Parasitologia - Helmintologia

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Parasitologia: Bloco III Helmintologia 
Felipe Carvalho 
Aula 1: Introdução à Helmintologia: Schistosoma mansoni (C. Félix) 
A Helmintologia é o ramo da Zoologia que estuda os vermes em geral, especialmente aqueles 
reunidos sob os filos dos Platelmintos ou dos Nematoides. Esses filos apresentam os principais vermes de 
importância para a saúde pública. 
Os principais vermes estudados na Parasitologia Médica são: 
1. Schistosoma mansoni 
Causa a Esquistossomose (conhecida 
popularmente por xistose, barriga d’agua ou doença 
dos caramujos) que, inicialmente é assintomática 
mas pode evoluir e causar graves problemas de 
saúde, podendo levar até a morte. A foto ao lado 
mostra o casal de helminto em cópula (forma 
adulta), no qual tem a fêmea e 
o macho. A fêmea fica 
albergada na região central do 
macho que recebe o nome de 
canal ginecóforo para que 
ocorra a cópula. 
Essa não é a única forma evolutiva, existem outras formas como o Ovo que possui uma característica 
típica que é o espículo lateral, além da Cercaria e o Miracídio. 
 
2. Taenia solium e Taenia saginata 
As duas primeiras fotos representam as 
formas adultas e suas respectivas imagens 
representativas dos ovos. 
São conhecidas popularmente como somo 
solitárias e são responsáveis pelo complexo 
teníase-cisticercose que é definido como um 
conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros. 
 
 
 
 
3. Ascaris lumbricoides e Trichuris trichiura 
 Ascaris lumbricoides é conhecido como lombriga 
 Trichuris trichiura não tão conhecido, mas é 
responsável por infectar milhões de pessoas anualmente. 
Nas imagens em cima estão as formas adultas dos vermes 
e abaixo os ovos desses helmintos. São chamados de 
nematoides de transmissão passiva. 
Nematoides de transmissão passiva: Infecção ocorre por 
via oral, mediante a ingestão de alimentos, água, ou 
manipulação de solos infectados com os ovos dos vermes. 
Ovos embrionados são as formas infectivas para os humanos. 
Se não houver boa higienização da mão ela pode ser levada a boca e o indivíduo se infectar 
 
4. Ancylostoma braziliense; Ancylostoma caninum; Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
 São nematoides de transmissão ativa: 
ancilostomídeos. 
Transmissão ativa: O indivíduo se infecta a 
partir do contato com solos infestados com 
larvas dos ancilostomideos. 
Nos vermes Ancylostoma duodenale e 
Necator americanus, o homem é o hospedeiro 
definitivo. Eles causam uma doença muito 
comum nas áreas rurais chamada de amarelão. Eles são encontrados aderidos a mucosa intestinal do 
indivíduo parasitado e se alimentam de sangue. Com ajuda dessas estruturas que se assemelham a dentes 
ou lâminas cortantes, eles dilaceram a mucosa intestinal e dependendo da carga parasitária, o indivíduo 
entra num quadro de anemia grave, podendo levar a morte. 
No caso do Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, o homem não aparece como um 
hospedeiro definitivo. Os hospedeiros definitivos são os animais domésticos (cães e gatos) e o homem nesse 
ciclo aparece como hospedeiro acidental. A infecção ocorre a partir do contato com solos infestados, não 
com ovos, mas com as larvas. Uma característica interessante é que eles produzem enzimas que permitem 
o acesso aos tecidos do hospedeiro quando esse entra em contato com o solo. 
 
Mecanismo de transmissão 
Essas doenças constituem um problema grave de saúde pública principalmente nas áreas rurais e 
periferias das cidades de países subdesenvolvidos. 
Podem ser transmitidas de diferentes formas: 
 Ingestão de alimentos que podem estar infestados com ovos de vermes → indicação de hipoclorito de 
sódio para higienização de frutas/verduras e legumes. Esse tratamento já é capaz de eliminar as formas 
infectivas do verme; 
 Consumo de água não potável que pode carrear as formas infectivas; 
 Contato com o solo → comum em trabalhadores rurais e crianças que tem bastante contato com a terra; 
 Contato com águas de lagos e a açudes que podem estar infectados. 
 
