Hemorragia digestiva, cirrose, etc.

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Objetivos 
1) Caracterizar hemorragia digestiva (alta e baixa) quanto à etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico clínico e por meio de exames complementares. 
2) Conhecer os aspectos endoscópicos (EDA/colonoscopia) das hemorragias digestivas. 
3) Caracterizar cirrose hepática quanto à epidemiologia, etiopatogenia, quadro clínico, diagnóstico, 
classificações prognósticas. 
4) Relacionar a utilização de sulfato ferroso e eritropoetina para o tratamento de anemias. 
5) Indicar situações onde a transfusão não está indicada, segundo a ANVISA. 
6) Medicações: diclofenaco de sódio, zylium. 
7) Relacionar TGO e TGP com etilismo. 
8) Caracterizar a sorologia HBV. 
1) CARACTERÍSTICAS GERAIS 
A classificação típica da hemorragia digestiva leva em consideração o local de origem do sangramento em 
relação ao famoso ângulo de Treitz (ou flexura duodenojejunal): 
• Hemorragia Digestiva Alta: antes do ângulo de Treitz (esôfago, estômago e duodeno) – 80% dos casos!!! 
Úlcera péptica e varizes esofagogástricas são as causas mais comuns. 
• Hemorragia Digestiva Baixa: distal ao ângulo de Treitz (jejuno, íleo, cólon, reto e ânus). Originárias em 
sua maioria do cólon, principalmente por divertículos e angiodisplasia. 
Perceba que somente com esse simples conceito, aliado a seus conhecimentos sobre as doenças 
gastrointestinais, você já é capaz de apontar etiologias variadas de cada tipo de hemorragia digestiva. 
Localização 
Inicialmente, procuramos localizar a hemorragia pela história clínica. De um modo geral, elas são classificadas 
em altas ou baixas. Veremos no último capítulo que algumas vezes elas fogem a esse padrão, sendo detectadas 
apenas por exames laboratoriais (oculta) ou não tendo foco de sangramento definido mesmo após a realização 
de exames endoscópicos (obscura). 
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) 
• Hematêmese: vômito de sangue – seja sangue vivo ou material digerido com aspecto em “borra de café”. 
• Melena: evacuação escura e fétida, contendo sangue “digerido”. A digestão do sangue pode gerar dois 
achados importantes: I) Aumento desproporcional da ureia; II) Peristaltismo exacerbado, devido ao efeito 
catártico do sangue. 
Hemorragia Digestiva Baixa (HDB) 
• Hematoquezia: passagem de sangue vermelho vivo pelo reto. O “Porto” de Semiologia prefere o termo 
enterorragia. Na prática e segundo o livro de emergência da USP, 
esses termos são utilizados como sinônimos. O sangue pode vir 
acompanhado ou não de fezes. 
REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
1. Hematêmese: vômito sanguinolento, seja fresco, vermelho vivo, rutilante ou mais velho, com a aparência 
de borra de café, resultante da sua conversão para hematina no estômago na presença do ácido clorídrico. 
2. Melena: caracterizada como fezes contendo sangue, que saem pretas, brilhantes, grudentas, com mau cheiro 
e consistência que lembra o alcatrão. Ela é o resultado da degradação de sangue e não pode ser confundida 
com os efeitos de substâncias exógenas, como o bismuto e o ferro, que escurecem as fezes. Ocasionalmente, 
a ingestão de beterrabas fará o paciente procurar o médico pela passagem de fezes avermelhadas. Em sua 
passagem através do intestino, o sangue torna-se mais escuro e, eventualmente, preto. Essa alteração de cor é 
iniciada pela ação do ácido e da pepsina do estômago, nos casos de sangramento gástrico; já a cor preta 
acredita- -se ser devida à presença de pigmentos porfrínicos. A alteração para fezes pretas dependerá de vários 
fatores, incluindo o local, a quantidade e rapidez do sangramento e o tempo de trânsito intestinal. As fezes 
podem permanecer pretas por vários dias após o sangramento maciço, mesmo que ele já tenha cessado. Se o 
trânsito intestinal for rápido, como pode ocorrer em alguns sangramentos maciços por úlcera duodenal (o 
sangue pode estimular o peristaltismo intestinal, ocasionando cólicas e diarreia), as fezes podem sair com 
sangramento vermelho (enterorragia). 
3. Hematoquezia (enterorragia): é a passagem de sangue vivo rutilante ou sangue marrom do reto na forma 
de sangue puro, sangue misturado com fezes formadas, coágulos sanguíneos ou diarreia sanguinolenta. 
4. Sangue oculto: a perda de sangue no trato gastrointestinal frequentemente é oculta, isto é, somente 
detectada testando as fezes com um reagente químico. 
5. Sintomas de perda sanguínea: os pacientes podem se apresentar sem qualquer sinal objetivo de 
sangramento digestivo a não ser sintomas de perda sanguínea, tais como pré-síncope, dispneia, angina ou 
mesmo choque. 
Alguns cuidados devem ser tomados quanto ao diagnóstico diferencial da hematêmese: 
→ Falsa hematêmese: ocorre quando o paciente com sangramento de vias aéreas superiores ou de boca, que 
é ingerido e acumulado no estômago, apresenta náuseas e vômitos com sangue vivo ou digerido. 
→ Hemoptise: ocorre quando o sangue eliminado pela boca é proveniente do aparelho respiratório. A 
hematêmese é precedida de náuseas, o que não acontece com a hemoptise, que, geralmente, é precedida por 
tosse. O sangue eliminado pela hematêmese está acompanhado de suco gástrico e/ou duodenal, e/ou alimentos. 
A cor do sangue na hematêmese é bastante escura, e na hemoptise é vermelho-vivo (às vezes, espumoso, 
rutilante). Frequentemente o sangue eliminado com a hematêmese é coagulado, apresentando-se como um 
líquido marrom-escuro, quase preto, pesado, maciço e que se deposita em grumos no fundo do vaso. Se for 
acrescentada água a essa substância, observar-se-á que ela assumirá a coloração avermelhada própria do 
sangue. Na hemoptise, se houver coágulos, estes são leves, cheios de bolhas de ar e amolecidos. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA – REFERÊNCIA: Current 
FUNDAMENTOS DO DIAGNÓSTICO 
► Hematêmese (sangue vermelho-vivo ou “borra de café”). 
► Melena na maioria dos casos; hematoquezia em sangramentos gastrintestinais altos maciços 
► Avaliação do estado volêmico para determinar a gravidade da perda sanguínea; o hematócrito é um 
indicador inicial ruim para estimativa da perda sanguínea. 
► A endoscopia digestiva alta é diagnóstica e pode ser terapêutica. 
 CONSIDERAÇÕES GERAIS 
 Ocorrem mais de 250.000 hospitalizações por ano nos EUA motivadas por hemorragia digestiva alta 
aguda, com taxa de mortalidade de 4-10%. Aproximadamente, metade dos pacientes tem mais de 60 anos de 
idade e, neste grupo etário, a taxa de mortalidade é ainda mais elevada. Os pacientes raramente morrem de 
exsanguinação, mas sim de complicações de uma doença subjacente. 
 A apresentação mais comum da hemorragia digestiva alta é hematêmese ou melena. A hematêmese 
pode ser de sangue vermelho-vivo ou com material acastanhado em “borra de café”. A melena desenvolve-se 
a partir da perda de 50-100 mL de sangue no trato gastrintestinal superior, enquanto a hematoquezia requer 
perda superior a 1.000 mL. Embora geralmente a hematoquezia sugira uma fonte de sangramento baixa (p. 
ex., colônica), em 10% dos casos, a hemorragia digestiva alta grave pode apresentar-se com hematoquezia. 
 A hemorragia digestiva alta é autolimitada em 80% dos pacientes; a terapia conservadora urgente e a 
avaliação endoscópica são obrigatórias nos demais. Os pacientes com sangramento há mais de 48 horas antes 
da apresentação têm baixo risco de sangramento recorrente. 
 ETIOLOGIA 
A. Doença ulcerosa péptica 
As úlceras pépticas são responsáveis por metade dos casos de hemorragia digestiva alta, com taxa de 
mortalidade global de 6%. No entanto, na América do Norte, a incidência de sangramento a partir de úlceras 
está diminuindo, talvez em razão da erradicação do H. pylori e da profilaxia com inibidores de bombas de 
prótons em pacientes de alto risco. 
B. Hipertensão porta 
A hipertensão porta é responsável por 10-20% dos sangramentos gastrintestinais altos. Em geral, o 
sangramento origina-se de varizes esofágicas e, com menor frequência, de varizes gástricas ou duodenais ou 
da gastropatia hipertensivaportal. Cerca de 25% dos pacientes com cirrose apresentam varizes esofágicas de 
médio a grande calibre, dos quais 30% evoluem com sangramento varicoso agudo ao longo de um período de 
dois anos. Em virtude da melhora nos cuidados, a taxa de mortalidade hospitalar foi sendo reduzida ao longo 
dos últimos 20 anos tendo passado de 40 para 15%. Contudo, a taxa de mortalidade esperada no prazo de 1 a 
4 anos é de 60-80% em razão de sangramentos recorrentes ou de outras complicações da cirrose. 
C. Lacerações de Mallory-Weiss 
As lacerações da junção esofagogástrica causam 5-10% dos casos de hemorragia digestiva alta. Muitos 
pacientes relatam história de uso abusivo de bebidas alcoólicas ou de ânsia de vômito. Menos de 10% dos 
pacientes apresentam sangramento contínuo ou recorrente. 
D. Anomalias vasculares 
Encontram-se anomalias vasculares em todo o trato gastrintestinal que podem ser fonte de hemorragia 
digestiva crônica ou aguda. São responsáveis por 7% dos casos de sangramento agudo no trato gastrintestinal 
alto. As mais comuns são as angiectasias (angiodisplasias), as quais são vasos submucosos aberrantes e 
distorcidos com 1-10 mm causados por obstrução crônica intermitente de veias submucosas. Apresentam 
aspecto estrelado e vermelho brilhante e ocorrem ao longo de todo o trato gastrintestinal, mas com maior 
frequência no colo direito. As telangiectasias são pequenas lesões de cor vermelho-cereja causadas por 
dilatação de vênulas e que podem ser parte de condições sistêmicas (telangiectasia hemorrágica hereditária, 
síndrome Crest) ou ocorrer de forma esporádica. A lesão de Dieulafoy é descrita como artéria submucosa 
aberrante de grosso calibre, mais comumente localizada na porção proximal do estômago, que causa 
sangramento recorrente e intermitente. 
