HISTOPATOLOGIA NA DERMATOLOGIA

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1 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
PATOLOGIA 
PL 1- ASPECTOS DA NORMALIDADE 
• A pele é o maior órgão do corpo (cerca de 16% do peso total). 
• Sua espessura varia de acordo com a região do corpo. 
• O tecido epitelial de revestimento é o 
epitélio estratificado pavimentoso 
queratinizado. 
Funções: 
• Proteção contra desidratação, atrito, 
infecções e injúrias. 
• Regulação térmica: extensa rede vascular 
cutânea, através de vasoconstrição e 
sudorese. 
• Proteção imunológica (células de 
Langerhans). 
• Percepção: receptor sensitivo de calor, 
frio, dor e tato. 
• Secreção sebácea. 
• Proteção contra radiação ultravioleta por meio da produção de melanina. 
• Função endócrina: síntese de vitamina D. 
 EPIDERME: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Camadas da epiderme 
• Estrato basal ou germinativo: É a camada mais profunda. Constituída por camada única de 
células cúbicas altas. É essencialmente germinativa, originando as demais células da 
epiderme através de progressiva diferenciação celular, sendo que a maturação é 
ascendente (as células caminham em direção ao estrato córneo). Assim, possui intensa 
atividade mitótica. A renovação celular ocorre entre 15 a 30 dias. 
• Estrato espinhoso: Os queratinócitos são arredondados, justapostos e bem 
aderidos pelos desmossomos (justifica a barreira mecânica). 
• Estrato granuloso: Contém células achatadas e grânulos de querato-hialina. 
• Estrato córneo: As células são achatadas, anucleadas e o citoplasma é repleto de 
queratina de alto peso molecular. 
 
 
Tipos de células da epiderme 
• Queratinócitos (80%): São células diferenciadas. Funcionam como depósitos de melanina. 
• Melanócitos (5 a 10%): Estão localizados na camada basal da epiderme. Produzem melanina 
em grânulos denominados melanossomos. A quantidade não varia entre raças, o que sofre 
variação é a atividade da tirosinase. A unidade de pigmentação da pele é definida como a de um melanócito para cada 30 a 40 
queratinócitos. (melanocitos produz melanina e transfere para os queratinocitos- a melanina fica no alto do núcleo para 
proteger a célula) 
obs: na pele negra os melanocitos são igausi, oq muda é a quantidade de melanina. 
(Se originam da crista neural). Identificar na microscopia por cel com citoplasma branco e núcleo perpendicular 
a junção dermoepidermica. 
 
 
• Células de Langerhans (2 a 8%): Derivam-se da medula óssea. São células apresentadoras de antígenos. 
• Células de Merkel (3%): Estão presentes nas palmas das mãos e plantas dos pés. São mecanorreceptores (responsáveis pelo 
tato). 
 
CAMADAS DA DERME 
• Derme papilar: Constituída de tecido conjuntivo frouxo. Possui vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição da epiderme. 
• Derme reticular: Constituída de tecido conjuntivo denso. 
Plexo vascular: divide a derme papilar da reticular 
Confere maior resistência. 
Nota: A diminuição da espessura da pele decorre da perda de componentes 
 dérmicos, principalmente o colágeno. A perda de colágeno ocorre de forma linear 
em ambos os sexos, contudo as mulheres iniciam a vida com menor quantidade de 
colágeno e por isso aparentam envelhecer mais cedo do que os homens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Melanócitos 
 
3 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
Colágeno tipo 1; derme reticular (feixes eosinofilicos) 
Colágeno tipo 3; fica na derme papilar mais claro, aspecto mais 
homogêneo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: elastose solar: degeneração das fibras 
elásticas devido a radiação UV (Em idosos, 
região de braço, face, colo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPODERME 
Tem glomérulos da gl. Sudoriparas; bulbo dos folículos pilosos. Formada por tec. Adiposo 
ANEXOS CUTÂNEOS 
Gl. Sudoríparas écrinas: produz suor vai p/ ducto e vai p/ superfície da pele 
 
Gl. Sudorípara apócrina: o ducto da gl chega no ducto piloso. (Axilas, virilha) 
 
 Folículos pilosos e gl sebáceas: 
 
 
 
 
 
 
 
