Enfermagem em Cardiologia(2)

Prévia do material em texto

AN02FREV001/REV 4.0 
 61 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 62 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 63 
 
 
MÓDULO II 
 
 
3 DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS 
CARDÍACAS I 
 
 
3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
A OMS define como hipertenso: “todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, 
com valores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com 
pressão arterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores 
intermediários aos acima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 
2002). 
Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada 
vez, na posição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 64 
 
 
 
 
 RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO 
Pressão Arterial (mmHg) 
 
Fatores de risco ou doenças 
associadas 
Grau I 
Hipertensão 
leve 
PAS 140-159 
ou PAD 90-99 
Grau 2 
Hipertensão 
moderada 
PAS 160-179 ou 
PAD 100-109 
Grau 3 
Hipertensão grave 
I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco alto 
II- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco médio Risco muito alto 
III- 3 ou mais fatores de risco 
ou lesões nos órgãos-alvo ou 
diabetes 
Risco alto Risco alto Risco muito alto 
IV- CCA* Risco muito 
alto 
Risco muito alto Risco muito alto 
*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renal 
FONTE: Ministério da Saúde, 2002. 
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ( 18 ANOS) 
Classificação PA sistólica 
(mmHg) 
PA diastólica 
(mmHg) 
Ótima  120  80 
Normal  130  85 
Limítrofe 130-139 85-89 
Hipertensão 
Estágio 1 (leve) 140-159 90-99 
Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109 
Estágio 3(grave)  ou  180  ou  110 
Sistólica isolada  ou  140  90 
FONTE: IV Consenso Brasileiro de Hipertensão, 2002 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 65 
Classificação quanto à Etiologia: 
 PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta, pressão 
arterial instável até a estabilização em um nível fixo. 90% dos casos de 
hipertensão. 
 SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um processo patológico (renal, 
endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias). 5% a 10% dos casos de hipertensão. 
 
Urgência e Emergência em HA: 
 
CRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaleia, alterações 
visuais recentes, dor retro esternal, dispneia e obnubilação. 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não associada a 
quadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispneia - não apresentam 
risco imediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada em 24h. 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com sinais e 
sintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM, AVCE e 
outros. 
 
Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos: 
 
Principais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC), Resistência 
Vascular Periférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sanguínea, volume 
sanguíneo e elasticidade das artérias. 
Relação fluxo  pressão  resistência. 
Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional à 
pressão no interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência”. 
 
O Hipertenso apresenta: 
 
Aumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente 
constritas. Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal. 
Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxo 
sanguíneo total e a resistência vascular periférica não se alterar. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 66 
 Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior esforço cardíaco, 
levando à hipertrofia do músculo cardíaco. 
 Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial intermitentes, 
com reações exageradas a determinados estímulos (frio, excitação, estresse). 
 Mais tarde torna-se persistente, porque o mecanismo barorreceptor é 
“reajustado” de tal modo que a pressão arterial permanece elevada. 
 Somado a isso, o espasmo das arteríolas produzido pela hipertensão 
estabelecida, leva à hipertrofia da musculatura lisa e estreitamento dos vasos. 
 Após um período assintomático, ocorrem as complicações em diversos órgãos 
(rim, coração, cérebro). 
 
 
Lei de Frank- Starling: 
 
 
Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche 
os ventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias, 
contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós-
carga), dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente. 
 
Essa limitação leva ao desenvolvimento da ICC. 
Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo: 
Controle nervoso ou hormonal da circulação (barorreceptores - ação rápida). 
Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a 
reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na 
e H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) em longo prazo (GUYTON, 
1997). 
 
Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle 
da pressão em longo prazo. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 67 
 
 
Mecanismo RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 RENINA: enzima secretada pelo rim, por meio de estimulação 
simpática dos receptores beta-adrenérgicos da superfície das células renais. É 
liberada na corrente sanguínea. 
 A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína 
plasmática) em ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II. 
 ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas aumenta 
resistência vascular periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema 
simpaticoadrenal a liberar noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no 
córtex cerebral liberando aldosterona no sangue. 
 ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e 
retenham sódio e líquido aumentando a volemia e a pressão arterial. 
Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
Fatores de Risco 
 CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história familiar, obesidade. 
 AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas, tabagismo, alcoolismo, 
fármacos (contraceptivos orais, anti-inflamatórios, descongestionantes nasais e 
outros), estresse, sedentarismo. 
 
Cuidados na medida da P. A. – Pressão Arterial 
PACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 - 10 min. Afastar dor, tensão, 
ansiedade. Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas. 
Braço no nível do coração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão 
voltada para cima. 
AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador. Melhor no 
domicílio. 
EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho adequado ao 
braço do paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação segundo técnica. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 68 
 
Tratamento 
1 - MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas: 
 Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de alça - Furosemida; 
poupadores de potássio - Espironolactona. Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa (gestantes), Clonidina; 
Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador: Prazosina 
 Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina 
 Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril. 
 Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan, Losartan. 
 Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no músculo liso vascular: 
Minoxidil 
 
2 – NÃO MEDICAMENTOSO: Estilo de vida 
 Redução do peso (IMC= 25Kg/m²). 
 Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do consumo de potássio 
e fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e diminuição no consumo de 
carboidratos. 
 Exercícios físicos regulares. 
 Redução do estresse. 
 Abandono do tabagismo. 
 Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia. 
 Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia, provas de função renal. 
 
Adesão ao Tratamento 
Fatores que interferem: 
Idade, sexo, escolaridade, cultura, socioeconômico, religião, crenças e hábitos de 
vida, ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo da 
medicação, contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da doença 
pelo paciente e família, autoestima, adesão da equipe de saúde, relacionamento da 
equipe com o paciente, organização do serviço de saúde. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 69 
Sugestão de algumas Ações 
 Identificação de grupos de risco. 
 Educação; autocuidado; medir pressão arterial em casa. 
 Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida), comodidade posológica. 
 Prescrições e informações por escrito e de fácil compreensão. Orientar efeitos da 
medicação. 
 Convocação de faltosos e abandonos. 
 Visita domiciliar. 
 Reuniões de grupo. 
 Estabelecer objetivos junto com o paciente. 
 Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe. 
 Flexibilidade na adoção de estratégias. 
 Fixar equipe de atendimento. 
 Obedecer aos horários de consultas. 
 Estabelecer vínculos com o paciente. 
 Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no local de trabalho. 
 Estabelecer formas de contato telefônico. 
 
Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado 
(considerar nível de complexidade): 
HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar: 
 Idade, sexo, profissão, dados socioeconômicos, culturais, religião e escolaridade. 
 Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão excessiva de sal e gorduras, 
controle de peso (sobrepeso e obesidade), estresse, sedentarismo, 
automedicação. 
 Utilização de anticoncepcionais, tratamentos anteriormente realizados e 
seguimento. 
 Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo. 
 História familiar: HA, doenças cardio e cerebrovasculares, morte súbita, diabetes 
e doenças renais. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 70 
Realizar EXAME FÍSICO dirigido - (quadro clínico, complicações, doenças 
associadas). 
 Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar PA 
em ambos os membros superiores, deitado e sentado se possível; peso, altura e 
IMC; Fascies (lembrar renal, tireoide, uso de corticoide); sopro em carótidas, turgor 
das jugulares e aumento da tireoide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do 
ventrículo esquerdo; arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; 
abdome (palpação e ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; 
avaliar exames de urina, creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG. 
 Realizar controle de Sinais Vitais (a frequência de acordo com 
avaliação individualizada). 
 Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva - administrar 
medicamentos prescritos. 
 Realizar controle de diurese. 
 Realizar balanço hídrico. 
 Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica. 
 Observar necessidade de restrição hídrica. 
 Proporcionar condições para sono e repouso. 
 Administrar diuréticos pela manhã. 
 Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações. 
 Fazer controle de peso diariamente 
 Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo, automedicação, 
exercícios físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e tratamento). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 71 
 
 
3.2 DIABETES MELLITUS (DM) 
 
 
FIGURA 23 
 
 
FONTE: Disponível em: < 
http://1.bp.blogspot.com/_3QQHUwTsDVQ/THQorCvCc4I/AAAAAAAABaE/PUEdQVDvKss/s200/dextr
o.jpg>. Acesso em: 21 mar. 2012. 
 
 
O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina 
e/ou incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-
se por hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos 
e proteínas. 
As consequências do DM, em longo prazo, incluem disfunção e falência de 
vários órgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002) 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 72 
 
O DM se dá quando há: 
 Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou > 126 mg/dl. 
 Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em qualquer momento do dia 
= ou > 200 mg/. 
 Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em mais de uma ocasião. 
 (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002) 
Valor normal da glicemia: 70 a 110 mg/dl 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Poliúria, nictúria; 
 Polidipsia (boca seca); 
 Emagrecimento rápido; 
 Fraqueza, astenia, letargia; 
 Prurido vulvar; 
 Acuidade visual; 
 Hiperglicemia/glicosúria; 
 Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés, infecções, impotência 
sexual. 
 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
 Idade >ou = 40 anos; 
 História familiar; 
 Obesidade (androide); 
 Doenças vasculares, HA, dislipidemia; 
 Mães RN c/ + 4 Kg; 
 História hiperglicemia/glicosúria; 
 Uso medicamentos diabetogênicos; 
 Antecedentes de aborto, parto prematuro. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 73 
 
TOTG- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE 
CUIDADOS 
 Repouso e não fumar durante o teste. Nos 03 dias antes do teste: dieta c/menos 
de 150 g de carboidratos; 
 Paciente não acamado e sem doença intercorrente; 
 Atenção ao uso de drogas hiperglicemiantes; 
 Jejum 10 a 16 h antes do teste (exceto água); 
 Iniciar teste pela manhã; 
 
INGERIR: 
Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos. 
Crianças até 12 anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g). 
COLETA: antes da ingestão glicose e 2 h após. 
DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dl 
Diminuição da tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dl 
 
CLASSIFICAÇÃO DO DM 
 TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos casos, maioria inicia na 
infância e juventude. Fatores genéticos e ambientais. 
 TIPO II OU NÃO INSULINODEPENDENTE: 90% dos casos, característico da 
idade adulta, incidência maior com o envelhecimento. Fatores hereditários; 
obesidade é frequente (60% a 90%). Pode precisar de insulina para controle 
glicêmico. 
 DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade 
perinatal. Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto. 
 
DM TIPO I - Características clínicas 
 Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do pâncreas. Resulta de 
combinação de fatores genéticos, imunológicos (resposta autoimune) e 
possivelmente ambientais. 
 Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos de idade. 
 Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com glicemia muito aumentada. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 74 
 Pouca ou nenhuma insulina endógena. 
 Partes progridem para insulinoterapia em curto período de tempo. Precisam 
insulina p/ preservar a vida. 
 Propenso a cetose na ausência de insulina. 
 Complicação aguda: cetoacidose diabética. 
 
DM TIPO II - Características clínicas 
 OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à insulina (sensibilidade 
diminuída dos tecidos à insulina - maior em obesos). 
 Normalmente a insulina liga-se a receptores especiaisnas superfícies das 
células, desencadeando uma série de reações envolvidas no metabolismo da 
glicose dentro da célula. 
 Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos. 
 Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos. 
 Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser introduzido (evitar ou tratar 
estados de hiperglicemia). 
 Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção. 
 Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar. 
 Diagnóstico clínico e laboratorial. 
 
DIABETES GESTACIONAL - Características clínicas 
 Ocorre em aproximadamente 7,6% das gestações. 
 Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios secretados pela 
placenta que inibem a ação da insulina. 
 Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a 40% 
desenvolverão DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas). 
 Controle precário de Diabetes tem sido associado a más-formações congênitas, 
macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos. 
 Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se hiperglicemia 
persistir indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são contraindicados. 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 75 
ASPECTOS FISIOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICOS 
Situação A: 
REFEIÇÃO  Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, 
penetração da glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas. 
 Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de glicogênio. 
 Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das proteínas). 
 Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo (lipogênese), 
entrada de ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos. 
 
Situação B: (entre refeições e sono) 
JEJUM  Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio 
pancreático - células alfa). 
 Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando liberação 
de glicose pelo fígado. 
 Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de 
glicogênio. 
 Após 8 - 12h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela 
degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Diminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II) 
 AUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE 
 Jejum  Hiperglicemia 
(Glicogenólise) pós-prandial 
 
Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não 
conseguem reabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose 
na urina: GLICOSÚRIA  Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos)  
poliúria  polidipsia 
 Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 76 
 
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICO 
 
Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas, 
turgor subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
 Falta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I) 
 Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado. 
Aumento da produção glicose pelo fígado  hiperglicemia  visão turva, poliúria  
desidratação, fraqueza, cefaleia  polidipsia. 
Aumento da degradação de gorduras  Aumento na quantidade de ácidos graxos 
 Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas  acidose metabólica 
 náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia  Aumento da frequência cardíaca, 
torpor e COMA. 
 
