorpo Anti-HBeAg aparece após a fase 
de replicação do vírus  isso na hepatite 
aguda. 
 Mostra diminuição da replicação. 
 O Anti-HBcAg IgM aparece um pouco antes 
do aparecimento dos sintomas  isso é na 
infeção aguda 
 Com o tempo ela vai sendo substituída 
por IgG e para dosar faz anti-HBcag total 
Resumindo: 
Na infecção aguda: 
 Aparece primeiro HBc-Ag  marcador de 
infecção aguda 
 Cursa com o aumento de IgM anti-HBc 
 Aparecimento dos sintomas: icterícia e 
aumento de transaminases 
 Resolução da infecção: quando aparece 
Anti-HBs 
Na infecção crônica: 
 Aparece HBs-Ag e ela fica por um longo 
tempo 
 Aparece junto HBeAg junto  mostra 
replicação ativa 
 Não tem conversão d HBs-Ag para anti-
HBsag porque o corpo não está matando o 
vírus 
 Tem marcação de Anti-HBc para o resto da 
vida porque o vírus está presente na pessoa, 
porque ela tem hepatite crônica. 
 
 HBsAg: proteína viral  infeção ativa 
 Anti-HBsAg: é o anticorpo produzido contra 
a proteína viral  aparece quando a pessoa 
teve exposição ao HBsAg que pode ser tanto 
ao vírus como na vacina. 
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 Ele só aparece quando tem a resolução 
da infecção 
 Anti-HBc ag: anticorpo produzido contra o 
antígeno do nuclro. 
 Só fica postivo após infecção ao vírus e 
não na vacina. Isso porque a vacina só 
tem HBsAg. 
 HBeAg: proteína viral 
 Mostra replicação viral ativa 
 Indica alta infecticidade: irus se 
replicado com grando intensidade 
 Anti-HbeAg: anticorpo contra HBeAg 
 Aparece quando tem declinino da 
replicação viral 
 Mostra uma fase não replicativa. 
 
No exame de marcadores: 
 
 
 Presença do HBsAg por si só mostra 
infecção ativa 
 Quando tem anti-HBcAg mostra que a 
pessoa teve exposição completa ao vírus. 
 HBsAg – mostra que a pessoa não tem 
infecão ativa 
Obs.: o anti-Hbe só pede em paciente com infecção 
crônica e para acompanhamento desse paciente. 
 
Tratamento da hepatite cronica 
Análogos de nuclerotideos e nucleosideos, com 
 Tenovir: impede a replicação viral  
análogo de nucleotideo 
 Entecavir: impede a replicação viral  
análogo de nucleosideo 
 Alfapeguinterferona: é um interferom que 
vai estimular a resposta inflamatória para 
que ele por si só. 
Tratamento da hepatite aguda 
 Suporte 
Prevenção 
Feita por meio da 
 vacinação: 
 Ao nascer, 2 e 6 meses 
Obs.: é importante que os profissionais de saúde 
façam a dosagem do anti-HBsAg porque 10% das 
pessoas não soroconvertem com o esquema inicial. 
Isso pode ser ruim porque se a pessoa for desse 
grupo e ter um acidente ocupacional ela pode pegar 
a doença se o paciente tiver hepatite B. 
 Imunoglobulina: feito na exposição de risco 
e não estava imunizado 
 RN 
 Profissional de saúde que teve acidente 
HEPATITE C 
 RNA vírus 
 Tem diferentes genótipos 
 Transmissão: 
 Vertical 
 Sexual (?) 
 Drogas injetáveis 
 Acidentes ocupacionais 
Quadro clinico 
 Assintomicatio: na fase aguda 
 80-90% progridem para doença crônica 
 20% ficam com cirrose 
Diagnostico 
 Sorologia: antiHCV IgG 
Como alguns tem cura espontânea e não tem 
progressão para doença crônica, precisamos 
quantificar o RNA HCV para confirmação da 
sorologia (que funcionam como triagem). 
Tratamento 
 Drogas antivirais de ação direta: 
 Sofosbuvir 
 Daclatasvir 
 Ledipasvir 
 Elbasvir 
 Glecaprevir 
 Via oral: 8-24 semanas 
 Quase sem efeito colateral 
 Alta taxa de cura 
HEPATITE D – delta 
 RNA vírus 
 Depende do HBV para seu ciclovital: ele é 
um vírus defeituoso.  co-infecção 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 12 
 