4 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
LESÕES ELEMENTARES 
• Macula: não palpável; alteração da colocarão da pele (alteração epidérmica) 
• Pápula: lesão solida elevada menos que 1cm (alteração epidérmica) 
• Nódulo: lesão solida maior que 1cm; mais profunda 
• Placa: lesão plana ou levemente elevada, com mais de 1cm de diâmetro (associada a epiderme ou camada córnea) 
• Vesícula: elevação circunscrita repleta de liquido com ate 1cm de diâmetro (bolha tem mais que 1cm) – alterações 
epidérmicas 
• Pústula: coleção localizada de pus com ate 1cm de diâmetro. Ex: espinha (>1cm = abscesso) 
• Cisto: cavidade contendo fluido/material solido e revestida por epitélio (cisto sebáceo é o mais comum) 
• Crosta: Placa irregular superficial que se forma pelo ressecamento de exsudato 
• Erosão: Defeito epidérmico (+ superficial) 
• Ulcera: Defeito dérmico profundo 
• Telangiectasia: Dilatação de capilares, vênulas ou arteríolas, que se tornam visíveis na superfície cutânea 
• Liquenificação: Pele áspera e espessa com acentuação dos sulcos cutâneos 
TERMOS MICROSCÓPICOS / GLOSSÁRIO 
Na biópsia de pele, é sempre importante ter a consciência do que retirar da lesão e como preservar o material. É indicada para 
qualquer situação de dúvida no julgamento clínico, quer seja diagnóstica ou terapêutica. O laudo anatomopatológico não só 
esclarece ou confirma o diagnóstico, como auxilia na conduta clínica ou cirúrgica. Para a interpretação do laudo é fundamental 
saber alguns termos microscópicos: 
Ortoceratose: Ceratinização 
completa (sem núcleos retidos) 
CAMADA NORMAL! 
Obs: pele espessa é mais compacta 
(pele acral= pele espessa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperceratose: Aumento da camada córnea. É uma área de 
consistência mais firme, coloração mais amarelada e que não 
descama. Geralmente ocorre por um mecanismo de proteção, 
em áreas de trauma frequente, como mãos e pés. É o caso das 
calosidades (clavos). 
 
▪ Hiperceratose ortoceratótica (mantem o padrão) 
▪ Hiperceratose compacta 
▪ Hiperceratose lamelar (mista) 
 
 
 
Paraceratose: Presença de núcleos na camada córnea decorrente de um 
distúrbio na maturação das células. Caracteriza-se por lesão descamativa. A 
camada granulosa geralmente está ausente, pois o ciclo proliferativo celular 
está muito acelerado, não passando pela etapa completa de amadurecimento. 
(comum em neoplasias; psoríase) 
 
5 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Espongiose: Corresponde ao edema intercelular que 
ocorre na epiderme. Se for acentuado, há considerável 
aumento da tração entre as células, podendo levar ao 
rompimento dos desmossomos e consequente 
formação de vesículas (<1cm) ou bolhas (≥1cm). As 
células ficam deformadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exocitose: Infiltrado inflamatório que permeia a epiderme, podendo ocorre em qualquer camada. Esse infiltrado pode acumular 
e formar abscessos. 
 Nota: O infiltrado inflamatório e o edema 
intercelular que acometem a derme não 
recebem nomes especiais. 
Acantose: Aumento da espessura da epiderme devido ao aumento da camada espinhosa. 
 
6 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
padrão infiltrativo; geralmente associada a ulceras infecciosas. Tem cels 
gigantes. 
 
Hipergranulose: Aumento do número de células da camada granulosa. 
Obs:Normalmente a hiperglanulose esta associada a hiperceratose 
 
 
 
 
 
 
Acantólise: Autoanticorpos direcionados contra as desmogleínas presentes nos desmossomos, rompendo essas estruturas, 
ocorrendo a formação de vesículas e bolhas intraepidérmicas. As células perdem sua configuração poliédrica tornando-se 
arredondadas com núcleo central (células acantolíticas). (na espongiose é 
uma quebra física pela quantidade de liquido. Na acantólise essa destruição é 
por autoanticorpo)Acantólise 
 
7 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Disceratose: Ceratinização individual anormal e 
prematura dos ceratinócitos (ex. CEC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apoptose de ceratinocitos: Morte celular programada  Cariorrexe e picnose (processo inflamatorio desencadeia, diferente da 
disceratose) 
 
 
 
 
 
 
 
Corpos coloides: ceratinócito morto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteração vacuolar da camada basal: Pequenos espaços em ambos os lados da membrana basal Fendas, vesículas, bolhas 
(entre a epiderme e a derme) 
 
Degeneração do colágeno: Alteração estrutural e tintorial dos feixes de colágeno em resposta à injúria 
Hialinização do colágeno: Diminuição marcante no número de fibroblastos e homogeneização dos feixes de colágeno 
Fibrose: Aumento do número de fibroblastos e colágeno alterado 
Papilomatose: Projeção da derme papilar em direção à superfície (acima da superfície da pele) ex: verrugas 
Infiltrado inflamatório dérmico: 
▪ Linfócitos: Infiltrado inflamatório básico encontrado em todas as dermatites. Células B, T ou NK → IHQ 
▪ Eosinófilos 
▪ Neutrófilos 
▪ Plasmocitos 
▪ Histiocitos (é o macrófago na pele) 
▪ Cels gigantes multinucleadas (gigantócitos): langhans(núcleos na periferia da cel) / corpo estranho 
 
 
8 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
PL2 - DERMATOSES INFLAMATÓRIAS E INFECIOSOSAS 
DERMATITES ECZEMATOSAS/ESPONGIÓTICA 
• Designa um grupo de lesões avermelhadas, papulovesiculares, de patogenias diferentes. 
• O quadro histopatológico dos eczemas é inespecífico, não sendo útil para definir a etiologia do eczema. 
• Espongiose: edema entre os ceratinócitos epidérmicos que pode progredir para vesículas/bolhas 
• Quando crônico → hiperplasia epidérmica (psoriasiforme) 
• Dermatites eczematosas: dermatites de contato alérgica e irritante, dermatite atópica, dermatite desidrótica, dermatite de 
estase, dermatite seborreica... 
 
