CADERNO DE GASTROENTEROLOGIA pdf

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0 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
 
CADERNO DE 
GASTROENTEROLOGIA 
 
 
 
 1 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
SÍNDROMES ICTÉRICAS 
AULA PRÁTICA 
 
QUESTÃO 1: 
Quanto ao urobilinogênio, podemos afirmar que: 
a) É o produto do metabolismo da bilirrubina conjugada, pela ação das bactérias do 
íleo e do cólon. 
b) Através da circulação entero-hepática, ele é reabsorvido pelo fígado e novamente 
eliminado na bile. 
c) É normalmente eliminado na urina em quantidades de até 4mg/dia. 
d) Todas estão corretas. 
 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
As moléculas de hemoglobina são formadas por um grupo denominado heme, que é 
degradado inicialmente biliverdina, a qual é transformada em bilirrubina insolúvel, e por 
isso, se liga à albumina para circula pelo sangue, sendo essa combinação a chamada 
bilirrubina indireta ou não conjugada. 
No fígado, essa bilirrubina indireta é captada pelos hepatócitos, via difusão facilitada, e 
lá, por meio da enzima glucuronil transferase, é transformada em bilirrubina direta, 
sendo excretada para a via biliar por meio de transporte celular dependente de ATP. 
No intestino, quando a bilirrubina é excretada junto à bile, as bactérias da flora intestinal 
a transformam em urobilinogênio, o qual pode seguir 2 caminhos: 
1. Segmento pelas fezes, culminando na formação de estercobilina, a qual dará a 
coloração marrom às fezes. 
2. Caso o urobilinogênio seja reabsorvido, será futuramente excretado pelos rins na 
forma de urobilina, a qual confere a coloração amarelada à urina. 
**É JUSTAMENTE POR ESSE MECANISMO, QUE NOS CASOS DE ICTERÍCIA É COMUM 
OBSERVAMOS A PRESENÇA DE URINA ESCURECIDA (URINA COR DE COCA COLA), 
QUADRO QUE CHAMAMOS DE COLÚRIA, CONSEQUENTE DO ACÚMULO DE 
BILIRRUBINA, QUE GERA MAIS UROBILINA PARA SER EXCRETADA, LEVANDO AO 
ESCURECIMENTO DA URINA** 
QUESTÃO 2: 
Considerando o metabolismo da bilirrubina, as letras A, B, C e D correspondem a: 
a) Bilirrubina direta, bilirrubina indireta, bilirrubina indireta-albumina, bilirrubina 
direta. 
b) Bilirrubina indireta, biliverdina, bilirrubina direta, bilirrubina direta. 
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c) Biliverdina, bilirrubina indireta, bilirrubina direta-albumina, urobilinogênio. 
d) Biliverdina, bilirrubina indireta, bilirrubina indireta-albumina, bilirrubina direta. 
-Exemplo clínico de acolia fecal + colúria, devido colestase gerando obstrução. O 
urobilinogênio não consegue chegar no duodeno e, o pouco que tinha é reabsorvido e 
eliminado na urina. 
-Aumento da bilirrubina direta + acolia fecal + colúria. 
QUESTÃO 3: 
Com relação a solubilidade da bilirrubina é correto afirmar que: 
a) A bilirrubina não conjugada é insolúvel em água e pode ser transportada na 
circulação graças à uma ligação forte e reversível com a albumina. 
b) Devido à sua solubilidade aquosa, a bilirrubina conjugada atravessa facilmente a 
barreira hemato encefálica podendo levar ao Kernicterus em RN com icterícia 
fisiológica do recém-nascido. Não atravessa facilmente a barreira hemato 
encefálica, a qual é rica em lipídeos, quem atravessa fácil é lipossolúvel. A 
bilirrubina indireta é lipossolúvel. 
c) Fototerapia, com luz azul, converte a bilirrubina direta em foto isômeros 
hidrossolúveis que são prontamente excretados na bile. Converte a bilirrubina 
indireta e não direta. 
d) A bilirrubina é caracteristicamente insolúvel em água e necessita da ação das 
bactérias intestinais para a produção de urobilinogênio (hidrossolúvel) para ser 
eliminada na urina. Não é toda bilirrubina que é insolúvel em água e uma parcela 
pode ser eliminada na urina. 
QUESTÃO 4: 
Ainda considerando o metabolismo da bilirrubina, podemos dizer que a enzima 
responsável pela conjugação da bilirrubina é: 
a) Biliverdina redutase. 
b) UDP glucuronosil transferase. 
c) Bilirrubina conjugase. Não existe. 
d) Transportador de membranas caniculares dependentes de ATP (MRP2/cMOAT). 
Estrutura que não participa exatamente da conjugação da bilirrubina, é uma via 
antes, a incorporação da bilirrubina indireta para dentro do fígado. 
-Síndrome de Gilbert = deficiência genética na produção da enzima UDP glucuronosil 
transferase. Paciente faz um aumento de bilirrubina indireta. 
CASO CLÍNICO 1 – COLEDOCOLITÍASE COM COLECISTITE: 
Mulher, 35 anos, deu entrada no serviço de emergência com queixa de dor em HCD com 
irradiação para a região lombar direita há 2 dias, associada a icterícia de esclera, colúria, 
acolia fecal e prurido por todo o corpo. 
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Nesse período iniciou com náuseas seguido de 2 episódios de vômitos. Nega diarreia, 
febre ou sangramentos. Nega quadro semelhantes anterior. 
AP: DM2 descoberto há 5 anos e faz uso de metformina 500mg 2x/dia. 
AF: Mãe com cirurgia por cálculo de vesícula. 
EF: BEG, consciente, orientada, ansiosa, bpp, acianótica, icterícia de esclera +2/4, 
escoriações pelo corpo. 
PA=120x80mmHg, FC 96bpm, FR 28irpm, T 36,7°C, Sat 94% AA, P 82Kg, Alt 1,60m², TGI 
inspeção de abdômen sem alterações, RHA presente e normodistribuídos, dor a palpação 
profunda difusa e Sinal de Murphy positivo. 
Exames laboratoriais: 
✓ Hb 12,5 e Ht 38% (VR 28-42%); 
✓ Leucócitos 19.500 (VR 14250-1800) – leucocitose sem desvio a E); 
✓ Plaquetas 155.000 (VR 150.000-400.000); 
✓ Bilirrubina total/bilirrubina direta 13,2 (VR 1,8) /10,3 (VR 0,8); 
✓ PT/Alb 7,8/4,2 (VR 6-8/3-5); 
✓ AST/ALT 42/98 (N=35); 
✓ Amilase 220; 
✓ Lipase 340. 
REFLEXÃO ESTRUTURADA: 
1) Qual é o diagnóstico sindrômico (conjunto de sinais e sintomas que compõem o 
quadro)? Síndrome Colestática (acolia fecal + colúria + icterícia + prurido). 
2) Qual é o diagnóstico etiológico mais provável? Coledocolitíase com colecistite. 
3) Liste os achados que favorecem o diagnóstico sugerido. IMC 32Kg/m², mulher ,40 
anos, histórico familiar, dor em HCD mostrando que iniciou na vesícula e Sinal de 
Murphy positivo. 
4) Liste os achados que falam contra o diagnóstico sugerido. Ausência de febre. 
5) Liste os dados que estão ausentes, mas que seriam esperados para o diagnóstico 
sugerido. Febre para fechar a tríade de Charcot e desvio à esquerda junto da 
leucocitose. 
6) Descreva os diagnósticos diferenciais, ranqueando em ordem de prioridade (maior 
para a menor). 
7) Qual o plano terapêutico? USG da vesícula – exame padrão ouro. E, de plano 
antibioticoterapia com ceftriaxone e metronidazol (cobertura ampla). 
CASO CLÍNICO 2 – ANEMIA HEMOLÍTICA: 
Paciente, masculino, 18 anos, deu entrada no serviço de emergência com dor em HCE 
inicialmente insidiosa, porém que tem aumentado de intensidade no último dia passando 
a forte intensidade, com irradiação para o dorso e região lombar a esquerda, com início 
há 2 dias e piora no dia de hoje. Relata que de diferente realizou exercício físico 
extenuante durante calor intenso 2 dias antes do início dos sintomas. 
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Nesse período, observou o aparecimento de icterícia de esclera, sem colúria, acolia fecal 
ou prurido. Teve um quadro semelhante quando ainda era criança com 10 anos. 
AP: nada digno de nota. 
AF: Mãe com anemia (esferocitose hereditária). 
EF: REG, fascie de dor, consciente, orientado, palidez cutâneo mucosa +2/4, edema 
discreto de MMII, acianótico, icterícia de esclera +2/4. 
TGI: dor a palpação do andador superior do abdômen, esplenomegalia, sem ascite. 
Exames laboratoriais: 
✓ Hb 7,5 (VR 11,5) e Ht 22% (22-42%) - anemia; 
✓ Leucócitos 9640 (VR 7550/1400); 
✓ Plaquetas 150.000; 
✓ Reticulócitos 120.000 (VR < 100.000) - reticulocitose; 
✓ Bilirrubina totais 9,5 (VR 1,8), bilirrubina direta 1,0 (VR 0,8), bilirrubina indireta 
8,5 (VR 1,0); 
✓ PT/Alb 7,8/4,2 (VR 6-8/3-5); 
✓ AST 120 (VR 35) e ALT 22 (VR 35); 
✓ GGT 35 (VR 65) e FA 100 (VR 100); 
✓ Creatinina 1,2 (VR 0,4-1,5) e Glicemia 98 (VR 99).REFLEXÃO ESTRUTURADA: 
1) Qual é o diagnóstico sindrômico (conjunto de sinais e sintomas que compõem o 
quadro)? Síndrome hemolítica (anemia, esplenomegalia, reticulocitose, icterícia). 
2) Qual é o diagnóstico etiológico mais provável? Anemia Hereditária (devido 
esferocitose). 
3) Liste os achados que favorecem o diagnóstico sugerido. Anemia, esplenomegalia, 
reticulocitose, icterícia, esferocitose hereditária. 
4) Liste os achados que falam contra o diagnóstico sugerido. 
5) Liste os dados que estão ausentes, mas que seriam esperados para o diagnóstico 
sugerido. 
6) Descreva os diagnósticos diferenciais, ranqueando em ordem de prioridade (maior 
para a menor). Rabdomiólise. 
7) Qual o plano terapêutico? 
CASO CLÍNICO 3 – HEPATITE AGUDA DO TIPO A: 
Mulher, 25 anos, veio em consulta médica com relato de ter iniciado há 7 dias com mal 
estar, febre baixa, náuseas e vômitos (2 episódios), associado ao aparecimento de 
icterícia de esclera e pele, com colúria e acolia fecal, há 2 dias, de caráter progressivo e 
associado a diarreia (5 episódios/dia). Refere inapetência e hiporexia. 
EF: REG, consciente, orientada, bpp, acianótica, icterícia +2/4, edema de MMII +2/4, PA 
120x80 mmHg, FC 110 bpm, FR 28 irpm, T 38,7 °C, Sat 95% em AA. 
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TGI: abdômen pouco distendido, RHA presentes e normodistribuídos, DB-, dor a palpação 
em HCD, com defesa de parede a palpação profunda, Murphy negativo, Piparote negativo 
e Flapping negativo. 
Exames laboratoriais: 
✓ Hb 13,4 e Ht 32%; 
✓ Leucócitos 19640 – leucocitose; 
✓ Plaquetas 150.000; 
✓ TAP 87% (VR 100%) e RNI 1,4 (VR 1,0); 
✓ Bilirrubina total 7,2 (VR 1,8), bilirrubina direta 3,5 (VR 0,8) e bilirrubina indireta 
3,7 (VR 1,0); 
✓ PT/Alb 7,8/3,4 (VR 6-8/3-5); 
✓ AST 1800 (VR 35) e ALT 1180 (VR 35); 
✓ GGT 750 (VR 65) e FA 100 (VR 100); 
✓ Creatinina 1,5 (VR 0,4-1,5); 
✓ Anti-HCV negativo, Anti-HAV IGM positivo e IGG negativo, HBsAg/antiHBc 
negativos. 
REFLEXÃO ESTRUTURADA: 
1) Qual é o diagnóstico sindrômico (conjunto de sinais e sintomas que compõem o 
quadro)? Síndrome ictérica febril. 
2) Qual é o diagnóstico etiológico mais provável? Hepatite aguda do tipo A (elevação de 
AST/ALT acima de 10x o normal). 
3) Liste os achados que favorecem o diagnóstico sugerido. Quadro inespecífico inicial e 
que depois evoluiu com icterícia e demais sintomas, sugerindo problema hepática. 
Queda da albumina e RNI um pouco aumentado. 
4) Liste os achados que falam contra o diagnóstico sugerido. 
5) Liste os dados que estão ausentes, mas que seriam esperados para o diagnóstico 
sugerido. 
6) Descreva os diagnósticos diferenciais, ranqueando em ordem de prioridade (maior 
para a menor). Outros vírus hepatotróficos. 
7) Qual o plano terapêutico? 
SÍNDROMES ICTÉRICAS: 
➔ INTRODUÇÃO: 
As síndromes ictéricas são caracterizadas pelo aumento da bilirrubina no organismo, 
devido à diminuição ou interrupção da excreção da bile por obstrução do fluxo através 
da árvore biliar intra ou extra-hepática ou por alteração funcional do hepatócito. 
Clinicamente, caracteriza-se pela tríade: 
1. Icterícia; 
2. Colúria; 
3. Acolia fecal. 
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Existindo inúmeras doenças que cursam com esse quadro, sendo necessário uma 
avaliação clínica minuciosa para chegarmos ao diagnóstico correto. 
 
