Trichuris trichiura

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Alice Bastos 
Trichuris trichiura 
São nematódeos; 
Os humanos são o principal hospedeiro e o 
único relevante para a transmissão desta 
infecção; 
A infecção pelo T. trichiura é amplamente 
distribuída na população humana. 
Morfologia 
Adultos 
Medem de 3 a 5 cm de comprimento; 
Os machos são menores que as fêmeas; 
Boca: localizada na extremidade anterior, é uma 
abertura simples e sem lábios onde pode ser 
observado um pequeno estilete, seguido por um 
esôfago longo e delgado (ocupa 
aproximadamente 2/3 do comprimento total do 
verme; 
A parte posterior do corpo, cerca de 1/3 do 
comprimento total, compreende a porção 
alargada, onde se localiza o sistema reprodutor 
simples e o intestino, que termina no ânus; 
 
Vermes adultos são dioicos e com dimorfismo 
sexual; 
➢ O macho é menor (3 a 4,5 cm de 
comprimento), possui testículo único 
seguido por canal deferente, canal 
ejaculador que termina com um espículo 
e a extremidade posterior é curvada 
ventralmente; 
➢ A fêmea mede 4 a 5 cm de comprimento, 
apresenta ovário seguido do útero 
contendo muitos ovos não embrionados, 
que se abre na vulva, localizada na 
proximidade da junção entre esôfago e 
intestino. 
Ovos 
Medem de 50 a 54 µm de comprimento por 22-
23 µm de largura; 
Formato elíptico, com poros salientes e 
transparentes em ambas as extremidades, 
preenchidos por material lipídico; 
 
Casca do ovo é formada por três camadas: uma 
camada lipídica externa, uma camada quitinosa 
intermediária e uma camada vitelínica interna, 
que favorece a resistência destes ovos a fatores 
ambientais. 
Hábitat 
São parasitos do intestino grosso de humanos; 
➢ Em infecções leves e moderadas, os 
vermes habitam principalmente o ceco e 
o cólon ascendente do hospedeiro; 
➢ Nas infecções intensas ocupam também 
cólon distal, reto e porção distal do íleo; 
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É um parasito tissular: toda a região esofageana 
do parasito penetra na camada epitelial da 
mucosa intestinal do hospedeiro, onde ingere 
muco e células, principalmente restos dos 
enterócitos lisados pela ação de enzimas 
proteolíticas secretadas pelas glândulas 
esofaganas do parasito; 
➢ A porção posterior de T. trichiura 
permanece exposta ao lúmen intestinal, 
facilitando a reprodução e a eliminação 
dos ovos. 
Ciclo biológico 
Monoxeno (um hospedeiro); 
Fêmeas e machos que habitam o intestino 
grosso reproduzem-se sexuadamente e os ovos 
são eliminados para o meio externo juntamente 
com as fezes; 
A sobrevivência máxima dos vermes adultos no 
homem é estimada em cerca de 3 a 4 anos; 
➢ Geralmente 1 a 2 anos; 
A maioria dos estudos indica que a fêmea 
fecundada elimina em média 3.000 a 5.000 ovos 
por dia; 
➢ Dados recentes: fêmeas podem produzir 
18.000 ovos por dia; 
Os ovos são eliminados através das fezes de 
pessoas infectadas; 
No ambiente, estes ovos sofrem embriogênese 
formando uma larva de primeiro estágio; 
➢ O período para completar a 
embriogênese depende de condições 
ambientais (principalmente 
temperatura e umidade); 
➢ Quanto maior a temperatura, mais 
rápido é o processo; 
Os ovos são muitos sensíveis a dessecação, não 
sobrevivendo por mais de 15 dias quando a 
umidade relativa é menor que 77% ou em áreas 
com insolação direta; 
➢ Já em condições ambientais favoráveis, 
os ovos contendo larvas infectantes pode 
permanecer viáveis por longo período de 
tempo; 
Ovos contendo larva de primeiro estágio são 
infectante para o hospedeiro; 
➢ Geralmente são ingeridos juntamente 
com alimentos sólidos ou água 
contaminados; 
As larvas eclodem através de um dos poros 
presentes nas extremidades do ovo, no intestino 
delgado do hospedeiro; 
➢ A eclosão das larvas é estimulada pela 
exposição sequencial dos ovos aos 
componentes do suco gástrico e do suco 
pancreático; 
As larvas L1 penetram preferencialmente nas 
criptas cecais, penetrando na mucosa intestinal 
onde as larvas habitam células da camada 
epitelial, formando túneis sinuosos na 
superfície epitelial da mucosa; 
➢ Durante este período, as larvas se 
desenvolvem em vermes adultos, 
passando pelos quatro estágios larvais; 
A primeira muda ocorre entre 9 e 11 dias após a 
penetração, a segunda ocorre a partir de 17 dias, 
a terceira após 22 dias e a última muda do ciclo 
ocorre a partir de 32 dias de infecção; 
➢ O crescimento e desenvolvimento dos 
vermes levam ao rompimento das 
células epiteliais e a exposição da porção 
posterior do corpo de T. trichiura à luz 
intestinal do hospedeiro; 
 