 Porque ele não e capaz de produzir do 
HBsAg 
Pode causa: 
 Co-infeção: a pessoa tem os dois vírus 
juntos 
 Hepatite aguda inditiguivel da hep B 
 Superinfecção: a pessoa já tem hepB crônica 
e se infecta com o D 
HEPATITE E 
 Não tem circulação no br 
 Semelhante a hepatite A 
 Cronifica em imunosuprimidos 
 Gestante: hep aguda com alta mortalidade 
 Transmissão: fecal oral 
CIRROSE HEPATICA 
É o estagio tardio da fibrose hepática progressiva. 
Apresenta arquitetura distorcida com a formação 
dos nódulos de regeneração (fase de tentativa de 
reparação ao estimulo danoso). 
Consquencias: 
 Hipertensão portal 
 Leva a ascite: na analise da ascite 
podemos fazer o gradiente de albumina 
soro-ascite GASA 
*Essa ascite pode acabar infectando e dar uma 
peritonite bacteriana espontânea 
 Esplenomegalia 
 Shuts portossistemicos: sangue não 
consegue mais passar pelo sistema 
porta. Com isso o sangue começa a ser 
drenado por anastomososes como: 
Varises esofágicas 
Cabeça de meduso (veias umbilicais) 
 Síndrome hepatorrenal: piora da função 
renal em pacientes cirroticos 
GASA: quando é alto, significa que a ascite é por 
aumento da pressão hidrostática. Se tem albumina 
no soro maior que na ascite mostra que a ascite foi 
por aumenta da pressão hidrostarica, com causas: 
 Cirrose 
 Hepatite alcoolica 
 Insuficiência cardíaca 
 Síndrome de budd-chiari 
 Trobose de veia porta 
Quando o GASA é baixo, significa que tem albumina 
na ascite semelhante com a quantidade que tem no 
soro a ascite é por aumento da 
permeabilidade/inflamação, como: 
 Carcinomatose peritoneal 
 Tuberculose peritoneal 
 Pancreatite 
 Serosite 
 Síndrome nefrotica 
Outras consequências da cirrose: 
 Metabolismo diminuído: não consegu 
eliminar toxinas fazendo a encefalite 
hepática, isso leva a: 
 Alteração do estado mental 
 Asterixis 
 Coma 
 Metabolismo diminuído leva também a falta 
do metabolismo do estrógeno levando a 
ginecomastia, spiders (etelangiectasias) 
e eritema palmar. 
 Falta do metabolismo da bilirrubina: 
icterícia 
 Diminuição da síntese proteica: pessoa tem 
 Hipoalbuminemia 
 Coagulopatia: faz ter aumento do TP 
(tempo de protrombina) 
 Carcinoma hepatocelular: se for por 
hepatite B 
 
Diagnostico 
Laboratorial: pela dosagem de substacias 
Enzimas hepáticas: 
 TOG (AST) e TGP (ALT) 
 Se for alcoolica: TGO>TGP 
 Enzimas canaliculares: 
 Fosfatase alcalina e gama-GT 
 
 Bilirrubinas 
 Albumina 
 Tp 
Outros exames que podem ser feitos, mas são 
menos específicos: 
 Hemograma: 
 Mostra anemia por varias causas como: 
Perda intestinal pelas varises 
Medem lesão 
celular 
Medem a função 
hepatica 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 13 
 