➔ ICTERÍCIA: 
A icterícia é proveniente do acúmulo de bilirrubinas no organismo, as quais se depositam 
principalmente em regiões escleróticas e embaixo da língua. E, para uma adequada 
investigação, devemos ter em mente as etapas da formação da bilirrubina no organismo, 
que são: 
✓ Captação: a bilirrubina é formada a partir da degradação do grupo heme das 
hemácias, sendo captada pelos hepatócitos. Essa bilirrubina é ligada à albumina 
para ser transportada pelo sangue, já que é insolúvel, sendo denominada de 
bilirrubina indireta ou não conjugada. 
✓ Conjugação: dentro do hepático, a bilirrubina é convertida em um composto 
solúvel pela enzima glucoroniltransferase, sendo denominada bilirrubina direta 
ou conjugada. 
✓ Excreção: a bilirrubina é excretada no lúmen intestinal e é metabolizada por 
bactérias formando o urobilinogênio. E, uma parte desse composto é reabsorvida 
e excretada na urina e o restante é excretado nas fezes dando a coloração 
característica. 
 
 
➔ ETIOLOGIAS: 
As diversas etiologias da icterícia podem ser classificadas de acordo com a bilirrubina 
predominante, ou seja, as que causam hiperbilirrubinemia direta e as que causam 
hiperbilirrubinemia indireta. 
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HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA: 
A bilirrubina indireta pode estar aumentada nas seguintes situações: 
✓ Aumento da produção: por hemólise, já que aumenta o substrato para produção 
de bilirrubina. 
✓ Diminuição da captação: por medicamentos, infecções, desnutrição, etc. 
✓ Diminuição da conjugação: síndrome de Gilbert (deficiência genética na produção 
da UDP) e Crigler-Najar. A de causa neonatal é fisiológica. 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA: 
A bilirrubina direta já passou pelas fases de captação e conjugação, então nos casos de 
hiperbilirrubinemia a custas de direta o problema está na excreção, que pode ser devido 
a: 
✓ Lesão dos hepatócitos, dificultando a excreção adequada da bile: como em casos 
de hepatites virais, uso de álcool e drogas, doença de Wilson, febre amarela, etc. 
✓ Obstrução dos canalículos biliares impedindo o fluxo da bile: como em casos de 
Coledocolitíase, pancreatite crônica, colangiocarcinoma, câncer de cabeça de 
pâncreas, câncer de vesícula biliar, etc. 
 
➔ QUADRO CLÍNICO: 
Os sinais e sintomas podem variar de acordo com a etiologia, porém o quadro clínico mais 
clássico que indica colestase é caracterizado por: 
✓ Prurido; 
✓ Colúria – ocorre devido a presença de bilirrubina direta na urina. Somente a direta 
pode causar colúria, já que é solúvel e não é ligada à albumina como a bilirrubina 
indireta; 
✓ Acolia fecal – é causada pela colestase da bile impedindo que a bilirrubina direta 
chegue até o intestino para ser convertida em estercobilina; 
✓ Dor em HCD; 
✓ Perda de peso; 
✓ Náuseas e vômitos. 
 
➔ INVESTIGAÇÃO CLÍNICA: 
Os exames laboratoriais e de imagem devem ser solicitados de acordo com a suspeita a 
partir da história clínica do paciente. 
✓ Coledocolitíase: em geral esses pacientes apresentam dor abdominal de forte 
intensidade em hipocôndrio direito associado a náuseas e vômitos. Há aumento de 
bilirrubinas às custas de direta e das enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e 
GGT). Nesses pacientes a USG de abdome pode demonstrar dilatação de vias 
biliares ou espessamento ao redor da vesícula. 
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✓ Hepatites virais: trata-se de um quadro agudo associado à fadiga, febre e perda de 
peso. Em caso de suspeita, as sorologias devem ser solicitadas para investigação: 
AgHbs, anti-HBc, anti-HCV, anti-HAV. As enzimas hepáticas (AST/ALT) ficam 
bastante elevadas (> 1.000). 
✓ Câncer de cabeça de pâncreas: pacientes idosos, com icterícia flutuante*, perda 
ponderal importante e/ou história familiar devem ser investigados, já que se trata 
de uma causa de icterícia com alta letalidade. 
✓ Síndrome de Gilbert: distúrbio genético em que há deficiência parcial da 
glucoroniltransferase gerando uma icterícia leve que é evidenciada durante a 
adolescência na maioria dos casos. 
OBS: Icterícia flutuante = ocorre quando o paciente relata que houve períodos de 
melhora da icterícia com piora posteriormente. Isso é sugestivo de causa neoplásica (em 
que a necrose tumoral destrói parte do tecido que está obstruindo a via biliar). 
Mediante a apresentação de icterícia, o paciente deve ser submetido a uma anamnese e 
exame físico adequados para a sua condição, a fim de verificar a presença de história, 
sinais e sintomas característicos de possíveisetiologias. 
Quanto à história do paciente, é de suma importância a pesquisa quanto aos 
antecedentes pessoais, buscando fatores e doenças instaladas que possam cursar com 
algum dos mecanismos discutidos quanto à gênese da síndrome ictérica. E, junto disso, 
devemos avaliar a idade, uso de medicações, hábitos e vícios, viagens e profissão do 
paciente. 
Ao examinar o paciente com síndrome ictérica, devemos buscar sinais de anemia ou de 
hepatopatia, como hipertensão portal, circulação colateral, vesícula biliar palpável e dor 
abdominal. 
Em relação aos exames laboratoriais, devemos buscar sinais de anemia ou de doenças 
hepáticas, bem como esclarecer possíveis etiologias para as dores abdominais. Diante 
disso, recomenda-se a solicitação de exames hematológicos, como hemograma e 
esfregaço de sangue periférico. 
Além disso, devemos solicitar um hepatograma, a fim de avaliar a função hepática e as 
funções biliares, para isso devemos solicitar urina I, transaminases, fosfatase alcalina, 
gama-GT, bilirrubinas, albumina, tempo de protrombina com INR, podendo ser 
adicionada a pesquisa com DHL, TAD, PAI e sorologia para hepatites. 
Os exames de imagem, por sua vez, são utilizados para afastar etiologias obstrutivas, bem 
como a presença de neoplasias. Para isso, pode ser solicitado uma USG de abdome, ou 
ainda, uma TC ou RNM de abdome. 
Para critérios diagnósticos, pode-se utilizar a colangioressonância, enquanto a 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) é utilizada para fins mais 
intervencionistas, como biópsias ou terapêutica direta. 
https://www.sanarmed.com/sindrome-icterica
https://www.sanarmed.com/sindrome-icterica
https://www.sanarmed.com/sindrome-icterica
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Portanto, a hiperbilirrubinemia apresenta 2 etiologias e 3 parâmetros de investigação 
clínica, como demonstrado no mapa mental abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REVISÃO DE TERMOS IMPORTANTES E 
CASOS CLÍNICOS DO AMBULATÓRIO 
 
• COLANGITE – inflamação que apresenta tríade de Charcot ou não. 
• CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA – doença hepática, na maioria das vezes genética. Não se 
usa esse termo mais, hoje usa-se colangite biliar primária ou secundária. 
• COLECISTITE AGUDA – inflamação da vesícula de forma litiásica (quando tem cálculo) 
ou alitiásica (não calculosa – quadro que traduz gravidade – quadro raro). 
• COLEDOCOLITÍASE – presença de cálculo na região do colédoco, quando maior que 
0,6cm obstrui. 
• COLELITÍASE – presença de cálculo na vesícula. Paciente pode ser sintomático ou não, 
geralmente, o paciente chega no médico com outra queixa. 
• SEQUESTRO ESPLÊNICO – complicação aguda decorrente da retenção das hemácias 
no interior do baço, causando queda abrupta da hemoglobina e da volemia, podendo 
resultar em choque. 
• HIPERESPLENISMO – é mais insidioso, geralmente associado a um Hiperfluxo na veia 
esplênica. 
• SÍNDROME COLESTÁTICA – icterícia bilirrubina direta/conjugada, colúria e acolia fecal. 
• CPRE – Colangiopancreatografia retrógrada. 
• ESFEROCITOSE – alteração da forma das hemácias, causando hemólise. 
• HEMÓLISE – quebra as hemácias. 
• ESTASE BILIAR – via biliar não consegue drenar por um fluxo inadequado de bile, pode 
ocorrer devido diversas causas, como por exemplo, estenose biliar. 
• ESTENOSE BILIAR – estreitamente total ou parcial da via biliar. 
• PANCREATITE – inflamação do pâncreas. 
• HEPATITE – inflamação do fígado. 
• DIVERTICULITE – doença intestinal marcada pela inflamação na parede interna do 
intestino. Ela pode ser leve, provocando sintomas como dor e estufamento da barriga. 
X DIVERTICULOSE – geralmente assintomática. 
• SÍNDROME DE LINCH – caso clínico da paciente Mariana Castilho,32 anos. Chegou à 
consulta para rastreio de CA de intestino, devido histórico familiar bem importante. 
Foi solicitada uma colonoscopia e agendado retorno após resultado do exame. Trouxe 
exames laboratoriais, todos normais. 
• POLIPOSE FAMILIAR – suspeita importante no caso da paciente Mariana Castilho 
também. 
 