 
 
Eczema agudo: espongiose, exocitose, infiltrado inflamatório, edema. 
 
 
 
 
 
 
 
 Eczema subagudo: extravasamento do soro, 
rubor, escamação e formação de crosta. 
 
 
 
 
 
9 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Eczema crônico: hiperplasia epidérmica e hiperceratose com hipergranulose e acantose - pode ser regular (3ª foto) ou irregular. 
(líquen simples crônico) 
 
Dermatite de contato alérgica: Processo inflamatório induzido pelo contato direto de uma substância na pele de 
um indivíduo previamente sensibilizado. A reação cutânea só ocorre após reexposição a esta substância. Pode ser 
aguda, subaguda e crônica e se apresentar sob a forma de máculas, placas, vesículas ou bolhas. 
 
 
 
 
Dermatite de contato por irritante primário: A exposição às substâncias irritantes causam dano a 
barreira de proteção da pele. Independe de sensibilização prévia. Exemplos: ácidos, solventes e óleos 
de máquina. 
 
 
PSORÍASE (DERMATITE PSORIASIFORME) 
• Doença inflamatória crônica comum. 
• Epidemiologia: acomete mais adultos jovens e idosos. 
• Patogênese: Não é completamente conhecida. Envolve predisposição genética e 
participação de autoanticorpos contra possíveis antígenos da epiderme 
• Fatores agravantes: estresse, frio, tabagismo, álcool. 
• Clínica: Placas bem delimitadas, róseas ou eritematosas recobertas por escamas 
“prateadas”. Geralmente as lesões são simétricas e acomete, principalmente, cotovelos, 
joelhos, couro cabeludo, região lombo-sacra, interglútea e peniana (glande). A evolução é 
crônica, com períodos de exacerbação e de acalmia. 
• Histopatologia: A biópsia deve ser obtida de área com lesão e com pele normal. Achados característicos: acantose, 
hiperceratose, paraceratose, hipogranulose, papilomatose (alongamento papilar), adelgaçamento epidérmico suprapapilar, 
hiperemia papilar, microabscessos de Munro (agrupamentos de neutrófilos no estrato córneo), pústulas espongiformes de 
Kogoj (cavidades contendo neutrófilos). 
1. Sinal da vela (camada de paraceratose retirada) 
2. Sinal da membrana 
3. sinal de Auspitz ou do orvalho sangrento- curetagem (após retirada 
das escamas, surge uma superfície vermelho brilhante com pontos 
hemorrágicos devido à papilomatose) 
 
 
 
 paraceratose continua e adelgaçamento da 
epiderme suprapapilar. 
 
10 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
 
 
 
 
 DERMATITE DE INTERFACE 
Dano a camada basal epidérmica → ceratinócito apoptótico ± alteração vacuolar da camada basal. Dividida em: 
• vacuolar: Eritema multiforme, Necrólise epidérmica tóxica, Síndrome de StevensJohnson, lúpus eritematoso 
• Liquenoide: Líquen plano 
ERITEMA MULTIFORME 
• Alteração vacuolar de camada basal 
• Exocitose de linfócitos 
• Apoptose de ceratinócitos 
• Edema dérmico 
• Camada córnea normal, ortoceratótica 
• Infiltrado linfocitário perivascular superficial 
 
 
 
 
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA E SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON 
Morte de ceratinócitos em toda a espessura da epiderme → Descolamento da epiderme 
 
LUPUS ERITEMATOSO 
• O lúpus eritematoso é uma doença autoimune, de clínica variada, que acomete, principalmente, sexo feminino e indivíduos 
brancos. 
• O lúpus eritematoso discoide (LED) é a forma cutânea localizada, sem manifestações sistêmicas. Cerca de 1/3 dos pacientes 
com lúpus eritematoso sistêmico tem LED. 
Clínica: As lesões acometem, principalmente, face (região malar e dorso do nariz), couro cabeludo, orelhas, lábios e pescoço. 
Antes do aparecimento da lesão de pele, o paciente pode ter algumas alterações laboratoriais, como plaquetopenia e leucopenia. 
Pode evoluir para lesões sistêmicas. 
 
11 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Lesão malar em vespertilho (asa borboleta): Placas ou máculas eritematosas com descamação e atrofia central. As lesões podem 
ser arredondadas e bem delimitadas (aspecto discoide). Pode ser precipitada ou agravada pela exposição solar. 
Histopatologia: infiltrado linfocitário peri-anexial e na junção dermoepidérmica, peri-vascular e subcutâneo (lúpus profundo). 
Atrofia epidérmica (responsável pela atrofia central), hiperceratose e tampões córneos em folículos pilosos (causa alopecia). 
 
