Infecções bacterianas de pele

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cria muita resistência bacteriana. Quando necessário, usar: mupirocina (1ª escolha) 
antibióticos tópicos, porém não é utilizado de rotina pois Nos casos de lesão localizada, pode ser utilizados disseminação).
espontânea em 2-3 semanas. É importante realizar a remoção de crostas e drenagem das bolhas (para que não se cause 
involução . Ocorre uma(psoríase gutata, escarlatina e glomerulonefrite pós-estreptocócica – nos casos da cepa nefrogênica) 
ostemielite, linfadenite e pneumonia. O EBHGA em si pode trazer mais complicações, como a estreptococcia cutânea 
Mesmo sendo uma infecção superficial, ela pode complicar para sepse, 
em áreas intertriginosas, face e extremidades. 
ocorrer colonização de mucosa nasal. A localização é 
S. aureus. Pode A etiologia principal é por cigarro). 
resto de teto da bolha (padrão em queimadura de 
flácida com erosões rasas e dolorosas, cercadas por 
bolhas 
neonatos, 
comum é o EBHGA, mas geralmente é mista. 
face (perinasais e periorais) e membros. O mais 
surtos em creches). 
lesões são bem pruriginosas), unhas ou fômites (por isso que as vezes existem 
auto inoculação (as A transmissão é por para vesícula rota e crosta melicérica. 
pápula ou pústula de 1-2 mm, evolui 
Existem duas formas de impetigo, a bolhoso e a não bolhoso. 
Nos lactentes e nas crianças pré-escolares é a infecção de pele mais comum (possuem a barreira cutânea alterada). 
Estreptococos ß-hemolítico do Grupo A (EBHGA), MRSA e alguns anaeróbios. 
S. aureus coagulase + e o 
Fatores de defesa: estrato córneo, enzimas (lisozimas – destroem a bactéria) e acidez (pH = 5). 
dermatite atópica possuem. 
70-90% são portadores transitórios. 20-40% dos adultos são portadores sadios de S. Aureus. 80% dos pacientes com 
Cerca de 10-30% dos indivíduos normais são portadores nasais de S. aureus. 
pele por algo que comprometa a sua integridade (traumas e doenças). 
Flora patogênica: permanece na pele por reposição contínua, ou por fonte interna ou por fonte externa. Ele penetra na 
Flora transitória: múltiplos organismos depositados e não se proliferam. São removidos pela lavagem da área afetada. 
S. epidermidis, anaeróbios e raros (E. coli, proteus, enterobacter e pseudomonas). 
comuns são a: propiniobacterium acnes, difteroides aeróbicos (Corynebacterium minutissimum e C. tenuis), micrococcus, 
Flora residente: presente em indivíduos normais, comunidades estáveis e são difíceis de eliminar. As bactérias mais 
AULA 33 – INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
A pele é uma estrutura, dividida em três camadas – epiderme, derme e hipoderme ou tecido celular subcutâneo. Além do 
mais apresenta anexos (folículos pilosos, glândula sudoríparas). A pele é a barreira protetora contra infecções (nosso maior 
órgão). É estéril durante o parto e logo após, e assim que nasce começa a colonização por bactérias (tanto gram negativas 
quanto positivas). 
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A criança possui uma flora cutânea bem variada. 
 
 
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 Patogenicidade da bactéria, competição (flora residente). 
 Capacidade de defesa do hospedeiro (pacientes com DA possuem alteração no estrato córneo e um sistema imune 
deficitário). 
 Porta de entrada (traumas, o ato de coçar, queimaduras etc.). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
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IMPETIGO 
É a infecção bacteriana mais superficial do humano. Os principais agentes etiológicos são o: 
Pode ocorrer infecção mista dos S. aureus e 
EBHGA. 
 
 Impetigo não bolhoso: as lesões são em 
 
 
Pode ocorrer colonização prévia de lesões traumáticas. A 
localização principal é em 
 
 Impetigo bolhoso: acomete mais 
fragilidade cutânea nessa fase da vida. São 
e formam mais bolhas devido a 
 
 
 
 
 
O diagnóstico geralmente é clínico, pois as lesões são bem características. Na dúvida, pedir 
bacterioscopia e cultura (principalmente nos casos de infecções permanentes e resistentes ao tratamento comum). O 
histopatológico são em casos muito raros. 
 