 
 
 
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SÍNDROME DISPÉPTICA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Correlacionar a fisiologia da produção e da secreção do ácido clorídrico com as 
principais doenças relacionadas a ruptura da barreira protetora do estômago. 
✓ Compreender o papel da infecção pelo Helicobacter pylori na fisiopatologia das 
principais doenças gástricas cloridropépticas (gastrite crônica, úlcera péptica) e o CA 
gástrico. 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
O TGI é fundamental para a absorção de nutrientes, bem como secreção de substâncias 
que ajudam na digestão. 
Características das secreções gástricas: 
Além das células secretoras de muco, a mucosa gástrica ainda possui células oxínticas ou 
glândulas gástricas (secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco) e 
glândulas pilóricas (secretam principalmente muco e o hormônio gastrina). 
Secreção das glândulas oxínticas ou gástricas: 
A glândula possui 3 tipos de células: 
1. Células mucosas do colo: secretam muco. 
2. Células pépticas ou principais: secretam pepsinogênio. 
3. Células parietais ou oxínticas: secretam ácido clorídrico e fator intrínseco. 
A secreção de ácido clorídrico envolve um mecanismo diferenciado, que ocorre quando 
as células parietais são estimuladas, secretando uma solução ácida, rica em íons de 
hidrogênio. E, ao mesmo tempo, também é liberado íons bicarbonatos, os quais se 
difundem no sangue. 
Sendo importante ressaltar que a principal força motriz para a secreção do ácido 
clorídrico pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-potássio. 
A secreção de pepsinogênio também é feita por estas células, sendo liberados diversos 
tipos do mesmo, porém com a mesma função. Quando secretado, o pepsinogênio não 
possui atividade digestiva, possuindo-a apenas quando entra em contato com o ácido 
clorídrico, formando a pepsina ativa, que atuará como uma enzima proteolítica. 
Já a secreção do fator intrínseco pelas células parietais, é fundamental para a absorção 
da vitamina B12, e ocorre junto com a liberação de ácido clorídrico. Por conta disso, se 
estas células parietais forrem destruídas, a pessoa desenvolverá tanto uma gastrite, 
como uma anemia perniciosa (devido a falta de vitamina B12). 
 12 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Alguns fatores estimulam a secreção gástrica, especialmente o ácido clorídrico, tais 
como: 
 
Além disso, a regulação da secreção do pepsinogênio é feita por meio da estimulação das 
células pépticas por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico e estimulação da 
secreção das células pépticas pelo ácido do estômago. 
Glândulas pilóricas – secreção de muco e gastrina: 
São estruturalmente semelhantes as glândulas oxínticas, porém não possuem muitas 
células parietais e pépticas. Elas possuem principalmente células mucosas, as quais 
secretam um pouco de pepsinogênio e grande quantidade de muco. Além disso, liberam 
o hormônio gastrina. 
As células mucosas superficiais, presentes em toda superfície do estômago, secretam 
muco alcalino, o qual protege a parede do estômago do ácido clorídrico, funcionando 
como uma barreira de proteção, além de contribuir para a lubrificação do transporte do 
alimento. 
 
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RUPTURA DA BARRERIA MUCO-BICARBONATO: 
Em quadros de gastrite, hemorragia digestiva, úlcera péptica gastroduodenal, CA 
gástrico, dentre outras patologias do TGI, ocorre uma ruptura da barreira muco-
bicarbonato, a qual pode ser de forma superficial (como na erosão) ou mais profunda 
(como na úlcera e gastrite). 
 
CLASSIFICAÇÃÕ DA GASTRITE: 
A gastrite pode ser classificada em 2 tipos: 
1. Aguda: HP, flegmonosa ou supurativa (infecção bacteriana por Streptococcus sp, 
condição rara) e hemorrágica/erosivaaguda/LAMGD (associada ao uso de 
aspirina, corticoide, álcool e situações clínicas de gravidade – choque circulatório, 
cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, etc). 
 14 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
2. Crônica: HP, autoimune (gastrite atrófica), química, linfocítica, granulomatosa 
não infecciosa, eosinofílica, outras infecciosas, hipertrófica, hipertensiva portal e 
LAMGD (lesão aguda na mucosa gastroduodenal associada ao uso de AINES). 
A gastrite pode ser classificada histologicamente como aguda ou crônica, de acordo com 
o tipo de célula inflamatória presente. Sendo a gastrite aguda caracterizada por um 
infiltrado leucocitário polimorfonuclear da mucosa, do antro e do corpo gástrico. E, a 
gastrite crônica implica algum grau de atrofia, ou seja, perda de função da mucosa, ou 
metaplasia. Envolvendo com frequência o antro ou o corpo do estômago. 
 
HELICOBACTER PYLORI: 
O HP é um patógeno gástrico comum, que causa gastrite, doença ulcerosa péptica, 
adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico de baixo grau. A infecção pode ser 
assintomática ou provocar vários graus de dispepsia. O diagnóstico é feito por teste 
respiratório com ureia, teste de antígeno fecal e testes com biópsias gástricas obtidas por 
endoscopia. E, o tratamento se faz com um inibidor da bomba de prótons associado a 
dois antibióticos. 
Corresponde a uma Bactéria Gram negativa, com uma estrutura encurvada ou espiralada, 
de superfície lisa e extremidade arredondada, extremamente móvel e que se adaptou à 
vida em ambiente ácido, como o nosso estômago. 
 
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA 
 15 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI: 
É a infecção mais comum da espécie humana, com uma distribuição cosmopolita (5 
continentes), com uma prevalência que varia com a idade, nível econômico e raça. Seus 
principais mecanismos de transmissão são oral-oral, fecal-oral, sexual oral-anal. 
As cepas CAG A aumentam 3x a chance de CA gástrico, por isso a importância da 
realização da EDA. 
Os efeitos da infecção por HP variam dependendo da localização da infecção no 
estômago: 
✓ Infecção predominantemente antral: causa aumento da produção de gastrina, 
provavelmente por inibição local da produção de somatostatina. Resultando em 
uma hipersecreção de ácido, predispondo a úlceras pré-pilóricas e duodenais. 
✓ Infecção predominante no corpo gástrico: causa atrofia gástrica e diminuição da 
produção de ácido clorídrico, possivelmente por meio do aumento da produção 
local de IL-1 beta. Pacientes com infecção predominante no corpo tem uma maior 
predisposição a úlcera gástrica e adenocarcinoma gástrico. 
Alguns pacientes apresentam infecção tanto do antro quando do corpo, com várias 
repercussões clínicas. E, muitos pacientes com infecção por HP não apresentam qualquer 
repercussão clínica evidente. 
A amônia produzida pelo HP permite que o microrganismo sobreviva no ambiente ácido 
do estômago e pode danificar a barreira de muco. E, citotoxinas e enzimas mucolíticas 
produzidas pelo HP também podem participar do dano à mucosa e da subsequente 
ulcerogênese. 
 
MECANISMO PATOGÊNICO DA HELICOBACTER PYLORI: 
• Motilidade: essencial para que o microrganismo penetre na camada de muco que 
reveste a mucosa do nosso estômago, protegendo-se da acidez gástrica e do 
peristaltismo. 
 16 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
• Aderência: se faz pelas estruturas fibrilares (flagelos), que permitem a adesão do 
microrganismo as células epiteliais gástricas. 
• Produção de toxinas, mucinases e urease: interferem na estrutura, integridade, 
síntese e secreção do muco, além de promoverem lesão na membrana lipoproteica 
das células epiteliais de revestimento. 
• Ações sobre as secreções das mucosas antral e oxínticas: maior concentração de 
gastrina e ácido. 
GASTRITE AGUDA POR HP – PRIMINFECÇÃO: 
Na maioria das vezes ocorre de forma despercebida, tendo um período de incubação de 
3-7 dias e podendo permanecer por 1-2 semanas. Suas principais manifestações clínicas 
são: 
✓ Dor ou desconforto epigástrico; 
✓ Pirose; 
✓ Náuseas; 
✓ Vômitos; 
✓ Flatulência; 
✓ Sialorreia; 
✓ Halitose; 
✓ Cefaleia; 
✓ Astenia. 
Como resposta do hospedeiro (interleucina 1-beta) ocorre uma redução transitória na 
produção ácida que volta ao normal após alguns meses. 
Na EDA os achados são variáveis (enantema até erosões, úlceras ou lesões 
pseudotumorais podem ser encontradas). Sendo o antro o local mais acometido do 
estômago, podendo se estender para o corpo gástrico, no entanto. 
A gastrite aguda por HP é autolimitada, uma vez que, os sintomas desaparecem em até 
2 semanas, porém frequentemente evolui para infecção crônica. 
GASTRITE CRÔNICA POR HP: 
O HP é hoje considerado o principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites 
crônicas. Sendo o antro tipicamente a primeira região a ser acometida, podendo às vezes 
predominar o comprometimento do corpo gástrico, ou mesmo, de todo o órgão, o que 
chamamos de pangastrite. 
A distribuição do HP no estômago é importante, pois parece ser um indicador do padrão 
de evolução da gastrite. Assim: 
✓ Indivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção gástrica 
normal ou elevada, graças à manutenção da mucosa oxínticas íntegra e poderão 
ter um risco aumentado para úlcera duodenal. 
 