DIAGNÓSTICO 
(Considerar história familiar; patologias crônico-vasculares) 
 Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes 
(poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente com 
elevações significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue total ou 
140mg/dl no plasma/soro. 
 Níveis glicêmicos aumentam em mais de uma determinação, com ausência 
parcial ou total dos sintomas. 
 Glicemia aleatória  120 mg/dl em mais de uma ocasião. 
 Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h  200mg/dl 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 77 
 
COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS (AGUDAS E CRÔNICAS) 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência) 
 
 Hipoglicemia; 
 Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i); 
 Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar (dm tipo ii); 
 Acidose lática. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM 
 MACROANGIOPATIAS 
 Doença arterial coronariana 
 Doença vascular cerebral 
 Doença vascular periférica 
 MICROANGIOPATIAS 
 Retinopatia diabética 
 Nefropatia diabética 
 NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica, neuropatia 
autonômica, pé diabético) 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
 Uso de insulina; 
 Idosos e baixa idade; 
 Insuficiência Renal; 
 Omissão alimentar / exercício físico não usual; 
 Falta de conhecimento sobre educação em saúde; 
 Insulinoterapia recentemente iniciada; 
 Troca de insulina; 
 Glicemia baixa à noite; 
 Neuropatia autonômica. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 78 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome 
intensa. 
 Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaleia, distúrbios de 
comportamento, convulsão, inconsciência, coma. 
 
 Confirmação: GLICEMIA  60mg/dl 
 
CONDUTAS: 
 Paciente consciente: alimento com carboidrato de absorção rápida (refrigerante, 
suco, bala). 
 Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de glicose a 50% EV e/ou 
1mg de Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital. 
 Detectar causas. 
 
PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA 
 Usar da medicação nas doses e horários prescritos; 
 Alimentar-se antes de exercícios físicos; 
 Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade; 
 Evitar bebidas alcoólicas; 
 Se vômito ou diarreia, procurar logo o médico; 
 Portar açúcar de ação rápida; 
 Portar cartão de identificação com dados pessoais. 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE 
CONDIÇÕES DE RISCO 
 Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de drogas 
hiperglicemiantes. 
 DM mal controlado/instável 
 DM + distúrbios psicológicos 
 Educação em saúde  
 Suspensão da insulinoterapia 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 79 
SINAIS E SINTOMAS 
 Poliúria - Polidipsia 
 Desidratação 
 Dor abdominal 
 Rubor facial 
 Hálito cetônico 
 Hiperventilação 
 Náuseas 
 Sonolência 
 Vômitos 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE 
 Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia (300 
mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose. 
 
CONDUTAS: 
 Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12h, depois a cada 4-6h; 
 Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição; 
 Reposição Hidroeletrolítica; 
 Tratar doença intercorrente; 
 Não interromper ingestão de alimentos (líquidos). 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
 DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE, estresse intenso, pré-
operatório; 
 Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II; 
 Má-aderência ao tratamento. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Poliúria intensa, evoluindo para oligúria; 
 Polidipsia; 
 Desidratação intensa; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 80 
 Hipertermia; 
 Sonolência; 
 Obnubilação mental; 
 Ausência de hálito cetônico; 
 Coma. 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR 
CONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais 
 Glicosúria intensa 
 Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl) 
 Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados). 
 
CONDUTA: 
 Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%; 
 Atendimento de emergência; 
 Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual de insulina. 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM 
A ACIDOSE LÁTICA: 
Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico semelhante 
aos anteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o tratamento 
consiste em hidrataçãoe bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante em 
pacientes idosos com funções cardíacas e renais precárias em função da 
sobrecarga circulatória. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
1- MACROANGIOPATIAS 
 Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias, angina, IAM. 7,5% dos 
homens e 13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos de idade. 50% a 60% das mortes 
em diabéticos 
 Doença coronária de pequenos vasos: 
Insuficiência cardíaca e arritmias 
 Doença cerebrovascular: 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 81 
Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de idade 
 Doença vascular periférica: 
8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos. 
 
MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem 
Pesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, frequência cardíaca e pressão 
arterial) dor retroesternal, dispneia, cianose, rubor facial. 
 Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta. 
 Edema de membros e vísceras. 
 Pesquisar alteração do nível de consciência. 
 Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas). 
 Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades. 
 
2 - MICROANGIOPATIAS 
 Retinopatia: 
 Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM II; 
Cerca 50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM; 
Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido à 
neovascularização. O controle glicêmico previne. 
 Nefropatia: 
DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos; 
DM Tipo II - 40% dos pacientes após 20 anos; 
Agravantes: HAS descontrole glicêmico. Infecção urinária crônica, agentes 
nefrotóxicos. 
 
MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem 
 
Retinopatia: 
 Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer causa; 
 Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, micro-hemorragias, venodilatação; 
 OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou retinografia. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 82 
 
Nefropatia: 
 Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência; 
 Pesquisar retenção urinária, oligúria, anúria, algúria, polaciúria, tremores, 
calafrios, alteração da T corporal; 
 Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de proteínas e albumina na urina. 
Dosagens de ureia e creatinina. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA: 
Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios dependem da 
localização. 
 
Mononeuropatia: 
Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia 
facial, oftalmoplegia e alterações vestibulares. 
 
Neuropatia periférica: 
Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos, 
fisgadas, sensibilidade aumentada, sensação de queimadura). 
 
Neuropatia autonômica: 
 sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica; 
 sistema cardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor ou 
silencioso; 
 sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias. 
 sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta de suor (anidrose) nas 
extremidades e aumento de suor na parte superior do corpo; 
 sistema simpático: desconhecido/hipoglicêmico. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem: 
Pesquisar: 
 hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações oftálmicas e 
palpebrais; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 83 
 náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarreia; 
 retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria, impotência 
sexual; 
 anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face; 
 sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação intermitente. 
 
PÉ DIABÉTICO 
 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis; 
 Neuropatia diabética fator permissivo; 
 Úlceras complicam na presença de doença vascular periférica e infecções; 
 Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e amputações, 
neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados inadequados, HAS, tabagismo, 
hiperlipidemia, micoses, bolhas, rachaduras, fissuras, educação em saúde 
deficiente. 
 
PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem 
Pesquisar: 
 Dor, sensação de pressão, formigamento; 
 Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras; 
 Coloração da pele (acrocianose), ressecamento; 
 Alteração de temperatura (análise tátil comparativa); 
 Pulsos tibiais e pediosos; 
 Dificuldade de cicatrização. 
 
Assistência hospitalar específica do pé diabético: 
 Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração); 
 Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com hidratante; 
 Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso), repouso. 
 
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO 
1- Hipoglicemiantes Orais: 
Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 84 
AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE GLICOSE (Ex. 
inibidores da alfaglicosidase; acarbose); 
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex. sulfonilureias (no 
fígado); glitazonas (no músculo); 
AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex. metformina). 
 
SULFANILUREIAS: 
 
Estimulam pâncreas a secretar insulina; 
Diminuem a produção hepática de glicose; 
Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose; 
Melhoram a sensibilidade das células-alvo à insulina. 
 
FÁRMACO: 
 
Clorpropamida; 
 Gliburida ou Glibenclamida; 
 Glipizida; 
 Glicazida; 
 Glimepirida. 
 