 A e B: atrofia da 
epiderme; tampão córneo 
folicular (acúmulo de 
ceratina no folículo 
piloso), infiltrado 
inflamatório 
predominantemente 
linfocitário perifolicular e 
perivascular. 
C: IFD confirma o 
diagnóstico (mostra 
complexo antígeno 
anticorpo em faixa 
homogênea). 
LÍQUEN PLANO 
• Erupção subaguda ou crônica. 
• Clínica: Placas e pápulas poligonais, planas, púrpuras e pruriginosas (6 P’s), de distribuição simétrica na face flexora dos 
membros. Pode haver acometimento de mucosa associado precedendo as lesões cutâneas ou isolado. Em mucosas geralmente 
se apresenta por lesões lineares e brancacentas. 
• Patogênese: Não está completamente esclarecida. Acredita-se que antígenos alterados na camada basal e na junção 
dermoepidérmica induzam uma resposta de linfócitos T (CD8+) citotóxica mediada por células. Isso é sustentado pela 
observação de infiltrado de linfócitos T e hiperplasia de células de Langerhans na histopatologia. 
• Histopatologia: hiperceratose, hipergranulose, infiltrado inflamatório linfocitário em faixa 
junto a epiderme e bem demarcado em seu limite inferior, hiperplasia de células de 
Langerhans, apagamento da camada basal (devido à invasão por células inflamatórias), 
extremidades interpapilares alongadas e afiladas (aspecto em “dente de serra”), 
incontinência pigmentar (pigmentação acastanhada na derme papilar por destruição de 
melanócitos da camada basal que perdem pigmento). 
 
 
 
 
 
 
 Lesão em placa na região 
malar, bem delimitada, de 
bordas elevadas. Atrofia 
central. 
 
 
 
12 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 BULOSES 
PÊNFIGOS 
Doença bolhosa autoimune com perda da integridade das fixações intercelulares dos 
ceratinócitos devido à presença de anticorpos antidesmogleínas(estruturas dos 
desmossomos), provocando acantólise e formação de bolha é intraepidérmica. 
→ Pênfigo foliáceo: bolha subcórnea. 
→ Pênfigo vulgar: bolha suprabasal. 
Diagnóstico: histopatologia (a amostra deve ser de pele normal e pele lesada) ou IFD. 
 
 
PÊNFIGO VULGAR 
• Acomete sobretudo adultos. 
• Os alvos antigênicos são as desmogleínas 3 (acometimento mucoso) e as desmogleínas 1 e 3 (acometimento cutâneo e 
mucoso). 
• Geralmente há comprometimento mucoso precedendo as lesões cutâneas. As lesões iniciam-se na boca e, 
semanas ou meses depois, surgem lesões bolhosas na pele. 
• A formação da bolha é suprabasal. As bolhas são frágeis e flácidas, contudo são mais resistentes que as 
bolhas do pênfigo foliáceo, visto que possuem um teto mais espesso. (bolhas mais tensas, ao contrário do 
pênfigo foliáceo, que tem o teto mais fino) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. Bolhas, erosões e crostas na região dorsal. 
B. Bolha acantolítica suprabasal com células 
acantolíticas na luz, vilosidades na 
base e infiltrado inflamatório na derme 
superior, com eosinófilos. 
 
PÊNFIGO FOLIÁCEO 
• Formação de bolha acantolítica abaixo da camada córnea. 
• Pênfigo foliáceo endêmico (fogo selvagem): É frequente no Brasil (SP, MG, MT, GO). Incide predominantemente em adultos 
jovens e crianças. 
• Alvo antigênico: desmogleína 1 (acometimento cutâneo). 
• Caracteriza-se por extensa esfoliação decorrente de ruptura precoce das bolhas, eritema, exsudação e formação de crostas. 
• O tronco constitui o principal sítio acometido. 
Subcórnea 
Suprabasal 
 
13 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
• Nos casos antigos pode ocorrer hiperpigmentação e 
aspecto verrucoso. 
• Não há acometimento de mucosa. (bolha subcornea ou 
dentro da granulosa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÕES 
HANSENÍASE 
• Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae (tem alta infectividade e baixa virulência). 
• Compromete pele e nervos periféricos, sendo que as manifestações neurais antecedem as cutâneas. 
 
→ Forma inicial indeterminada 
• Manifesta-se como máculas hipocrômicas e com alterações da sensibilidade. 
• Surgem geralmente em indivíduos que convivem diretamente com pacientes bacilíferos. 
• Feixes neurovasculares, vasos dérmicos superficiais e profundos, glândulas sudoríparas e músculo eretor do pelo → 
acúmulo de linfócitos e macrófagos. 
Lesão antiga, apresentando hiperceratose, 
hipergranulose, acantose e clivagem com 
células acantolíticas na camada granular 
Erosões e crostas 
 
 
 
14 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
• Não há granulomas. Hiperplasia neural 
• Diagnóstico: necessário encontrar bacilos. 
• As lesões podem permanecer estáveis, regredir ou evoluir para outras formas (tuberculoide, virchowiana e dimorfa). 
• A baciloscopia é negativa e o teste de mitsuda é positivo ou negativo. 
• Histopatologia: infiltrado inflamatório mononuclear focal em torno de vasos, anexos e filetes nervosos. 
 
A. Mácula hipocrômica de limites imprecisos na região malar de criança. 
B. Infiltrado inflamatório mononuclear perineural. 
 