 
 
 
, ácido fusídico (eficaz também contra 
pseudomonas), neomicina (maior resistência, não resolve nada o impetigo) e retapamulina (irritação local e muito caro). A 
 
Toda vez que você trata o impetigo, é importante você fazer a erradicação da bactéria, pois este paciente pode vir a se 
Anexos cutâneos: Foliculite e furúnculo, hidradenite e periporite. 
Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo: erisipela e celulite. 
Epiderme: impetigo (mais superficial que existe) e ectima. 
IMPETIGO NÃO BOLHOSO 
ideia do tratamento tópico em si não é muito pela lesão, mas sim para a erradicação da bactéria (especialmente o S. aureus). 
IMPETIGO BOLHOSO 
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FOLICULITE 
definidos (“eritema que você não sabe aonde começa e nem onde termina” s.i.c). 
limites mal 
bordos elevados). 
pústula de base eritematosa, crosta aderida, úlcera em forma de pires (cento deprimido e 
membros inferiores e as nádegas. 
como a mupirocina e a clindamicina (em pacientes maiores). Nos casos mais resistentes ou extensos, fazer antibióticoterapia 
Antibióticos tópicos podem ser utilizados 
limpeza delicada das lesões com sabonetes antissépticos (neste caso 
periporite (infecção das glândulas sudoríparas) 
estreptococos gram negativo e dermatófitos (principalmente em adolescentes que são 
S. aureus, 
bacterioides. O 
FOLICULITE 
A localização dessas lesões é no óstio folicular das nádegas, extremidades. A 
apresentação são pústulas branco amareladas com halo eritematoso, haste com pelo 
protraído no centro da lesão. Os principais agentes etiológicos são os 
sintomas sistêmicos. O tratamento é com medidas gerais e boa cloração da água. 
ECTIMA 
É uma infecção mais profunda. Muito semelhante ao impetigo, porém causa cicatriz (por 
acometer a camada mais interna da pele, no caso a derme). A localização mais comum são os 
O principal agente etiológico é o EBHGA. A evolução é com 
CELULITE 
É uma infecção de tecidos subcutâneos, eritema, edema, dor e calor (sinais 
flogísticos da inflamação). A principal características das lesões são os 
tornar portador/colonizador da bactéria e trazer a infecção para o meio em que ele vive (ex.: creches) ou fazer 
autoinoculação. Para erradicação pode-se fazer ou Mupirocina intranasal (só na entrada da narina 3x/dia por 10 dias) ou 
ácido fusídico. Nos casos de lesões generalizadas por todo o corpo, se fazer necessária a cobertura antimicrobiana sistêmica 
dos dois agentes de 7 a 10 dias. Ex.: eritromicina (S. aureus somente), penicilina (S. aureus somente), Amoxil + Clavulonato 
25 mg/kg/dia (ótima opção), Cefalexina 50 mg/kg/dia (ótima escolha, por ter no SUS geralmente é a primeira droga de 
escolha), Clindamicina 15 mg/kg/dia 2x/dia (bom nos casos de MRSA) e macrolídeos. 
 
 
imunocomprometidos ou que fazem uso de corticoide por tempo prolongado). Pode 
ocorrer a 
do impetigo, com 
. O tratamento é semelhante ao 
pode usar durante o tratamento, não usar de rotina pois altera o pH da pele). 
 
 
 
 
 
 
 
FURÚNCULOS 
Nada mais é que uma “foliculite mais profunda”. Vai acometer geralmente as áreas de 
traumas/atrito. Principais agentes etiológicos: s. aureus, E.coli, P. aeruginosa, S. fecalis, anaeróbios e 
tratamento é com compressas quentes (pois se forma um abscesso), drenagem e 
antibióticos. Nos casos de furuncolose de repetição, pode ser feito o tratamento para erradicação da 
bactéria e para melhora das lesões. Antibióticos a serem utilizados: Mupirocina nasal + Cefalexina, 
clindamicina, clavulonato. Pode ser feito às vezes um tratamento de 2 meses nos casos de 
furunculose de repetição, nesse modelo usar Azitromicina. 
 