Deficiencia vitaminias 
Alcool: toxico para medula óssea 
 Leucopenia: por hiperesplenismo 
 Plaquetopenia: pelo hiperesplenismo e 
dimiui~çao de trombopoietina 
(produção de plaquetas). 
Quando suspeitar? 
 Se no exame físico tem alteraçõs/estigmias 
que nos levem a pensar em cirrose, como: 
 Cirrótico, ginecomastia, aumento de 
volume abdominal/ascite, 
telangiectasia. 
 Se virmos evidencias laboratoriais ou 
radiológicas de cirrose: um exemplo seria 
um paciente que tem bilirrubina aumentada 
e fez uma US de abdome e tinha sinais de 
cirrose. 
 Diagonostico por ser feito nas complicações 
como: hemorragia digestiva alta, 
encefalopatia. 
Diagnostico por imagem 
 US: bom exame 
 Mostra: cirrose avançada, fígado 
pequeno e nodular  porque a fibrose 
vai retaindo o fígado e deixa ele 
pequeno. 
 Elastografia: mede o nível de fibrose. 
Mostra o qual elástico está o fígado, quanto 
mais fibrose menos elástico. 
 Feito por US ou RM 
 TM e RM pouco usados. 
Para fechar o diagnostico 
 Muitas vezes o quadro clinico já é suficiente 
 Em outros casos pode ser feito biopsia 
hepática: confirma o diagnostico mas nem 
sempre é necessária. 
 Padraõ ouro: analise da peça explantada ou 
retinada na necropsia  conseguimos ver a 
altera~çao arquitetural do fígado. 
Causas da cirrose: 
 Alcoolica 
 NASH: esteato-hepatite não acoolica. Está 
relacionado com síndrome metabólica 
 Hepatite Be C 
 Medicamentosa 
1-Cirrose alcoolica 
 Causa mais frequente, sendo que de 10-20% 
do etilistas vã desenvolver a cirrose 
alcoolica. 
 A primeira alteração que aparece no fígado 
é a esteatose hepática (reversível) 
 Em alguns casos, naquelas pessoas que 
bebem muito em dias pontuais (como festas 
ou final de semana), terão hepatite alcoolica 
também. 
 Essas pessoas terão: hepatomegalia 
dolorosa, TGO>TGP 
Tratamento 
 Abstinência ao álcool  eita progressão e 
ligeira melhora na função hepática 
 Tratamento das complocações 
 Transplante hepático: tto definitivo 
2-NASH 
 Pessoa tem esteatose, hepatite e/ou cirrose 
sem uma causa definica e sem consumo de 
álcool 
 Tem associação com obesidade, diabetes, 
síndrome metabólica 
 TGP>TGO  ao contrario da hepatite 
alcoolica 
 Diagnotico de exclusão: tem que tirar as 
outras causas de cirrose primeiro até 
chegar a essa. 
3-Hemocromatose 
 Outra causa 
 A pessoa começa acumular ferro em vários 
tecidos e no fígado. Essa acumulo leva a 
geração de radicais livres e 
consequentemente ao dano celular 
Pode ser: 
 Primaria: 
 Autossômica recessiva 
 Mutação no gene HFE: o qual ´´e 
responsável por detectar a tranferrina 
no sangue e inibe a bs de ferro no 
enterocito. 
 Secundaria: em pacientes que fazem 
transfusões repetidas 
Obs.: o acumulo de ferro é progressivo. 
Quadro clinico 
 Cirrose hepática 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 14 
 
 Consequências do deposito de ferro em 
outros órgão: 
 Diabetes mellitus: quando ocorre a 
deposição no pâncreas 
 Pele de bronze 
 Arritmia cardíaca 
 Disfunção gonadal 
Tto 
 Flebotomia (sangria) 
 
4-Doença de Wilson 
 Doena autossômica recessica no transporte 
de cobre nos hepatócitos. 
 Vai ter deposito de cobre nos tecidos com 
liberação de radicais livres 
 
Quadro clinico: 
 Apresentaão na infância 
 Cirrose 
 Manifestações eurologicas: demência, 
coreia, alteraão de comportamento, 
sintomas de Parkinson-like 
 No exame físico: anéis de Kayser-Fleisher: 
são anéis ao redor da córnea 
 
P ANCR EA S 
PANCREATITES 
Def: inflamação que leva a uma autodisgestão do 
órgão. Pode levar a necrose e hemorragia. 
Pode ser: 
 Aguda: mais comum 
 Crônica: mais rara 
Pancreatite aguda 
 Lesão ainda reversível 
 Fatores de risco: 
 Obstruão de ducto pancreático  por 
colelitiase que desloca e vira uma 
coleduco litíase. 
Por tumor de cabeça de pâncreas 
 Alcoolismo 
Fisiopaogenia 
 
Outra causa é o dano de células acinares: 
 ... 
 ... 
Clinico 
 Dor epigástrica 
 Nausea vomito 
 Hemorragia periumbilical: mostra sinal de 
gravidade.  a necrose do pâncreas e tão 
grande que afetou os vasos 
 