NOME COMERCIAL: 
 Diabinese; 
 Daonil, Euglucon, Lisaglucon; 
 Minidiab; 
 Diamicron; 
 Amaryl. 
 
BIGUANIDAS 
 
Usadas em pacientes que não conseguem emagrecer; 
Diminuem a produção hepática de glicose; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 85 
Aumentam os receptores de insulina; 
Diminuem a absorção intestinal de glicose; 
 
FÁRMACO: METFORMINA 
Efeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muitos obesos ou com patologias 
graves associadas; 
Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. 
 
NOME COMERCIAL: 
 Glucoformin; 
 Glifage; 
 Dimefor. 
 
INSULINOTERAPIA 
INSULINA: Hormônio proteico, formado por duas cadeias de aminoácidos. Não tem 
ação quando administrado por via oral. 
Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos; estimula 
conversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos e 
proteínas. 
Classificadas de acordo com: 
 Sua origem: bovinas, suínas e humanas; 
 Grau de purificação; 
 Período de ação - CURTA: ultrarrápidas, rápidas (R), INTERMEDIÁRIAS: 
lentas e NPH e PROLONGADA: ultralentas. 
 
INSULINAS MAIS UTILIZADAS 
 Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta): 
Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3h; pico 
máximo 20 a 24h. 
Via de Administração: Subcutânea geral/ 30 min antes da refeição. 
 Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta): 
Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6h; pico máximo 
12 a 16h. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 86 
Via de administração: Subcutânea. 
 Insulina de ação CURTA (rápida, ultrarrápidas): 
Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação em 1/2 
a 1 hora, pico máximo em 2 a 3 h. 
Via de administração: Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min antes 
de uma refeição. 
 
CONSERVAÇÃO: Evitar temperatura extrema, manter sobras e frascos de utilização 
esporádica na prateleira inferior da geladeira. 
Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de aspecto e 
cor. 
COMPLICAÇÕES: 
 Reações alérgicas locais; 
 Reações alérgicas sistêmicas; 
 Resistência à insulina; 
 Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (leve/acentuada depressão da 
gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa fibrogordurosa). 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUS 
INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA Avaliação (Histórico e Exame Físico); 
 Identificação dos problemas; 
 Diagnóstico de Enfermagem; 
 Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção); 
 Evolução; 
EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR 
(emergência e internação); 
VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: biopsicossócio espiritual, inserido na família, 
comunidade e trabalho. 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 87 
 Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de 
administração. 
 Utilização de técnica asséptica. 
 Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face externa/posterior do 
braço, nádegas e abdômen. 
 Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas. 
 Observação da conservação correta. 
 Alimentar o paciente depois da insulinoterapia. 
 Avaliar e ensinar autoaplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo 
agulha e seringa. 
 Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, frequência. 
 
QUANTO À HIPOGLICEMIA: 
 Orientar sinais e sintomas e para portar fonte de glicose; 
 Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, 
fome, visão turva, cefaleia, distúrbios de comportamento, perda da consciência, 
coma); 
 Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para glicemia; 
Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar). Paciente inconsciente: 
NPVO; Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa, Glucagon via 
endovenosa ou intramuscular (hospitalar); 
 Realizar glicosúria e controle da diurese; 
 Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n; 
 Controlar sinais vitais e perfusão periférica; 
 Avaliar nível de consciência; 
 Assim que possível, alimentar VO; 
 
QUANTO À HIPERGLICEMIA: 
 Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia, 
fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda da consciência, 
coma); reforçar importância do tratamento correto; 
 Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 88 
 Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio); 
 Realizar glicosúria; 
 Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em 
emergência Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa); 
 Instalação de PVC; 
 Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica; 
 Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato); 
 Monitorizar e avaliar nível de consciência; 
 Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical); 
 Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento; 
 
 
3.3 FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO CORONÁRIA 
 
 
Diversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na 
irrigação coronária e, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia: 
Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por 
duas razões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da 
origem das coronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o 
sangue, fluindo por um espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma 
velocidade maior e uma pressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o 
aumento de velocidade referido não é normalmente suficiente para superar o pouco 
espaço e a grande resistência associada. Logo, não é gerada uma pressão aórtica 
tão grande como o normal. 
Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numa 
primeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço 
miocárdico aumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a 
frequência e contractilidade cardíacas. Isso porque a obstrução parcial de um vaso 
diminui o débito sanguíneo máximo destinado à nutrição da região do coração 
irrigada por esse vaso. Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio 
superam as diminuídas quantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte 
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/dac/Atero1.htm
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 89 
dor, designada de angina de peito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a 
isquemia. 
É uma importante defesa uma vez que o indivíduo é obrigado pela dor a 
terminar toda a atividade que estava a realizar. Quando o problema se agrava ao 
ponto de a obstrução ser total ou quase total, e causar uma isquemia prolongada, 
surge o enfarte do miocárdio, que se caracteriza pela morte das células expostas à 
isquemia (necrose). Por sua vez, em caso de o coração “sobreviver” ao enfarte, a 
perda de uma porção funcional pode provocar insuficiência cardíaca de nível 
variável, que se caracteriza pela incapacidade do coração bombear quantidades de 
sangue acima de determinados valores, e ainda problemas relacionados com a 
condução elétrica, estando estatisticamente comprovada uma maior propensão para 
arritmias em indivíduos com episódio(s) de enfarte. 
 
 
3.4 A PLACA ATEROSCLERÓTICA 
 
 
Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas 
As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I 
até VI, segundo a AHA (American Hearth Association): 
 
Lesões Iniciais 
Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento 
no número de macrófago e pelo surgimento das “foam cells”, que são macrófagos 
cheios de gordura, em nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis antes 
mesmo do 1º ano de vida. 
 
Tipo II: Conhecida como “estria gordurosa”, é a primeira fase visível a olho nu. São 
compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura 
extracelular. Existem dois subtipos distintos “a” e “b’ da lesão tipo II. As lesões do 
tipo IIa são as menos frequentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas 
de lesões tipo I com um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade 
e maior quantidade de matriz extracelular. Possuem preferência por sítios 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 90 
hemodinâmicos específicos e por fim tendem a progredir mais rápido e para formas 
mais complicadas de lesão aterosclerótica. Assim, notamos que precocemente já 
existem caminhos distintos que resultarão em lesões mais ou menos graves. Lesões 
tipo II são encontradas antes da 3º década de vida. 
 
A formação da “foam cell” (célula espumosa) 
 
Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos 
que são ricos em lipídios. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço 
subendotelial. O transporte do LDL para essa região é um fenômeno passivo e 
diretamente proporcional à sua concentração sanguínea. Teoricamente uma 
disfunção endotelial, em um endotélio ainda morfologicamente normal, decorrente, 
por exemplo, de stress hemodinâmico, aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL 
seria oxidado por ação de produtos oxidativos de células da parede arterial 
(endotélio, células musculares lisas e macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase 
obrigatória para a formação da “foam cell”. A LDL oxidada seria então reconhecida 
pelo macrófago por meio de receptores scavenger e CD-36, englobando as 
moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdo lipídico, formando assim 
a célula espumosa. 
 
