Choque Hemodinâmico

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Choque é um distúrbio hemodinâmico  
agudo, sistêmico que dificulta o sistema  
circulatório de manter a perfusão  
sanguínea   
  
Característica principal do choque:  
hipoperfusão tecidual sistêmica  
  
Divisão do choque  
  
Choque cardiogênico: origem de alteração  
no coração  
  
Choque hipovolêmico: perda de volume  
sanguíneo  
  
Choque distributivo dividido em:  
  
● Choque anafilático :  
hipersensibilidade  
  
● Choque séptico : processo  
inflamatório agudo  
  
● Choque neurogênico : lesões na  
região da medula e bulbo que levam  
à perda da condição de  
contratilidade dos vasos e  
diminuição da frequência  
respiratória do paciente  
  
Choque obstrutivo: relacionado a  
mudanças que alteram o enchimento  
cardíaco   
  
Principal tipo de choque → distributivo  
(representa cerca de 59% dos choques, dentro  
dele, o choque séptico)  
  
Manifestações clínicas de choque  
  
Depende da causa inicial  
  
→ Hipotensão arterial sistêmica  
→ Hipoxemia -> extremidades frias e pálidas  
Ocorre uma tentativa de vasoconstrição  
para compensar a hipotensão arterial  
  
No choque distributivo ocorre  
vasodilatação -> pele mais rosada e quente  
  
Choque hipovolêmico cardiogênico -> pele  
pálida, fria e sudorese  
  
Pele sarapintada  
  
Choque hipovolêmico  
  
  
Hipo -> pouca  
  
vol -> volume  
emia -> sangue  
  
→ Perda aguda de líquido (sangue, íons e  
água)  
  
→ Ocorre intensa redução do volume  
circulante porque há perda de líquido por  
diversas causas, como: vômito, diarreia,  
hemorragia, queimadura, edema (passagem  
de líquido para o LEC)   
  
→ A perda de volume causa diminuição do  
retorno venoso, consequentemente a  
pré-carga também diminui -> débito e  
pressão arterial também reduzem  
  
Quando o débito diminui a hipoperfusão  
tecidual diminui, o paciente se enquadra  
em choque (PCO 2 elevado, com acidose  
mista)  
O paciente fica com menor PO 2,  
desencadeando um quadro de hipóxia, isso  
leva à produção de ácido lático, paciente  
começa ter acidose   
Ocorre também produção de ADP  
  
Alterações irreversíveis do choque devido à  
hipóxia:  
   
- necrose coagulativa  
  
Adaptação  
  
Degeneração hidrópica -> por causa da  
não eliminação de sódio   
  
Essa degeneração ocorre em todos os  
choques em processos de hipóxia  
  
A falta de ATP decorrente da baixa perfusão  
leva à degeneração hidrópica  
  
Com o aumento do ácido lático, NO e ADP  
fazem a vasodilatação que acentua o baixo  
retorno venoso. E isso tudo aumenta a  
hipoperfusão tecidual.  
  
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Camila Guimarães Santos  
Choqu� Hemodinâmic�  
 
  
  
  
Se a pressão arterial diminui, a perfusão  
tecidual também diminui -> choque  
  
Se o paciente chocou existe mecanismo  
compensatório?   
Sim, existem 2 sistemas para compensar  
  
Paralelamente a diminuição do débito e da  
pressão, o corpo tenta compensar as  
perdas por meio dos centros autonômicos  
  
Fases de compensação  
  
1. Ativação simpática : faz uma  
vasoconstrição e aumento da frequência  
cardíaca  
vasoconstrição + ↑FR  
  
2. Mecanismo renal: o rim em uma  
hipovolemia secreta renina, que ativa  
angiotensina, aldosterona e ADH (ADH  
ocasiona retenção de sódio e de líquido)  
  
O paciente nesse estado de choque  
compensado urina menos, o paciente retém  
líquido para manter o volume. Quando ele  
volta a urinar é um indicativo de que ele  
está saindo do estado de choque porque o  
mecanismo compensatório não é mais  
necessário, ele já tem volume suficiente e  
não precisa mais reter líquido  
  
ADH e aldosterona -> retém sódio e água ->  
paciente urina menos -> estado de oligúria  
  
Um paciente com hipoperfusão:  
  
● Aumenta ADP  
● Aumenta ácido láctico -> ácido  
láctico + ADP -> induz acidose ->  
provoca vasodilatação ->  
diminuição do retorno venoso  
  
Alça de feedback positivo -> fase  
descompensada,que leva à necrose  
  
  
  
  
Sinais e sintomas  
  
Taquicardia -> tentativa de aumentar a FC  
Alteração do nível de consciência  
Taquipneia  
Pele fria  
Hipotensão  
Pulsos filiformes  
Débito urinário diminuído -> por conta das  
alterações de ADH   
  