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Apenas uma pequena parte (5 a 22%) dos ovos 
infectantes ingeridos completam o 
desenvolvimento até vermes adultos; 
Período pré-patente (tempo entre a infecção até 
a eliminação dos ovos pelas fezes do 
hospedeiro) é de aproximadamente 60 a 110 
dias. 
Transmissão 
Ingestão de alimentos ou água contaminados; 
➢ Os ovos podem ser disseminados pelo 
vento, água ou por moscas que 
transportam os ovos do parasito do local 
onde as fezes foram depositadas até o 
alimento. 
Patogenia 
A gravidade depende da carga parasitária; 
➢ Também depende de fatores como a 
idade do hospedeiro, o estado 
nutricional e a distribuição dos vermes 
adultos no intestino; 
➢ Podem aparecer casos de crianças 
desnutridas com sintomatologia grave 
sem necessariamente ter uma infecção 
intensa ou de adultos bem nutridos com 
infecção intensa, mas sem 
sintomatologia correspondente; 
Infecções leves: menos que 1.000 ovos/g fezes; 
➢ Maioria dos pacientes é assintomática ou 
apresenta sintomatologia intestinal 
discreta e pouco específica; 
➢ Vermes encontram-se restritos à região 
do ceco e cólon ascendente, 
consequentemente a inflamação se 
apresenta discreta e localizada, não 
interferindo significativamente nos 
processos fisiológicos do hospedeiro → 
em infecções moderadas também; 
Infecções moderadas: pacientes eliminam 
entre 1.000 e 9.999 ovos/g fezes; 
➢ Geralmente apresentam dores de cabeça, 
dor epigástrica e no baixo abdome, 
diarreia, náusea e vômitos em grau 
variado, que podem resultar em 
diminuição da ingestão de alimentos e 
aumento de perdas nutricionais, 
comprometendo o estado nutricional do 
hospedeiro; 
Infecções graves: número superior a 10.000 
ovos/g fezes; 
➢ Síndrome disentérica crônica: se pode 
observar uma diarreia intermitente com 
presença abundante de muco e algumas 
vezes sangue, dor abdominal com 
tenesmo (vontade constante de 
evacuar), anemia, desnutrição grave 
caracterizada por perda de peso e, 
algumas vezes, prolapso retal 
(extravasamento de parte do intestino 
para fora do organismo); 
➢ O prolapso pode ser resultado do esforço 
continuado de defecação associado a 
possíveis alterações nas terminações 
nervosas locais → é reversível após a 
eliminação dos vermes e a resolução da 
reação inflamatória local; 
➢ Quando os vermes atingem o reto, o 
processo inflamatório pode ser intenso, 
sendo observado intenso sangramento 
da mucosa local e edema, o qual produz 
um inchaço da mucosa local 
(responsável por iniciar o reflexo de 
defecação, mesmo na ausência de fezes 
no reto; 
➢ A inflamação da mucosa intestinal pode 
resultar em colite e apendicite; 
➢ O processo inflamatório pode ser 
particularmente intenso quando os 
vermes atingem o reto, sendo observado 
edema e intenso sangramento da mucosa 
local; 
Como não existe migração sistêmica das larvas 
em humanos, as principais lesões provocadas 
pelas larvas e vermes adultos estão confinadas 
ao intestino; 
Ocupa preferencialmente a mucosa da região do 
ceco do hospedeiro, entretanto, em infecções 
intensas o verme pode atingir todo o intestino 
grosso, o reto e o íleo distal; 
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O parasito vive em túneis constantemente 
formados na camada epitelial através da 
penetração da região anterior do verme; 
A alimentação e a movimentação destes vermes 
causam lesões ao epitélio e à lâmina própria 
intestinal do hospedeiro, podendoser 
observado um aumento na produção de muco 
pela mucosa intestinal, áreas de descamação da 
camada epitelial e infiltração de células 
mononucleares na lâmina própria; 
Eosinófilos são também encontrados associados 
à região dos esticossomos (glândulas da região 
esofageana); 
Há um aumento da permeabilidade intestinal; 
➢ Pode ser consequência da produção de 
IgE e desgranulação de mastócitos; 
A infecção crônica por Trichuris afeta a 
microbiota intestinal, levando a uma grande 
redução da diversidade bacteriana e um 
aumento da abundância de bactérias do gênero 
Lactobacillus → reflete no balanço da resposta 
imune intestinal; 
A lesão da mucosa intestinal pode gerar 
sangramento, sendo relatado que em casos de 
infecção intensa a evacuação pode ser 
mucossanguinolenta; 
A combinação das alterações observadas em 
pacientes intensamente infectados pode 
resultar em sintomas sistêmicos como anemia, 
desnutrição e no caso de crianças, retardamento 
do desenvolvimento físico e comprometimento 
cognitivo; 
Crianças com síndrome disentérica crônica 
apresentam elevados níveis de TNF-α e redução 
dos níveis plasmáticos do hormônio IGF-1 
(hormônio produzido pelo fígado e células de 
origem mesenquimal, sendo que a produção 
adequada deste hormônio está associada a um 
crescimento normal) e de um precursor do 
colágeno tipo 1 (principal componente da 
matriz orgânica dos ossos. 
 