Lesões intermediárias 
Tipo III: Chamada de pré-ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa e 
diferem destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte 
da matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. 
É uma fase de transição para a formação da lesão tipo IV. 
 
Lesões avançadas 
Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das 
ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro 
necrótico por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de 
debris celulares. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV4.0 
 91 
Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico. 
Subdivide-se em três subtipos “a”, “b” e “c". 
Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico; 
Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou 
mesmo no núcleo lipídico; 
Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico. 
 
Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. É a 
causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são oriundos de 
placas do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de ocorrer 
quando existe remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico > 
40% da área total da placa, capa fibrótica fina e presença de grande quantidade de 
células inflamatórias. 
 
 
3.5 FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE 
 
 
FIGURA 24 
 
 
 
 
FONTE: Disponível em: < http://anacristinabioifes.files.wordpress.com/2011/05/aterosclerose21.jpg >. 
Acesso em: 21 mar. 2012. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 92 
 
Fatores IRREVERSÍVEIS 
 
 
São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não 
podemos tratá-los. São eles: 
Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma maior 
propensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça negra 
são mais propensos à hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso mais 
severo. 
 
Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares estão 
acima dos 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque 
cardíaco terão uma chance dupla de morrer em poucas semanas. 
 
Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus 
ataques ocorrem em uma faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando 
a taxa das mulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens. 
 
Fatores REVERSSÍVEIS 
 
São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou 
tratando. 
Fumo: o risco de um ataque cardíaco em um fumante é duas vezes maior do que 
em um não fumante. O fumante de cigarros tem chances duas a quatro vezes 
maiores de morrer subitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos 
também têm o risco de um ataque cardíaco aumentado. 
 
Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em que 
os níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de 
risco como pressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de 
risco é agravado pela idade, sexo e dieta. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 93 
Pressão arterial elevada: para manter a pressão elevada o coração realiza um 
trabalho maior, com isso vai hipertrofiando o músculo cardíaco, que se dilata e fica 
mais fraco com o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da 
pressão também aumenta o risco de um acidente vascular cerebral, de lesão nos 
rins e de insuficiência cardíaca. O risco de um ataque em um hipertenso aumenta 
várias vezes, junto com o cigarro, o diabetes, a obesidade e o colesterol elevado. 
 
Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença das 
coronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um importante 
papel em evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios moderados, desde 
que feitos com regularidade são benéficos, contudo os mais intensos são mais 
indicados. A atividade física também previne a obesidade, a hipertensão, o diabetes 
e abaixa o colesterol. 
 
Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um 
acidente vascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros 
fatores de risco. A obesidade exige um maior esforço do coração, além de estar 
relacionada com doença das coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e 
diabetes. Diminuir de 5 a 10 quilos no peso já reduz o risco de doença 
cardiovascular. 
 
Diabetes mellitus: o diabetes é um sério fator de risco para doença cardiovascular. 
Mesmo se o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabetes aumenta 
significativamente o risco de doença cardiovascular e cerebral. Dois terços das 
pessoas com a doença morrem das complicações cardíacas ou cerebrais 
provocadas. Na presença do diabetes, os outros fatores de risco se tornam mais 
significativos e ameaçadores. 
 
Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os riscos 
de doenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das mulheres. 
Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais orais por 
aumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares. Existem outros fatores que 
são citados que podem influenciar negativamente os fatores já citados. Por exemplo, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 94 
estar constantemente sob tensão emocional (estresse) pode fazer com que uma 
pessoa coma mais, fume mais e tenha a sua pressão elevada. Certos medicamentos 
podem ter efeitos semelhantes, por exemplo, a cortisona, os anti-inflamatórios e os 
hormônios sexuais masculinos e seus derivados. 
 
 
3.6 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) 
 
 
De toda a população que procura os serviços de emergência por dor 
torácica, mais da metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No 
entanto, muitos pacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico 
de Síndrome Coronarianas Agudas, sendo portadores de doença coronariana. Essa 
população é vítima de altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas 
dos serviços de emergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice 
pode chegar até 20% no Brasil. 
A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e 
laboratoriais de isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável 
e IAM. Apesar da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes, 
todas elas se dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a 
ruptura da placa aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia 
miocárdica aguda. O conhecimento desses processos é importante não só para o 
adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção. 
A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica 
nas artérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos 
fatores ativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a 
ativação das plaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao 
fibrinogênio e a agregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o 
tamanho do trombo. As causas que levam a SCA é principalmente doença 
aterosclerótica, que são as formações de ateromas, seguidas de embolia e trombos, 
a idade e o sexo também são considerados importantes. 
A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. A 
integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 95 
fortalecendo contra tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e 
do estresse gerado pelo fluxo sanguíneo coronariano sobre o endotélio. A doença 
aterosclerótica é entendida hoje como um forte componente inflamatório endotelial e 
subendotelial, ainda mais quando existe infiltração e depósitos de partículas 
lipídicas. 
 A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grande 
exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio. 
Nos fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratos 
hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, 
sedentarismo, infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e 
inflamatórias, susceptibilidade genética (antecedentes familiares) e individual. 
 O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável 
relacionada de modo direto à morbimortalidadedos pacientes portadores de SCA. 
Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento, 
melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o 
atendimento e diagnóstico sejam rápidos e precisos. Com o objetivo de atacar 
diretamente estes fatores (redução do tempo de início de tratamento das SCA, 
impedir a alta de pacientes portadores de SCA dos serviços de emergência, evitar a 
internação indevida de pacientes sem indicação e gerar otimização dos custos 
médico-hospitalares) foram idealizadas as unidades de atendimento à dor torácica. 
Estas unidades seguem protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar o 
diagnóstico diferencial da dor torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar 
no tratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 
 
 
3.6.1 A dor torácica típica 
 
 
As características da dor anginosa são: 
a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor. 
b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo apontada 
em uma área não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão 
sobre o precórdio. A irradiação típica é para a região cervical e região medial do 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 96 
membro superior esquerdo, mas pode acontecer em qualquer localização do tórax, 
mesmo a direita, região epigástrica e dorso. 
c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina 
típica. 
d) Melhora com repouso ou com uso de nitratos. 
e) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos 
(nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 minutos. 
Crises de dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido à angina instável / IAM 
ou não são coronarianas. 
 No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em 
repouso, sem relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente 
com nitratos ou repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar. 
 