 
A duração da lesão é de semanas. O tratamento é com antibióticos 
 
 
 
Pode estar relacionado ao trauma local, laceração, dermatite, queimadura, varicela, 
tíneas. A principal localização da celulite é nos membros inferiores (justamente por 
estar relacionada aos traumas). As principais etiologias são o S. aureus e o EBHGA. 
Outras possíveis etiologias são o S. pyogenes do grupo B e o Haemophilus influenzae (no caso de crianças com < 2 anos, 
entretantocom o advento da vacina os casos estão diminuindo bastante). O diagnóstico da celulite é clínico. A hemocultura 
só está positiva em 5% dos casos. A biópsia raramente se faz. O RX às vezes se faz, geralmente no casos de anaeróbios, pois 
pode aparecer “ar” no tecido subcutâneo (creptação, abscesso e corpo estranho). O tratamento vai depender do tipo de 
celulite: 
 
Infecções comunitárias: betalactâmicos, cefalosporinas de 1ª geração. 
MRSA: Clindamicina. 
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sistêmicos e compressas quentes. 
FURÚNCULO 
ECTIMA 
CELULITE 
oral (Amoxil + Clavulonato, cefalosporinas e clindamicina). 
 Foliculite por pseudômonas: mais comum no período de verão. Relacionado com banheiras quentes, piscinas em 
turbilhão ou mal cloradas, parque aquáticos e esponjas contaminas. O quadro clínico é bem semelhante a foliculite 
normal, o que diferencia é que as lesões são nas áreas ocluídas por trajes de banho (tronco, nádegas e pernas). Pode 
ocorrer sintomas sistêmicos como febre, mal estar, cefaleia e artralgia. Atentar para que a foliculite comum não causa 
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perda de eletrólitos e água, junto com uma infecção 
SÍNDROME DA PELE 
ESCALDADA 
O quadro região perioral, períneo, umbigo, pneumonia, artrite séptica e endocardite. 
está no mesmo local das bolhas), principais focos de infecção – conjuntivas, narinas, 
distante (a bactéria não 
Fascite necrotizante: são infecções necrotizantes de pele e tecidos subcutâneos 
rapidamente progressiva até a fáscia. 35% possuem evolução fatal. 
clínico é de um 
em pregas flexurais e Sinal de Nikolski positivo. Pode ocorrer 
secundária. O tratamento consiste em dar cobertura para o S. aureus, ou seja, Outras 
opções: Ceftriaxona, clindamicina. Cura sem cicatrizes. O diagnóstico diferencial é com NET (faz necrose e não eritema). 
S. aureus.
desenvolve bolhas na pele devido a presença da bactéria (causada pela toxina 
Síndrome da Pele escaldada: 
leucocitose com desvio à esquerda, hiponatremia, 
terminações nervosas). Evolução rápida para choque tóxico. 
anestesia da pele adjacente (quando evolui para gangrena ocorre a necrose das 
bolhas, necrose, gangrena e edema, com eirtema e dor intensa à palpação. 
FASCITE NECROTIZANTE 
Destruição tissular 
importante com grave toxicidade sistêmica. Etiologia: EBGHA, P. aeruginosa, S. 
aureus, Serratia sp., Proteus, enterococos, Clostridium e Vibrio sp.. 
dose de 200.000 UI/kg/dia por 14 dias ou Macrolídeos 10 mg/kg/dia. O tratamento é todo 
Penicilina Cristalina na 
área eritematosa bem delimitada, com dor local, eritema vivo e bolhas. A localização 
inoculação direta ou disseminação hematogênica. 
eritema generalizado com bolhas superficiais frágeis e dolorosas, eritema 
usar Oxacilina 100-200 mg/kg/dia. 
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Celulite facial e periorbital sempre internado e antibióticos EV. O pneumococo também é um possível causador de celulite 
em < 36 meses (era normal aparecer uma celulite após uma pneumonia), porém agora coma vacinação isso já melhorou 
bastante. Nos casos de pacientes imunossuprimidos e diabéticos, temos que fornecer cobertura para Legionella e P. 
aeruginosa. 
 Celulite periorbitária: é uma das complicações graves da celulites. Geralmente causada por S. aureus ou EBHGA. Pode 
ser dividida em pré e pós septal. Inicia por meio de um trauma local ou disseminação cutânea, infecções de seios 
paranasais ou corrente sanguínea. Outras complicações: abscesso e trombose de seio cavernoso. Fazer diagnóstico 
diferencial com reações anafiláticas ( no caso da celulite vai ter todos os sinais flogísticos e muita dor). 
 