→ Forma tuberculoide 
• O doente tem resistência ao bacilo, com boa resposta imunecelular, não ocorrendo 
multiplicação dos bacilos que, na grande maioria, serão eliminados. 
• A lesão característica é a lesão “em raquete”, que se caracteriza por placa infiltrada da qual 
emerge filete nervoso superficial espessado. 
• Histopatologia: Aglomerados de granulomas, sobretudo em torno de glândulas sudoríparas, 
vasos, nervos e músculos. Pode ocorrer necrose caseosa. Presença de células epitelioides 
(macrófagos). Bacilos raramente são encontrados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Forma virchowiana (polo anérgico) 
• O doente não tem resistência aos bacilos, que se multiplicam livremente nos macrófagos e 
disseminam-se pela grande maioria dos tecidos, caracterizando a forma grave e contagiosa da 
moléstia. 
• Caracteriza-se por nódulos e placas extensas, infiltradas. Pode haver também acometimento 
sistêmico, devido à disseminação hematogênica e linfática do agente. 
• Histopatologia: globias (aglomerados de bacilos) e células de Virchow (macrófagos vacuolados 
contendo lipídios e bacilos). Obs: Zona de grens- zona papilar normal 
 
 
 
15 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÕES PELO HERPE S VÍRUS 
 Herpes simples 
• Lesões causadas pelos vírus herpes simples (HSV), sendo que o tipo 1 acomete, principalmente lábios e o tipo 2, a região 
genital. 
• Clínica: Vesículas únicas ou agrupadas sobre base eritematosa, que normalmente, sofrem ruptura, dando origem a crostas. A 
involução da lesão não deixa cicatriz (o acometimento é epidérmico apenas, portanto há regeneração completa). (Quarta 
causa de formação de bolhas-degeneração reticular) 
• A primo-infecção geralmente ocorre na infância, geralmente com lesão em mucosa oral. Após a resolução espontânea do 
processo, o vírus fica em latência em gânglios de nervos cranianos e medula. Quando há situações de baixa imunológica 
(doença, estresse físico ou emocional), o vírus migra pelo nervo periférico e retorna à pele ou às mucosas, produzindo o herpes 
recidivante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Herpes-zoster 
• Erupção vésico-bolhosa causada pelo herpes vírus varicellae (tipo 3). 
• A primo-infecção é a varicela (catapora), caracterizada por múltiplas vesículas disseminadas com base eritematosa. O vírus 
dissemina-se pela corrente sanguínea e se instala nos gânglios nervosos, podendo permanecer em latência por toda a vida ou, 
por estímulos diversos (estresse, imunossupressão), retornar a pele e provocar herpes-zóster. 
• O herpes-zoster se restringe a um dermátomo, sendo caracterizado por vesículas dispostas em grupos no trajeto de nervos 
sensitivos. Pode ser acompanhado de dor e parestesia da região acometida. 
• As lesões podem deixar cicatrizes devido à presença de infecções secundárias ou lesões causadas pelo prurido. 
 
 
 
 
 
 
 
16 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
• Doença infecciosa causada por diferentes espécies de Leishmania e transmitida por flebotomíneos. Tem como hospedeiros 
intermediários certos animais silvestres. 
• No Brasil, MG é considerada área endêmica (Caratinga, Ipatinga), assim como a Amazônia e a região Nordeste. 
• A doença se caracteriza por um espectro de lesões ulceradas ou nodulares que atingem pele e mucosas. 
• O diagnóstico é baseado em dados clínicos, sorológicos e parasitológicos. 
• Polo hiperegico forma cutânea localizada/mucocutanea 
• Polo anergicoforma cutânea difusa 
 
→ Forma cutânea localizada ou isolada 
• Forma mais comum. 
• Causada pela Leishmania braziliensis. 
• A lesão típica é uma pápula eritematosa no sítio da picada, que corresponde ao ponto de 
inoculação do parasito, evoluindo subsequentemente para um nódulo ou para uma úlcera. A 
úlcera é tipicamente indolor, cresce lentamente com uma base granulosa ou crostosa e com 
bordas elevadas. 
• Após a ulceração, pode haver uma resposta inflamatória eficiente do hospedeiro para eliminar 
o parasita e curar a doença, mesmo sem tratamento, com processo de fibrose e cicatrização. 
Foi identificado que, mesmo após a fibrose, havia algumas formas viáveis de 
amastigota no local da lesão que, em caso de alteração da imunidade do paciente, os 
parasitas poderiam se multiplicar, atingir a circulação e causar a forma complicada da 
doença (forma mucocutânea). 
• Histopatologia: A biópsia deve ser feita na borda da lesão, contendo pele normal e 
lesada. Evidencia-se infiltrado inflamatório que tende a eliminar o parasita e poucas 
formas amastigotas dentro de macrófagos. 
→ Forma cutâneo-mucosa 
• Segunda forma mais comum. Causada pela Leishmania braziliensis. 
• A infecção de mucosas pode coincidir ouseguir a infecção da pele, podendo surgir 
até anos após a cicatrização da úlcera. 
• O parasita tem predileção por mucosa da cavidade nasal que reveste o septo. A lesão 
pode ocorrer na cartilagem do nariz, podendo causar desabamento do nariz (“nariz de anta”). 
• Pode haver infecção secundária associada e evolução para óbito. 
• Há um polo de hiperresponsividade do hospedeiro (semelhante à forma tuberculoide da hanseníase), que é o responsável 
pelo dano tecidual causado. 
• Histopatologia: resposta inflamatória intensa; quase não se encontra amastigotas. 
 