Distribuição Mundial de Infecções Helmínticas 
 Infecções prevalentes em países 
subdesenvolvidos e normalmente estão 
associadas a outros tipos de infecções 
(co-infecções) como tuberculose, 
malária e HIV. 
 Nessas regiões mais carentes a 
persistência dessas doenças está 
associada a fatores culturais e 
socioeconômicos, como condições 
higiênico-sanitárias deficientes; 
sistemas precários de criação de 
animais e também na inspeção de carnes, além da ausência de medidas de controle dessas doenças 
(orientação da população) visto que elas podem ser prevenidas. 
 
Filo Platyhelminthes 
Morfologia geral 
• Classe Cestoda, Trematoda e Turbellaria – 20 mil espécies que podem ser agrupadas nas 3 grandes classes: 
→ Turbellaria: é representada por animais de vida livre, onde a maioria é de ambiente aquático. São 
predadores e necrófagos: se alimentam de restos orgânicos ou animais mortos. Ex: planarias. 
→ Trematoda e Cestoda: são representadas respectivamente pelo Schistosoma mansoni e espécies de 
Taenias. 
• Corpo achatado dorso-ventralmente – formato de “fita”; 
• Possuem ventosas e ganchos como estruturas de fixação; 
• Maioria das espécies é hermafrodita – exceção é S. mansoni (dióico) 
• São triblásticos – apresentam os 3 folhetos germinativos na biosfera 
• Simetria bilateral 
Filo Nematoda 
Morfologia geral 
• Vermes cilíndricos; 
• Habitats marinho, de água doce e terrestre; 
• Vermes com até oito metros de comprimento; 
• São considerados metazoários mais abundantes na biosfera → mais de 20.000 espécies já descritas; 
• São animais triblásticos; 
 
A Doença da Esquistossomose 
• Afeta muitos países em desenvolvimento – 210~215 milhões de pessoas se encontram infectadas pelo 
parasito. 
• Pode contraí-la ao nadar em lagos, lagoas infestadas com caramujos. 
- Espécies do gênero Biomphalaria 
- Moluscos da família Planorbidae 
- Água doce ou salobra; infecção pode permanecer por toda a vida 
Epidemiologia no Brasil 
 Espécie prevalente no Brasil: Schistosoma mansoni 
 Minas Gerais e estados do Nordeste apresentam média e alta endemicidade; RJ e SP apresentam focos, 
mas em áreas mais afastadas dos grandes centros. 
 Embora a S. mansoni seja responsável pelo maior número de casos no brasil, no mundo existem outras 
espécies de interesse médico como por exemplo: S. haematobium (norte da África); S. japonicum 
(endêmicos em países asiáticos) e S. intercalatum (África central). 
 
Verme Dióico & Dimorfismo Sexual 
Schistosoma mansoni 
• Morfologia: macho e fêmea (forma adulta – sexualmente maduros) 
♂: 1 cm de comprimento (+ robusto) 
♀: 1,5 cm de comprimento (+ afilada) 
• Alberga a fêmea no canal ginecófora para fecunda-la 
 O macho alberga a fêmea no canal ginecóforo (parte central 
do macho) para fecundá-la. Por essas diferenças morfológicas, é 
possível diferenciá-los. 
 Apresenta estruturas de fixação – Ventosa oral e ventral 
(acetábulo) 
 
 
Formas evolutivas 
1. No ambiente é encontrado o ovo com a característica específica do espículo lateral; 
2. O miracídio que eclode desse ovo nos ambientes aquáticos; 
3. O miracídio infecta os caramujos (hospedeiro intermediário) 
4. Nos tecidos do caramujo, o verme se multiplica e se diferencia em cercarias que é a forma infectiva para 
o homem (hospedeiro definitivo). 
5. Quando os vermes atingem a fase adulta e são maduros sexualmente, os machos e fêmeas se acasalam 
nos vasos mesentéricos 
 
 
 