FIGURA 25 
 
 
 
Irradiação típica Irradiações menos comuns 
 
 
FONTE: Figuras adaptadas de - Braunwald - Heart Disease, a textbook of 
cardiovascular medicine. 
 
 
3.6.2 A dor torácica não coronariana 
 
 
As características a seguir são de dores não relacionadas à doença 
coronariana, no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 97 
algum fenômeno doloroso simultaneamente ao evento isquêmico – ex.: pericardite – 
que torne a dor atípica. 
 
a) Duração fugaz menor que 1 minuto; 
b) Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou 
a palpação do examinador; 
c) Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos 
abaixo da cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados 
a evento isquêmico coronariano; 
d) Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a 
região mamária; 
e) Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia 
miocárdica por meio dos exames complementares. 
 
 
3.6.3 Estratificação da dor no atendimento 
 
 
A dor torácica pode ser classificada em quatro categorias a partir das suas 
características clínicas, independente dos exames complementares. 
1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica evidentes, 
levando ao diagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o resultado de 
qualquer exame complementar. 
2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possui todas as características de uma 
angina típica, mas a doença coronariana é o principal diagnóstico. 
3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível excluir 
totalmente o diagnóstico de doença coronariana instável sem exames 
complementares. 
4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características de dor não 
coronariana, em que outro diagnóstico se sobrepõe claramente à hipótese de 
doença coronariana. 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 98 
Pesquisa de fatores de risco 
 
 
Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doença 
coronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o 
paciente, principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica 
coronariana aguda não é evidente a princípio. 
 
Pesquisar obrigatoriamente: 
Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade; Diabetes; 
Passado de Doença coronariana ou de doença cerebrovascular; História familiar 
para doença coronariana ou cerebrovascular. 
 
Eletrocardiograma 
 
Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor 
torácica, tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do 
eletrocardiograma é de no máximo 10 minutos desde a chegada do paciente ao 
serviço de emergência. Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a 
decisão terapêutica inicial, devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o 
diagnóstico de IAM é inferior a 50%. 
 
 
3.6.4 Estratificação dos pacientes quanto à probabilidade de Síndrome Coronariana 
Aguda 
 
 
Paciente com ALTA probabilidade: 
Possui dor torácica definitiva ou provavelmente anginosa e uma de qualquer das 
características abaixo: 
a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecida; 
b) Quadro típico em homem maior que 60 anos e mulher maior que 70 anos; 
c) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dor; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 99 
d) Angina variante; 
e) Supra ou infradesnível de ST >= 1mm; 
f) Inversão de T simétrica em múltiplas derivações. 
 
Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA: 
Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com uma das 
características abaixo: 
 
a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70 anos; 
b) Quadro anginoso provável em homem > 60 anos e mulher maior que 70 anos; 
c) Dor atípica, na presença de dois ou mais fatores de risco ou se o único fator de 
risco for diabetes melitus; 
d) Doença vascular extracardíaca; 
e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante. 
 
Paciente de BAIXA probabilidade: 
 
a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou intermediária; 
b) Dor torácica provavelmente não anginosa; 
c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco; 
d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm. 
 
 
3.6.5 Dor torácica Cardíaca de Causa Isquêmica 
 
 
A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou 
áreas adjacentes, associada à isquemia miocárdica sem necrose. Frequentemente é 
descrita como “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras 
sensações. Muitas vezes, passam-se meses até que o paciente procure ajuda para 
a dor que começa a aparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa 
com poucos instantes de repouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 100 
variar diariamente e, não raramente, o desconforto pode sumir após alguns 
momentos de exercício. 
Sua localização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até 
mesmo, localizarem-se somente em membros superiores, costas, garganta, 
mandíbulas e dentes. Em diversas ocasiões a dor pode se localizar em região 
epigástrica e cessar com eructações sendo erroneamente interpretada e tratada 
como dispepsia. Também podem ser acompanhadas de dispneia, sudorese, 
náuseas e tonturas. Em alguns casos esses sintomas podem aparecer sem a 
existência da dor e são chamados de equivalentes isquêmicos. A angina que só 
acontece desencadeada por esforços é classificada como estável. Ela passa a ser 
chamada de instável quando o indivíduo começa a senti-la mesmo em repouso. O 
fato de o paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas em outras áreas 
como claudicação intermitente ou AVC prévio, reforça a possibilidade de isquemia 
miocárdica. 
Uma dor mais intensa e com duraçãoacima de 20 minutos, acompanhada 
de cansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas frequentemente 
representa a instalação do infarto agudo do miocárdio. A dor causada por 
hipertensão pulmonar pode ser muito parecida com a angina típica, causada por 
isquemia do ventrículo direito ou por dilatação das artérias pulmonares. 
 
 
3.6.6 Dor Torácica Cardíaca de Causa Não Isquêmica 
 
 
Pericardite aguda – Frequentemente precedida por quadro gripal. A dor é 
normalmente mais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a 
inspiração profunda, tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se 
inclina para frente. 
 
Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente 
hipertenso apresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou 
abdômen. A presença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar 
dor crônica de caráter mais errático. 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 101 
 
Prolapso da valva mitral – Os pacientes portadores desta variação anatômica, 
normalmente mulheres, frequentemente referem-se a dores torácicas em pontadas 
que podem ser bastante intensas, de localização variável e que aparecem em 
períodos de grande ansiedade. 
 
 
3.6.7 Dor Torácica de Causa Não Cardíaca 
 
 
Distúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão. 
Frequentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de 
comparações do tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc.” 
 
Doenças gastrointestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastroesofágico, gastrite, 
pancreatite, colecistite, etc. Nesses casos a relação com a alimentação torna-se 
nítida. 
 
Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor súbita, 
geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos de TEP 
pode estar acompanhada de hemoptise ou tosse. 
 
Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores osteocondrais. 
 
O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo-se à dor torácica 
é acometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim, quanto mais 
detalhes puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais 
rápido e certeiro será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha 
de métodos diagnósticos sofisticados. 
 
 
3.6.8 Atendimento Imediato na Sala de Urgência 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 102 
 
Pacientes com quadro de dor torácica com suspeita de doença coronariana 
instável devem receber tratamento imediato. 
a) AAS - 300mg, preferencialmente os comprimidos devem ser mastigados. 
b) Nitrato SL - lembrar antes da administração de não haver sinais de baixo débito 
ou hipotensão, quando essa droga não deve ser administrada mesmo na vigência de 
dor. 
c) Oxigênio - 4 l/min. 
d) Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não melhore 
com o uso do nitrato. 
O ECG é obtido simultaneamente à coleta da história e exame físico e a 
administração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um 
acesso venoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio-X deve ser tirado 
sem prejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da 
chegada. 
 