E. Neoplasias gástricas 
As neoplasias gástricas causam 1% das hemorragias gastrintestinais altas. 
F. Gastrite erosiva 
Por se tratar de um processo superficial, é relativamente incomum que cause hemorragia digestiva grave 
(menos de 5% dos casos), sendo mais frequente a perda sanguínea crônica. As erosões da mucosa gástrica são 
causadas por AINEs, bebidas alcoólicas ou doença clínica ou cirúrgica grave (doença da mucosa relacionada 
ao estresse). 
G. Esofagite erosiva 
A esofagite erosiva grave por refluxo gastresofágico crônico raramente causa hemorragia digestiva alta 
significativa e, quando causa, atinge especialmente pacientes que estejam acamados por longo período. 
H. Outras 
A fístula aortoentérica complica 2% dos enxertos aórticos abdominais ou raramente ocorre como apresentação 
inicial de aneurisma previamente não tratado. Comumente localizadas entre o enxerto ou o aneurisma e a 
terceira porção do duodeno, essas fístulas apresentam-se caracteristicamente na forma de hemorragia inicial 
sentinela não exsanguinante, com melena ou hematêmese, ou com sangramento intermitente crônico. O 
diagnóstico pode ser suspeitado por EDA ou TC abdominal. A cirurgia é obrigatória para evitar hemorragia 
exsanguinante. As causas incomuns de hemorragia digestiva alta incluem hemobilia (a partir do tumor 
hepático, angioma, trauma penetrante), câncer pancreático e pseudoaneurisma (hemosuccus pancreaticus). 
 FISIOPATOLOGIA – REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
As úlceras pépticas são soluções de continuidade da mucosa do trato gastrointestinal que podem se estender 
através da camada muscular da mucosa, atingindo a submucosa e até mesmo a muscular própria. Geralmente, 
ocorre aumento dos fatores agressivos e diminuição dos fatores de defesa e reparação, ocasionando, 
consequentemente, a lesão mucosa. As causas mais comuns de úlceras no trato gastrointestinal incluem lesão 
péptica devida à infecção por Helicobacter pylori e o uso de antiinflamatórios não esteroides. As outras 
etiologias são menos frequentes. 
Usualmente, úlceras sangram a partir de um vaso em sua base, mais frequentemente com lesão arterial, a qual 
sofre erosão por um processo ácido péptico. A secreção ácida péptica causa uma arterite com infiltração de 
polimorfonucleares. Essa arterite envolve o perímetro da artéria, sendo mais intensa no lado próximo à base 
da úlcera, onde ocorre necrose da parede vascular, causando a ferida sangrante. 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO. A anamnese é útil na investigação inicial de HDA, sendo o relato de 
hematêmese ou melena habitualmente relacionado com a origem topográfica da hemorragia, localizada até a 
segunda porção duodenal. Com menor frequência, os casos de hemorragia significativa podem se apresentar 
como enterorragia, muitas vezes associados à instabilidade hemodinâmica. Deve-se questionar sobre a 
presença de sintomas como epigastralgia, uso de medicações como antiinflamatórios não esteroides, do tipo 
salicilatos, anticoagulantes, história conhecida de infecção pelo Helicobacter pylori, alcoolismo e tabagismo, 
histórico de cirurgias e comorbidades. Ao exame físico, deve-se checar sinais vitais, além de avaliar a palidez 
cutânea e o nível de consciência. Esses dados determinarão o status hemodinâmico dos indivíduos para 
classificação do grau do choque hipovolêmico, com o objetivo de identificar precocemente pacientes de alto 
risco, permitindo a intervenção apropriada. 
 DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO. A endoscopia digestiva alta (EDA) é o método diagnóstico de 
escolha na hemorragia digestiva alta por doença ulcerosa péptica, pois revela acurácia de, aproximadamente, 
94% dos casos. A precocidade da realização do exame endoscópico, preferencialmente, nas primeiras 12 a 24 
horas do episódio hemorrágico, aumenta a chance de localizar a lesão, permitindo terapêutica endoscópica 
mais eficaz e imediata. O diagnóstico e o tratamento precoces reduzem também as taxas de recidiva do 
sangramento, a necessidade de transfusão de hemoderivados e o tempo de internação, consequentemente, 
promovendo menor gasto dos recursos médicos e impacto econômico para os gestores de saúde pública ou 
privada. 
A classificação de Forrest é a mais utilizada na prática clínica para avaliar características do sangramento 
digestivo alto não varicoso e pode estimar a probabilidade de ressangramento, sendo também utilizada, junto 
com outros parâmetros, para indicar a terapêutica endoscópica. Na Tabela são resumidas as principais 
características das lesões ulcerosas pépticas, conforme a classificação de Forrest. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS. A arteriografia está indicada nos pacientes com 
hemorragia volumosa em que a EDA não tenha identificado o sítio de sangramento e quando a terapêutica 
endoscópica não foi eficaz. Também deve ser considerada quando não há condições clínicas para a realização 
de procedimentos cirúrgicos. Para a identificação do sítio do sangramento, deve-se ter uma velocidade mínima 
de perda sanguínea de 0,5 mL/min. A arteriografia, além de permitir visualizar o suprimento arterial da área 
estudada, identificando o extravasamento do contraste para a luz do trato gastrointestinal, possibilita a 
terapêutica com injeções seletivas de substâncias que podem parar o sangramento. 
A cintilografia de hemácias marcadas, por sua vez, é indicada nos pacientes com sangramento digestivo em 
que a EDA não é capaz de identificar o sítio sangrante. Para a identificação do sítio de sangramento, deve-se 
ter uma velocidade mínima de 0,1 mL/min. A positividade do exame pode variar de 25 a 64%, e a precisão na 
localização do sítio de sangramento, de 41 a 95%. Utilizam-se injeções de coloide sulfurado de Tc-99 ou, 
principalmente, hemácias marcadas com Tc-99 na realização do exame. 
Principais causas de Hemorragia Digestiva Alta: Úlcera péptica, varizes esofagogástricas e laceração de 
Mallory-Weiss. 
ÚLCERA PÉPTICA: Sangramento é a principal causa de mortalidade e de indicação cirúrgica na DUP. 
Tratamento de escolha: Clínico-endoscópico 
* Clínico: IBP, erradicação do H. pylori, suspensão de AINE. 
* Endoscópico: terapia combinada(epinefrina + termocoagulação). Somente se houver risco alto de ressangrar 
– Forrest I, IIa e IIb. 
Tratamento cirúrgico: Casos refratários 
* Instabilidade hemodinâmica apesar de ressuscitação vigorosa (> 6 U de hemácias). 
* Falha das técnicas endoscópicas no controle da hemorragia ou recorrência da hemorragia após estabilização 
inicial. 
* Choque associado à hemorragia recorrente. 
* Sangramento pequeno e contínuo com necessidade de transfusão > 3 U/dia. 
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS: 
Profilaxia primária: Betabloqueador não seletivo ou ligadura elástica. 
Profilaxia secundária: Betabloqueador não seletivo + ligadura elástica. 
Conduta específica no sangramento: 
* Vasoconstrictor esplâncnico e terapia endoscópica; 
* TIPS ou cirurgia em casos refratários; e 
* Balão de Sengstaken-Blakemore em doentes instáveis até terapia definitiva. 
LACERAÇÕES DE MALLORY-WEISS: 
* Lacerações próximas à JEG, por vômitos de repetição. 
* Tratamento: suporte (90% tem resolução espontânea). 
OUTRAS LESÕES: 
* Lesão de Dieulafoy: malformações vasculares (mais comuns no estômago). 
* Ectasia vascular antral: estômago “em melancia”. 
* Hemobilia: hemorragia digestiva + dor em hipocôndrio direito + icterícia. 
* Hemossucus pancreático: hemorragia digestiva + dor abdominal + pancreatite recente. 
 
 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 
Hemorragia digestiva alta varicosa é definida como um sangramento originário da ruptura de varizes 
esofágicas ou gástricas visualizado no momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas 
em paciente com sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada. O sangramento 
varicoso é uma emergência médica associada à mortalidade de até 20% em seis semanas. 
 PATOGENIA 
A hipertensão portal (HP) é definida como um aumento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) 
acima de 6 mmHg. As varizes esofágicas surgem quando o GPVH atinge 10 mmHg e a ruptura das varizes 
ocorre com gradientes superiores a 12 mmHg.70,73 A HP pode ser classificada em pré-hepática, intra-hepática 
(subdividida em pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal) e pós-hepática, sendo associada a diversas 
etiologias, conforme descrito no Quadro 28.3. 
 
As principais causas de HDA varicosa no Brasil são a forma hepatoesplênica da esquistossomose e a cirrose 
hepática de origem alcoólica e por vírus das hepatites B ou C. O aumento da pressão portal está associado ao 
desenvolvimento de circulação colateral, o que permite que o sangue da veia porta a seja desviado para a 
circulação sistêmica. Estas derivações podem ocorrer: 
- No cárdia, através das varizes esofagogástricas; R no canal anal, com acometimento dos vasos hemorroidais; 
- No ligamento falciforme do fígado, através das veias para-umbilicais; 
- Na parede abdominal e tecidos retroperitoneais; 
- No desvio de sangue a partir do diafragma, vasos da topografa do estômago, pâncreas, baço e veia 
suprarrenal, que podem drenar para a veia renal esquerda. 
As varizes gastroesofágicas são as colaterais portossistêmicas mais relevantes, por causa do risco de ruptura 
com hemorragia varicosa, a complicação letal mais comum da cirrose. As varizes esofágicas são originadas 
da dilatação e da elevação da pressão das veias periesofágicas e perfurantes, que atravessam a camada 
muscular do esôfago, dilatando o plexo venoso da submucosa. 
Em pacientes com varizes gástricas, sem varizes de esôfago associadas e/ou com varizes duodenais isoladas, 
a suspeita de hipertensão portal segmentar deve ser aventada, podendo surgir após patologias da veia 
esplênica, como trombose ou estenose. 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA AGUDA – REFERÊNCIA: Current 
FUNDAMENTOS DO DIAGNÓSTICO 
► Hematoquezia geralmente presente. 
► Dez por cento dos casos de hematoquezia têm origem gastrintestinal alta. 
► Avaliação com colonoscopia nos pacientes estáveis. 