Transmissão e Ciclo biológico 
Infecções causadas pelo S. mansoni e outros vermes estão diretamente relacionadas a mau hábito de 
higiene e falta de infraestrutura básica (ausência de rede de esgoto). Geralmente pessoas com a doença 
acabam evacuando próximo a lagoas, rios, represas. 
Os vermes adultos e maduros 
sexualmente, são encontrados nas veias 
mesentéricas. Após a cópula, a fêmea 
libera seus ovos que podem alcançar a 
luzdo intestino e serem liberados junto 
as fezes. Esses ovos ao serem liberados 
na água e encontrando condições 
favoráveis (oxigenação e temperatura) 
vão eclodir e do interior do ovo sai uma 
larva ciliada chamada de miracídio. Os 
miracídios inicialmente vão nadar em 
círculos por algumas horas até 
encontrar os moluscos do gênero 
Biomphalaria que atuam como 
hospedeiros intermediários (HI). Os 
miracídios precisam infectar rapidamente seu hospedeiro pois 40% não penetram, 30% penetram, mas não 
evoluem e 30% penetram com sucesso. Nos tecidos do HI vai ocorrer a multiplicação dessas formas do 
parasito resultando em uma forte ‘sintonia’ entre o metabolismo do HI e o verme, onde após um período 
de 4-6 semanas de infecção, as cercárias são liberadas. As cercárias apresentam corpo alongado e tem 
como principal caracaterística uma cauda bifurcada que ajuda na locomoção. Elas podem permanescer na 
água de 36-48h até esgotarem suas reservas energéticas e por esse motivo elas precisam nadar ativamente 
até o hospedeiro definitivo. Elas podem infectar a partir de qualquer região do corpo em contato com a 
água. 
 
Fases da doença 
A partir da penetração da cercária, a infecção pode ser assintomática ou sintomática. Isso vai depender 
de vários fatores como, por exemplo, características genéticas, imunológicas do hospedeiro e a carga 
parasitária. 
Fase aguda (eventos imediatos) 
Logo após a infecção um evento imediato observado é coceira e vermelhidão no local que o verme 
penetrou conhecido como Dermatite Cercariana. Pode durar um período das manifestações: 2 a 3 dias e 
normalmente desaparece. Na maioria das vezes esses sinais são negligenciados pelo indivíduo. 
 
Após a penetração da cercária, é 
importante ressaltar que o verme perde a 
cauda bifurcada e passa ser chamado de 
esquistossômulo (forma jovem do parasito). 
Nesse estágio, o verme já está em contato com 
proteínas séricas e as células de defesa do 
organismo. Para sobreviver ele vai precisar 
desenvolver estratégias e mecanismos para 
burlar o sistema imunológico e assim chegar 
no fígado aonde ele atinge a forma adulta. 
Esse evento de burlar o sistema de defesa é 
um evento essencial para o verme chegar ao 
sistema porta hepático. 
 
1. Período pré-postural: 10 a 35 dias pós infecção (fase aguda) 
Pré-postural significa antes da postura dos ovos pela fêmea. O indivíduo pode apresentar alguns sintomas 
como: febre, calafrio, falta de apetite, náusea, diarreia. 
2. Período pós-postural: 50 a 120 dias pós infecção (fase aguda) 
Após a postura de ovos, eles podem se dirigir até 
o fígado e baço que gera inflamação e inchaço desses 
órgãos causando um quadro de hepatoesplenomegalia 
(muito comum na esquistossomose). 
Pelo fato dos vermes adultos migrarem através de 
vasos de pequeno calibre, isso aumenta a pressão hidrostática dos vasos, contribuindo para o possível 
rompimento dos mesmos. Isso leva a um extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal e a um 
quadro de ascite. 
Os ovos podem alcançar a luz do intestino e serem liberados junto as fezes do indivíduo parasitado. 
As lesões provocadas pela passagem dos ovos no tecido intestinal também contribuem para o aparecimento 
de sangue nas fezes. 
GRANULOMAS: a chegada ou passagem dos ovos do parasito 
em diferentes órgãos e tecidos favorecem a formação de 
estruturas denominadas granulomas. O ovo do S. mansoni tem 
120 -150 μM, e as células de defesa do organismo, como os 
macrófagos, possuem de 10 – 15 μM e desse modo, é impossível 
essas células fagocitarem os ovos. Essas células apresentam em 
sua superfície receptores que vão reconhecer antígenos presentes 
na superfície dos ovos. À medida que as células vão interagindo com os ovos do verme e o recrutamento 
de células inflamatórias, vai ocorrer a formação de um anel leucocitário. 
Lesões inflamatórias localizadas: fígado, baço e intestino delgado. 
Essas estruturas são formadas por diversos tipos celulares como: 
células T; macrófagos; eosinófilos e também componentes acelulares 
como as proteínas de matriz extracelular (produzidas em grandes 
quantidades pelas células inflamatórias e liberadas no microambiente). 
 