Rotas de tratamento 
 
A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de 
forma padronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme 
o diagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzido 
conforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação em 
unidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem 
seguir rotas de triagem, por meio da realização de ECGs seriados, dosagens 
enzimáticas, estudos ecocardiográfico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não 
o diagnóstico de síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo 
de triagem devem ser pesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço 
pesquisado. 
 
 
3.7 ANGINA 
 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 103 
A indicação clássica da deficiência circulatória miocárdica é um tipo bem 
distinto de dor torácica determinada angina instável. É o resultado do 
comprometimento do suprimento sanguíneo miocárdico, a quantidade de oxigênio 
disponível está reduzida e esta insuficiência na oxigenação causa a angina instável. 
Na angina pectoris ocorre um desconforto torácico, ou Precordialgia, tendo duração 
em geral dois a dez minutos, precedido por estresse, atividade rigorosa, moderada, 
discreta ou até em repouso. 
Na grande maioria dos casos reflete por aterosclerose coronária subjacente, 
envolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo esta estenose reduz 
o fluxo sanguíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator 
determinante do fluxo sanguíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. 
Então, em resposta, os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução 
da resistência coronária permitindo o aumento do fluxo sanguíneo que é 
indispensável para atender as demandas necessárias. 
As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana 
sobre lesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda 
de oxigênio, redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo 
de enchimento diastólico e anemia. É importante observar na história do cliente com 
dor torácica sintomas associados, como: sudorese, náuseas, vômitos, dispneia, 
seguidos de sensação de morte iminente, também os fatores de risco para as 
doenças das artérias coronárias: hipertensão arterial, diabetes, estresse, tabagismo, 
dislipidemia, idade avançada, obesidade, sedentarismo e história familiar. 
A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres, podendo 
desencadear um processo inflamatório. Já o tabaco libera radicais livres de oxigênio 
que quando inalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais 
livres e a hiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou por meio da 
modificação do desidrogenase láctica (LDH) pode representar mecanismos 
patogênicos dos diferentes fatores de risco da aterosclerose. 
 
Classificação da angina 
 
A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas 
clínicas: Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 104 
Angina Variante; Angina Mista (BENETT & PLUM, 1996). Existe ainda outra forma 
assintomática conhecida como Isquemia Silenciosa: não existem sintomas, porém 
existe uma estenose nas coronárias que diminui o fluxo sanguíneo, reduzindo o nível 
de oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada por meio do eletrocardiograma. Os 
fatores de risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão, presença de infarto 
prévio do miocárdio, extensão da doença arterial coronária e função ventricular 
(SOUSA & MANSUR, 1997). 
Porém, a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina 
Progressiva: com início recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; 
Angina Prolongada: episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: 
episódios anginosos em repouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos 
esforços físicos, sendo desencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: 
precoce, que começa na fase hospitalar pós-IAM; Angina de início recente: é um 
processo anginoso recentemente entre um a dois meses. 
 
Anamnese e exame físico 
 
A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção 
dos profissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico. 
Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência 
Coronariana (ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente, 
levantar uma estimativa da gravidade da situação para a obtenção de um 
diagnóstico quantitativo, não se esquecendo da história do paciente. 
Para isso,o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica é 
caracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de 
alívio. Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar 
o conjunto idade, sexo, classificação da dor e a presença de fatores de risco. Com 
essa análise é possível identificar a gravidade em que o paciente se encontra. 
No exame físico devemos atentar principalmente aos sinais vitais (SSVV) 
quanto à verificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e frequência 
cardíaca (bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo 
respiratório alterado (dispneia), verificar traqueia, linha mediana, estase jugular, 
ausculta pulmonar (sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes, 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 105 
murmúrios, galopes e esfrega por fricção), náuseas e/ou vômitos, palpação de 
abdome (massa ou distensão), e enfim, em extremidades observar cianose ou 
edema e verificar pulsos. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de 
risco: alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte 
ou de novos eventos cardíacos ou IAM. 
 
Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não fatal na angina 
instável. 
Risco alto 
Dor em repouso, 
prolongada, acelerada, 
nas últimas 48 horas 
 
Risco intermediário 
Antecedente de infarto, 
doença cerebrovascular, 
remissão de dor precordial 
prolongada, angina de 
repouso < 20 minutos 
resolvida com nitrato 
sublingual 
70 anos 
Risco baixo 
Angina aumentada em 
frequência ou duração 
nas 
últimas duas semanas 
Eletrocardiograma 
normal 
ou inalterado 
Troponina normal 
 
Congestão pulmonar, 
B3, Idade > 
hipotensão, sopro 
cardíaco 
novo ou piora 
 
Alteração do segmento 
ST, 
arritmia ventricular 
sustentada 
Alteração de troponina 
acentuada 
Alterações da onda T 
Elevação discreta de 
troponina 
Eletrocardiograma 
normal 
ou inalterado 
Troponina normal 
 
FONTE: FERREIRA et al, 2002. 
 
 
Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares: 
eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos. O ECG é um mecanismo que 
registra, em forma de ondas, a atividade elétrica do coração, demonstrando o 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 106 
processo de despolarização e repolarização; sendo de fundamental importância para 
identificação de alterações cardíacas. Na angina pode apresentar-se sem alterações 
ou com sinais de isquemia. Os marcadores enzimáticos são proteínas liberadas na 
circulação após lesão do músculo cardíaco, em que são dosados os níveis de 
creatinoquinase total (CK), desidrogenase láctica (LDH) e troponina I. Na angina 
instável não sofrem alterações, pois não possuem injúria miocárdica. 
 
Tratamento 
O tratamento médico da angina tem como objetivo aumentar as demandas 
de oxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Esses objetivos são 
alcançados por meio de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco. As 
drogas que fazem parte da terapia farmacológica agrupam-se entre os 
antiplaquetários e antitrombóticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos 
canais de cálcio e trombolíticos. Os tratamentos invasivos incluem angioplastia 
(ATC) e cirurgia de revascularização do miocárdio. 
 
 
3.8 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 
FIGURA 26 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: Arquivo Pessoal do Autor. 
 
 
É o processo pelo qual áreas de células miocárdicas no coração são 
destruídas permanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 107 
geralmente causado pela diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias 
devido à formação de ateroma, trombo ou êmbolo (ROGERS, OSBORN & 
POUSADA, 1992). Outras causas do IAM é o vasoespasmo das coronárias, 
diminuindo o suprimento de oxigênio e também pela diminuição na demanda de 
oxigênio. A área afetada pelo infarto leva tempo para desenvolver-se, no início, à 
proporção que as células são excluídas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se e, 
com o passar do tempo, a falta de oxigênio leva ao IAM ou à morte das células 
(SMELTZER & BARE, 2002). 
 Esse dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal 
ou seus ramos sofrem oclusão. Na maioria dos casos a obstrução ocorre 
subitamente. O local infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente 
a artéria coronária esquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o 
ventrículo esquerdo denominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & 
KITCHELL, 1997). 
 A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas 
áreas miocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria 
descendente anterior é obstruída; Infarto anterolateral: quando ocorre a obstrução 
da artéria diagonal; Infarto inferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos 
ramos marginais da artéria circunflexa (MOTTA, 2003). A localização e o tamanho 
da IAM tem grande importância para o prognóstico. O infarto subendocárdico, por 
exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do miocárdio, à necrose. 
 