 
Imunidade 
Induz aumento dos níveis séricos de IgE e IgG, 
eosinofilia, mastocitose intestinal, diferenciação 
de células caliciformes e aumento da produção 
de muco, alterações controladas pela produção 
de citocinas IL-4, IL-13 e IL-5 (produzidas 
durante resposta predominantemente do tipo 
2); 
Estudos sugerem que após o tratamento, o 
desenvolvimento de uma imunidade protetora 
esteja envolvido na diminuição da intensidade 
da infecção observado em adultos → 
mecanismo responsável pela proteção ainda é 
desconhecido; 
A produção de IgA sérica e secretora específica 
contra o parasito está associada à diminuição da 
intensidade da infecção, podendo ser um 
importante fator no desenvolvimento da 
imunidade protetora; 
Resposta imune TH-2, que é caracterizada pelo 
aumento da produção de interleucina (IL-) 4, IL-
5, IL-9 e IL-13 está associada à proteção contra 
o parasito; 
Elementos da resposta imune controlados por 
IL-13, mas não IL-4, estão envolvidos no 
desenvolvimento de mecanismos responsáveis 
pela eliminação deste parasito que vive no 
epitélio da mucosa intestinal; 
Produção de citocinas do tipo 2, especialmente 
IL-13, induz uma grande renovação das células 
epiteliais, que é o hábitat do parasito, podendo 
favorecer a eliminação do mesmo; 
O aumento da produção de IL-13, IL-4 e IL-9 
também podem atuar sob células da 
musculatura lisa intestinal, provocando 
aumento da contratilidade intestinal, que 
também pode facilitar a eliminação do 
nematódeo. 
Diagnóstico 
Clínico: a maioria dos pacientes infectados são 
assintomáticos ou apresentam sintomatologia 
pouco característica, que não permite o 
Alice Bastos 
diagnóstico específico, logo, a confirmação é 
feita com diagnóstico laboratorial; 
Laboratorial: o diagnóstico específico 
normalmente realizado pela demonstração dos 
ovos do parasito nas fezes do paciente; 
Para estudos epidemiológicos em áreas 
endêmicas, o método mais utilizado é o e Kato-
Katz (permite uma avaliação qualitativa e 
quantitativa); 
Técnicas de McMaster e Flotac (baseadas na 
flutuação dos ovos de helmintos em soluções 
mais densas que a água) são métodos eficientes 
para a identificação de ovos de T. trichiura. 
Tratamento 
Anti-helmínticos: albendazol, mebendazol, 
levamisol e pamoato pirantel; 
➢ O tratamento utilizando os anti-
helmínticos em dose única é 
insatisfatório, pois apresenta baixa taxa 
de cura → por isso, múltiplos 
tratamentos ou associações de drogas 
têm sido recomendados; 
➢ A combinação de albendazol com outros 
fármacos com atividade anti-helmíntica 
produzem melhores resultados no 
controle de T. trichiura.