Anti-hipertensivos (diuréticos, IECAs, BRAs, etc)

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MayaraKelly
Hipertensão
 A hipertensão é uma doença crônica que
se caracteriza pela elevação persistente da
pressão arterial (PA)
 Pressão sistólica > 139 mmHg
 Normal = 120 mmHg
 Pressão diastólica > 79 mmHg
 Normal = 40 mmHg
 Oferece riscos de AVE, insuficiência
cardíaca, infarto agudo do miocárdio,
insuficiência renal e impotência sexual
masculina
 Aumento do tônus do musculo liso
arteriolar vascular periférico = aumento
da resistência arteriolar e redução da
capacitância do sistema venoso
 Etiologia
 A existência da doença na família
 A prevalência aumenta com a idade,
mas diminui com a educação e o nível
econômico
 Estilo de vida estressante
 Ingestão elevada de sódio
 Fumo
 Doenças adjacentes
 Tratamento não medicamentoso
 Evitar o tabagismo
 Evitar o álcool
 Fazer exercícios físicos
 Redução do peso corporal
 Dieta (redução do sal)
 Diminuir o estresse
 Os medicamentos irão bloquear os
estímulos de elevação arterial que o
próprio corpo produz
 Diminuição da pressão: estimulação do
sistema simpático
 Liberação de adrenalina
 A adrenalina poderá seguir por alguns
caminhos:
 Atuação nós receptores β1 dos rins =
liberação de angiotensina
 Ativação dos adrenorreceptores β1 do
coração = aumento do débito cardíaco
 Ativação dos adrenorreceptores alfa1
do músculo liso = vaso constrição
Todas as interações citadas acima auxiliam na
elevação da pressão arterial
Controle da PA
 A pressão arterial é regulada dentro de
uma faixa estreita para prover perfusão
adequada aos tecidos sem causar lesões
 Diretamente proporcional ao debito
cardíaco e a resistência vascular
periférica
 Dois mecanismos de regulação:
barorreflexos e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Barorreflexos
 Alteram a atividade do sistema nervoso
simpático
 Regulação rápida
1. Queda da pressão
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2. Barorreceptores (neurônios sensíveis à
pressão) enviam menos impulsos aos
centros cardiovasculares na medula espinal
3. Resposta reflexa: aumento dos estímulos
simpáticos e diminuição dos
parassimpáticos no coração e nos vasos
 Vasoconstrição e aumento do debito
cardíaco = aumento da pressão
sanguínea
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
1. A adrenalina ativa os receptores β1 dos rins,
que por sua vez ativa uma enzima
chamada renina
2. A renina irá transformar uma substância
inativada da corrente sanguínea, o
angiotensinogênio, em angiotensina I (AT1)
3. Uma enzima chamada Enzima Conversora
de Angiotensina (ECA) transforma
angiotensina I em angiotensina II (AT2)
 Angiotensina II: aumenta a pressão arterial
 Vasoconstritor potente
 Promove a liberação de Aldosterona
 Um hormônio que retem sódio e
água
Tratamento farmacológico
 Mais de 700 apresentações
 Apenas 10% dos pacientes aderem
adequadamente o tratamento
 Sintomatologia variada de pessoa para
pessoa
 Geralmente utiliza-se 2 ou mais fármacos
anti-hipertensivos com mecanismos de
ação diferentes para o efeito desejado
Diuréticos
 Eliminam sal e líquido pela urina
 4 a 6 semanas observa-se o efeito
benéfico
 Doses baixas
 Seguro
 Barato
 Eficaz na prevenção de AVE,
insuficiência cardíaca e infarto agudo do
miocárdio
 Diminuição da resistência dos vasos
sanguíneos
 Tiazídicos
 Hidroclorotiazida e a clortalidona
 Aumentam a excreção de sódio e
água
 O NaCl está diretamente ligado à
regulação do volume de liquido
extracelular
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 Diminuição do debito cardíaco e do
fluxo sanguíneo renal
 Tratamento farmacológico inicial contra
a hipertensão
 Associações: IECAs, BRAs, diuréticos
poupadores de potássio e β-
bloqueadores