 
FIGURA 27 
 
FONTE: Disponível em: < http://www.sistemacardiovascular.com/wp-
content/uploads/2010/10/h9991270_001.jpg>. Acesso em: 21 mar. 2012. 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 108 
 
Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como: 
 Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do 
músculo ventricular; 
 IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do 
miocárdio; 
 IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda ocluída. 
No ECG são observadas alterações em V2 até V4. 
 IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No ECG 
são observadas alterações em DII, DIII e aVF; 
 IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria 
coronária esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo. 
ECG são observadas alterações em V1 e V2; 
 IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo que 
separa os ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V1 
até V2. 
 
A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o 
prognóstico. O infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as 
camadas internas do miocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997). 
 
Anamnese e exame físico 
 
A principal sintomatologia é a dor prolongada localizada nas regiões 
subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o 
pescoço, ombro, mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta 
características distintas podendo ser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a 
duração também varia de 20 minutos a vários dias (PIRES & STARLING, 2002). 
Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além desse 
sintoma primordial, devemos atentar para dispneia, pele fria, pálida, pegajosa, 
hipoxêmia, sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão 
sanguínea, elevação da temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando 
de cuidados urgentes (HUDDLESTON & FERGUSON, 2006). 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 109 
Além desses sintomas os pacientes coronariopatas podem apresentar 
agitação, taquicardia e hipertensão ou bradicardia. O precórdio em geral está 
silencioso e o impulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas 
cardíacas, sopros sistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido 
(ISSELBACHER et al, 1995). 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser 
solicitados imediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, 
Ecocardiograma (ECO) e o Cateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma 
intervenção rápida e eficaz. O Raio-X de tórax auxilia não só no diagnóstico 
diferencial,como também afasta outras causas de dor torácica, e define a presença 
de doenças cardiopulmonares associadas, o grau da disfunção hemodinâmica e o 
prognóstico resultante do IAM . 
No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando a 
terapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes. As 
alterações apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeiras horas) 
ocorre o supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitude e 
a onda Q patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatro 
semanas), onda T começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R 
começa a reduzir sua amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a 
seis semanas), supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q 
patológica e a onda T pode manter suas alterações. 
As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio 
de ramo novo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; 
ECG não diagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T. Na 
presença de elevação de ST ou também pode ser chamado de supradesnivelamento 
do segmento ST, ou a presença de bloqueio de ramo novo ou supostamente novo 
deve ser identificado um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1 mV em duas ou 
mais derivações anatomicamente contínuas. O supradesnivelamento de segmento 
ST deve ser corretamente mensurado: 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 110 
 Medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J; 
 O ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e o 
segmento ST; 
 A linha de base para essa medida tem sido tradicionalmente o segmento 
PR, mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é 
considerada mais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com 
segmentos ST côncavos ou convexos e ondas T pontiagudas. 
 
 O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende a 
dificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST, 
logo o supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela 
oclusão do ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto 
que, em alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por 
oclusão da coronária direita. 
Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem 
ser investigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina 
cinase (CK) e elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita 
de seis em seis horas no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia. 
A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção 
e a utilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a 
fosforilação da creatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato 
de adenosina para formar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é 
um indicador sensível de lesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico 
de IAM. 
A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal 
limitação sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em 
musculatura lisa e esquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores 
precoces de lesão miocárdica. A CK possui subformas compostas por três 
isoenzimas. A combinação de duas subunidades: M (muscular) e B (cerebral) 
formam as três isoenzimas: CK-MM (designada a forma muscular), CK-BB (forma 
cerebral) e CK-MB que é encontrada na contração de 2 a 30% no músculo cardíaco. 
Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o 
diagnóstico do IAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 111 
sua medida e seu valor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l. Para 
ser mais preciso o diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-MB 
dado pela equação: 100 x CK-MB/CK e se o resultado for inferior a 4% sugere 
presença de lesão muscular periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for 
acima de 25%, deve ser considerada a presença de macroenzimas. 
A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e 
seis horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando-
se entre 48 e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB 
para o diagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, 
demonstrou sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso 
alguns serviços vêm substituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa. 
Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: a 
proteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas, 
ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doenças 
ateroscleróticas. A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco 
cardiovascular global. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou-
se útil na identificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes 
com esse marcador na admissão em nível elevado têm um risco muito grande de 
complicações na internação e após alta hospitalar. 
A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de 
oxirredução, sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é 
encontrada no fígado, nos rins, no musculoesquelético, no coração e nos eritrócitos. 
No IAM a LDH se eleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o 
pico entre 48 e 72 horas, normalizando-se em 10 dias. Porém, não é específica do 
coração em decorrência da especificidade das troponinas que cobrem a mesma 
janela diagnóstica da LDH, não existindo mais indicação para seu uso. 
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, 
que formam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e 
troponina C (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio 
celular. As formas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos 
músculos periféricos com contração lenta e contração rápida e uma no músculo 
cardíaco, sendo que as formas cardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que 
são diferentes dos músculos periféricos, tornando-as específicas do coração . 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 112 
As troponinas atingem a circulação sanguínea em tempo semelhante ao CK-
MB, não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após 
o início dos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 
dias. Sua sensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM. 
As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA, 
estão bem estabelecidas, independente da troponina utilizada, na presença ou não 
de SCA de supradesnível de ST. 
O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado para 
diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a 
visualização de um estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por 
uma placa de gordura. O ECO também é utilizado e, quase sempre há 
anormalidades da cinética mural. É um exame seguro que torna sua utilização 
atraente como método de triagem. No setor de emergência, a realização imediata do 
ECO ajuda nas decisões terapêuticas. A arteriografia coronária visualiza 
seletivamente as principais artérias coronárias epicárdicas com auxílio de contraste 
radiográfico. É o meio mais preciso atualmente disponível para se documentar a 
presença e a extensão da doença obstrutiva das artérias coronárias. 
 
Tratamento do IAM 
 
Para o tratamento terapêutico recomendam-se analgésicos (supressão da 
dor), sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina), 
betabloqueadores (redução da FC, PA e o consumo de oxigênio), bloqueadores de 
cálcio (anti-isquêmico),