► O sangramento ativo maciço exige avaliação com sigmoidoscopia, endoscopia digestiva alta, angiografia 
ou cintilografia. 
 CONSIDERAÇÕES GERAIS 
Define-se hemorragia digestiva baixa como aquele que se origina abaixo do ligamento de Treitz, isto é, no 
intestino delgado ou no colo; no entanto, até 95% dos casos têm origem no colo. A gravidade da hemorragia 
digestiva baixa varia desde sangramento anorretal leve até hematoquezia maciça de grande volume. A 
presença de sangue vermelho-vivo que goteja para dentro do vaso sanitário depois de uma defecação ou que 
está misturado com fezes acastanhadas sólidas indica sangramento leve, em geral a partir de uma fonte 
anorretossigmoidal, podendo ser avaliado em ambiente ambulatorial. Nos pacientes hospitalizados com 
hemorragia digestiva, o sangramento do trato inferior representa um terço da frequência dos casos de 
hemorragia digestiva alta e tende a apresentar evolução mais benigna. Os pacientes hospitalizados com 
sangramento do trato gastrintestinal inferior têm menor probabilidade de se apresentarem em choque ou com 
hipotensão ortostática (< 20%) ou de necessitarem transfusões (< 40%). O sangramento cessa 
espontaneamente em mais de 75% dos casos e a mortalidade hospitalar é inferior a 4%. 
 ETIOLOGIA 
As hipóteses etiológicas para essas lesões dependem da idade do paciente e da gravidade do sangramento. Nos 
pacientes com menos de 50 anos, as causas mais comuns são colite infecciosa, doença anorretal e doença 
inflamatória intestinal. Nos pacientes idosos, a hematoquezia significativa é mais frequentemente observada 
com diverticulose, angiectasias, câncer ou isquemia. Em 20% dos episódios de sangramento agudo, nenhuma 
fonte do sangramento é identificada. 
A. Diverticulose 
Ocorre hemorragia em 3-5% de todos os pacientes com diverticulose, sendo esta a causa mais comum de 
sangramento significativo no trato inferior, responsável por 50% dos casos. Há aumento de 1,35 a 3,49 vezes 
na chance de hemorragia diverticular em pacientes que usam ácido acetilsalicílico ou anti-inflamatórios. O 
paciente com sangramento de divertículos geralmente tem mais de 50 anos de idade e apresenta-se com 
hematoquezia vermelho-vivo ou marrom em grande volume, indolor e aguda. Mais de 95% dos casos 
requerem transfusão de menos de quatro unidades de sangue. Em 80% dos casos o sangramento diminui de 
forma espontânea, mas pode reincidir em até 25% dos pacientes. 
B. Angiectasias 
As angiectasias (ou angiodisplasias) ocorrem em toda a extensão (superior e inferior) do trato intestinal e 
provocam sangramento indolor, variando desde melena ou hematoquezia até a perda de sangue oculto. São 
responsáveis por 4% dos casos de hemorragia digestiva baixa, no qual são observadas com maior frequência 
no ceco e no colo ascendente. O aspecto é de lesões avermelhadas e planas (2-10 mm) com vasos periféricos 
ectásicos irradiando-se a partir de um vaso central, além de serem mais comuns em pacientes com mais de 70 
anos de idade e naqueles com insuficiência renal crônica. O sangramento em pacientes mais jovens origina-
se com maior frequência no intestino delgado. As ectasias podem ser identificadas em até 6% dos indivíduos 
com mais de 60 anos, de tal modo que sua simples presença não comprova que a lesão seja a origem do 
sangramento, uma vez que raramente se observa sangramento ativo. 
C. Neoplasias 
Os pólipos benignos e o carcinoma estão associados à perda de sangue oculto crônico ou à hematoquezia 
anorretal intermitente. Além disso, causam até 7% das hemorragias gastrintestinais inferiores agudas. Em 
0,3% dos pacientes é possível haver sangramento importante até duas semanas após a remoção endoscópica 
de pólipos colônicos. De forma geral, recomenda-se colonoscopia imediata para tratar a hemorragia pós-
polipectomia e para reduzir a necessidade de transfusões. 
D. Doenças inflamatórias intestinais 
Os pacientes com doenças inflamatórias intestinais (principalmente colite ulcerativa) frequentemente se 
apresentam com diarreia e quantidades variáveis dehematoquezia. O sangramento varia desde perda de sangue 
oculto até hematoquezia recorrente, em geral misturada com fezes. Comumente, estão presentes sintomas de 
dor abdominal, tenesmo e urgência. 
E. Doenças anorretais 
As doenças anorretais (hemorroidas, fissuras) comumente resultam em pequenas quantidades de sangue 
vermelho-vivo observado no papel higiênico, filamentos de sangue nas fezes ou gotejamento no vaso sanitário; 
algumas vezes, há perda sanguínea clinicamente significativa. As hemorroidas são a causa em 10% dos 
pacientes admitidos com sangramento inferior. As úlceras retais podem contribuir com até 8% dos 
sangramentos inferiores, comumente em idosos ou em pacientes debilitados com constipação. 
F. Colite isquêmica 
Esta doença é comumente observada em pacientes idosos, muitos dos quais são portadores de doença 
aterosclerótica. Muitos casos ocorrem de forma espontânea em razão de episódios transitórios de isquemia 
não obstrutiva. A colite isquêmica também pode ocorrer em 5% dos pacientes após cirurgia para aneurisma 
aórtico abdominal ou aortoilíaco. Nos pacientes jovens, a isquemia colônica pode desenvolver-se em razão de 
vasculite, distúrbios da coagulação, terapia com estrogênio e corridas de longa distância. A colite isquêmica 
resulta em hematoquezia ou diarreia sanguinolenta associada a cólicas brandas. Na maioria dos pacientes, o 
sangramento é brando e autolimitado. 
G. Outras 
A proctite induzida por radioterapia causa sangramento anorretal que pode surgir meses a anos após irradiação 
da pelve. A colonoscopia revela múltiplas telangiectasias retais. A colite infecciosa aguda (ver anteriormente 
Diarreia aguda) comumente provoca diarreia sanguinolenta. As raras causas de sangramento do trato inferior 
incluem isquemia secundária à vasculite, úlcera retal solitária, úlceras induzidas por AINEs no intestino 
delgado ou no colo direito, divertículos no intestino delgado e varizes colônicas. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A coloração das fezes ajuda a distinguir a hemorragia digestiva alta da baixa, em especial quando observadas 
pelo médico. As fezes acastanhadas misturadas ou com filamentos de sangue predizem origem na região do 
retossigmoide ou no ânus. Grandes volumes de sangue vermelho-vivo sugerem origem colônica; as fezes com 
coloração castanho-avermelhada implicam lesão no colo direito ou no intestino delgado; e as fezes negras 
(melena) predizem origem proximal ao ligamento de Treitz. Embora 10% dos pacientes admitidos com 
hematoquezia, segundo relato do próprio indivíduo, apresentem sangramento com origem gastrintestinal alta 
(p. ex., úlcera péptica), esta possibilidade quase sempre ocorre no cenário de hemorragia maciça com 
instabilidade hemodinâmica. A hemorragia de grande volume e indolor comumente sugere sangramento de 
divertículo. A diarreia sanguinolenta associada a dor abdominal em cólica, urgência ou tenesmo é 
característica das doenças inflamatórias intestinais, colite infecciosa ou colite isquêmica. 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO – REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
O manejo dos pacientes com HDB aguda deve iniciar com uma anamnese adequada (verificar uso prévio de 
antiinflamatórios, anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, polipectomia recente, radioterapia pélvica 
prévia e outros), exames laboratoriais (índices hematimétricos, coagulograma) e exame clínico completo, 
incluindo a realização de anuscopia e toque retal, que auxiliam no diagnóstico de afecções anorretais 
(neoplásicas ou orificiais), além de confirmarem o aspecto do sangramento relatado pelo paciente. Assim 
como na hemorragia digestiva alta, a principal conduta antes da realização de qualquer método diagnóstico é 
a reposição volêmica e estabilização do paciente. Como em até 12% dos pacientes com hematoquezia a fonte 
de sangramento está localizada no trato gastrointestinal alto, a passagem de sonda nasoentérica auxilia na 
conduta. É importante lembrar que um aspirado negativo não descarta o sangramento do TGI alto, assim como 
a presença de bile torna improvável que o sítio de sangramento seja próximo ao ângulo de Treitz. 
 OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
A retossigmoidoscopia é indicada para pacientes com quadros estáveis e com menos de 40 anos de idade. Esse 
exame só é considerado diagnóstico se identificado local com sangramento ativo, vaso visível ou coágulo 
aderido. Portanto, pode não eliminar a necessidade de complementação da investigação. A colonoscopia, além 
de principal exame diagnóstico na HDB aguda, é também terapêutica. 
Considera-se a endoscopia digestiva alta (EDA) o primeiro exame diagnóstico nos casos de hematoquezia 
grave com instabilidade hemodinâmica e, na ausência de identificação do ponto de sangramento, deve ser 
realizada a colonoscopia. Nos pacientes com hematoquezia grave, porém estáveis, a colonoscopia deve ser o 
primeiro exame diagnóstico, e a EDA, reservada para os casos de resultado negativo. Apesar de ainda não 
haver consenso na literatura com base em estudos com forte nível de evidência, há uma tendência para a 
realização mais precoce da colonoscopia, de 8 a 24 horas. 
A avaliação radiológica de pacientes com HDB inclui a cintilografia com hemácias marcadas e a angiografia 
mesentérica. A cintilografia detecta sangramentos ativos de 0,1 a 0,5 mL/min e é pouco invasiva, com 
sensibilidade de 91 a 97%, especificidade de 76 a 95%, porém, com acurácia de 41 a 94%. A maior 
desvantagem é a localização imprecisa do foco de sangramento. A maioria dos autores recomenda a 
cintilografia como método inicial para identificar pacientes com sangramento ativo e que se beneficiariam 
com a arteriografia. A arteriografia é mais invasiva, requer sangramento com débito maior, de no mínimo 0,5 
mL/min, com a vantagem da localização precisa e da possibilidade terapêutica. A sensibilidade e a 
especificidade da angiografia mesentérica são de 47 e 100%, respectivamente. O tratamento angiográfico da 
HDB é reservado aos pacientes graves, quando não é possível a estabilização clínica, o preparo adequado do 
cólon para colonoscopia ou nos casos de refratariedade ao tratamento endoscópico. 