 
 
 
 
Fase crônica: 160-180 dias após a infecção 
É caracterizada pela presença de vários granulomas → comprometimento intestinal e hepático 
Em relação aos problemas intestinais: Fibrose intensa da alça retossigmóide que compromete o 
peristaltismo e contribui para constipação constante e em relação a problemas hepáticos: o fígado se 
apresenta aumentado e doloroso e os ovos prendem-se nos espaços porta, promovendo a obstrução dos 
ramos intrahepáticos da veia porta (hipertensão portal). 
Outras complicações da Esquistossomose 
• Hipertensão pulmonar: causada pela obstrução vascular pela presença de ovos e vermes mortos. Esse 
fenômeno também está associado a inflamação dos vasos por imunocomplexos. 
• Glomerulonefrite: também é causada por imunocomplexos gerando uma síndrome nefrótica que 
normalmente evolui para insuficiência renal 
• Mielite transversa: comprometimento do SNC pela presença dos ovos e granulomas de vermes, gerando 
lesões como a mielite transversa. 
Observa-se em menor proporção, complicações em outras partes do organismo como: testículos, pele, 
retina, coração, dentre outros. 
 
Diagnóstico 
Exame parasitológico: pesquisa de ovos nas fezes → identificação do ovo do verme pela característica 
singular do espiculo lateral. 
Exames de fezes podem ser classificados como: 
 
1. Qualitativos: utilizados para a demonstração da presença das formas parasitárias. Em alguns casos o 
número das formas parasitária é baixo, sendo necessário recorrer a processos de enriquecimento para 
concentrá-las. Os métodos para concentrá-las são: 
Sedimentação espontânea: método de Hoffmann, Pons e Janer ou método de Lutz. Este método permite o 
encontro de ovos e larvas de helmintos; 
A técnica de Lutz é a mais utilizada e tem como fundamento a sedimentação espontânea de detrito fecais 
em um cálice de fundo cônico. Tem como principal indicação a pesquisa de formas evolutivas pesadas de 
parasitos, como ovos de média e grande densidade. 
Sedimentação por centrifugação: método de Blagg, conhecido por MIFC; método de Ritchie, e o Coprotest. 
Usados para a pesquisa de ovos e larvas de helmintos. 
Flutuação: método de Willis. Indicado para pesquisa de ovos leves (ancilostomídeos). 
Centrífugo-flutuação: método de Faust. Utilizado para pesquisa de ovos leves 
 