 
 
A. Comprometimento extenso 
da mucosa nasal, com infiltrado 
da pele e do lábio superior. 
Destruição do septo nasal e 
infiltração inflamatória conferem 
o aspecto de nariz de anta. 
B. Mostra o extenso 
comprometimento da mucosa 
nasal e a destruição do septo. 
 
 
→ Forma difusa 
• Causada pela Leishmania amazonensis. 
• Ocorre na bacia amazônica. 
 
17 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
• Caracteriza-se por nódulos não ulcerados, onde é verificada a presença de macrófagos intensamente parasitados e escassa 
resposta linfoproliferativa. As lesões, via de regra, não cicatrizam espontaneamente e os, pacientes com essa forma clínica da 
doença são geralmente resistentes ao tratamento. 
• Assemelha-se à forma virchowiana da hanseníase. O parasita se multiplica e se difunde no corpo. A resposta do hospedeiro 
não é muito eficiente para conter a multiplicação inicial da Leishmania. É comum em indivíduos com alterações da imunidade 
(polo anérgico). 
• Histopatologia: macrófagos intensamente parasitados pelas formas amastigotas sem resposta inflamatória associada (nula ou 
muito escassa). 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
• Infecção provocada por vírus do grupo poxvírus. 
• Em crianças, geralmente ocorre por contato direto, sendo comum lesões em áreas expostas. Já em adultos é 
comum a transmissão sexual e as lesões em áreas genitais. 
• Macroscopia: Lesão papular lisa, translúcida, branca e com umbilicação central (é preenchida por massa 
brancacenta que extravasa se submetida à pressão). 
• Histopatologia: Hiperplasia da camada espinhosa, cuja células sofrem degeneração que se acentua 
progressivamente da camada basal até a córnea. Essas células são chamadas de corpos do molusco, que são 
infectadas pelo vírus, arredondadas e aumentam de tamanho à medida que se aproximam da superfície. 
• Diagnóstico: Geralmente é clínico. 
• Tratamento: Cauterização. 
VERRUGAS VIRAIS 
• Proliferação epitelial em região que foi infectada pelo HPV por contato direto ou auto inoculação. Há vários tipos de HPV, 
sendo que alguns podem estar relacionados com a evolução para neoplasia maligna. 
• Histopatologia: Hiperplasia epidérmica verrucosa e papilomatosa, coilocitose (efeito citopático do HPV – as células são 
chamadas de coilócitos), inclusões nucleares. 
• Lesões exofitica com hiperceratose, hipergranulose grânulos grosseiros), coilocitose e hiperplasia epidérmica com 
papilomatose 
• Verruga vulgar: Mais comum. É uma lesão benigna, geralmente pápula, que acomete o dorso das mãos, dedos e joelhos. 
 
18 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
 
 
 Verruga plana: Mais comum em face e dorso das mãos. São lesões papulosas. A. Lesões planas ou discretamente 
elevadas. B. Hiperceratose e 
coilocitose, que se limita ao terço 
superior da epiderme acantótica. 
• Verruga palmar/plantar: Placas ásperas. 
 
• Condiloma acuminado: Verruga vegetante (aspecto de couve-flor) 
em genitálias. 
 
• Diagnóstico: Na maioria das vezes é clínico, visto que nem sempre 
a verruga está íntegra para ser enviada para estudo anátomo-
patológico. 
• Tratamento: A verruga pode involuir espontaneamente. Caso contrário, pode ser realizada exérese, eletrocauterização, 
crioterapia (nitrogênio líquido). 
 
PL 3 – NEOPLASIAS EPITELIAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
CISTO EPIDÉRMICO (EPIDERMOIDE OU INFUNDIBULAR) 
 
 
 
 
Cisto é uma cavidade. Revestido 
por um epitélio. Comum em 
qualquer local do corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CISTO TRIQUILEMAL 
normalmente no couro cabeludo. Não tem camada granulosa (o 
que difere do cisto epidérmico). Cistos podem ser duros. 
nome usado- cisto sebáceo, mas o conteúdo é camada córnea 
PÓLIPO FIBROEPITELIAL 
 
 
Se no centro do pólipo tive tec, adiposo  fibroma mole ou acrocórdon (não chama de pólipo fibroepitelial) 
 
20 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
CERATOSE SEBORRÉICA (NEOPLASIA BENIGNA) 
 
• Lesão benigna frequente em adultos ou idosos que surge em diversas partes do 
corpo, exceto palmas e plantas. 
• Clínica: Lesão circunscrita, elevada, pardo-escura, com superfície rugosa e coberta 
por escamas gordurosas. 
• Histopatologia: Acantose, hiperceratose, papilomatose e pseudocistos córneos 
(hiperceratose intensa resulta em retenção de pérolas de ceratina na epiderme). Não 
há displasia. 
 Proliferação epidérmica benigna monoclonal Lesão acantótica, exofítica e/ou endofítica Hiperortoceratose/Pseudocistos. 
Geralmente pigmentada 
Fig 1. Padrão papilomatoso- menor aumento / fig 2 padrão acantotico. Células mais 
roxinhas por causa das cels basaloides, tem muito núcleo em relação ao citoplasma. 
 