Choque cardiogênico  
  
Surge por insuficiência cardíaca aguda,  
principalmente do ventrículo esquerdo ->  
sangue deixa de ir para a circulação  
periférica, se acumulando no pulmão  
  
Redução de massa miocárdica e da  
capacidade de ejeção ventricular   
  
Principais causas:  
  
Infarto agudo do miocárdio  
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Camila Guimarães Santos 
 
Alterações/rupturas nas valvas cardíacas e  
músculos papilares por processo de  
endocardite    
  
Se ocorre alteração no coração, o débito  
cardíaco estará diminuído, coração perde a  
capacidade de bombear   
  
Alteração no VR -> Hiperemia   
  
Sinais e sintomas:  
  
Baixo débito cardíaco  
Taquicardia -> tentativa compensatória  
Taquisfigmia filiforme -> pulso acelerado  
Hipotensão arterial  
Sudorese fria  
Confusão mental  
Oligúria  
Congestão pulmonar  
  
Choque distributivo  
  
Característica: vasodilatação arteriolar  
periférica -> o que diferencia de outros  
choques  
  
Vasodilatação -> hiperemia -> paciente  
corado por causa da vasodilatação  
(diferença dos outros choques)  
  
Sistema simpática tenta agir numa  
tentativa compensatória  
  
↪ Choque anafilático: processo advindo de  
sensibilidade, reação de hipersensibilidade  
mediada por IgE  
Característica: reação de sensibilidade  
mediada por IgE (gerada no mastócito)  
  
Ocorre degranulação fagocitaria,  
ocorrendo liberação de histamina gerando  
vasodilatação significativa que leva à  
diminuição da pressão  
  
Vasodilatação ocasiona hiperemia ativa,  
essa hiperemia passa para hiperemia  
passiva causando diminuição do retorno  
venoso  
Processo que anda junto com a hiperemia:  
EDEMA  
  
Paciente pode caminhar para choque  
hipovolêmico por conta do edema   
  
  
  
A hipersensibilidade gera degranulação  
mastocitária, o mastócito libera histamina  
que causa vasodilatação arterial sistêmica  
e a pressão arterial cai, quando a pressão  
cai o paciente entra em quadro de choque   
O óxido nítrico é produzido pela lesão  
tecidual, provoca vasodilatação periférica   
  
↪ Choque séptico : caracterizado por uma  
resposta inflamatória sistêmica , podendo  
não ser infeccioso. O choque séptico pode  
vir por DAMP ou por PAMP. Processo agudo  
com secreção exacerbada de citocinas  
  
A resposta inflamatória que é mediadapelas histaminas e prostaglandinas causam  
vasodilatação arterial  
  
Citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6)  
causam diminuição do débito cardíaco ->  
choque misto   
  
Perda de líquido (por causa do edema) em  
um choque séptico, leva a choque  
hipovolêmico -> choque misto  
  
No choque séptico há processo  
inflamatório mediado por DAMP ou PAMP  
(infecção ou dano). Esse processo  
inflamatório ativa células  
epiteliais/endoteliais e células inflamatórias  
(macrófagos, neutrófilos) que liberam  
moléculas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF  
alfa) -> ocasionam a vasodilatação  
  
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Camila Guimarães Santos 
 
A vasodilatação leva a hipoperfusão ->  
choque   
  
Processo inflamatório -> aumento da  
cascata de coagulação  
  
  
  
Se não houver compensação pelo processo  
renina/angiotensina/aldosterona, ocorre  
acúmulo de ADP e aumento de ácido láctico  
  
Um dos efeitos sistêmicos é o edema  
pulmonar que causa a SARS   
  
Os coronavírus são uma família de vírus  
que estão relacionados a SARS através dos  
choques sépticos   
  
Choque obstrutivo  
  
Causa: falta de enchimento das câmaras  
cardíacas  
Altera o enchimento das câmaras  
cardíacas. O coração não consegue encher  
devido a um processo obstrutivo  
  
Processos obstrutivos  
  
Líquido pericárdico: impede que o coração  
encha    
  
Pneumotórax: o pulmão não consegue  
encher e colaba, o colabamento causa  
congestão no coração, o coração tenta  
bombear e não consegue mandar sangue,  
consequentemente o enchimento do  
coração fica alterado  
  
Embolia pulmonar maciça: êmbolos  
pulmonares ocasionam uma resistência  
maior no coração impossibilitando ele de  
se encher e de mandar sangue   
  
 
  
  
   
  
  
O choque é um distúrbio progressivo que,  
se não corrigido, leva à morte.   
  