 17 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
✓ Indivíduos com gastrite acometendo de forma predominante o corpo do 
estômago terão secreção ácida reduzida, em consequência da destruição 
progressiva da mucosa oxíntica. Histologicamente, exibem uma mistura de 
gastrite crônica superficial e alterações atróficas com tendências a progredir com 
o passar dos anos, podendo ocorrer também o desenvolvimento de metaplasia 
intestinal. 
Estima-se que a gastrite crônica do corpo gástrico, associada a atrofia acentuada, eleva 
de 3-4x o risco de carcinoma gástrico, do tipo intestinal. 
A gastrite crônica do antro associada ao HP é frequentemente assintomática, porém pode 
vir acompanhada de dispepsia. Sem associação entre a extensão das alterações 
endoscópicas e o quadro clínico. 
**IMPORTANTE LEMBRAR – associação da gastrite crônica pelo HP com úlcera péptica 
duodenal (98%), úlcera gástrica (75%), carcinoma e linfoma gástrico** 
DIAGNÓSTICO H PYLORI: 
O diagnóstico de H pylori pode ser feito por vários exames, sendo os mais comuns: 
✓ Teste da urease por endoscopia; 
✓ Histopatológico; 
✓ Teste de antígeno fecal; 
✓ Sangue (anticorpo); 
✓ Teste respiratório ureia marcada (C13 ou C14 ureia). 
DISPEPSIA: 
Dor ou desconforto, na região epigástrica ou no andar superior do abdômen, recorrente 
ou persistente. Com uma prevalência variável entre 10-30% no mundo. E, nem sempre 
as alterações orgânicas correspondem aos sintomas apresentados pelo paciente. 
Pode ser classificada em: 
✓ Investigada (EDA: idade>40 anos, qualquer idade que não responde aos 
tratamentos, qualquer idade com sinais de alerta). 
-Orgânica – EDA alterada que justifique os sintomas (úlcera péptica, gastrite 
crônica). 
-Funcional – EDA normal e HP negativo. 
-HP associada – EDA normal e HP positivo. Se não melhora com tratamento deve 
ser reclassificado como funcional. 
✓ Não investigada. 
DISPEPSIA FUNCIONAL: 
A dispepsia funcional é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou 
recorrente, localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência 
de anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que 
justifiquem a sintomatologia. 
 18 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
A dispepsia constitui a causa de 3-5% das consultas ambulatoriais de clínica geral na APS, 
e de 20-40% das consultas em gastroenterologia. 
Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer idade e são mais prevalentes no sexo 
feminino. E, a intensidade da dor e/ou do desconfortoe a ansiedade se constituem como 
principais motivos de procura médica. 
Um comitê internacional de especialistas estabeleceu critérios específicos para o 
diagnóstico e classificação da DF, sendo o mais atual o Roma IV: 
1. Desconforto epigástrico, recorrente nos últimos 3 meses, com início nos últimos 
6 meses; 
2. Presença de 1 ou mais dos seguintes sintomas: má digestão pós-prandial 
(empachamento), dor epigástrica, queimação epigástrica e/ou saciedade 
precoce. 
3. Ausência de lesões estruturais que possam justificar os sintomas.: 
E, para uma melhor orientação propedêutica e terapêutica, os pacientes portadores de 
DF devem ser classificados de acordo com o sintoma principal em 2 síndromes: 
1. Síndrome do desconforto pós-prandial – sintomas de empachamento pós 
prandial e/ou saciedade precoce, predominantemente aparecem após 
alimentação, pelo menos 3xsemana, nos últimos 3 meses. 
2. Síndrome da dor epigástrica – sintomas como dor ou queimação localizada no 
epigástrica, de moderada a intensa, intermitente e não necessariamente 
relacionados a alimentação, que ocorrem 1xsemana, nos últimos 3 meses. 
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL (UP): 
Conceito: as úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa 
gastrintestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico e da pepsina, 
estendendo-se através da muscularis da mucosae, atingindo a camada submucosa e, 
mesmo, a muscularis própria. 
Podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório exposta à secreção 
cloridropépticas em concentração e duração suficientes, mas o termo doença ulcerosa 
péptica é geralmente empregado para descrever ulcerações do estômago, do duodeno 
ou de ambos. 
**EROSÃO X ÚLCERA – as lesões mais superficiais são definidas como erosões, não 
atingem a camada submucosa e, portanto, não deixam cicatrizes** 
 
 19 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
Epidemiologia: 
• Distribuição variável: a úlcera duodenal é mais comum no ocidente e a úlcera gástrica 
é mais comum na Asia (Japão). 
• Incidência: 500.000 novos casos e 4.000.000 recidivas a cada ano nos EUA. 
• Úlcera duodenal: 95% das vezes acomete a 1ª porção do duodeno, sendo 5x mais 
frequente que a úlcera gástrica, acometendo pessoas entre 35-55 anos de idade. 
• Úlcera gástrica: mais frequente na região do antro gástrico (80% na pequena 
curvatura), acometendo pessoas entre 50-70 anos de idade. 
• Mais frequentes no sexo masculino. 
• Sangramento é a complicação mais frequente (15-20% dos casos), com taxa de 
mortalidade de 5-10%. E, a perfuração da úlcera responde por 5% das complicações. 
• UP representa a causa mais comum de hemorragia digestiva alta (50% dos casos). 
Etiopatogenia: 
 
 20 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem multifatorial. Fatores 
ambientais seguramente desempenham papel importante na eclosão da úlcera nos 
indivíduos geneticamente predispostos, e, entre eles, a infecção pelo H. pylori é, 
aparentemente fundamental. 
 
 
 21 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Quadro clínico: o quadro clínico não difere úlcera péptica duodenal da gástrica, e com 
frequência a dor é discreta, atípica e inexistente. Quando presente, a dor geralmente é 
epigástrica, circunscrita, em queimação dor de fome, queimadura ou desconforto na 
boca do estômago. A dor mantém-se por semanas, de forma rítmica. 
 
Diagnóstico: a EDA (exame padrão ouro) continua sendo o exame de eleição para o 
diagnóstico das lesões ulcerosas. Sendo um método eficiente, sensível, específico, 
seguro, que fornece excelentes subsídios para o manejo do paciente. Ela não só 
estabelece o diagnóstico da úlcera, mas também determina a sua natureza e permite a 
definição da etiologia. 
A retirada de fragmentos de biópsias nos bordos das lesões para exame histológico e do 
antro e/ou corpo para a pesquisa do h. pylori influencia decisivamente no manejo clínico 
do paciente. 
A EDA é diagnóstica, terapêutica, faz a pesquisa de HP e biópsia de lesão suspeita no caso 
da UD, ou sempre na UG (maior risco de malignidade). 
 
 22 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
O exame radiológico contrastado é outro método útil para o diagnóstico da doença 
ulcerosa. Porém, ele é menos preciso e pouco utilizado, quando comparado a EDA. Tendo 
como desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade da realização de exames 
endoscópicos e biópsias das lesões suspeitas para confirmação diagnóstica. 
Dessa forma, fica indicado apenas em situações em que o exame endoscópico não está 
disponível ou quando há indicação cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
ROUND CLÍNICO SOBRE 
HIPERTENSÃO PORTAL 
 