Nos casos de sangramento digestivo de origem indeterminada, quando a endoscopia digestiva alta e a 
colonoscopia são inconclusivas, são indicadas a cápsula endoscópica e a enteroscopia. A cápsula endoscópica 
é um exame menos invasivo e permite a visualização de grande parte da mucosa intestinal. Sua principal 
desvantagem é a impossibilidade de biópsia ou terapêutica. A enteroscopia assistida por balão consiste na 
inserção de um endoscópio em todo intestino delgado, ou grande parte dele, seja por via anterógrada ou 
retrógrada, possibilitando a realização de procedimentos terapêuticos. Como alternativa à colonoscopia, a 
cápsula de cólon pode ser uma boa opção para os pacientes graves, portadores de múltiplas comorbidades ou 
quando não for possível a realização de colonoscopia completa (menos de 5% dos casos). 
2) ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) - REFERÊNCIA: Tratado de Gastro 
 PACIENTE E PROCEDIMENTO 
Os pacientes que serão submetidos à EDA devem estar cientes do procedimento e de suas complicações, por 
meio de consentimento livre e esclarecido. 
 JEJUM 
Os pacientes devem manter jejum de 6 a 8 horas antes do exame para adequada visualização da mucosa e 
prevenção do risco de broncoaspiração. 
Já no caso dos pacientes sabidamente com distúrbios motores do esôfago e estase gástrica, por exemplo, os 
diabéticos, o jejum poderá ser mais prolongado, com dieta líquida nas 48 a 72 horas precedentes ao exame. A 
dose matinal de medicamento oral de uso regular não deve ser feita, e os diabéticos em uso de insulina deverão 
realizar a aplicação apenas após o exame. Antiácidos devem ser suspensos 24 horas antes do exame. E, ainda, 
se as circunstâncias não permitirem o jejum suficiente, um lavado gástrico com uso de sonda de grosso calibre 
poderá remover os resíduos gástricos. 
 SEDAÇÃOEm geral, os pacientes são submetidos à anestesia tópica da orofaringe e à sedação consciente por via 
intravenosa. O objetivo é reduzir a ansiedade, promover analgesia e, assim, permitir um exame com conforto 
para o paciente e tranquilidade para o médico examinador. 
A anestesia tópica é realizada com xilocaína spray 10% na dose máxima de 3 a 4 mg/kg (6 a 10 nebulizações), 
tomando-se cuidado com a toxicidade, principalmente em crianças e idosos. Para a sedação intravenosa, são 
utilizados medicamentos hipnóticos e ansiolíticos (midazolam, diazepam, propofol) e opioides (morfna, 
meperidina e fentanil). 
O propofol é uma droga recente, utilizada com mais frequência em ambiente hospitalar para procedimentos 
endoscópicos, sendo administrado, segundo a lei vigente, por dois médicos que participam diretamente do 
procedimento. Os benzodiazepínicos têm como antagonista o fumazenil, os opioides e a naloxona. O propofol 
não apresenta agente antagonista, porém, tem alta degradação de primeira passagem hepática. O fornecimento 
de oxigênio por cateter nasal minimiza as complicações decorrentes da depressão respiratória. 
 TÉCNICA 
O exame é realizado com o paciente em decúbito lateral esquerdo, sob O2 suplementar por cateter nasal e, 
pelo menos, monitoração por oximetria de pulso. A EDA consiste na introdução de endoscópios, sob visão 
direta axial, através das cavidades bucal ou nasal, progredindo-se pela faringe, pelo esôfago, pelo estômago 
até a segunda porção do duodeno, com finalidade diagnóstica e/ou terapêutica. O exame deve ser realizado 
com habilidade e delicadeza para não traumatizar os tratos respiratório e gastrointestinal, avaliando-se 
atenciosamente todos os segmentos desde a região faringolaríngea até o duodeno, em busca de alterações, 
como divertículos, abaulamentos, erosões, úlceras, enantemas, atrofias, neoplasias etc. Os aparelhos 
empregados atualmente são flexíveis e têm menor diâmetro, o que oferece ao paciente mais conforto e adesão. 
 INDICAÇÕES 
As indicações para realização de EDA envolvem uma ampla variedade de sintomas relacionados, não apenas 
ao aparelho digestivo, mas também ao sistema respiratório e àqueles decorrentes de outras patologias. 
Segundo a American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) a EDA é indicada nos seguintes casos: 
→ Dispepsia, que consiste no desconforto em abdome superior e persiste apesar de um teste terapêutico 
apropriado, ou que está acompanhada de sintomas ou sinais que sugiram doença orgânica. Está presente em 
25 a 30% das indicações. A indicação para o exame está no fato de a apresentação do sintoma não diferenciar 
doença orgânica de funcional. Talley et al. estudaram 2.253 dispépticos por EDA, diagnosticaram doença 
ulcerosa péptica em 43%, e refuxo gastroesofágico, em 38%.17 Em outro estudo, dos 1.386 dispépticos que 
realizaram EDA, foram encontrados 2% de doença maligna e 30% de doença ulcerosa péptica. 
→ Disfagia e/ou odinofagia. 
→ Sintomas de refluxo gastroesofágico (RGE) persistentes e/ou recidivantes apesar do tratamento. Afeta 
aproximadamente 40% da população. A sensibilidade do exame endoscópico é de 60 a 70%, com 
especificidade de 100%. 
→ Sintomas e/ou sinais de alerta, como emagrecimento, sangramento, anorexia etc. 
→ Sangramento de origem obscura. O foco hemorrágico encontra-se no trato gastrointestinal em 10 a 15%. 
→ Vômitos persistentes de causa desconhecida; 
→ Síndrome de má absorção intestinal. Pode-se fazer o diagnóstico de doença celíaca, pela redução do 
pregueamento da segunda porção duodenal. Avaliam-se, ainda, as duodenites inespecíficas por meio de focos 
de enantema, erosões etc. 
→ Outras doenças sistêmicas, nas quais a presença de patologia gastrointestinal poderia modificar o 
tratamento planejado. 
→ Polipose adenomatosa familiar. 
→ Confirmação e diagnóstico de lesões evidenciadas por outro método. 
→ Sintomas respiratórios que possam ser consequência do RGE. 
→ Hemorragias digestivas. 
→ Seguimento periódico de lesões pré-malignas: esôfago de Barret, tilose, ingestão de cáusticos, polipose. 
→ Seguimento periódico pós-gastrectomia por lesão maligna. 
 ENDOSCOPIA TERAPÊUTICA 
Para realização de terapêutica durante o exame de EDA são necessários acessórios específicos, de acordo com 
o procedimento a ser feito, por exemplo: pinças de biópsias, agulhas de esclerose, alças de polipectomia, kits 
de ligadura elástica, clip metálico, sondas de dilatação, balão de dilatação, kits de gastrostomia etc. 
Procedimentos endoscópicos: 
→ Esclerose endoscópica de varizes de esôfago, úlceras sangrantes, lesões vasculares; 
→ Ligadura elástica de varizes de esôfago; 
→ Clipagem de cotos vasculares ou riscos de perfuração; 
→ Mucosectomia de, por exemplo, câncer precoce de esôfago e estômago; 
→ Dilatações de lesões benignas e malignas; 
→ Locação de sondas para alimentação; 
→ Gastrostomia endoscópica; 
→ Retirada de corpos estranhos; 
→ Colocação e retirada de balões intragástricos para obesidade; 
→ Tratamento endoscópico do divertículo de Zenker. 
 CONTRAINDICAÇÕES 
As contraindicações absolutas são poucas: intolerância do paciente e suspeita ou confirmação de perfuração 
da víscera. Outras situações, como cardiopatias descompensadas ou doenças pulmonares graves, são de alto 
risco para o procedimento, e deve-se analisar o risco-benefício. Outra situação especial é a gestação, 
principalmente no primeiro trimestre, em virtude do risco de abortamento e da não segurança das drogas para 
sedação. 
 COMPLICAÇÕES 
São situações raras que ocorrem em 0,1% dos exames, acontecendo principalmente nos procedimentos 
terapêuticos: 
→ Odinofagia cervical: pode durar de 24 a 48 horas, ocorre provavelmente pela passagem intempestiva pelo 
cricofaríngeo. 
→ Dor retroesternal ou epigástrica: ocorre principalmente após manobras terapêuticas. 
→ Relacionadas com o uso de anestésico tópico – hipersensibilidade e tontura. Pode ocorrer, ainda, meta-
hemoglobinemia decorrente da oxidação do íon ferro da hemoglobina, o que o torna incapaz de se ligar ao 
oxigênio, que geralmente ocorre pelo uso excessivo do medicamento. Nesses casos, os pacientes ficam 
cianóticos, sem mudança do padrão respiratório, e o tratamento é feito com a administração de azul de 
metileno na dose de 1 a 2 mg/kg. 
→ Relacionadas com a sedação: complicações cardiorrespiratórias ocorrem em até 70% dos casos, variando 
de alterações discretas até depressão respiratória e choque. A maioria fica na dessaturação leve ou moderada. 
→ Perfurações: são raras. Os locais mais prováveis são os seios piriformes, o divertículo de Zencker e o terço 
distal do esôfago. 
→ Hemorragias: podem acontecer após biópsias. São raras, geralmente discretas, e se resolvem 
espontaneamente ou por meio de terapêuticas endoscópicas. 
→ Infecções: bacteremia transitória é de ocorrência rara na EDA diagnóstica. Endocardite é extremamente 
rara, 1 em cada 10 milhões de exames. Pode-se observar pneumonia por aspiração, mais comum em idosos e 
naqueles que são submetidos ao exame de urgência sem jejum adequado. 
 RECUPERAÇÃO PÓS-EXAME 
Após o exame, os pacientes devem permanecer na recuperação pós-anestésica, sob vigilância de enfermagem 
e monitoração da oximetria. Quando bem acordados, são liberados sempre com um acompanhante capaz de 
conduzi-los, sendo orientados a não ingerir bebidas alcoólicas, não dirigir e não realizar atividades que 
demandem atenção, por pelo menos 24 horas. 
 EM RELAÇÃO À HEMORRAGIA DIGESTIVA: 
Trata-se do exame que se impõe na vigência da hemorragia digestiva alta, pois: 
→ Propicia um diagnóstico preciso, influenciando diretamente na conduta terapêutica em curto e em longo 
prazos, podendo prevenir ressangramentos e a recorrência de úlceras após a alta hospitalar. 