Três fases genéricas:   
  
• Uma fase não progressiva (fase  
hiperdinâmica) inicial durante a qual os  
mecanismos compensatórios reflexos são  
ativados e a perfusão de órgãos vitais é  
mantida. No choque distributivo, essa fase  
de compensação é chamada fase “quente”,  
já que existe vasodilatação periférica   
  
• Uma fase progressiva (Fase de  
descompensação) , caracterizada por  
hipoperfusão tecidual e início do  
agravamento do desequilíbrio circulatório e  
metabólico, incluindo a acidose lática  
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Camila Guimarães Santos 
 
  
Paciente começa a produzir ácido lático,  
ADP  
  
• Uma fase irreversível (fase final ou  
hipodinâmica) que se estabelece após o  
organismo ter sofrido lesão celular e  
tecidual tão intensas que, mesmo se os  
defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos,  
a sobrevivência não seria possível  
Lesão tecidual -> morte por necrose -> em  
todos os órgãos -> falência de múltiplos  
órgãos -> estado de choque que o paciente  
teve uma lesão irreversível   
  
Fases do choque  
  
fase progressiva (Fase de descompensação)  
  
• Redução da função miocárdica e à  
acidose metabólica   
• Aumento da glicólise anaeróbia, acidose  
lática   
• A acidose deprime o miocárdio,   
• Abertura dos esfíncteres pré-capilares;   
• No choque séptico, essa fase torna-se  
ainda mais grave, por causa das  
vasodilatação   
• O quadro hemodinâmico agrava-se  
também porque citocinas  
pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF-α, são  
depressores do miocárdio  
  
fase irreversível (fase final ou hipodinâmica)  
  
• Vasodilatação progressiva   
• Sequestro de sangue na microcirculação  
(vênulas e capilares)   
• Pele passa a ter aspecto cianótico e é fria  
• Lesão endotelial progressiva,  
especialmente por hipóxia ou hiperativação  
endotelial se o choque é séptico, aumenta o  
risco de trombose por exposição de fatores  
teciduais da coagulação e/ou por redução  
na atividade anticoagulante do endotélio.   
• Pode ocorrer coagulação intravascular  
disseminada (CID)   
• Com a manutenção da hipoperfusão,  
ocorrem hipóxia e, consequentemente,  
lesões degenerativas e necrose em diversos  
órgãos.   
• Sinais de insuficiência funcional vão se  
acumulando, e surge o que se denomina  
falência de múltiplos órgãos (FMO), fase  
final do processo.   
• Os territórios de menor perfusão,  
notadamente naqueles mais afastados do  
coração, é frequente necrose isquêmica.  
  
Alterações microscópicas - rim  
  
Nos rins, além de necrose tubular aguda  
pode haver necrose cortical subcapsular  
  
  
Isquemia causa necrose tubular aguda  
Ocorre apagamento dos túbulos, ausência  
de núcleos, o que fica marcado nas células  
tubulares são as proteínas, os túbulos  
estão só com aspecto rosa  
  
Alterações macroscópicas - coração  
  
No coração, aparecem infartos  
subendocárdicos em faixa, circunferenciais  
  
  
  
Alterações macroscópicas - SNC  
  
No sistema nervoso central, ocorre necrose  
em faixa   
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Camila Guimarães Santos 
 
Edema encefálico e infartos cerebrais  
simétricos    
  
  
Necrose liquefativa, se ocorre processo  
isquêmico em um lado, ocorre isquemia do  
outro lado também, há necroses simétricas.  
O que ocorre de um lado acontece também  
no outro lado   
  
Alterações microscópicas - fígado  
  
No fígado, encontra-se necrose  
centrolobular; no pâncreas, aparece  
necrose acinar  
  
No fígado ocorre necrose de coagulação  
A região centrolobular sofre necrose  
primeiro  
  
  
Zona 3 do fígado já tem menor baixa  
concentração de oxigênio devido à  
irrigação, se diminuir ainda mais, ocorre  
necrose coagulativa  
  
Alterações microscópicas - pulmão  
  
Agressão ao epitélio alveolar por radicais  
livres e enzimas liberados por leucócitos  
intravasculares e  
pelo exsudato no interstício alveolar,  
formando membranas hialinas.  
aumento da permeabilidade capilar, com  
edema alveolar  
  
  
  
Ocorre lesão do septo alveolar, por causa  
de uma série de células inflamatórias  
devido a lesão. Ocorre liberação de  
leucócitos entre os espaços alveolares, há  
também macrofagos  
Nas flechas há transformação hialina ou  
hialinose   
Se o paciente já chegou a essas alterações  
no tecido ele já está em um quadro muito  
grave  
  
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