CASO CLÍNICO 1: 
Masculino, 57 anos, portador de hepatite C diagnosticada há 20 anos, associada ao uso 
de bebida alcoólica cerca de 4 cervejas e 2 doses de destilado ao dia. tentou realizar 
tratamento antiviral há 10 anos atrás com interferon peguilhado e ribavirina que foi 
suspenso por efeito adverso. 
Não sabe informar se teve resposta virológica durante essa tentativa de tratamento. 
Esteve internado há 5 meses devido a icterícia e aumento do volume abdominal, onde o 
médico informou que era por problema no fígado. 
Realizou EDA que mostrou 3 cordões varicosos de grosso calibre no terço inferior do 
esôfago, sem sangramento, sem red spots. Saiu dessa internação em uso de 
espironolactona 100mg/dia, propranolol 40mg/dia, furosemida 80mg/dia, ácido fólico 
5mg/dia e orientações de parar com a bebida ´senão o senhor vai morrer´. 
Faz uso das medicações quando percebe que as pernas estão inchando. Vem em consulta 
no dia de hoje porque, apesar do uso das medicações há 2 dias, não observou melhora 
do edema de MMII associado a aumento do volume abdominal. Percebeu redução na 
frequência e volume urinário. Está sem apetite e nauseado. Relata fezes escurecidas e 
com odor fétido há 1 dia. Nega febre. 
Ao exame: REG, consciente, pouco confuso no tempo, emagrecido, corado, hidratado, 
acianótico, ictérico +2/4, edema de MMII cacifo positivo até altura dos joelhos, spiders 
em tronco e asa do nariz, eritema palmar, PA 100x70 mmHg, P 54ppm e FR 20 irpm. 
-ACV: BRNF em 2T sem sopros. 
-AR: Expansibilidade diminuída bilateralmente, MV diminuído em bases bilaterais, sem 
RA. 
-TGI: abdome globoso, presença de circulação colateral periumbilical, piparote positivo 
com presença de semicírculo de Skoda, presença de flapping, Traube ocupado baco Boyd 
II. 
Exames laboratoriais da internação passada: Hb/Ht 9,5/25%, leucócitos 4200 (2300), 
plaquetas 89000, sódio 120mEq/mL, potássio 6,2 mEq/mL, ureia 56mg/dL, creatinina 
0,98mg/dL, BT/BD 5,2/3,4, proteínas totais 6,8 (6-8) e albumina 2,8 (3,5-5,5). 
SNAPPS: 
S – Homem, 57 anos, hepatite C há 20 anos (sinal de hepatopatia crônica), alcoolista (sinal 
de hepatopatia crônica). 
 24 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Histórico de internação prévia por icterícia e aumento do volume abdominal (sinais de 
hepatopatia crônica). Com EDA apresentando varizes esofágicas sem sangramentos 
(sinais de hipertensão portal), porém hoje chega à consulta queixando-se de melena. 
Retorna ao hospital por conta de edema (sinal de hepatopatia crônica), em uso de 
espironolactona e furosemida inadequadamente. Aumento do volume do volume 
abdominal, perda do apetite e náuseas (sinais de encefalopatia hepática). Além de 
diminuição da frequência e volume urinário. 
REG, confuso (sinal de encefalopatia hepática), icterícia 2+/4, edema de MMII cacifo + 
(sinais de hepatopatia crônica), spiders e eritema palmar (sinais de hipertensão portal). 
Ausculta indicativa de derrame pleural. Circulação colateral periumbilical, piparote e 
Skoda + (sinais de hepatopatia crônica), Traube ocupado (sinal de hipertensão portal).Flapping + (sinal de encefalopatia hepática). 
Exames laboratoriais mostrando anemia, plaquetopenia (sinal de hipertensão portal), 
hipercalemia, hiponatremia e hipoalbuminemia (sinal de hepatopatia crônica). 
Hiperbilirrubinemia às custas de bilirrubina direta (sinal de hepatopatia crônica). 
N – Síndrome de hepatopatia crônica descompensada, síndrome de hipertensão portal 
intra-hepática e síndrome hepatorrenal. 
A – Síndrome de hepatopatia crônica descompensada (principal HD): anasarca, 
encefalopatia hepática, emagrecimento (indicativo de cronicidade e gravidade), melena, 
anemia, icterícia às custas de BD, hipoalbuminemia, plaquetopenia e Traube ocupado 
(hiperesplenismo). 
. Síndrome de hipertensão portal intra-hepática (problema nos sinusoides): varizes em 
EDA, circulação colateral, hiperesplenismo, spiders (angiomas), eritema palmar. 
. Provável síndrome hepatorrenal: em exames anteriores já tinha distúrbio 
hidroeletrolítico. Não tinha alterações da creatinina, mas hoje está com diminuição do 
débito urinário. 
**Diagnóstico etiológico: Hepatite C e cirrose hepática alcoólica** 
P – Sem perguntas. 
P – Paciente deve ser internado em sala de emergência, no mínimo, com acesso calibroso 
e monitorização de sinais vitais. Os exames a serem solicitados são: hemograma, 
coagulograma, AST, ALT, FA, GGT, ureia, creatinina, EDA, proteínas totais e frações. 
O primeiro problema a ser corrigido deve ser a HDA, que se for por varizes 
gastroesofágicas dá para ser corrigida na própria EDA. Depois disso, deve ser realizada 
uma paracentese diagnóstica para avaliar peritonite. E não administramos diurético para 
esse paciente, uma vez que a TFG provavelmente já está baixa. 
A continuação do plano terapêutico se dá em fazer a reposição volêmica com cristaloide 
e algum vasoconstritor periférico. 
 25 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
E, caso o edema piore, devemos fazer uma punção para drenar, uma vez que a nefro 
proteção é o mais importante. 
S – Selecione um tema para se aprofundar: 
✓ Ter hepatite C crônica leva a hepatopatia crônica em 80% dos casos. 
✓ Apenas 20% dos abusadores de álcool evoluem com hepatopatia crônica. 
✓ Fatores que podem predispor a uma descompensação da hepatite crônica: 
translocação bacteriana do intestino para o líquido ascítico pelas gaps junctions 
(faz peritonite) + continuidade do etilismo + uso irregular das medicações (não 
adesão ao tratamento). 
✓ Principais provas de função hepática: albumina e coagulograma. Bilirrubinas, 
plaquetas, AST/ALT não são provas de função, mas ajudam no diagnóstico. 
✓ Spider e eritema palmar: sinais de HP de origem hepática. 
CASO CLÍNICO 2: 
T.B.A, 38 anos, masculino, casado, agricultor, ensino médio incompleto, natural e 
procedentes de Sapeaçu-BA, procurou a unidade básica com queixa de sangue nas fezes 
há 2 dias. Paciente refere fezes enegrecidas, fétidas e amolecidas há 2 dias. Associado ao 
quadro de melena, apresentou 2 episódios de hematêmese e aumento do volume 
abdominal há 4 meses. 
Afirma perda de 5Kg e alterações no ritmo intestinal nos últimos 4 meses, além de 
cansaço progressivo que o tem impedido de trabalhar. Nega febre, inapetência, 
empachamento pós-prandial, náuseas e vômitos. Nega outras comorbidades prévias, 
alergias e transfusões. 
Relata que a mãe apresenta DM e que o pai morreu de AVC aos 70 anos. Nega tabagismo, 
afirmando etilismo social e que não prática nenhuma atividade física de esforço no 
trabalho. Mora em zona rural com a mulher e 2 filhos em casa rebocada sem saneamento 
básico e utiliza água fervida. Afirma banhos de rio desde a infância, afirmando que já ouvir 
falar da doença do caramujo em sua região. 
Ao EF: REG, orientado e lúcido, emagrecido, afebril 36,4°C, acianótico, anictérico, 
mucosas hipocrômicas (+/+4) e desidratadas, eupneico (FR 18 irpm), normocárdico FC 80 
bpm, e com PA 110x80 mmHg. Peso 51Kg, IMC 17,6. 
-CV: BRNF em 2T, sem sopros ou desdobramentos. 
-AR: sem alterações. 
-ABD: abdome globoso, as custas de ascite moderada com presença de circulação 
colateral, RHA+, timpânico a percussão exceto em abdome inferior submaciço. Na 
hepatimetria 12 cm em LHCD (linha hemiclavicular direita) e 9cm em LME (linha média 
esternal – VR 2cm). Abdome doloroso à palpação profunda, Traube ocupado com baço 
palpável. 
-NEURO: sem alterações. 
 26 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Exames laboratoriais: Hb/Ht 10,5/28%, leucócitos 5200 (2800), plaquetas 110000, sódio 
145 mEq/mL, potássio 5,2 mEq/mL, ureia 46mg/dL, creatinina 0,98mg/dL, BT/BD 1,2/0,4, 
proteínas totais 7,8, albumina 3,8, TAP/RNI 98%/0,90, anti HCV e HBsAg negativos, anti 
HBC positivo. 
EDA: presença de VGE, com sinais de sangramento recente, gastropatia da hipertensão 
portal moderada. Pesquisa de Schistossoma mansoni nas fezes positivo. 
SNAPPS: 
S – Homem, 38 anos, procedente da Bahia, morador de zona rural sem saneamento 
básico, ingere água fervida e nada em rio. Queixa há 4 meses de 2 episódios de 
hematêmese e aumento do volume abdominal. 
Chega na consulta hoje com queixa de melena, perda de 5Kg não intencional e alterações 
intestinais nos últimos 4 meses, associado a cansaço progressivo. 
Ao exame em REG, descorado, desidratado e emagrecido, abdome globoso, ascite 
moderada, hepatomegalia, Traube ocupado, baço palpável e presença de circulação 
colateral (hiperesplenismo). 
Nos exames complementares apresentando anemia, plaquetopenia, anti HBC positivo 
sem sinais de comprometimento hepático. EDA com VGE com sangramento e 
Schistossoma positivo no exame coproparasitológico. 
N – Síndrome de hipertensão portal pré-hepática, vulnerabilidade social e HDA. 
A – Síndrome de hipertensão portal pré-hepática: VGE com sangramento, Traube 
ocupado com baço palpável, circulação colateral e ascite. Sem sinais de 
comprometimento hepático. 
. Vulnerabilidade social: mora em zona rural sem saneamento básico e toma banho em 
rio. 
. HDA: melena, hematêmese e síndrome anêmica. 
**Diagnóstico etiológico: Esquistossomose – devido perda de peso, fadiga progressiva, 
hipertensão portal pós hepática e exame coproparasitológico positivo** 
P – Quais são os tipos de hipertensão portal? 
• HP pré hepática: problema na veia porta. 
• HP intra-hepática: problema nos sinusoides hepáticos. 
• HP pós-hepática: problemas nas veias hepáticas de saída. 
P – O planejamento terapêutico para esse paciente seria recoletar exames como 
hemograma, coagulograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, albumina, AST/ALT e 
realizar uma nova EDA em busca de varizes. Além de, promover suporte nutricional e de 
hidratação. E, tratar a parasitose, pois a presença do bicho causa inflamação no local e o 
paciente pode ter repercussões após o tratamento. 
 27 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
S – Selecione um tema para se aprofundar: 
✓ A esquistossomose é sempre pré-hepática, pois o bicho é muito grande, ou seja, 
não consegue passar pelos sinusoides. Apresentando um quadro clínico com 
função hepática normal e sem sinais de spider e eritema palmar. 
✓ Por conta da fibrose gerada pela presença do Schistossoma, o paciente pode 
evoluir com esplenomegalia e o baço não volta mais ao normal, necessitando às 
vezes de esplenectomia. 
✓ Um exemplo de HP pós-hepática é a síndrome Budd-Chiali, na qual ocorre 
trombose nas veias de saída do fígado. 
HIPERTENSÃO PORTAL: 
ANATOMIA: 
A veia porta é a junção da veia mesentérica superior com a veia esplênica. E, todo esse 
sistema venoso portal também se comunica com outros sistemas venosos sistêmicos, os 
quais vão gerar algumas das síndromes que surgem como complicação da síndrome de 
hipertensão portal. Como por exemplo, a comunicação com a porção superior do canal 
anal, a comunicação com a porção inferior do esôfago e a comunicação com o ligamento 
redondo pela veia umbilical. Que sistematicamente, irão gerar as varizesesofágicas, 
varizes gástricas, varizes paraestromais, varizes renais e varizes paraduodenais. 
 
A hipertensão portal, portanto, tem repercussão no sistema venoso sistêmico, não só na 
região limitada próxima ao fígado. Então, quando vamos avaliar um paciente com 
hepatopatia, como por exemplo, HP, temos que lembrar dessa comunicação com o 
sistema venoso sistêmico. 
DEFINIÇÃO: 
A HP é definida como uma resistência ao fluxo portal, que é medida de acordo com um 
gradiente portal (diferença entre a pressão supra-hepática e pré-hepática), através do 
cateterismo pela veia jugular interna direita. 
 28 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Consideramos esse gradiente patológico, quando ele vem >5mmHg. E, a partir disso que 
vai aumentando o fluxo das veias colaterais. 
SUBCLASSIFICAÇÕES: 
Temos 2 tipos de causas na hipertensão portal, são elas: 
1. Cirróticas (90% dos casos): divididas em pré hepática, intra-hepática (pré-
sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal) e pós-hepática. 
2. Não cirróticas: esquistossomose. 
ETIOLOGIA: 
As principais etiologias pré-hepáticas de HP são: 
✓ Trombose de veia porta; 
✓ Trombose da veia esplênica; 
✓ Hipertensão portal segmentar – geralmente é causada pela trombose da veia 
esplênica, desencadeando varizes gástricas isoladas; 
✓ Fístula arteriovenosa. 
As principais etiologias intra-hepáticas são: 
✓ Pré-sinusoidal: esquistossomose hepatoesplênica, idiopática (hiperplasia nodular 
regenerativa) e sarcoidose. 
✓ Sinusoidal: cirrose, hepatite crônica e hepatite aguda. 
✓ Pós-sinusoidal: doença hepática veno-oclusiva. 
Já as principais etiologias pós-hepática da HP são: 
✓ Síndrome de Budd-Chiari; 
✓ Cardiopatia – principalmente a IC direita ou a ICC. 
FISIOPATOLOGIA: 
 
