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ENTEROBIUS VERMICULARIS -É conhecido pelo homem desde a Antiguidade, quando em comparação com outros parasitas. Isso tudo é favorecido pelas características do verme. -Popularmente é conhecido como oxiúros. MORFOLOGIA -Apresenta dimorfismo sexual, mas há características comuns aos dois sexos→ cor branca, corpo filiforme, cutícula finamente estriada em sentido transversal. -Boca pequena com 3 lábios retráteis -Esôfago relativamente musculoso, que termina em um bulbo cardíaco. -Possui asas cefálicas, lateralmente a boca, que são expansões vesiculares da cutícula, muito finas Fêmea: -Mede cerca de 1 cm de comprimento e 0,4mm de diâmetro -Cauda longa e pontiaguda - Uma única fêmea pode abrigar até 16 mil ovos Macho: -Menor que a fêmea, mede de 0,3 e 0,5cm e 0,3mm de diâmetro. -Cauda recurvada em sentido ventral Ovo: - Mede de 50 a 60um de comprimento e 20um de largura. - O livro aborda o aspecto de letra D - Quando deixam o corpo da fêmea, já apresentam no seu interior uma larva formada, ainda em desenvolvimento. CICLO BIOLÓGICO ❖ É do tipo monoxênico, ou seja, possui apenas hospedeiro definitivo. ❖ Após a cópula os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas repletas de ovos se desprendem do ceco e dirigem- se para o ânus. Alguns autores suspeitam que elas fazem deposição dos ovos na região perianal, mas a maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura de ovos, os mesmos seriam eliminados por rompimento das fêmeas. ❖ Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. ❖ No intestino delgado as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudanças no trajeto até o ceco. Quando no ceco, ele vira verme adulto. ❖ Depois de um a dois meses as fêmeas são encontradas na região perianal. Se não houver reinfecção, o parasitismo para por aí. TRANSMISSÃO Heteroinfecção: Ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites(meios de transmissão) alcançam um novo hospedeiro. Indireta: Ovos presentes em alimentos, peoira ou outros fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou. Autoinfecção externa ou direta: O próprio indivíduo parasitado, após coçar a região perianal, leva os ovos infectantes até a boca. É mais comum em crianças. Autoinfecção interna: As larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migra até o ceco, transformando eles em vermes adultos. Retroinfecção: As larvas eclodidas na região perianal do hospedeiro readentram o sistema digestivo pelo ânus e descem pelo intestino grosso, até chegar ao ceco, onde se transformam em vermes adultos. PATOGENIA -O paciente normalmente só nota o verme quando sente um prurido anal (à noite, principalmente) ou quando vê o verme nas fezes. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido. -Alterações mais intensas e mais frequentes é o prurido anal e o ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. Esse prurido ainda provoca perda de sono e nervosismo. A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar à vaginite, metrite, salpingite e ovarite. DIAGNÓSTICO Clínico: -O caso de assintomáticos é comum, mas se tiver sintomas facilita muito. Daí o médico deve observar os sintomas que falei acima, aprofundando na anamnese, e correlacionando informações epidemiológicas próximas, como sintomas parecidos em famíliares ou outras pessoas de convívio. -Em crianças, os pais podem relatar vermes ativos no ânus, que chamam popularmente de lagartinhas. Também tem gente que observa esses oxiurídeos nas fezes ou papel higiênico. Na mulher, o acometimento da vagina é comum. Complementar: -O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal pois, como a eliminação do Enterobius vermicularis pelas fezes pode não apresentar um calendário regular ou previsível, o exame parasitológico de fezes comum não costuma ser positivo para o verme ou seus ovos. O melhor método é o da fita adesiva ou método de Graham: é cortado um pedaço de 8 cm de fita adesiva transparente, coloca a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador (esse último é menos indicado por risco de contaminação). Aplica várias vezes a fita na região perianal, coloca a fita sobre uma lâmina e, por fim, leva ao microscópio e examina com aumento de 10 e 40x. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes do banho, e repetida em dias sucessivos, caso dê negativo. TRATAMENTO -É medicamentoso, para o paciente e pessoas do convívio -O tratamento anti-helmíntico deve ser repetido por no mínimo 2x, com intervalo de 14 dias entre as doses, até que cesse a contaminação. Pamoato de pirantel: Líquido ou comprimido, 10mg/kg em dose única. Albendazo: Líquido, em crianças com idade maior que 2 anos deve usar 100mg em dose única. Ivermectina: 200ug/kg SCHISTOSOMA MANSONI - É o agente da esquistossomose mansoni, e ocorre na África, Antilhas e América do Sul. - Aqui no Brasil ela é conhecida como “barriga d’água”, ou “mal do caramujo”. - Chegou aqui durante o tráfico de escravos, e se fixou muito bem por causa das condições ambientais semelhantes ás da região de origem. MORFOLOGIA Machos: - Medem cerca de 1 cm, e tem cor esbranquiçada Fêmas: - Medem cerca de 1,5 cm, e tem cor mais escura. Ovo: -Mede cerca de 150 uM de comprimento. O ovo maduro é encontrado geralmente nas fezes. Miracídio: -Tem forma cilíndrica Cercária: -Possui duas ventosas, uma oral e uma ventral, sendo que essa última é maior e apresenta musculatura mais desenvolvida. Nessa ventosa que geralmente a cercária se fixa na pele do hospedeiro durante a penetração. CICLO BIOLÓGICO ❖ A natureza do ciclo do Schistosoma é bastante variável perpassando pela água e pelo organismo dos hospedeiros intermediário (Caramujo) e hospedeiro definitivo (Homem). ❖ O verme ao atingir a fase adulta no sistema vascular alcança as veias mesentéricas migrando contra corrente circulatória. Cada fêmea adulta é capaz de eliminar em média 400 ovos por dia na parede de capilares e vênulas, com tempo de vida médio de 5 anos, embora alguns casais conseguem viver cerca de 30 anos no organismo do ser humano. Nesse caso, os ovos demoram cerca de uma semana para tornarem-se miracídios na submucosa e depois migram para a luz intestinal. Alguns fatores que facilitam a passagem desses ovos para a luz são: resposta inflamatória, bombeamento de ovos pelo acúmulo, enzimas proteolíticas que são produzidas pelos miracídio, como também a perfuração da parede venular. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. ❖ Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). ❖ Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. ❖ Logo após todo esse processo o miracídio, segundo alguns pesquisadores, possuem uma afinidade maior pelo corpo dos moluscos envolvidos no ciclo (caramujos), a partir de substâncias liberadas quimioatraentes (miraxone) que é produzida pelo molusco. Até que há a penetração do miracídio nos moluscos. Logo, a capacidade de penetração é notadamente em torno de 8 horas e é influenciada pela temperatura. ❖ Em terceira instância, após a penetração, o agente vai perder as características de miracídio e passará a ser chamado de esporocisto ainda no organismo dos caramujos, esses esporocistos se desenvolvem em cercárias (forma infectante). ❖ Apesar de as cercárias podem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorremnas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido (aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas se desenvolve no hospedeiro correto). TRANSMISSÃO -Se dá pela penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. -Elas penetram geralmente os pés e pernas, por serem áreas do corpo mais expostas ao contato com águas contaminadas. -Valas de irrigação de hortas, açudes e pequenos córregos que lavadeiras e crianças frequentam são locais de contante transmissão. PATOGENIA -Ligada à cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. De todos estes fatores os dois mais importantes são a carga parasitária e a resposta do sistema imunológico de cada paciente. Estudos comprovam que uma exposição com alta carga de ovos do parasito ocasionam a forma hepatoesplênica e pulmonares, já as infecções cutâneas, como as dermatites, e algumas hepáticas são ocasionadas por fatores de respostas imunológicas aos ovos e vermes. -O processo de patogenia está ligado às ação das fases do parasito: 1. Cercárias - As dermatites cercarianas ou dermatite do nadador pode ocorrer quando há a penetração desses parasitos, ocasiona lesão da pele e favorece uma resposta imunológica intensa, gerando eritemas, prurido, edema, pequenas pápulas e dor, com cerca de 6 horas até mesmo 24 horas, esses processos geram uma reação de hipersensibilidade ao corpo que ativam mastócitos, eosinófilos, sistema complemento e IgE. 2. Esquistossômulos - São os vermes que acabam sendo ingeridos no consumo de água e acabam sobrevivendo ao meio ácido do estômago, se adaptando ao pH ácido e conseguindo migrar posteriormente para a corrente sanguínea. Cerca de 3 dias após a perfuração das cercárias são encontrados esses tipos de parasitos nos pulmões, regiões de veia porta e regiões do fígado. Os sintomas nessa fase são de febre, aumento volumétrico das regiões afetadas, linfonodomegalia generalizada e sintomas respiratórios. 3. Vermes adultos - Os vermes adultos são aqueles que se fixam nas regiões de circulação hepática, eclodindo e produzindo ovos para as regiões próximas, os vermes permanecem nesses locais por anos sem ocasionar lesões, já quando morrer geram várias lesões circunscritas, principalmente no fígado, pois são levados para lá pela circulação. Estudo feitos observam que o S. mansoni consome muitos substratos importantes para a fisiologia do corpo. 