→ Prevê o ressangramento com base na identificação precisa dos sinais endoscópicos de hemorragia recente. 
→ Possibilitar a terapia hemostática, segurae eficaz, quando necessária. 
Ademais, a endoscopia digestiva alta permite a tomada de decisões importantes, como: 
→ Internar ou não um paciente em regime hospitalar; 
→ Colocar ou não o paciente em UTI; 
→ Indicar ou não cirurgia. 
Então, no paciente com sangramento persistente ou de magnitude suficiente para produzir alterações dos sinais 
vitais, a endoscopia de urgência é o procedimento de escolha. Deve ser realizada assim que o paciente estiver 
hemodinamicamente estável, de preferência dentro das primeiras 24 horas do acidente hemorrágico ou após o 
início dos sintomas em hospitalizados. Trata-se de um procedimento rápido, bem tolerado na presença de 
hemorragia e que permite o diagnóstico de certeza e de alta presunção em uma elevada porcentagem de casos 
(acima de 95%). Além disso, pode ser realizada na sala de UTI e no próprio leito do paciente. 
Outra vantagem é poder diferenciar lesões hemorrágicas de outras potencialmente sangrantes. A frequência 
de duplicidade de lesões alcança 30%. É fato demonstrado que cerca de 25 a 50% de pacientes com varizes 
de esôfago sangram em outro local que não das varizes (erosões, úlcera péptica, gastropatia hipertensiva 
portal). A maior parte dos pacientes tem um sangramento autolimitado, de pequena ou moderada intensidade, 
e ao serem internados mantêm-se hemodinamicamente estáveis. Esse grupo pode seguramente esperar com 
calma pela endoscopia digestiva. A individualização de cada paciente prevalece sobre as regras gerais. Assim, 
mesmo estando estáveis, os seguintes casos também devem ser endoscopados em caráter de urgência: 
hepatopatas, ressangramentos, pacientes de alto risco, portadores de tipo raro de sangue e suspeita de fístula 
aortoduodenal. 
O exame está desaconselhado na fase terminal de doenças graves, já julgadas fora de possibilidades 
terapêuticas. 
Cabe ao endoscopista não só estabelecer o diagnóstico como também o prognóstico, ou seja, o risco de 
ressangramento. A capacidade de estabelecer um prognóstico no curto prazo depende do esforço em excluir 
um vaso visível complicando uma lesão da mucosa (p. ex., úlcera, Dieulafoy, Mallory-Weiss),4 que são mais 
passíveis de ressangrar. 
Nos ulcerosos o estado de H. pylori deve ser testado para instituir a terapia específica, visando prevenir a 
recorrência da úlcera e a possibilidade de nova hemorragia. Podem ser coletados fragmentos de biópsia das 
margens da úlcera gástrica de maneira segura, sem exacerbar a hemorragia, com a finalidade de excluir 
malignidade. 
 COLONOSCOPIA 
 PREPARO DO CÓLON 
O preparo do cólon para uma colonoscopia eletiva deve se iniciar pelo menos 24 horas antes do exame, com 
uma dieta composta por líquidos claros e sem resíduos (baixo teor de fibras). 
 QUALIDADE DO EXAME 
A detecção de lesões neoplasias é o primeiro objetivo da maioria das colonoscopias diagnósticas. Assim, o 
exame completo do cólon e a inspeção minuciosa da mucosa são essenciais para uma prevenção eficaz de 
CCR e redução da mortalidade. Um preparo inadequado do cólon dificulta a detecção de lesões. O 
endoscopista deve documentar a qualidade do preparo em cada colonoscopia. Segundo a ASGE/ACG Task 
Force, o preparo adequado é aquele que permite a detecção de pólipos > 5 mm de tamanho. 
A característica do preparo pode ser descrita como: 
 - Adequado ou inadequado; 
 - Excelente, bom, razoável ou ruim; 
 - Utilizando escalas de preparo como a de Boston ou a de Ottawa, que qualificam o preparo por meio 
de sistemas de pontos. 
A taxa de detecção de adenomas em pacientes assintomáticos deve alcançar 25%, sendo 30% na população 
masculina e 20% na feminina. O tempo de retirada do colonoscópio deve ser medido em todos os exames, e 
o mínimo preconizado é de seis minutos em exames normais. A realização de biópsias seriadas em pacientes 
com diarreia crônica e mucosa de aspecto endoscópico normal permite o diagnóstico de colites microscópicas, 
como colite colágena e linfocítica. O número e o local das biópsias não é bem estabelecido, mas o mínimo de 
oito biópsias é recomendado. A inclusão de amostras do cólon proximal melhora a sensibilidade para o 
diagnóstico de colite colágena. Nos pacientes com doença infamatória intestinal sugere-se realizar 
cromoscopias com biópsias dirigidas para alterações da mucosa ou quatro biópsias a cada 10 cm de cólon 
afetado (ou cerca de 32 biópsias em casos de pancolite). 
 EM RELAÇÃO À HEMORRAGIA DIGESTIVA: 
Em pacientes com hematoquezia grave e/ou suspeita de sangramento ativo do colo, a colonoscopia de urgência 
é o procedimento de escolha na investigação inicial, após a estabilização hemodinâmica. Vale lembrar que 
alguns pacientes podem ter sangramento maciço de origem alta, devendo realizar a EDA antes da 
colonoscopia, principalmente se tiver histórico de uso de antiinflamatórios, corticosteroides ou história 
pregressa de úlcera péptica. 
Em cerca de 80% dos casos o sangramento tende a ser autolimitado e cessar espontaneamente. Portanto, a 
colonoscopia pode ser realizada eletivamente, sempre que possível, na mesma internação. Tal qual a 
endoscopia digestiva alta, ela pode ser realizada na UTI (no próprio leito do paciente), propiciando não apenas 
o diagnóstico da lesão hemorrágica, como também a terapia hemostática. A colonoscopia é utilizada como 
procedimento inicial em pacientes estáveis hemodinamicamente (permitindo a preparação adequada do 
intestino) e a angiografia para aqueles hemodinamicamente instáveis com HDB maciça. É importante lembrar 
que a colonoscopia também está indicada em pacientes que apresentem melena cuja EDA foi negativa, para 
excluir uma fonte hemorrágica localizada no cólon direito. Nos casos em que a fonte do sangramento não foi 
identificada pela EDA e/ou colonoscopia, utilizam- -se as outras modalidades diagnósticas que deverão ser 
guiadas pela apresentação clínica, estabilidade hemodinâmica, disponibilidade e experiência local com o 
procedimento. 
3) CIRROSE HEPÁTICA – REFERÊNCIA: Medicina Interna – Harrison 
 GERAL 
A cirrose é uma condição definida por sua histopatologia e que tem ampla variedade de manifestações clínicas 
e complicações, algumas delas podendo ameaçar a vida. No passado, acreditava-se que a cirrose não era 
reversível; contudo, ficou claro que, quando o insulto subjacente que causou a cirrose é removido, pode haver 
reversão da fibrose. Isso é mais evidente no tratamento bem-sucedido da hepatite C crônica; no entanto, a 
reversão da fibrose também é observada em pacientes com hemocromatose cujo tratamento foi bem-sucedido, 
assim como em pacientes com hepatopatia alcoólica que cessaram o uso de álcool. 
Independentemente da causa da cirrose, as características patológicas consistem no desenvolvimento de 
fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso 
resulta na diminuição da massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como em uma alteração do 
fluxo sanguíneo. A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas, resultando na 
formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz extracelular. 
As características clínicas da cirrose representam o resultado das alterações patológicas e espelham a 
gravidade da hepatopatia. A maioria dos patologistas hepáticos, ao avaliar as amostras de biópsia do fígado, 
procura uma determinação da graduação e do estadiamento. Esses esquemas de graduação e estadiamento 
variam entre os estados da doença e foram desenvolvidos para a maioria das condições, incluindo hepatite 
viral crônica, esteatose hepática não alcoólica e cirrose biliar primária. A fibrose em fase avançada designada 
como estágio 3 inclui habitualmente a fibrose em ponte com nodularidade, e a cirrose é designada como 
estágio 4. Os pacientes que sofrem de cirrose têm graus variáveis de função hepática compensada, e os clínicos 
deverão estabelecer a diferença entre aqueles quesofrem de cirrose estável compensada e aqueles com cirrose 
descompensada. Os pacientes que desenvolveram complicações de sua hepatopatia e que se tornaram 
descompensados devem ser avaliados para um possível transplante de fígado. Muitas das complicações da 
cirrose exigirão terapia específica. A hipertensão portal é um fator de complicação significativo da cirrose 
descompensada, sendo responsável pelo surgimento de ascite e sangramento de varizes esofágicas, duas 
complicações que indicam a existência de cirrose descompensada. 
A perda de função hepatocelular resulta em icterícia, distúrbios da coagulação e hipoalbuminemia e contribui 
para as causas de encefalopatia portossistêmica. As complicações da cirrose são essencialmente as mesmas, 
independentemente da etiologia. No entanto, é útil classificar os pacientes em conformidade com a causa da 
doença hepática; os pacientes podem ser divididos em amplos grupos com cirrose alcoólica, cirrose decorrente 
de hepatite viral crônica, cirrose biliar e outras causas menos comuns, como cirrose cardíaca, cirrose 
criptogênica e outras. 
 ETIOLOGIA - REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
Os principais agentes etiológicos causadores da cirrose podem ser classificados como: 
→ Metabólicos: decorrentes de erros congênitos ou adquiridos do metabolismo e que acometem crianças ou 
adultos jovens, como na galactosemia, na tirosinemia, na doença de Wilson, ou pacientes de idade mais 
avançada, como na hemocromatose, deficiência de alfa 1-antitripsina e esteato-hepatite não alcoólica, entre 
outras. 
→ Virais: ocasionadas pelos vírus B (associado ou não ao vírus D ou Delta) ou C da hepatite. 
→ Alcoólico: principal agente etiológico entre pacientes adultos. Ocorre após período médio de 5 a 10 anos 
de ingestão de quantidade diária superior a 80 g de etanol para os homens e 60 g para as mulheres. 
→ Induzida por fármacos: como metotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfametildopa, entre outras. 
→ Autoimune: consequente à evolução da hepatite ou da colangiopatia autoimune, caracteristicamente 
afetando mulheres em idade jovem ou na pós-menopausa, com fenômenos autoimunes concomitantes. 