 29 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
O que acontece, geralmente, com o paciente que tem HP? 
R: O paciente tende a ter uma tendência a uma vasodilatação esplâncnica, porque não 
chega muito sangue no fígado. Então, sistematicamente, o coração e o SRAA são 
estimulados por conta dessa alteração, entendendo essa dificuldade de passagem de 
sangue pelo fígado como um estado de hipovolemia. Respondendo com uma 
vasodilatação sistêmica, retendo sal e água e, com uma grande tendência à hipotensão. 
Tentando aumentar o volume plasmático e aumento do índice cardíaco. 
Só que com o passar do tempo, principalmente, no paciente que tem cirrose, essa 
resistência vai aumentando e aumentando o grau de insuficiência hepática, 
intensificando o grau de hipertensão portal, até um momento que não há mais como 
fazer vasodilatação, e essa hipovolemia se torna efetiva. Gerando um ciclo vicioso de 
ativação do SRAA, surgindo, por exemplo, ascite e encefalopatia. 
OBS: O sangramento varicoso é uma das principais complicações e fator de gravidade no 
paciente com hipertensão portal. Sendo a complicação mais temida. E, 50% dos cirróticos 
tem varizes gastroesofágicas, por isso, é muito importante sabermos no dia a dia da 
prática clínica, identificarmos essas varizes precocemente. Tratando de forma agressiva 
esse paciente, evitando sangramento dessas varizes. 
Cerca de 30-40% dos pacientes em cirrose compensada apresentam varizes 
gastroesofágicas. E, até 85% dos pacientes em cirrose descompensada. 
E, 30% dos pacientes vão apresentar sangramentos varicosos ao longo da vida, sendo que 
cada episódio apresenta uma taxa de mortalidade em torno de 20%. E, pacientes que já 
tiveram alguma vez e que ao longo da vida tem uma taxa de recorrência muito grande 
(50-60%), somado a uma cirrose descompensada, essa taxa de mortalidade é muito 
maior, chegando a 80-90% de acordo com o nível de descompensação do paciente e as 
comorbidades apresentadas. 
QUADRO CLÍNICO: 
O quadro clínico inicial que nos leva a pensar se o paciente tem ou não uma síndrome da 
hipertensão portal se baseia em: 
✓ Estigmas de cirrose: avaliados no EF e pelos exames laboratoriais (hemograma 
com plaquetopenia, leucopenia ou até uma pancitopenia). 
✓ Presença de circulação colateral: avaliada no EF e em exames de imagem. 
✓ Grau de hipertensão portal: relacionado a presença de manifestações clínicas e 
radiológicas e complicações clínicas. Sendo que temos que saber: 
CLÍNICA GRADIENTE 
Normal Menor ou igual 5mmHg 
Hipertensão portal Maior que 5mmHg 
Surgimento de varizes Maior que 10mmHg 
Sangramento varicoso Maior que 12mmHg 
Sangramento grave Maior que 20mmHg 
 30 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
 
 
Sangramento gastroesofágico seja por varizes esofágicas ou gástricas, são sangramentos 
de alta grau de mortalidade, devido dificuldade de estancamento espontâneo. 
CIRCULAÇÃO COLATERAL 
ABDOMINAL 
CABEÇA DE MEDUSA 
ESÔFAGO DISTAL NORMAL 
ESÔFAGO DISTAL COM VARIZES 
ESOFÁGICAS DE GROSSO CALIBRE 
GOV 1 GOV 2 
 31 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
O diagnóstico é feito por meio de 2 tipos de exames: 
1. Exames não invasivos: laboratório (plaquetas < 150.000), radiologia (circulação 
colateral) e elastografia (> 20KPa). 
2. Exames invasivos: gradiente (mensuração), biópsia hepática (estadiamento e 
classificação) e EDA (varizes esofágicas). 
Quando o paciente chega já com um grau de hepatopatia, devemos avaliar o fibroscan e 
as plaquetas, obrigatoriamente. 
 
VIGILÂNCIA ENDOSCÓPICA: 
Vai depender se o paciente tem varizes, se é de pequeno ou grosso calibre, se a etiologia 
da hepatopatia está controlada ou não, dentre outras características. Sendo que, na 
prática, temos que entender que os pacientes que têm etiologia controlada, tem uma 
menor taxa de progressão. E, os pacientes com varizes de grosso e médio calibre tem 
uma maior chance de sangramento, devendo ser acompanhados mais de perto. 
TRATAMENTO: 
1. Tratar o agente etiológico; 
2. Tratar obesidade; 
3. Cessação do álcool; 
4. Otimização nutricional; 
5. Profilaxias. 
 
➔ PROFILAXIA PRIMÁRIA: 
-Varizes esofágicas: usamos betabloqueador (carvedilol, propranolol ou nadolol) OU 
ligadura elástica. 
 32 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
-Varizes gástricas: usamos betabloqueador (carvedilol., propranolol ou nadolol) OU 
cianoacrilato. 
 
➔ PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
-Varizes esofágicas: usamos betabloqueador (propranolol ou nadolol) E ligadura elástica. 
-Varizes gástricas: usamos betabloqueador (propranolol ou nadolol) E cianoacrilato. 
**Em casos de pacientes com sangramento refratário podemos fazer o balão esofágico, 
como uma terapia ponte. E, outras alternativas seriam: colocação de TIPS e alguns 
procedimentos cirúrgicos, como derivações. E, como terapia definitiva o transplante 
hepático** 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 33 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
DIARREIAS AGUDA E CRÔNICA 
 
INTRODUÇÃO: 
O ritmo intestinal normal varia de três vezes por semana a três vezes por dia. O aumento 
da frequência por mais de três vezes ao dia, com diminuição da consistência das fezes, 
que provocam urgência ou desconforto abdominal, provavelmente é um quadro de 
diarreia. 
A consistência é determinada pela relação entre água fecal e a capacidade de retenção 
de água dos sólidos insolúveis fecais. 
É importante ter em mente que diarreia é diferente de urgência fecal e de 
pseudodiarreia. A primeira, é a eliminação involuntária das fezes, geralmente por 
distúrbios neuromusculares ou problemas estruturais anorretais, sem alteração do peso 
e consistência. Já o último, é a eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, 
geralmente com urgência, sem alteração também da consistência e do peso. 
PDIARREIA – DEFINIÇÃO: 
É considerado normal evacuar de 1 a 3 vezes por dia, 2 a 3 vezes por semana, sem 
desconforto, com fezes macias. 
✓ Peso fecal: 100g/dia. 
✓ Consiste na alteração do hábito intestinal com diminuição da consistência, 
aumento da frequência e volume das fezes,geralmente associado à presença de 
elementos patológicos (muco, pus, sangue, restos alimentares, por exemplo). 
Para avaliação das fezes, usamos a Escala de Bristol: 
 
 34 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA: 
• Secretora: hipersecreção de água, eletrólitos, hormônios ou substância secretagogos 
(gastrinoma, hiperparatireoidismo, insuficiência adrenal). 
• Osmótica: conteúdo hiperosmolar (deficiência de dissacaridases: deficiência de 
lactase, intolerância ao glúten), ou ingestão de substâncias hiperosmolares (lactulose). 
• Exsudativa/inflamatória: decorre de enfermidades causadas por lesão da mucosa, por 
processo inflamatório ou infiltrativos (doença do intestino irritável, shigelose, colite 
pseudomembranosa). 
• Motora: por aumento do trânsito intestinal (doenças metabólicas e endócrinas, 
ressecções cirúrgicas). 
 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes de alteração do transporte de líquidos e 
eletrólitos e pouco dependente da motilidade da musculatura lisa. Normalmente, cerca 
de 9L penetra no TGI em um dia, sendo apresentado ao duodeno, cerca de 2L. E, apenas 
0,2L é excretado nas fezes. 
A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há deficiência na 
capacidade de transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou quando se cria 
um gradiente osmótico desfavorável que não pode ser suplantado pelos mecanismos 
normais de absorção de eletrólitos. 
Na membrana basolateral dos enterócitos, a atividade da bomba de 
sódio/potássio/ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de sódio. Forçando 
um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com água. 
** Se solutos pouco absorvíveis ou não absorvíveis estão presentes no lúmen, como 
lactose em indivíduos com deficiência de lactase, ou mesmo presença de substâncias, 
como a enterotoxina da E. coli e toxina da cólera, os mecanismos de absorção de sódio 
serão incapazes de criar esse gradiente favorável, levando a permanência de líquido no 
lúmen, formando a base para diarreia osmótica e secretória** 
A diarreia inflamatória se caracterizada por lesão e morte de 
enterócitos, atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas. 
 35 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA: 
A classificação das diarreias pode ser feita com base no tempo de duração dos sintomas, 
nas características clínicas e topográficas e na fisiopatologia. 
De acordo com o tempo de duração dos sintomas, a diarreia por de classificada em: 
• Diarreia aguda: duração de até 2 semanas (até 14 dias), sendo a causa mais 
comum infecções. 
• Diarreia crônica: duração acima de 4 semanas (>28 dias). 
• Diarreia persistente: duração entre 2 e 4 semanas (14-28 dias). 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico, são categorizadas em osmótica, secretória, 
inflamatória, disarbsortivas e funcional, sendo as 4 primeiras diarreias orgânicas e a 
última não orgânica. 
Quanto as características clínicas e topográficas, a diarreia é dividida em: 
 
 
DIARREIA AGUDA: 
Inicialmente, as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda, são infecções e 
intoxicação alimentar. 
 36 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Aproximadamente 80% das diarreias agudas se devem a infecções por vírus, bactérias, 
helmintos e protozoários. O restante ocorre devido à ingestão de medicamentos, 
açúcares pouco absorvidos, impactação fecal, inflamação pélvica ou isquemia intestinal. 
Assim, as principais etiologias da gastroenterite são por: 
 