• Diagnóstico diferencial: melanoma. 
• Tratamento: exérese da lesão com margem. 
 
 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS E PRÉ-MALIGNAS 
CERATOSE ACTÍNICA/SOLAR (LESÃO CAUSADA PELO SOL) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.1 
Fig.2 
 
21 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Lesão pré-maligna para CEC. 
• Fatores de risco: exposição solar crônica, indivíduos de pele clara, tabagismo. 
• Clínica: São placas ásperas, castanhas, eritematosas ou amareladas. Geralmente surgem 
em face, braços, dorso das mãos, orelhas, lábios, pré-esternal. (em áreas fotoexpostas) 
• Histopatologia: Epiderme espessada ou atrófica, hiperceratose, ceratinócitos atípicos, 
disceratose, paraceratose e elastose na derme. Presença de células displásicas na epiderme, 
que pode ser discreta (acomete apenas a camada basal), moderada (acomete 2/3 ou quase 
toda a espessura da epiderme) e acentuada (acomete toda a epiderme, caracterizando a 
doença de Bowen). A displasia sempre se inicia na camada basal e vai progredindo. Quanto mais atingir camadas superiores, 
mais acentuada a displasia. 
 Brotamento de células atípicas basais (atipia mais na parte inferior do epitélio- núcleos de tamanhos variados). Aumento 
nuclear, hipercromasia e nucléolo proeminente. Paraceratose sobrejacente. Pode ter infiltrado de linfócitos. 
• Tratamento: exérese da lesão com margem. 
 
 
 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE IN SITU (DOENÇA DE BOWEN) 
 
• Neoplasia intra-epitelial de células escamosas (carcinoma “in situ”). É uma lesão 
pré-maligna para CEC. 
• Caracteriza-se por placas avermelhadas, foscas, de contorno irregular, cobertas 
de escamas ou crostas. 
Histopatologia: Células atípicas em toda a espessura da epiderme Paraceratose 
sobrejacente difusa (inclusive estruturas anexiais). Figuras mitóticas e 
disceratose. Não há acometimento da membrana basal 
 
 
 
22 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE INVASOR 
 
 Proliferação de ceratinócitos atípicos, pérolas 
córneas e “redemoinhos” de células 
escamosas 
 Ninhos, lençol ou cordões (projeção de 
epitélio maligno para derme com área de 
perolas córneas)) 
 Citoplasma eosinofílico abundante, aumento 
nuclear, cromatina vesiculosa, nucléolo 
proeminente 
 Grau de diferenciação variável 
 
 
CERATOACANTOMA 
 
• Lesão benigna de desenvolvimento rápido. Em raros casos, há possibilidade de 
regressão espontânea da lesão. Pode ser considerado lesão maligna 
• Epidemiologia: acomete mais o sexo masculino e acima de 50 anos. 
• Diagnostico diferencial: CEC 
• Histopatologia: cratera preenchida por material ceratósico, envolvidapor 
hiperplasia de cels escamosas, presença de atipias reacionais (devido à rápida 
replicação da camada espinhosa); acantose. Pode ter infiltrado inflamatório na 
derme 
• TTO: exérese da lesão com margem 
• Clínica: Caracteriza-se por lesão única se assemelhando a um nódulo 
com uma cratera central repleta de ceratina. Geralmente surge em regiões expostas ao sol. 
 
 
 
 
23 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Proliferação de células basalóides atípicas 
 Ninhos, cordões, nódulos 
 Paliçada periférica (‘’cerca’’ ao redor do ninho) 
 Fenda periférica 
 Clinica: Lesão nodular, com telangectasias. 
 CBC=Carcinoma de pele mais comum, não da metástase a 
distância. Menos agressivo que o CEC 
 
 
 
 
 
PL4- NEOPLASIAS MELANOCÍTICAS 
• Células névicas: células derivadas de melanócitos, pigmentadas ou capazes de formar pigmento (DOPA-positivas). 
• Nevos melanocíticos: regiões sólidas, castanhas a marrons, uniformemente pigmentadas, pequenas (geralmente < 6 mm 
de largura), da pele relativamente achatada (máculas) a elevada (pápulas) com bordas arredondadas bem definidas. 
NEVOS MELANOCÍTICOS BENIGNOS 
NEVO MELANOCÍTICO JUNCIONAL 
 
 
 
 
 
Lesão mais plana/macular 
 
 
 
24 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
NEVO MELANOCÍTICO INTRADÉRMICO 
 
Ninhos, massas ou cordões de células névicas 
na derme rodeados de colágeno 
 
 
Lesão mais nodular/papular 
 
 
 
Sequência de maturação dos nevos 
melanocíticos. 
 
 
 
 
A-Células epitelioides 
Cels epitelioides indo mais 
profundo cels tipo B - cels com 
núcleos hipercromaticos e não 
tem citoplasma ao redor 
Tipo C- cels fusiformes. 
 