Atualmente, existem, pelo menos, três tipos de hepatite autoimune (HAI) bem caracterizados que podem 
ocasionar cirrose. 
→ Biliares: enquanto a cirrose biliar primária representa entidade clínica definida, a cirrose biliar secundária 
é o processo final de doenças crônicas que acometem a árvore biliar com colangites de repetição, como na 
colangite esclerosante e na obstrução das vias biliares. 
→ Obstrução do fluxo venoso hepático: causa anóxia congestiva do fígado, como ocorre na síndrome de 
Budd-Chiari, na doença venooclusiva e na pericardite constritiva. R Criptogênicas: a despeito de todo o 
progresso na identificação etiológica das cirroses, em torno de 5 a 10% delas permanecem com a etiologia 
indeterminada em todo o mundo. 
 CIRROSE POR HEPATITE VIRAL B OU C CRÔNICA – REFERÊNCIA: Harrison 
 EPIDEMIOLOGIA 
Dos pacientes expostos ao vírus da hepatite C (HCV), cerca de 80% desenvolvem hepatite C crônica e, 
destes, cerca de 20 a 30% desenvolverão cirrose ao longo de 20 a 30 anos. Muitos desses pacientes relatam o 
uso concomitante de álcool, e a verdadeira incidência de cirrose devida apenas à hepatite C é desconhecida. 
Apesar disso, esse grupo representa um número significativo de pacientes. Acredita-se que um percentual 
ainda mais alto acabará desenvolvendo cirrose ao longo de períodos mais longos. 
Achados semelhantes são observados em pacientes com cirrose devido à hepatite B crônica. Dos pacientes 
expostos à hepatite B, cerca de 5% desenvolvem hepatite B crônica, e cerca de 20% desses pacientes acabam 
desenvolvendo cirrose. Colorações especiais para o antígeno do core da hepatite B (HBc) e antígeno de 
superfície da hepatite B (HBs) serão positivas, e podem estar presentes hepatócitos do tipo vidro opaco que 
significam a possível presença do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg). Nos EUA, existem cerca de 
2 milhões de portadores de hepatite B, enquanto em outras regiões do mundo, onde o vírus da hepatite B 
(HBV) é endêmico (i.e., Ásia, sudeste da Ásia, África subsaariana), até 15% da população podem estar 
infectados pelo fato de terem contraído a infecção verticalmente por ocasião do nascimento. Assim sendo, 
admite-se que mais de 300 a 400 milhões de indivíduos sofram de hepatite B em todo o mundo. 
Aproximadamente 25% desses indivíduos podem acabar desenvolvendo cirrose. 
 ETIOPATOGENIA 
O HCV é um vírus não citopático e, provavelmente, o dano hepático é de mediação imune. A progressão da 
doença hepática devida à hepatite C crônica caracteriza-se por fibrose portal com fibrose em ponte e 
desenvolvimento de nódulos que acaba por culminar no surgimento de cirrose. Na cirrose devida à hepatite C 
crônica, o fígado é pequeno e contraído, com elementos característicos de cirrose micronodular e 
macronodular mista observados na biópsia do fígado. Além da fibrose aumentada que é observada na cirrose 
devida à hepatite C, observa-se um infiltrado inflamatório nas áreas portais com hepatite de interface e, 
ocasionalmente, alguma lesão hepatocelular lobular e inflamação. Nos pacientes com o genótipo 3 do HCV, 
é frequente a presença de esteatose. 
REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
 FISIOPATOGENIA 
Os principais achados morfológicos da cirrose hepática incluem fibrose difusa, nódulos regenerativos, 
arquitetura lobular alterada e estabelecimento de derivações vasculares intra-hepáticas. Outras características 
relevantes são capilarização dos sinusoides e fibrose perissinusoidal, trombose vascular e lesões obliterativas 
no trato portal e veias hepáticas. Juntas, essas alterações são responsáveis pelo desenvolvimento de 
hipertensão portal e suas complicações. 
 FIBROSE HEPÁTICA E FIBROGÊNESE 
A fibrose representa o acúmulo relativo e absoluto dos componentes da matriz extracelular, em detrimento do 
componente celular. Esse acúmulo de tecido conjuntivo no fígado decorre de uma maior síntese e/ ou menor 
degradação desses componentes. Os mecanismos que determinam a reparação do tecido ou sua progressão 
para a fibrose são mediados pelas citocinas decorrentes da necrose e da infamação local, liberadas pelos 
linfócitos e monócitos/macrófagos, que podem efetivamente estimular ou inibir a proliferação, a síntese 
proteica e a movimentação das células responsáveis pela síntese do tecido fibroso (fibrogênese) e de sua 
degradação (fibrólise). Dentre os fatores citados, encontram-se o TGF-beta 1 (fator transformador do 
crescimento), o TNF (fator de necrose tumoral), as interleucinas, a fibronectina, o fator de crescimento 
plaquetário, sendo que destes o TGF-beta 1 parece o principal mediador da fibrogênese. As células efetoras 
do processo são os miofibroblastos que regulam tanto a fibrogênese como a fibrólise. Esses miofibroblastos 
são originados primariamente pela ativação das células estreladas dos sinusoides ou dos fibroblastos portais, 
das células derivadas da medula óssea e também da transição epitelial mesenquimal. 
Dessa maneira, no caso de uma lesão hepática crônica, a progressão para a fibrose hepática ou para a reparação 
do tecido dependerá do tipo de estímulo desencadeado pela lesão e da genética do indivíduo.8 Outros 
mecanismos fibrogênicos, além daquele mediado pelas citocinas, também podem ocorrer. Vários estudos têm 
concordado sobre o papel do sistema de estresse oxidativo (EOx) hepático e da reduzida produção do oxido 
nítrico (ON), potente agente vasodilatador, na circulação porto-esplênica. Ambos teriam participação direta 
no processo fibrogênico, bem como na disfunção endotelial hepática que acompanha a progressão da doença 
até o estabelecimento da cirrose e da hipertensão portal (HP).12,13 A ativação do sistema de EOx resulta, em 
última instância, na produção de espécies reativas de oxigênio, que culminam com a destruiçãoe necrose 
celular por meio da peroxidação lipídica. Os produtos dessa lipoperoxidação, (especialmente malonaldeído, 
4-hidroxinoneal e SOD) apresentam elevado potencial fibrogênico, por meio da estimulação direta das células 
estreladas. A lipoperoxidação só ocorrerá na dependência de uma “falha” no sistema antioxidante hepático, 
representado principalmente pelo sistema da glutationa, além de licopenos, betacarotenos e vitaminas E e C, 
que atuariam como aceptores dos radicais livres, impedindo a lipoperoxidação. 
Por outro lado, as alterações da matriz extracelular determinadas pela fibrose auxiliam a perpetuar o processo 
fibrótico. Os componentes da matriz extracelular, os colágenos, proteoglicanos e as glicoproteínas encontram-
se em concentração elevada no tecido hepático, seja nos septos fibrosos, seja na fibrose intersticial, e podem 
interferir no processo fibrogênico, atuando como mediadores desse processo. Outras áreas maiores do 
desenvolvimento no processo fibrogênico hepático incluem o papel da microbiota intestinal e da hipóxia 
tecidual, com o estabelecimento de um microambiente anaeróbico pró-infamatório, além da influência das 
modificações epigenéticas na progressão da fibrose. Estudos nessas áreas estão em desenvolvimento e podem 
contribuir com o melhor conhecimento da fisiopatogenia envolvida na progressão da hepatopatia para cirrose 
hepática, podendo refletir futuramente no tratamento específico desta. 
 QUADRO CLÍNICO – REFERÊNCIA: Harrison 
Os pacientes com cirrose decorrente de hepatite crônica tanto C quanto B podem apresentar-se com os 
sintomas e sinais habituais de hepatopatia crônica. Fadiga, mal-estar, dor vaga no quadrante superior direito e 
anormalidades laboratoriais são características frequentes na apresentação. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E CLASSIFICAÇÃO – REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
O diagnóstico da cirrose pode ser feito a partir das manifestações clínicas da doença, como icterícia, 
hemorragia digestiva e encefalopatia. Em alguns casos, ele é obtido em consequência do acompanhamento da 
doença de base (hepatite crônica viral, doença metabólica, alcoolismo etc.), mas, na maioria dos casos (cerca 
de 45%, em nossa casuística), o diagnóstico acaba sendo feito por exame clínico ou complementar solicitado 
em decorrência de sintoma não relacionado à hepatopatia. É o caso da elevação das aminotransferases séricas 
ou plaquetopenia, em exames rotineiros, do encontro de varizes esofágicas em endoscopia realizada para 
investigação dispéptica ou, ainda, do achado de sinais de hepatopatia em exame ultrassonográfico ou 
tomográfico, solicitados para investigação de outras lesões abdominais ou na propedêutica de dor abdominal. 
A julgar por alguns estudos de necrópsia, é possível que um contingente desconhecido desses pacientes possa 
ir a óbito sem que o diagnóstico tenha sido feito em vida. 
De acordo com as formas clínicas de apresentação, os pacientes cirróticos podem ser classificados em 
compensados ou descompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ou icterícia) ou, ainda, por meio de 
critérios clínicos e laboratoriais. A Tabela apresenta a classificação de Child-Turcotte, modificada por Pugh, 
que demonstra importante valor prognóstico, em termos de mortalidade dos portadores de cirrose. 
 
A classificação denominada MELD tem sido considerada superior à de Child-Pugh e envolve os parâmetros 
bilirrubinas, creatinina e RNI do tempo de protrombina: (MELD = 0,957 + log (creatinina mg/ dL) + 0,378 × 
log (bilirrubinas mg/dL) + 1,120 × 10 g (RNI) + 0,643. O MELD isolado ou associado à concentração sérica 
de sódio plasmático é considerado o melhor preditor de sobrevida nesses pacientes e tem sido adotado 
mundialmente como critério de alocação de órgãos para transplante hepático. 
As complicações da doença hepática, especialmente o aparecimento de varizes esofágicas, ascite e hemorragia 
digestiva pelas varizes, apresentam importante impacto na sobrevida desses pacientes. 
 DIAGNÓSTICO – REFERÊNCIA: Harrison 
Para fazer o diagnóstico, será necessária uma avaliação laboratorial abrangente que inclua testes quantitativos 
para o RNA do HCV e a análise para o genótipo do HCV, ou sorologias da hepatite B que incluam HBsAg, 
anti-HBs, HBeAg (antígeno E da hepatite B), anti-HBe e os níveis quantitativos do DNA do HBV. 
REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
O diagnóstico da cirrose é, antes de tudo, anatomopatológico; por esse motivo, a forma mais correta de fazê-
lo seria por meio da biópsia do fígado, com agulha. Entretanto, em decorrência das alterações da coagulação 
que esses pacientes apresentam e pelas alterações vasculares hepáticas e peri-hepáticas, há elevado risco de 
complicações desse procedimento. Em vários pacientes, por outro lado, as alterações encontradas ao exame 
físico (como hepatoesplenomegalia, com fígado nodular, sinais periféricos de insuficiência hepática e/ou no 
exame de imagem (alteração da ecogenicidade e retração do parênquima com superfície nodular e os sinais 
de hipertensão portal) e exame endoscópico (varizes esofagogástricas) tornam a biópsia desnecessária e 
eticamente questionável. Nesses casos, apenas uma dúvida etiológica poderia justificar o emprego de uma 
biópsia por via laparoscópica ou transjugular. 
Em função dos riscos da biópsia, vários marcadores não invasivos têm sido empregados no estudo dos 
pacientes hepatopatas, e é exatamente nos cirróticos que eles têm encontrado sua melhor aplicação. 
 MARCADORES NÃO INVASIVOS DE FIBROSE HEPÁTICA 
Existem dois tipos básicos de marcador de fibrose: 
 Biomarcadores diretos: aqueles envolvidos com a síntese e a degradação da matriz extracelular, como 
ácido hialurônico, pró-colágeno tipo III, metaloproteases etc. 
 Biomarcadores indiretos: compostos por parâmetros não diretamente relacionados à matriz, mas que 
refletem as alterações bioquímicas da fibrose, como os níveis de AST, ALT, bilirrubinas, proteínas e contagem 
de plaquetas. 
Utilizando vários modelos estatísticos e algoritmos matemáticos, esses parâmetros são selecionados, a partir 
de sua atuação na identificação, no estadiamento e na capacidade de graduação da fibrose hepática, podendo 
ser agrupados na forma de índices. Entre os marcadores diretos, os mais utilizados no estudo da fibrose 
hepática são: 
 colágenos: propeptídeo N-terminal do procolágeno tipo III (PIIINP) e o colágeno tipo IV; 
 glicoproteínas: laminina e fibronectina; 
 glicosaminoglicano; ácido hialurônico (AH); 
 proteínas envolvidas na degradação da matriz (TIMPs e metaloproteinases). 
Esses marcadores não são utilizados na prática médica. Os melhores resultados foram obtidos com a 
determinação sérica do ácido hialurônico. Trata-se de um glicosaminoglicano sintetizado principalmente pela 
célula estrelada e degradado pelas células endoteliais dos sinusoides hepáticos. Essa especifcidade hepática 
de seu metabolismo provavelmente explica os resultados obtidos. Com a lesão cirrótica e a colagenização dos 
sinusoides, sua depuração hepática pelas células endoteliais fica comprometida. 
A relação AST/ALT é um dos biomarcadores indiretos mais conhecidos na prática clínica, mostrando-se útil 
na identificação não invasiva de cirrose hepática, particularmente quando essa relação apresenta valores > 1. 
Entretanto, além de poder ser influenciada pela ingestão de álcool, essa determinação, apesar da alta 
especificidade, apresenta baixa sensibilidade. Em nossa casuística, menos de 40% dos cirróticos por hepatite 
C apresentavam essa alteração. 
Mais recentemente, a relação AST/ALT tem sido substituída pelo índice APRI, que associa AST e contagem 
de plaquetas – APRI = AST (limite superior da normalidade) × 100/contagem de plaquetas). Esse teste tem a 
vantagem de incluir somente dois testes laboratoriais, ser de fácil acesso e poder ser facilmente incorporado à 
prática médica “à beira do leito”. 
O Fibrotest é um biomarcador não invasivo quecombina parâmetros séricos: haptoglobina, bilirrubinas, GGT, 
alfa-2 macroglobulina, apolipoproteína A1. Tem sido amplamente utilizado e validado, inicialmente, para 
hepatite e, mais recentemente, para outras doenças hepáticas. O cálculo desses parâmetros, no entanto, pode 
ser obtido apenas com licença do grupo francês que detém sua patente, dificultando seu emprego rotineiro. 
Segundo os idealizadores do Fibrotest, ele apresenta elevada sensibilidade e especificidade para o diagnóstico 
de cirrose. 
Os testes respiratórios utilizando carbono marcado (13C ou 14C) são medidas quantitativas que permitem uma 
avaliação dinâmica da massa hepática funcional, por meio da mensuração da capacidade de metabolização e 
de eliminação de determinada substância exógena, quase exclusivamente metabolizada pelo fígado. A 
metacetina tem sido empregada com esse fim, e preferida às outras substâncias, dada sua rápida metabolização 
hepática e falta de toxidade conhecida nas doses habitualmente utilizadas. Sua especificidade hepática foi bem 
demonstrada em pacientes submetidos a transplante de fígado, nos quais praticamente não se observou 
metabolização da metacetina na fase do explante do órgão (fase anempática do transplante). 
O elastograma usando o FibroScan ou outras metodologias de “shear wave” é novo método não invasivo 
mecânico para avaliação de fibrose hepática pela medida da elasticidade do tecido. Quanto menor a 
elasticidade, ou seja, quanto mais firme o tecido, maior a velocidade de propagação da onda, expressa em 
kilopascal (kPa) ou metros/segundo. Portanto, essa velocidade de propagação da onda produzida está 
diretamente relacionada à elasticidade hepática. Quando comparada a testes-padrão e escores não invasivos, 
a elastografia teve o melhor desempenho no diagnóstico precoce de cirrose em pacientes com hepatite crônica 
C, evitando a biópsia hepática em 90% dos casos, 
 CLASSIFICAÇÕES PROGNÓSTICAS – REFERÊNCIA: Current 
Dentre os sistemas de escore prognóstico para cirrose estão o escore de Child-Turcotte-Pugh e o escore 
MELD. O escore MELD, que considera bilirrubina sérica, nível de creatinina e INR, também é usado como 
indicador do risco de mortalidade em pacientes com doença hepática em estágio terminal, sendo 
particularmente útil para predição de sobrevida em curto prazo e em prazo intermediário e de complicações 
da cirrose (p. ex., peritonite bacteriana espontânea), e para determinar prioridades na alocação de doadores de 
fígado. A consistência do escore MELD entre diferentes hospitais aumenta quando a INR é calibrada com 
base no tempo de protrombina de amostras-controle que incluam pacientes com doença hepática e não aqueles 
que tomam anticoagulantes por via oral. Para a inclusão na lista de espera para transplante de fígado, exige-
se escore MELD mínimo de 14. Em pacientes com escore MELD relativamente baixo (< 21) e baixa prioridade 
para transplante de fígado, a presença de baixa concentração sérica de sódio (< 130 mEq/L [130 mmol/L]), 
gradiente de pressão venosa hepática elevado, ascite persistente e baixo índice de qualidade de vida 
relacionada à saúde parecem ser preditores independentes adicionais de mortalidade, e estão sendo 
consideradas modificações do escore MELD, incluindo uma que incorpora o sódio sérico (MELDNa). Apenas 
50% dos pacientes com disfunção hepática grave (albumina sérica < 3 g/dL [30 g/L], bilirrubina > 3 mg/dL 
[51,3 μmol/L], ascite, encefalopatia, caquexia e sangramento gastrintestinal superior) sobrevivem mais de seis 
meses sem transplante. O risco de morte nesse subgrupo de pacientes com cirrose avançada está associado a 
perda de massa muscular, doença renal crônica, disfunção cognitiva, insuficiência ventilatória, idade ≥ 65 
anos e tempo de protrombina ≥ 16 segundos. A insuficiência renal aumenta em até sete vezes a mortalidade 
nos pacientes com cirrose. Obesidade e diabetes melito parecem ser fatores de risco para deterioração clínica 
e mortalidade relacionada à cirrose da mesma forma que o uso continuado de álcool nos casos de cirrose 
alcoólica. O uso de β-bloqueadores para hipertensão portal é benéfico no início da doença, mas está associado 
a menor sobrevida em pacientes com ascite refratária por causa dos efeitos negativos na reserva compensatória 
cardíaca. Os pacientes com cirrose estão sob risco de evoluírem para carcinoma hepatocelular, com taxas de 
3-5% ao ano para os casos de cirrose relacionados com álcool e com hepatites virais. O transplante de fígado 
melhorou acentuadamente a evolução de pacientes com cirrose candidatos potenciais e que sejam 
precocemente encaminhados para avaliação. Aos pacientes com cirrose compensada é dada prioridade para 
transplante de fígado quando se encontra lesão com diâmetro maior que 2 cm consistente com carcinoma 
hepatocelular. A mortalidade intra-hospitalar por sangramento de varizes diminuiu de mais de 40% em 1980 
para 15% em 2000. Estão sendo pesquisados tratamentos clínicos para reversão de fibrose hepática. 
 
→ Quando encaminhar: 
• Para biópsia hepática. 
• Antes que o escore MELD seja de 14 ou mais. 
• Para realizar endoscopia como rastreamento para varizes gastresofágicas. 
→ Quando internar: 
• Sangramento gastrintestinal. 
• Encefalopatia nos estágios 3 a 4. 
• Deterioração da função renal. 
• Hiponatremia grave. 
• Hipoxia acentuada. 
4) Utilização de sulfato ferroso e eritropoetina para o tratamento de anemias. 
SULFATO FERROSO – REFERÊNCIA: BULAS ANVISA 
Sulfato ferroso é um medicamento destinado ao tratamento da anemia por deficiência de ferro (anemia 
ferropriva). 
Apresentações: Solução Oral → Frasco com 30 mL de solução oral na concentração de 25 mg/mL de ferro 
elementar + 50 conta-gotas. 
Comprimido revestido → Frasco com 30 comprimidos revestidos de 40 mg de ferro elementar e Frasco com 
50 comprimidos revestidos de 40 mg de ferro elementar. 
 COMPOSIÇÃO 
Solução oral: Cada mL equivale a aproximadamente 25 gotas quando gotejado verticalmente. Cada mL 
contém 124,45 mg de sulfato ferroso heptaidratado, equivalente a 25 mg de ferro elementar. Cada gota contém 
1 mg do elemento ferro. 