2. Quantitativos: são aqueles nos quais se faz contagem de ovos para avaliação da carga parasitária 
(número de ovos por grama de fezes). 
Stoll: o método Stoll-Hausheer usa um erlenmeyer graduado em 60 mL, no qual são adicionados 5 mL de 
uma suspensão de fezes. Em seguida, completa-se o volume do erlenmeyer com solução 1N de NaOH, para 
clareamento das amostras por 24 horas. Após isso, são colhidas, com pipeta automática, 0,1 mL da 
suspensão e transferida para lâmina. Faz-se a contagem de ovos na lãmina. O número de ovos contados é 
munltiplicado por 100 para obter o resultado em OPG. 
Kato-Katz (mais empregado): baseia-se na concentração de ovos de helmintos através de filtração em tela 
metálica ou de náilon, de uma determinada malha, que retém os detritos maiores e permite a passagem dos 
detritos menores e ovos, ocorrendo, consequentemente, a concentração destes últimos na amostra fecal. 1 
grama de fezes sob uma lâmina e a lamínula que deve estar embebida numa solução que contém glicerina, 
água destilada e verde de malaquita, onde a glicerina ajuda na clarificação das estruturas, a água destilada 
faz a hidratação e o verde de malaquita colore e marcas os achados. 
Dificuldades durante o diagnóstico: 
• Ausência de ovos no período inicial (~4-5 semanas) – período necessário para o desenvolvimento dos 
vermes adultos 
• Infecções unissexuais – só existe macho e fêmea 
• Infecções leves → baixa carga parasitária 
 
3.Biópsia retal: são retirados fragmentos da mucosa retal para análise em microscópio para pesquisar a 
presença ou não de ovos do verme. Principal desvantagem é o desconforto causado ao paciente e a 
necessidade de profissionais muito bem treinados para realização do exame. 
 
4. Diagnósticos imunológicos: realizado através de testes sorológicos, através da técnica de ELISA 
(imunoenzimática) – técnica utilizada para identificar presença de anticorpos anti-parasitários no soro de 
pacientes. 
Tratamento 
Praziquantel: introduzido no mercado na década de 90, ele aumenta o 
influxo de Ca2+ através do tegumento das células musculares do 
esquistossomo causando contração imediata e imobilização do verme 
após o contato com medicamento. Além disso, também perturba o 
metabolismo glicídico dos vermes ocasionando redução na captação de 
glicose e liberação aumentada de lactato. 
Posologia: Adulto: 50mg/Kg. Via oral, dose única; crianças acima de 4 
anos: 60 mg/Kg. Via oral, dose única. 
 
Oxamniquina: fármaco utilizado como segunda escolha. Os 
machos são mais susceptíveis que as fêmeas, porém as fêmeas que 
conseguem sobreviver ao tratamento, não conseguem mais liberar 
seus ovos, interrompendo a continuidade da doença. Presença de 
ovos indica maior gravidade da doença. 
 
 
Prevenção 
Controle dos portadores: depende da identificação e tratamento dos portadores da doença. 
A identificação ela é realizada por intermédio de inquéritos croposcópicos e deve fazer parte da 
programação das secretarias municipais de saúde das áreas endêmicas. O tratamento de portadores visa 
diminuir a carga parasitária e impedir o aparecimento das formas mais graves da doença. 
Investir em estrutura de saneamento básico: acesso a água potável, coleta e tratamento de esgoto 
garantem benefícios primordiais a população. 
Realizar controle da população de caramujos: visa quebrar o ciclo do parasito já que são HI. 
Projetos de educação em saúde: essenciais para disseminar informações sobre como evitar infecções que 
podem ser facilmente prevenidas. 
 
 
Aula 2: Taenia solium e Taenia saginata 
 Nome popular das espécies: solitária 
 São caracterizados por serem extremamente competitivos pelo seu habitat que é a mucosa do intestino 
delgado e não precisam de parceiro para cópula (vermes hermafroditas – diferente do S. mansoni que é 
dióico). 
 Provocam a Teníase e a Cisticercose 
 
Taenia spp 
Filo: Platyhelminthes; Classe: Cestoda (apresentam corpo fino e alongado em forma de fita); Ordem: 
Cyclophylidea (quatro ventosas – atuam como estruturas de fixação); Família: Taeniidae  2 espécies: 
Taenia solium e Taenia saginata (os vermes adultos causam a forma mais branda da doença chamada de 
Teníase enquanto na T. solium na forma larval é responsável pela forma mais grave da doença que é a 
Cisticercose) 
 Esses vermes causam doenças comuns afetando aproximadamente 25% da população mundial 
 São parasitoses endêmicas de elevada prevalência em vários países subdesenvolvidos (América Central, 
do Sul e da Ásia) 
 São espécies que apresentam ciclo de vida 
heteróxeno (necessitam de mais de um hospedeiro 
para completar seu ciclo de vida. No caso da T. solium 
tem como hospedeiro intermediário o porco, enquanto 
a T. saginata é o gado.) 
 Em ambos hospedeiros é encontrado a forma larval 
do verme chamada de cisticerco. 
 