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela transmissão fecal-oral pela água, 
alimentos ou contato interpessoal. Pacientes com diarreia infecciosa se queixam de 
náuseas, vômitos e dor abdominal, apresentando diarreia aquosa, com má absorção ou 
com sangue (disenteria). 
OBS: Importante que diarreia é diferente de disenteria. 
A diarreia aguda apresenta uma instalação abrupta, sendo autolimitada (até 14 dias de 
duração). E, o principal estímulo são os agentes infecciosos. 
No Brasil, 5 em cada 1000 mortes (em 2007) foram causadas por diarreia infecciosa. E, 
30% dessas mortes ocorreram em menores de 14 anos e 50% em maiores de 60 anos. 
DADOS IMPORTANTES NA HISTÓRIA CLÍNICA DO PACIENTE COM DIARREIA AGUDA: 
• Características das fezes e presença de elementos anormais, deve-se investigar a 
presença de fatores associados (febre, lipotimia, turvação visual, distensão abdominal, 
dor, etc.). 
• Local e as condições em que a diarreia foi adquirida. 
• Investigar sobre a ingestão recente de água, frutas ou verduras potencialmente 
contaminadas, alimentos suspeitos. 
• Viagens recentes. 
• Pessoas próximas acometidas. 
• Uso recente de antibióticos e outros fármacos. 
• História sexual. 
• Banhos em locais públicos e contatos com animais. 
• Período de incubação (horas até 2 semanas). 
 37 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
• A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante semelhante, independente do 
agente causador. 
EXAME FÍSICO DO PACIENTE COM DIARREIA AGUDA: 
No exame físico do paciente com queixa de diarreia aguda, devemos ficar atentos em 
relação aos sinais de alerta, tais como: 
✓ Sinais de alerta para desidratação: boca seca, diurese concentrada, oligúria, pele 
e mucosas desidratadas, hipotensão postural e taquicardia. 
✓ Dor abdominal e irritação peritoneal. 
✓ Sinais de toxemia e maior gravidade: febre alta e persistente, taquidispneia, 
vasodilatação periférica com hipotensão, pulsos célere e fino. 
DIAGNÓSTICO DA DIARREIA AGUDA: 
Na grande maioria das vezes, não está recomendada investigação laboratorial maior. 
Sendo importante direcionarmos a entrevista e exame físico de forma detalhada, na 
tentativa de identificar fatores agravantes ou de risco para má evolução e instabilidade 
clínica é mandatória – sinais de desidratação e sinais de alerta e de gravidade. 
✓ Pesquisa de leucócitos fecais – não é patognomônico de infecção (inflamação 
também pode resultar em exame positivo). 
✓ Coprocultura – para identificar o patógeno, geralmente indicado na suspeita de 
patógenos enteroinvasivos. 
✓ Pesquisa de toxinas e antígenos patogênicos: Clostridium difficile A e B, Elisa nas 
fezes e rotavírus). 
✓ Exame de imagem – em geral, serve para avaliar complicações (megacólon tóxico, 
perfuração, íleo paralítico). 
✓ Endoscopia: retossigmoidoscopia em casos de necessidade de biópsia. 
DIARREIA CRÔNICA: 
Relativamente frequente, com uma prevalência de 5% da população norte-americana. 
Existindo inúmeras causas, podendo acometer intestino delgado ou cólon (ou ainda 
podem intercalar entre as duas localizações), sendo importante reconhecermos bem as 
possíveis causas e mecanismos envolvidos. 
As causas mais frequentes de diarreia crônica são: 
✓ Doença intestinal inflamatória; 
✓ Síndrome do intestino irritável; 
✓ Síndrome de má absorção; 
✓ Infecção crônica (helmintos, protozoários); 
✓ Medicamentos, manifestação de uma doença sistêmica (hipertireoidismo); 
✓ Tumores neuroendócrinos (peptídeos vasoativos intestinais, serotonina); 
✓ Tumor de cólon (geralmente tem alternância com obstipação e frequentemente 
diarreia com sangue). 
 38 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
HISTÓRIA CLÍNICA DA DIARREIA CRÔNICA: 
Diferentemente da diarreia aguda, é mais difícil a definição diagnóstica exclusivamente 
pelo quadro clínico, devido a suas possíveis etiologias serem de maior complexidade. Por 
isso, devemos estar atentos a: 
✓ Viagem para regiões endêmicas para parasitoses intestinais; 
✓ Relação dos sintomas de diarreia com alimentos específicos (lactose, glúten); 
✓ Comorbidades – DM, hipertireoidismo; 
✓ História familiar de DII ou celíaca (herança genética); 
✓ Uso de álcool, abuso de produtos dietéticos com sacarídeos não absorvíveis; 
✓ Medicamentos; 
✓ Periodicidade dos sintomas (cólica, intermitente, contínua); 
✓ Dor e características(dor do que melhora com a evacuação, predominantemente 
diurna, pode sugerir SII); 
✓ Presença de elementos anormais (sangramento na DII, esteatorreia na 
insuficiência pancreática); 
✓ Sinais e sintomas concomitantes (emagrecimento, por exemplo). 
De acordo com a origem, a diarreia apresenta algumas diferenças: 
 
INVESTIGAÇÃO DA DIARREIA CRÔNICA: 
A investigação propedêutica será guiada pelo julgamento clínico (história clínica 
detalhada e exame físico cuidadoso), associado a exames laboratoriais e de fezes. 
Laboratório: 
o Hemograma completo (anemia, leucocitose, linfopenia, eosinofilia, plaquetose, 
microcitose ou Macrocitose – demonstram envolvimento e repercussão 
sistêmica, má absorção de nutrientes); 
o Provas de atividade inflamatórias (VHS, PCR, alfa 1 glicoproteína); 
o Status nutricional – dosagem de proteínas e albumina. 
o Marcadores específicos – TSH, pesquisa de anticorpos anti-endomísio, anti-
gliadina, anti-transtutaminase, anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA), 
anticitoplasma de neutrófilo pernuclear (p-ANCA). 
 39 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Fezes: 
o Parasitológico de fezes; 
o Pesquisa de leucócitos fecais; 
o Pesquisa de sangue oculto nas fezes; 
o Pesquisa de gordura fecal; 
o Eletrólitos, osmolaridade e pH fecal. 
Endoscopia Digestiva Alta: nos casos suspeitos para diarreia alta (doença de Wilson, 
doença celíaca e parasitose alta. Ou, em casos que for preciso biópsia do intestino 
delgado (2ª e 3ª porção do duodeno). 
Colonoscopia: na suspeita de diarreia baixa e íleo distal (DII, colite colagenosa e linfocítica, 
neoplasia, etc.). E, em casos de necessidade de biópsias seriadas (mesmo com a mucosa 
macroscopicamente normal). 
Exames de imagem (TC): para avaliar trânsito intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
SEMIOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO – ABDÔMEN AGUDO 
 
CASO CLÍNICO 1 – ABDÔMEN AGUDO INFLAMATÓRIO – APENDICITE EM ADOLESCENTE: 
• AMO, 11 anos, negro, natural e procedente de Piracicaba, morador do bairro Morada 
do Sol, iniciou há 2 dias com dor periumbilical, mal definida, que há 1 dia tem se 
localizado na fossa ilíaca direita, associado a anorexia, náuseas e vômitos e 2 episódios 
de evacuação com fezes amolecidas, sem aumento da frequência, sem sangue, de 
coloração normal. Associado, a mãe observou febre de 38º e diz que a criança está 
andando meio “torto” porque relata piora da dor ao se movimentar ou ficar em pé. 
• Nega quadro semelhante anterior. Nega doenças prévias. Mãe relata que a vacinação 
está em dia. 
• AF: Mãe é hipertensa e o Pai obesidade. 
• Ao exame físico: PA=110/80mmHg; P=72ppm; FR=18irpm; T=37,8º, eutrófico. 
• BEG, consciente, orientado, colaborativo, fascie atípica, acianótico, anictérico, sem 
edema, bpp, hidratado, corado. 
• ACV= BRNF 2T sem sopros 
• AR: MV+ sem RA 
• AGI: Abdômen plano, posição preferencial do paciente sentado com o tórax sobre o 
abdômen, presença de defesa voluntária à palpação de FID, Sinal de Rovsing positivo, 
Sinal do Psoas positivo, Murphy negativo, RHA+ e normais, DB-. 
• Exames laboratoriais: Hb/Ht=13,6/32,0; leuco=12300(B=5%; S=72%; L=20%); 
plaquetas=350000; Creatinina=0,5; Ureia=25; Na=138; K=4,5; amilase=230; 
lipase=210; albumina=3,5. 
 
RADIOGRAFIA DE ABDÔMEN – fezes no ceco 
(indicativo de apendicite aguda) 
ULTRASSONOGRAFIA DE ABDÔMEN – 
inflamação do apêndice 
 41 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
• Etiologias relacionadas: apendicite, colecistite, colangite, pancreatite, diverticulite, 
peritonite, doença inflamatória pélvica, linfadenite mesentérica, megacólon tóxico, 
tiflite, pielonefrite e gastrenterite. 
CASO CLÍNICO 2 – ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO – TUMOR DE SIGMOIDE: 
• Mulher, 74 anos, branca, natural e procedente de Piracicaba, moradora do Bairro Vila 
Rezende, relata que há 3 meses vem apresentando dor abdominal tipo desconforto, 
mal definida, empachamento pós-prandial progressivo, e vômitos biliares, o que vem 
fazendo com que ela coma cada vez menos para se adaptar e não apresentar esse 
quadro. Relata perda de peso de 5Kg nesse período, que associa com a baixa ingesta. 
• Procurou assistência médica que indicou colonoscopia. Durante o preparo, a paciente 
relata que conseguiu tomar todo o laxativo, porém evoluiu com distensão abdominal 
significativa e vômitos, que culminaram com desidratação e queda do estado geral. 
Não foi possível realizar a colonoscopia devido ao preparo de cólon insatisfatório. 
• AP: DM há 20 anos, HAS, nega doença intestinal na família. Faz uso de Glifage XR 
500mg 2xdia, Glibenclamida 5mg/dia, Losartana 50mg/dia. 
• Ao exame físico: REG, consciente, pouco sonolenta, edema +, palidez CM++/+4; bpp, 
anictérica, acianótica, desidratada ++/+4; sem febre. PA=100/70mmHg; P=118ppm; 
FR=24irpm, emagrecida. 
• ACV= BRNF taquicárdica, SS +/4 holossitólico. 
• AR= abdômen globoso, distendido, dor à palpação difusa, RHA+++, timbre metálico, 
DB-, timpanismo difuso. 
• AR= MVF sem RA. 
• Exames laboratoriais: Hb/Ht=11,5/31; leuco=4500(3200); VCM=84; 
plaquetas=480000; Creatinina=1,2; ureia=73; Na=145, K=4,7; Mg=1,6; albumina=3,1. 
 
• Etiologias associadas: mecânico (bridas/aderências, hérnias parietais, hérnias 
internas, neoplasia, vólvulo, DII, radiação prévia, intussupecção, fecaloma, íleo biliar, 
corpo estranho, bolo de áscaris e cápsula endoscópica impactada) ou funcional (íleo 
funcional ou síndrome Olgivie). 
RADIOGRAFIA DE ABDÔMEN EM DECÚBITO DORSAL E ORTOSTÁTICA 
 42 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
CASO CLÍNICO 3 – ABDOME AGUDO PERFURATIVO – ÚLCERA DUODENAL PERFURADA: 
• Homem, 42 anos, branco, evangélico, natural e procedente de Piracicaba, morador do 
bairro Jupiá, iniciou há 2 horas com dor lancinante em região epigástrica, tipo facada 
que irradia para dorso, associada a vários episódios de vômitos biliares. Esposa relata 
que o paciente vinha se queixando de dor epigástrica de longa data, que melhorava 
temporariamente com antiácidos. Anamnese dificultada pela fala entrecortada e dor 
do paciente. 
• AP: Nega doença prévia, nega bebida alcoólica, nega tabagismo, nega episódio 
semelhante anterior. 
• AF: Nega DM, HAS. 
• Ao exame físico: REG, fascie agudamente enfermo, posição antálgica (flexão do tórax 
sobre o abdômen), gemente, com fala entrecortada, palidez CM++/4, taquisfigmia 
(pulso acelerado e fino), acianótico, anictérico, sem edema, eutrófico. 
PA=100/60mmHg; P=120ppm; FR=28irpm, T=36,7oc 
• AGI: abdômen plano, em tábua, dor difusa a palpação, DB+, RHA ausentes, 
timpanismo difuso. 
• Exames laboratoriais: Hb/Ht=14,3/38; leuco=5600(2400); plaquetas=250000, 
Creatinina=0,8; Ureia=48; Na=135; K=5,4; amilase=300; lipase=250; VHS=50; proteina 
C reativa=3,5. 
 