ERISIPELA 
É uma celulite mais superficial com comprometimento acentuado do sistema linfático. A 
principal etiologia é o EBHGA, e ocorre a As 
lesões são 
pode ser em face, mãos e couro cabeludo. O tratamento pode ser com 
 
hospitalar. Complicações: abscesso, osteomielite e artrite séptica, tromboflebite, sepses e 
fascite necrotizante. 
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A maioria dos 
pacientes evolui com a forma superficial, porém alguns evoluem para uma forma 
mais profunda. Isto é devido a diminuição da resistência local (paciente apresente 
lesão cutânea, varicela, desnutrição ou doença crônica). O quadro clínico é um 
Pode ter 
 
Nos exames 
laboratoriais vai apresenta uma 
hipocalemia, hiperglicemia, aumento da creatinina, aumento da CPK e aumento do ácido láctico. Geralmente a 
hemocultura está positiva. Na gasometria pode ter acidose metabólica. Geralmente evoluem para CIVD. O diagnóstico 
radiológico pode demonstrar gás no tecido subcutâneo. O diagnóstico tomográfico pode apresentar necrose muscular, 
acúmulo de líquido e espessamento fascial. O diagnóstico por ressonância é mais sensível e mais específica. O 
tratamento é o debridamento cirúrgico precoce “tempo é tecido”. A terapia multibacteriana pode ser com ß-lactâmicos 
com inibidor de ß-lactamase + Clindamicina. A terapia de infecções polimicrobianas pode ser utilizado: ciprofloxacino, 
imipenem, cefotaxime + metornidazol, vancomicina. Existem trabalhos mostrando que a oxigenoterapia hiperbárica 
também pode ajudar. Infeção por EBGHB: Penicilina + Clindamicina. Infeção pro Stafilococcus: Oxacilina ou Vancomicina. 
 
COMPROMETIMENTO SISTÊMICO 
Esses acometimentos não são causados pela bactéria em si, mas sim pela resposta do organismo frente a essas bactérias. 

pessoa 
também conhecida como Síndrome de Ritter (SSSS). A 
epidermolítica do fagogrupo II). A bactéria responsável é o Essa bactéria possui 
uma toxina esfoliativa que faz a clivagem da pele no plano do extrato granuloso. Muito 
comum nos RN e nos lactentes. Geralmente o foco da infecção é 
 
 
 
 


clínico apresenta um 
O quadro
pródromo de mialgia, calafrios, mal estar, febres, letargia, diarreia, náuseas, confusão mental, 
RN: é uma infecção bem comum, principalmente nos casos de “parto caseiro”. Celulite de coto umbilical. Oxacilina + 
Aminoglicosídeo ou Cefotaxima. Sempre pensar como causador o EBHGB e E. coli. 
ERISIPELA 
Síndrome de choque tóxico: é uma doença febril aguda, erupção cutânea (não compromete tanto a pele quanto a SSSS), 
hipotensão, comprometimento de múltiplos sistemas. O fator desencadeante geralmente são o uso de absorventes 
internos, procedimentos cirúrgicos, tamponamento nasal e pós parto. A etiologia principal é por S. aureus. 
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suporte, antibióticoterapia para cobertura de S. aureus e 
febre, exantema difuso escalatiniforme, 
hipoventilação, palpitação, hipotensão ortostática e taquicardia. Muitas vezes esse paciente vai a óbito sem ter seu foco 
infeccioso diagnosticado (morre por choque). No exame físico pode ter 
. O tratamento é de 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
erradicação do foco. 
principalemnte hiperemia de mucosas