 
NEVO MELANOCÍTICO COMPOSTO 
Nevo juncional + Nevo intradérmico 
Proliferação de células névicas na junção dermoepidérmica e 
derme. Células sem atipia. Na medida em que vão aprofundando 
na derme, devido ao processo de maturação normal, as células se 
tornam alongadas e fusiformes. A lesão pode ser elevada. 
 
 
 
 
 
 
25 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
 
NEVO AZUL 
Melanócitos e melanófagos em derme. 
 
 
 
 
 
 Parte mais marrom- muita melanina 
NEVO HALO 
Denso infiltrado linfo-histiocitário na 
derme 
 
 
 
 
NEVOS MELANOCÍCITOS DISPLÁSICOS 
NEVO DISPLÁSICO OU NEVO DE CLARK 
• Maiores que a maioria dos nevos adquiridos (geralmente > que 5 mm de largura) 
• Esporádico: menos risco de evolução para melanoma 
• Síndrome do nevo displásico: numerosos nevos displásicos – 
maior risco de evolução para melanoma 
• Nevo composto com atipias celulares 
• Hiperplasia epidérmica 
• Infiltrado inflamatório mononuclear (linfócito) 
• Fibrose dérmica (fibroplasia) 
• São nevos melanocíticos adquiridos com clínica e histologia 
características, marcadores de melanoma maligno. 
• Clínica: geralmente são mais numerosos do que os 
melanocíticos e maiores (> 6mm). As bordas são irregulares, 
bem como a sua coloração e os limites são mal definidos. 
• Histopatologia: as células névicas apresentam graus variáveis de atipia (núcleo grande, figuras 
de mitose). 
 
26 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
Progressão de tumor em nevos displásicos 
 
 
 
 
 
 
MELANOMA 
• Terceira neoplasia maligna cutânea mais comum e a de pior prognóstico (alto risco de metástases). 
• Muito mais comum na pele do que em outros sítios (globo ocular, TGI, etc). 
• Clínica: Lesão assimétrica, com bordas irregulares e entalhadas, cor variável (preto, marrom, azul escuro) e maiores que 6 mm. 
A lesão aparece, geralmente, no tronco nos homens (acometimento mais profundo) e nos membros inferiores em mulheres 
(acometimento mais superficial). 
• Crescimento: O melanoma pode apresentar crescimento radial (ao longo da epiderme) e vertical (invasão da derme; potencial 
de metástases). 
• Fatores prognósticos: Profundidade de invasão pelas células tumorais e a espessura do tumor; estadiamento, tamanho, tipo 
clínico, número de mitoses, ulceração. 
 
 
Nível de Clarck: Indica a profundidade do tumor de acordo 
com as camadas da pele. 
• I – Melanoma in situ/epiderme 
• II – Derme papilar, sem preencher ou expandir 
•III – Derme papilar, preenchida ou expandida/vasos 
subpapilares 
• IV – Derme reticular 
• V – Subcutâneo/hipoderme 
 
 
27 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
BRESLOW 
Medida em milímetros da profundidade do tumor. Tumores com 
menos de 0,76 mm não dão metástases. Breslow é mais fidedigno que 
Clark, visto que os indivíduos podem ter espessuras diferentes das 
camadas da pele 
 
 
 
 
FASE DE CRESCIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LENTIGO MALIGNO 
Proliferação intraepidérmica lentiginosa de melanócitos atípicos em pele 
fotoexposta. Melanoma in situ da pele foto exposta. O lentigo melanoma já é 
invasor. 
 
 
 
 
28 Julia Florenzano Soares – patologia - DERMATO 
LENTIGO MALIGNO MELANOMA 
Proliferação intraepidérmica lentiginosa de melanócitos atípicos em pele 
fotoexposta, com invasão superficial dérmica. 
Terceiro tipo mais comum. Acomete mais idosos (indivíduos com exposição 
crônica ao sol). Acomete principalmente região malar, nariz e fronte. 
Apresenta-se como mácula plana com bordas irregulares e pigmentação 
variável, com crescimento gradual e mais superficial (radial). Tem prognóstico 
mais favorável. 
 
 
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL 
Proliferação intraepidérmica lentiginosa ou pagetoide ou 
superficialmente invasiva de melanócitos atípicos em pele não 
fotoexposta. 
Na figura- Ninhos de melanocitos de tamanhos diferentes, que não 
respeitam as cristas. 
 
 
MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO 
Proliferação intraepidérmica lentiginosa de melanócitos atípicos em região palmo-
plantar 
É o tipo mais comum de melanoma em afrodescendentes. A associação com o sol 
não é tão evidente. As lesões aparecem em palmas e plantas dos pés, áreas 
ungueais e periungueais. Tem prognóstico ruim, pois a fase de crescimento vertical 
pode ser precoce 
 
MELANOMA NODULAR 
Proliferação tumoral (crescimento vertical) invasiva de melanócitos atípicos, geralmente com melanoma juncional sobrejacente. 
É o pior. 
 
 Fatores prognósticos do melanoma 
• Nível de Clark 
• Breslow 
• Ulceração 
• Infiltração linfocitária tumoral 
• Áreas de regressão (ausência ou redução 
do número de melanócitos malignos + 
infiltrado inflamatório mononuclear) 
• Número de mitoses 
• Invasão angiolinfática e perineural