TOMOGRAFIA DE ABDÔMEN 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 43 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
• Etiologias associadas: úlcera péptica, neoplasia, corpo estranho, perfuração 
espontânea de vísceras, DII, megacólon tóxico e complicação de procedimento 
endoscópico. 
ABDOME AGUDO – DEFINIÇÃO: 
O abdome agudo é definido como toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução 
progressiva, localizada no abdômen, que requer decisão terapêutica rápida, 
preferencialmente após definição diagnóstica. 
HISTÓRIA CLÍNICA DO ABDÔMEN AGUDO: 
1. Identificação: idade, sexo, raça, profissão, naturalidade e procedência. 
2. Condições socioeconômicas e hábitos de vida: hábito sexual, criminalidade, condições 
precárias de vida. 
3. Antecedentes pessoais e familiares: cirurgia prévia, doenças prévias, histórico de 
doença na família. 
TIPOS DE DOR NO ABDÔMEN AGUDO: 
Dor visceral: 
• Peritônio visceral e os órgãos abdominais revestidos por ele são inervados por fibras 
tipo C; 
• SNA a uma velocidade 0,5 a 2m/s; 
• Sensíveis a distensão, isquemia, tração, compressão e torção; 
• Dor difusa, de início lento e duração longa, capaz de produzirmanifestações sistêmicas 
como náuseas, sudorese, queda da PA e da FC. 
Dor somática: 
• Peritônio parietal e a raiz do mesentério possuem fibras do tipo A; 
• Conduzem o estímulo nervoso a uma velocidade de 12-30m/s (rápida resposta); 
RADIOGRAFIA DE ABDÔMEN 
 44 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
• Estimuladas por agentes irritantes como conteúdo gastrointestinal, urina, bile, suco 
pancreático, sangue e pus. E, por substâncias como bradicinina, histamina e enzimas 
proteolíticas; 
• Dor aguda, bem localizada, de curta duração e com componente sistêmico fraco; 
• Piora com o movimento, tosse e pode acarretar contratura muscular (reflexa à 
inervação comum do peritônio parietal e da musculatura abdominal). 
Dor referida: 
• Percebida em local diferente do estímulo que a gerou; 
• Um estímulo gerado em um nociceptor da serosa abdominal pode provocar 
contratura reflexa da musculatura do dermátomo correspondente, que apresenta 
inervação comum, ou mesma origem embrionária. 
HISTÓRIA CLÍNICA DO PACIENTE COM ABDÔMEN AGUDO: 
Alguns itens importantes para avaliarmos no paciente com suspeita de abdômen agudo 
são: 
✓ Náuseas; 
✓ Vômitos (alimentar, bilioso, fecalóide ou sanguinolento); 
✓ Febre (avaliar grau e característica); 
✓ Anorexia; 
✓ Hábito intestinal; 
✓ Hábito urinário; 
✓ Ciclo menstrual. 
EXAME FÍSICO DO PACIENTE COM ABDÔMEN AGUDO: 
O exame físico é divido em: 
✓ Qualitativo (Ectoscopia): avalia fascies, marcha, decúbito preferencial, mucosas, 
pele e ingurgitamento jugular. 
✓ Quantitativo: pressão arterial, frequência cardíaca, pulso, frequência respiratória. 
Exame físico específico – semiologia do abdômen agudo: 
 
 45 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
CLASSIFICAÇÃO DO ABDÔMEN AGUDO: 
Existem 5 tipos de abdômen agudo, são eles: 
1 – ABDÔMEN AGUDO INFLAMATÓRIO: 
De início insidioso, com sintomas vagos, acompanhado de náuseas, anorexia, vômitos e 
alteração do trânsito intestinal. Podendo vir acompanhado de parada de eliminação de 
fazes e fezes ou mesmo diarreia. 
A dor é inicialmente mal definida, evoluindo para bem localizada quando acomete o 
peritônio parietal. E, as principais causas de abdome agudo inflamatório são: 
✓ Apendicite, colecistite, colangite, pancreatite, diverticulite, peritonite, doença 
inflamatória pélvica, linfadenite mesentérica, megacólon tóxico, tiflite, 
pielonefrite e gastrenterite. 
 
2 – ABDÔMEN AGUDO PERFURATIVO: 
De início súbito, geralmente dramático, já começando de forma intensa e rapidamente 
atingindo seu pico. O exame físico revela silêncio abdominal e rigidez muscular, detectada 
como abdômen em tábua. 
 46 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
Ocorre extravasamento de secreção contida no TGI para dentro da cavidade peritoneal 
(peritonite). E, as principais causas de abdome agudo perfurativo são: 
✓ Úlcera péptica, neoplasia, corpo estranho, perfuração espontânea de vísceras, 
doença inflamatória intestinal, megacólon tóxico e complicação de 
procedimento endoscópico. 
 
3 – ABDÔMEN AGUDO OBSTRUTIVO: 
O sintoma cardinal é a cólica intestinal. A dor é visceral, localizada na região periumbilical, 
nas obstruções de delgado, e hipogástrica nas obstruções de cólon. Vômitos geralmente 
após a crise de dor. 
O peristaltismo encontra-se aumentado, exacerbado, sendo chamado de peristaltismo 
de luta. E, as causas de abdome agudo obstrutivo se dividem em mecânicas e funcionais: 
 
 47 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
 
4 – ABDÔMEN AGUDO VASCULAR: 
É uma patologia grave e com alto índice de mortalidade (80% dos casos) e que acomete, 
preferencialmente, indivíduos idosos com múltiplas comorbidades. Sendo a dor o 
principal sintoma, geralmente intensa, fora de proporções com os achados clínicos, que 
são inespecíficos. 
A chave para o diagnóstico precoce é valorizar os sinais, em pacientes com fatores de 
risco. E, as principais causas de abdome agudo vascular são: 
✓ Embolia da artéria mesentérica superior, trombose da artéria mesentérica 
superior, trombose da veia mesentérica superior, isquemia mesentérica aguda 
não oclusiva e colique isquêmica. 
 
 48 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
5 – ABDÔMEN AGUDO HEMORRÁGICO: 
Além da dor súbita, chama a atenção o rápido comprometimento hemodinâmico, com 
palidez intensa e hipovolemia acentuada. E, apesar da dor forte, não se encontra 
contratura muscular no hemoperitônio, visto que o sangue não é tão irritante para a 
serosa peritoneal. 
Os exames mostram queda progressiva dos níveis hematimétricos. E, as principais causas 
de abdome agudo hemorrágico são: 
✓ Gravidez ectópica rota, ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas, pós-
operatório e ruptura vascular espontânea (aneurisma da aorta e de seus ramos 
viscerais). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 49 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
HEPATITES VIRAIS 
 
VÍRUS E AGENTES HEPATOTRÓPICOS: 
Definição de hepatite: inflação do fígado, multifatorial (autoimune, medicamentoso, 
esteatose) – nem sempre alteração de transaminases vai denotar uma etiologia 
infecciosa ou de um vírus hepatotrópico. 
No entanto, a hepatite pode ocorrer decorrente de etiologia viral, a qual vai causar 
necrose hepatocelular, o vírus invade o fígado e causa uma resposta inflamatória que o 
hospedeiro faz na tentativa de eliminar o vírus e, acaba agredindo o hepatócito. 
O que é muito importante de entendermos é que o vírus chega no fígado, faz o quadro 
inicial citado, faz uma doença aguda e desparece, mas, no entanto, tem alguns vírus que 
tem mecanismos de escape, ou seja, acabam cronificando. E, fígado com doença crônica 
pode evoluir com problemas importantes, tais como, cirrose e carcinoma hepatocelular. 
HEPATITES: 
As hepatites infecciosas podem ser causadas por vírus ou bactérias e protozoários, os 
quais podem gerar lesões primárias e secundárias. Existindo vírus que causam infecções 
sistêmicas que cursam com hepatite (febre amarela, CMV, EBV, dengue) e vírus 
hepatotrópicos em si (A, B, C, D e E). 
VÍRUS HEPATOTRÓPICOS: 
Os principais vírus hepatotrópicos do mundo são o HAV, HBV e o HCV. Tendo importância 
global pelo impacto econômico que eles causam, pela morbimortalidade, 
principalmente, dos vírus que cronificam (HBV e HCV). Sendo importante conhecermos a 
epidemiologia de cada um deles, tendo em vista que cada um diferente muito do outro. 
Alguns vírus cronificam e outros geram quadros limitados, alguns têm tratamento e 
outros não tem, alguns as terapêuticas são infinitas durante o tempo de vida e outras são 
por um tempo só, as complicações que esses vírus podem causar também são muito 
diferentes e, alguns podem causar um quadro de hepatite fulminante/agudo e outros um 
quadro de hepatite crônico. 
EVOLUÇÃO CLÍNICA DAS HEPATITES VIRAIS: 
• O vírus causa uma necrose hepática (a própria resposta ao hospedeiro vai agredir o 
hepatócito). 
• O diagnóstico dessas hepatopatias é feito por meio da sorologia, uma vez que, o 
quadro clínico é igual. 
• A apresentação clínica é variada, podendo ser assintomática, oligossintomática, 
icterícia febril, hepatite fulminante, etc. 
 
 50 LETÍCIA MARABESI FERREIRA – MEDICINA T1 – 7° SEMESTRE 
• Do ponto de vista sindrômico, é uma icterícia febril que na minoria das vezes vai 
evoluir para uma hepatite fulminante, uma vez que a maioria dos casos é 
oligossintomático – o paciente tem sorologia positiva e nunca teve um quadro clínico 
de febre, icterícia febril. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Período de incubação: período vírus-dependente, dura dias até meses. 
• Período pré-ictérico: período de viremia, paciente começa a ter febre, náuseas, 
aumento das transaminases (ALT, AST). 
• Período ictérico: período em que há pico das transaminases (ALT/AST), icterícia, sem 
febre e ao exame físico presença de hepatomegalia. 
DIAGNÓSTICO: 
Na abordagem inicial, temos que avaliar a gravidade também, então, o diagnóstico