Diagnostico 
Laboratorial: dosagem de enzimas 
 Lipase: mais especifica 
 É a que aumenta primeiro e mais 
 Fica + por 7 dias 
 Amilases: um pouco mais inespecífica 
porque pessoa com parotidite tbm tem. 
 Tem meia vida menor e demora mais 
para aumentar 
Como um sinal de mal prognostico a pessoa por ter 
hipocalcemia. 
Por imagem: 
 TC: do 3-5 dia da doença 
 Aumento do tamanho, alterações de 
dendidade 
 Borramento da imagem: bordas 
borradas 
 Necrose 
 Pseudo cisto 
Portanto, os critérios de diagnostico são: 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 15 
 
 
Diagnostico diferencial: 
 Colecistite 
 Ulcera perfurada 
 Cólica renal 
 Herpes zoster 
 IAM (do umbigo pra cima e do queixo pra 
baixo tem que pensar em IAM)  fazer 
eletro 
 Obstrução intestinal aguda 
 Dissecção de aorta 
 Cetoacidose diabética 
Complicações: 
 
 
Tratamento 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
Def: secuntadia a pancreatite aguda recorrente  
fibrose do parênquima 
Causas: 
 Álcool: é a causa mais comum  leva aos 
surtos pancraticosrecorrentes 
 Fibrose cística 
 Autoimune 
 Idiopática: não sabe pq, mas tem. 
Clinico 
 Dor epigástrica com irradiação para dorso, 
em faixa  persistente ou em faixa 
 Piora pós refeição 
 Insuficiência pancreática  perda da 
função pacreatica 
 Leva a dificuldade de digestão  
esteatorreia 
 Deficiência de vitaminas – mais raro 
 Diabetes mellitus 
 Risco aumentado de carcinoma de pâncreas 
Diagsnostico lab: 
 Enzimas normais: se tem menos 
parênquima funcionante, tem menos 
enzimas sendo produzidas 
Diag por imagem: TC mostra calcificação 
Tratamento 
 Tto das complicações 
 Esteatorreia: repor enzimas via oral 
 Analgesia: em casos da dor 
 Cirurgia: por que pode ter obstrução do 
ducto pancreático por fibrose ou formação 
de pseudocistos. 
CANCER DE PANCREAS 
Prognostico ruim mesmo com a rececação cirúrgica 
Fatores de risco: 
 Pancreatite crônica por mais de 20 anos 
 Tabagismo 
 Idade >50 anos 
 Diabetes 
 
 
Apresentação clinica: depende da localização 
 Cabeça de pâncreas: obstrução de via biliar 
e ducto pancreatico 
 Diarreia com esteatorreia 
 Icterícia: pelo acumulo de bile  
síndrome colestatica 
 Sinal de Courvosier-terrier  vesícula 
palpável sem dor 
 Hipocolia fecal e coluria 
Sintomas mais 
precoces por 
causa das vias 
biliares 
JAÍNE CARVALHO | T-XXI Página 16 
 
 Pancreatite aguda ou piora da crônica. 
 
 Calda ou corpo do pâncreas: diagnostico 
mais difícil e demorado 
 Sintomas inespecíficos 
 Diabetes melitus secundários 
 Dor epigástrica, dorso 
 Perda de peso, fraqueza 
Existe a síndrome de Trousseau, onde o paciente 
tem tromboflebites superficiais migratórias 
*CIVD crônica. 
Diagnostico 
Marcadores neoplásicos: 
 
CA19-9 (antígeno carboidrato) não dá diagnostico. 
É marcador de neoplasia que pode estar elevado em 
outros tumores como câncer de ovário ou em 
outras benignas. É útil para segmento, assim se a 
pessoa tem tumor de pâncreas e fez o diagnostico, 
faz cirurgia e quimio e nos esperamos que esse 
marcador caia. No seguimento, vamos dosando 
repetidamente e se mantem baixo é um bom sinal, 
se subir de novo pode suspeitar de ter uma recidiva 
local ou uma metástase e com isso temos que 
reavaliar. 
Obs.: se for muito elevado mostra que ele tem risco 
de metástase. 
o exame de imagem melhor é a RM. 
Tratamento: depende da extensão 
 Local: cirurgia  curativa em poucas 
pessoas + quimioterapia 
 Cabea de pâncreas: cirurgia de Wiplle 
(pancreático duodenectomia) 
 Pancreatectomia distal: se for no corpo 
ou calda 
 
 
Se aumentar 
depois do tto 
mostra que tem 
recidiva.