4. Ovos - Vai depender da quantidade que consegue atingir a região de intestino, pelo fato de quanto maior, maior será a lesão, ocasionando hemorragias, edemas na submucosa, ulcerações degenerativas e algumas superficiais. Já os ovos que atingem o fígado lá permanecem e são as principais ocorrências de análise da esquistossomose. DIAGNÓSTICO Clínico: Anamnese detalhada(origem, hábitos, contato com água, pescarias, banhos, trabalhos, lazer). Parasitológico ou Direto: Exames de fezes- Usa o método de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, que precisa de alta densidade dos ovos. Se tiver carga parasitária baixa, deve se repetir. Biópsia ou raspagem de mucosa retal- É desconfortável. É uma técnica de maior sensibilidade. Ultrassonografia- Usada na fase crônica da doença principalmente. Métodos Imunológicos ou Indiretos: Esses métodos não indicam a certeza absoluta do parasitismo como os anteriores, pois podem ocorrer tanto reações cruzadas dando resultados falso-positivos, quanto os falso-negativos. Imunoenzimático ou ELISA- É um padrão ouro. É realizado principalmente com o uso do antígeno do verme adulto. Reação em cadeia de Polimerase (PCR)- Usado principalmente nos casos de controle de cura após quimioterapia e em infecções de baixa carga parasitária. TRATAMENTO -É usado o tratamento quimioterápico através das drogas mais modernas, oxamniquina e praziquantel. Esse tratamento demonstrou eficácia na prevenção de formas graves da doença, e a faixa etária mais favorecida é de jovens até 20 anos. ENTAMOEBA HISTOLYTICA Vive no intestino grosso de humanos ou animais. MORFOLOGIA Trofozoito -Mede de 20 a 40um, chegando a 60um nas formas invasivas Pré-cisto -Fase intermediária entre trofozoito e cisto - É oval, menor que o trofozoito. Metacisto - Forma multinucleada, que emerge do cisto no intestino delgado. Cisto - São esféricos ou ovais, e medem de 8 a 20um de diâmetro. CICLO BIOLÓGICO ❖ É um ciclo bem simples e monoxênico (possui apenas um hospedeiro), encontramos todas as fases citadas na morfologia, daí o ciclo se inicia a partir da ingestão dos alimentos ou água contaminada com os cistos maduros. ❖ O cisto ingerido passa pelo estômago, resistindo à acidez, percorre o intestino delgado e quando chega no final dele e no início do intestino grosso, surge uma pequena fenda no cisto e ocorre a desencistamento, com a saída do metacisto. Quando o metacisto é liberado sofre sucessivas divisões, divide-se em 4 e depois em 8 trofozoítos metacísticos, os quais irão migrar para o restante do intestino grosso onde se colonizam. A maioria fica aderida a parede do intestino e convive se alimentando de bactérias e nutrientes (ciclo biológico), daquele local. ❖ Após um determinado tempo esse trofozoíto se desprende e libera substâncias nutritivas e se transformam em pré-cistos. Em seguida se transformam em cistos que são excretados nas fezes do hospedeiro e retorna todo o ciclo. TRANSMISSÃO -Ocorre pela ingestão de cistos maduros em alimentos. Consumo de água sem tratamento e contaminada por dejetos humanos também é um meio. Outra coisa é ingestão de alimentos contaminados(verduras cruas, frutas). Então, vamos praticar o que mandei do Dr. Bactéria no Instagram. Ah, falta de higiene em casa também facilita a disseminação de cistos. Então, deixem de fazer “coisa de gente preguiçosa”- oi, Clara. →Oh que nojo: ocorre também com a disseminação nas patas de baratas ou moscas que venham a ter o contato com esses cistos maduros, em fezes por exemplo, além disso a não higienização da família que esteja contaminada pelo agente da amebíase pode facilitar a proliferação dos cistos e não responder a uma cura coerente. PATOGENIA -A amebíase é uma doença que pode ser As técnicas de fixação do complemento, reação de hemaglutinação indireta, radioimunoensaio e de reação de imunofluorescência, de modo geral, não possuem tanta aplicação por questões de complexidade e logística. sintomática ou não, e tem alto poder patogênico e diferença de virulência. Sua maior explicação para a formação de uma patogenia é a forte interação que esse agente (trofozoíto) tem de adentrar e invadir as células e tecidos, isso faz com que tenha uma forte adesão com as membranas celulares a partir de lectinas, as quais facilitam a aderência desses seres. -Logo após a entrada, rompimento das barreiras físicas, os trofozoítos começam a liberar substâncias proteolíticas (hialuronidase, proteases…) que causam a destruição dos tecidos. Sendo assim, estudos demonstram que a E. histolytica não se adere a tecidos intactos e sim os que estão em processo de lesão, com isso a proliferação desses trofozoítos são intensas e a formação de microulcerações também são demasiadas. -Ademais, as amebas também podem adentrar o tecido sanguíneo, de maneira mais rara, através da circulação porta atinge primeiramente o fígado, mas também pode atingir pulmão e mais ainda raro o cérebro em casos de extrema ignorância sintomatológica e falta de uma saúde de qualidade, como também pode até mesmo região anal e vagina. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Formas assintomáticas: É muito frequente.A infecção é detectada quando encontra-se cistos no exame de fezes. No centro-sul do Brasil ela prevalece. Formas sintomáticas: Diarreica- Duas a quatro evacuações por dia, com fezes moles ou pastosas e pode conter muco. É raro a febre. Disentérica(Colites Amebianas)- A amebiana aparece de modo agudo, acompanha muco ou sangue, cólicas intestinais, náuseas e vômitos. As evacuações variam de oito a dez. Em casos mais graves há febre elevada e persistente, além de dor abdominal e desidratação. Amebíase Extraintestinal- Muito frequente no fígado. Quando ocorre a presença de abscesso hepático constitui uma grande e grave complicação por amebíase, com principais sintomas dor, febre e hepatomegalia. DIAGNÓSTICO Clínico: É um pouco errônea, pois é comum à várias doenças intestinais. Na fase aguda pode ser confundida com salmoneloses, cólon irritado, etc. Laboratorial: Feito com fezes, soros e exsudatos, sendo o primeiro mais usado, e identifica trofozoítos ou cistos. Imunológico: ELISA, imunofluorescência indireta e hemaglutinação indireta. Tem limitação, por exemplo, geralmente dá resultado negativo em casos assintomáticos. Retossigmoidoscopia: Visualiza ulcerações e identifica o agente etiológico com o material das lesões. Radiologias, tomografias e USG, além de ressonância magnética também são métodos auxiliares. TRATAMENTO 1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal→ ação direta à parede ou na luz do intestino. 2) Amebicidas tissulares→ atuam na submucosa do intestino e do fígado 3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos. TRICHURIS TRICHIURA -O gênero Trichuris trichiura são nematódeos e possuem a parte anterior afilada que contém o esôfago e a posterior dilatada que contém os demais órgãos dos tratos digestório e genital. O homem é o único hospedeiro, sendo assim monóxeno. MORFOLOGIA -No geral medem de 3 a 5 cm de comprimento. Machos são maiores que a fêmea. CICLO BIOLÓGICO ❖ Estima-se que cada fêmea coloque por dia de 1000 a 5000 ovos. Os ovos, os quais tem parede dupla de cor castanha, são postos pela fêmea no lúmen intestinal são lançados no meio exterior onde evoluem de acordo com as condições ambientais. Quando há ambiente úmido, permeável, sombra e temperatura de 24 a 30 graus, eles vão evoluir entre 2 e 3 semanas, formando o embrião dentro do ovo que pode ser consumido em água e alimentos contaminados ou ainda pela poeira levantada de solos infectados. ❖ No trato digestório, pela ação dos fermentos, a larva infectante se liberta do ovo e entra nas vilosidades do ceco. Permanece ali por alguns dias para só depois retornar ao lúmen intestinal, e sefixar definitivo pela mucosa. ❖ No corpo humano, a larva passa por uma evolução por quase 1 mês, até a fase adulta do verme, que tem mais liberação de ovos nas fezes. PATOGENIA -Há uma relação diretamente proporcional entre as reações e a quantidade de parasitos dessa espécie, assim, encontrar ovos desse verme nas fezes não é diagnóstico sólido para tricuríase. O verme é responsável por causar traumas e infecções na mucosa intestinal e possui uma ação tóxica nessa e no corpo todo pois há passagem de algumas substâncias produzidas por ela pela corrente sanguínea e também liberação de outras como as citocinas decorrentes dos processos inflamatórios nos pontos de sua fixação. Isso ocorre pois seu modo de fixação causa uma trauma suficiente para permitir a invasão de bactérias. -Reações inflamatórias por conta parasito se instalam na porção terminal do íleo, no apêndice, no ceco e no cólon ascendente e em alguns casos há um parasitismo intenso no reto, resultando até no prolapso retal (exteriorização do reto através do orifício anal). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS -Geralmente é assintomático. Os sintomas são dor na região inferior direita do abdome, com constipação e acúmulo de gases no T.D, causando inchaço, desconforto e distensão abdominal, e as vezes diarréia. Nas crianças muito infestadas pode ter febre moderada, perda de apetite, vômitos... -A anemia também pode estar presente pela ação tóxica das excretas do helminto. Vamos observar também aumento de eosinófilos e secreção de linfócitos Th2 respondendo a esse helminto. Lembrem de MAD!
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