 Não são eficazes em pacientes cm
função renal inadequada, sendo
necessária a administração de
diuréticos de alça
 Exceto: metolazona
 Efeitos adversos:
 Hipopotassemia
 Hiperuricemia
 Hiperglicemia
 Menor extensão
 Diuréticos de alça
 Furosemida, torsemida, bumetanida e
ácido etacrínico
 Bloqueiam a reabsorção de sódio e
cloreto nos rins
 Utilizado ate mesmo em pacientes com
má função renal ou nos que não
responderam aos diuréticos tiazídicos
 Pode causar hipopotassemia
 Aumento do Ca2+ na urina
 Raramente utilizados isoladamente
 Diuréticos poupadores de potássio
 Espironolactona e eplerenona
 Antagonista dos receptores de
aldosterona
 Não irá reter sódio e água pois inibiram a
captação de aldosterona
 Atua na regulação do volume dos vasos
 Reduzem a perda de potássio na urina
 Associações: diuréticos de alça e os
tiazídicos
 Reduzir a perda de potássio provocada
por esses diuréticos
β-bloqueadores
 Usados com cautela no tratamento de
pacientes com insuficiência cardíaca aguda
ou doença vascular periférica
 Diminuem o efluxo simpático do sistema
nervoso central
 Inibem a liberação de renina dos rins
 Reduzindo a formação de angiotensina II
e a secreção de aldosterona
 β-bloqueadores não seletivos
 Propanolol
 Nadolol
 Contraindicados para pacientes
asmáticos devido ao bloqueio da
broncodilatação mediada por β2
 β-bloqueadores seletivos
 Metoprolol (β1)
 Atenolol (β1)
 Nebivolol (β1)
 Aumenta a produção de oxido
nítrico = vasodilatação
 Administrados cautelosamente em
pacientes hipertensos que também
têm asma
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α-bloqueadores
 Prazosina, doxazosina e terazosina
 Bloqueio competitivo de adrenoceptores
α1
 Diminuição da resistência vascular periférica
= relaxamento dos músculos lisos de
artérias e veias
 Mudanças mínimas no debito cardíaco
 Não ocorre taquicardia, mas sim
retenção de sal e água
 Não são recomendados no tratamento
inicial da hipertensão
 Resultados fracos e o perfil dos efeitos
colaterais
α e β-bloqueadores
 Labetalol e carvedilol
 Bloqueiam os receptores α1, β1 e β2
 O carvedilol revelou ser capaz de
reduzir a morbidade e mortalidade
associadas a insuficiência cardíaca
 O labetalol é usado no tratamento da
hipertensão gestacional em
emergências
Inibidores da ECA (IECAs)
 Captopril, enalapril e lisinopril
 Tratamento de primeira escolha
 Bloqueiam a ECA que hidrolisa a
angiotensina I para formar o potente
vasoconstritor angiotensina II
 A ECA também é responsável pela
degradação da bradicinina
 Aumenta a produção de oxido nítrico e
prostaciclinas: potentes vasodilatadores
 Diminuem os níveis de angiotensina II e
aumenta os de bradicinina
 Reduz a retenção de sódio e água, e o
trabalho cardíaco
Antagonistas de AT2 (BRAs)
 Losartana, valsartana, cadesartana,
irbesartana
 Primeira escolha
 Alternatvas aos IECAs
 Bloqueiam os receptores de AT2
 Não aumentam os níveis de bradicinina
 Não devem ser associados com IECA para
o tratamento da hipertensão devido à
similaridade de mecanismo e de efeitos
adversos
Adrenergicos de ação central
 Atuam estimulando receptores cerebrais
α2 adrenergicos
 Receptor inibitório das funções
adrenérgicas
 Agonistas de α2
 Vasodilatação
 Clonidina e metildopa
 Causam distúrbios comportamentais
 Melhor opção para gestantes em
eclampsia com pré-eclampsia
Bloqueadores dos canais de Ca2+
 O cálcio promove a contração do músculo
liso
 Inibindo os canais de cálcio, ocorre a
diminuição da resistência periférica
 Verapamil, diltiazem, nifedipino, anlodipino
Referências:
Slides e anotações da aula
Whalen, Karen. Farmacologia Ilustrada. 6ª ed. Porto
Alegre: Artmed, 2016
Golan, David E. Principios De Farmacologia. A Base
Fisiopatologica Da Farmacoterapia 2ª ed.
Guanabara Koogan, 2010