Comprimido revestido: Cada comprimido revestido contém 121,72 mg de sulfato ferroso dessecado, 
equivalente a 40 mg de ferro elementar. 
 INDICAÇÕES 
SULFATO FERROSO Solução oral 25 mg Fe++ 
Este medicamento é destinado ao tratamento da anemia por deficiência de ferro que decorre de privação 
alimentar, perdas crônicas ou interferência na absorção de ferro. Prevenção e terapêutica da anemia na 
gravidez. Prevenção da anemia ferropriva em prematuros. 
SULFATO FERROSO Comprimido revestido 40 mg Fe++ 
Este medicamento é destinado ao tratamento da anemia por deficiência de ferro que decorre de privação 
alimentar, perdas crônicas ou interferência na absorção de ferro em crianças com mais de 7 anos, jovens e 
adultos. Terapêutica da anemia da gravidez. 
 CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS 
FARMACODINÂMICA 
A administração de ferro pode ser de cunho profilático e terapêutico. Na primeira opção se incluem condições 
etárias ou fisiológicas em que há aumento da demanda, como ocorre, por exemplo, na gravidez, amamentação, 
fases de crescimento rápido, recém-nascidos com baixo peso e lactentes alimentados com mamadeiras. O uso 
terapêutico se restringe à correção das anemias ferroprivas consequentes a sangramentos agudos ou crônicos 
ou em razão de má absorção ou por déficit dietético. A incorporação de ferro nos corpúsculos da série 
eritrocitária acompanha-se da liberação de células jovens (reticulócitos) para a corrente sanguínea. À medida 
que a deficiência de hemoglobina se reduz, ocorre a incorporação do ferro às células mais maduras 
(eritrócitos). A correção dos depósitos se completa após a recuperação do sangue circulante, o que explica a 
necessidade de manutenção do tratamento por semanas ou meses após a correção aparente da anemia, 
particularmente nos indivíduos que estão em crescimento.FARMACOCINÉTICA 
Cerca de 20% do sulfato ferroso é constituído de ferro. Este sal é considerado terapêutica padrão para correção 
da anemia ferropriva. Após administração oral, o pico de concentração plasmática de ferro é atingido em cerca 
de duas horas. A sua meia-vida é de cerca de seis horas. A forma comprimido apresenta revestimento 
gastrorresistente, sendo o composto ativo liberado a partir do duodeno. Muitas substâncias presentes na 
alimentação (fitatos e oxalatos) e medicamentos reduzem a absorção intestinal de ferro. Uma parte deste é 
retida nas células da mucosa como ferritina e o restante circula ligado à transferrina. Os eritrócitos em 
formação incorporam o ferro ligado ao núcleo heme da molécula de hemoglobina. Uma fração do ferro 
transportado é armazenada no sistema reticuloendotelial. 
 CONTRAINDICAÇÕES 
Hipersensibilidade ao sulfato ferroso. O uso está contraindicado em doenças que cursam com acúmulo de 
ferro como hemocromatose idiopática, talassemia maior, hemossiderose transfusional e outras doenças 
hemolíticas. Siderose secundária também pode ocorrer em pacientes com processos inflamatórios crônicos e 
insuficiência renal crônica. 
Este medicamento na sua apresentação COMPRIMIDO REVESTIDO é contraindicado para menores de 7 
anos. 
 ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES 
- O uso deve ser cuidadoso em pacientes com doenças no estômago. 
- Mulheres grávidas são mais propensas às manifestações digestivas. 
- Na insuficiência renal pode ser necessário suplementar ferro por via oral ou injetável. Em pacientes idosos, 
a dose pode ser aumentada, pois há pouca resposta às doses habituais. 
- Compostos de ferro podem agravar a sobrecarga deste elemento em pacientes com anemias não ferroprivas. 
- Pacientes que não toleram a dose usual de ferro, em geral, podem ser tratados com o fracionamento da dose 
diária em três tomadas. 
- Os sais ferrosos são bem absorvidos por via oral, especialmente se tomados entre as refeições, mas a 
administração pode ser acompanhada de alimentos, para amenizar efeitos adversos gastrintestinais. 
CUIDADO: CRIANÇAS QUE TOMAREM DOSES ALTAS DESTE MEDICAMENTO PODEM TER 
REAÇÕES INDESEJÁVEIS GRAVES E VIREM A FALECER. 
Atenção: Este medicamento na sua apresentação SOLUÇÃO ORAL contém Açúcar, portanto, deve ser usado 
com cautela em portadores de Diabetes. 
 USO DURANTE A GRAVIDEZ 
Mulheres grávidas são particularmente propensas às manifestações digestivas da terapêutica com ferro. 
Recomenda-se a administração durante o segundo e terceiro trimestre de gravidez. 
Categoria de risco na gravidez: não foi encontrado registro. Pela revisão da literatura admite-se categoria A. 
Este medicamento pode ser utilizado durante a gravidez desde que sob prescrição médica ou do cirurgião 
dentista. 
 USO DURANTE A AMAMENTAÇÃO 
O ferro passa para o leite materno, no entanto, não foram detectados problemas em bebês amamentados por 
mães que utilizaram o medicamento. 
 USO EM IDOSOS 
Em pacientes idosos a dose deve ser aumentada, pois há pouca resposta às doses convencionais. 
 USO EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL OU HEPÁTICA 
Na insuficiência renal a causa essencial da anemia é a deficiência de eritropoietina, mas pode exigir 
suplementação de ferro por via oral e, em casos especiais, por via intravenosa. 
Em casos de insuficiência hepática, não é necessário reajuste de dose. 
 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Compostos de alumínio ou magnésio, citrato de bismuto, cimetidina, omeprazol, metildopa, cafeína e chá-
mate diminuem a absorção de ferro. 
O cloranfenicol retarda a absorção do ferro, enquanto o etanol favorece sua absorção. 
O ferro reduz a absorção das tetraciclinas orais e a absorção das quinolonas em razão de quelação, e ainda, a 
eficácia da penicilamina. A levodopa interfere no efeito terapêutico do ferro. 
 INTERAÇÕES COM ALIMENTOS 
Embora a absorção seja maior em jejum, a administração junto às refeições diminui a frequência de efeitos 
indesejáveis. Fitatos e oxalatos presentes na alimentação reduzem a absorção do ferro. A cafeína e o chá-mate 
também diminuem a absorção do ferro. 
 INTERAÇÕES COM EXAMES LABORATORIAIS 
Pode ocasionar falso positivo na pesquisa de sangue oculto nas fezes. Orientar o paciente que informe ao 
laboratório que está em tratamento com o medicamento caso tenha que colher amostras de fezes para exames. 
 POSOLOGIA E MODO DE USAR 
CUIDADOS DE ADMINISTRAÇÃO 
Embora a absorção seja maior quando o estômago está vazio, a administração com as refeições diminui a 
frequência de efeitos indesejáveis. 
A intolerância digestiva pode ser amenizada pelo fracionamento da dose diária ou até por redução posológica. 
A administração de qualquer composto de ferro para correção de anemias deve ser prolongada por várias 
semanas além da recuperação clínica para reabastecimento de depósito. 
SULFATO FERROSO Solução oral 25 mg Fe++: Deve-se diluir o volume calculado em água ou suco de frutas. 
Para evitar manchas nos dentes, pode-se tomar o medicamento diluído através de um canudo. 
SULFATO FERROSO Comprimido revestido 40 mg Fe++: Administrar com água ou outro líquido. 
 POSOLOGIA 
SULFATO FERROSO Solução oral 25 mg Fe++: Cada mL (25 gotas, quando gotejado verticalmente) contém 
124,45 mg de sulfato ferroso heptaidratado, equivalente a 25 mg de ferro elementar. Cada gota contém 1 mg 
do elemento ferro. 
Tabela de doses: 
 
 
A administração de qualquer composto de ferro para correção de anemias deve ser prolongada por várias 
semanas além da recuperação do conjunto de sintomas para reabastecimento de depósito normal de ferro no 
organismo. 
Este medicamento na sua apresentação COMPRIMIDO REVESTIDO não deve ser partido, aberto ou 
mastigado. 
 REAÇÕES ADVERSAS 
As mais comuns são digestivas e incluem náuseas, distensão abdominal, anorexia, pirose, vômito, diarreia 
ou obstipação. Como ocorre com os demais sais de ferro, o sulfato ferroso pode agravar problemas 
gastrintestinais prévios, como úlcera péptica, colite ulcerativa e enterite regional. 
 SUPERDOSE 
Compostos de ferro para uso oral podem agravar a sobrecarga do elemento em pacientes com anemias 
hemolíticas, hemocromatose ou anemia sideroblástica refratária. Quanto às superdoses agudas, são muito raras 
em adultos, mas atingem as crianças. Neste caso, as principais manifestações são náuseas, vômitos 
sanguinolentos, diarreia profusa e sanguinolenta, hipotensão e insuficiência respiratória. A morte pode ocorrer 
pela necrose de coagulação da mucosa gástrica ou necrose hepática aguda ou ainda, por choque com 
insuficiência respiratória. 
Para o tratamento se utiliza lavagem gástrica com solução bicarbonatada, hidratação cuidadosa, administração 
de leite, clara de ovo e transfusão de sangue. O antídoto é deferoxamina. 
 ERITROPOETINA – REFERÊNCIA: Uso de eritropoetina no tratamento de anemia em pacientes com 
insuficiência renal crônica hemodialisados 
A eritropoetina (EPO) é um hormônio responsável em aumentar os níveis de glóbulos vermelhos no sangue 
e, também, favorecer a adesão plaquetária. Além disso, regula processos de proliferação e diferenciação das 
células hematopoiéticas na medula óssea e pode contribuir no processo de maturação das hemácias 
melhorando o quadro de anemia. Alguns dos fatores que estão associados à complicação do quadro de anemia 
na IRC são a deficiência de ácido fólico, sangramentos por motivos de defeito plaquetário, perda de sangue 
durante a diálise, deficiência de vitamina B12 e ferro. 
REFERÊNCIA: Tratamento da anemia com eritropoetina recombinante humana em pacientes hemodialisados 
O rim é o principal órgão responsável pela produção da eritropoetina do corpo. No indivíduo normal, 90% de 
toda a eritropoetina é produzida pelo rim, e os 10% restantes pelo fígado. Não está claro ainda, o local exato 
da produção da eritropoetina no rim, mas supõe-se que seja nas células epiteliais dos túbulos renais. O efeito 
primordial desta glicoproteína é estimular a produção