 
 O homem atua como hospedeiro definitivo porque 
é encontrada a forma adulta do verme no intestino 
delgado. Entretanto a forma larval pode ser encontrada 
parasitando vários órgãos e tecidos. 
 Apenas para relembrar: hospedeiro definitivo → 
forma adulta ou sexuada; hospedeiro intermediário 
→ forma larval ou assexuada 
 
 
Características Morfológicas e Estruturais 
 Praticamente impossível diferenciar as espécies pelo corpo, porém sabe-se que são vermes extremamente 
longos. A T. saginata pode alcançar até 10 metros na fase adulta (4 a 10 metros) enquanto a T. solium pode 
alcançar até 6 metros (1,5 a 6 metros) no intestino delgado de humanos. 
 Ambas as espécies possuem 4 ventosas 
 A partir da cabeça, é fácil diferenciar as duas espécies. A T. 
solium apresenta ganchos/acúleos que estão ausentes na T. 
saginata. Essas estruturas são rígidas e apresentam formato de foice 
e, assim como as ventosas, atuam como estruturas de fixação, sendo 
importantes para adesão do verme na mucosa do intestino do 
indivíduo parasitado. 
 As infecções causadas pelas formas adultas geralmente são assintomáticas (o verme fica aderido a 
mucosa intestinal sem causar graves problemas ao hospedeiro – isso é interessante pois garante a 
perpetuação da infecção → T. solium a infecção pode perdurar por 6-12 anos enquanto a T. saginata de 12-
15 anos) 
 Fisiologicamente são vermes muito simples: não possuem sistema digestório e se alimentam por difusão 
(obtém os nutrientes do hospedeiro). A olho nu, apresenta coloração esbranquiçada, rosada ou amarelada 
com o corpo divido em anéis também chamados de proglotes. 
 Imagem de uma T. solium (atentar-
se para os ganchos); a cabeça é 
chamada de escólex e o pescoço de 
colo. O colo é constituído por células 
que apresentam elevada taxa 
proliferativa de onde são formados as 
proglotes. O conjunto de proglotes é 
chamado de estróbilo que representa 
o corpo do verme. 
 Quanto mais próximos do pescoço, 
as proglotes são mais jovens, sendo 
chamadas de proglotes juvenis 
(apresentam o esboço do futuro 
aparelho genital). Quanto mais distantes do colo, mais maduras são as proglotes, apresentando os sistemas 
reprodutores masculino e feminino. Pelo fato de serem hermafroditas, a autofertilização pode ocorrer, 
porém o que frequentemente se observa é a fertilização cruzada entre as proglotes. 
 As proglotes gravídicas são aquelas que estão localizadas no final do estróbilo, nas quais os órgãos 
genitais estão em franco processo de involução e útero em avançado, ou seja, o sistema reprodutor 
masculino sofre regressão e o feminino permaneceu como útero repleto de ovos. Além disso, essas proglotes 
gravídicas possuem características peculiares para cada espécie que permitem o diagnóstico diferencial. 
 Esse diagnóstico consiste na visualização das ramificações uterinas  T. solium 7-13 ramos e T. 
saginata 15-20 ramos. 
• Cada proglotes grávida contém 50.000 – 100.000 ovos 
• O indivíduo parasitado libera em média 700.000 ovos por dia (o que contribui para manutenção ou 
aumento no número de casos numa determinada região). 
Morfologia dos ovos: os ovos dos vermes em condições favoráveis podem sobreviver em torno de 4 a 6 
meses (aumentam as chances de hospedeiros intermediários e até o hospedeiro definitivo entrar em contato). 
Esses ovos possuem de 30-40 μm de diâmetro; possuem uma casca espessa e radiada e no seu interior a 
oncosfera (embrião) 
 
 
 
 
Apólise 
A liberação dos ovos junto as fezes 
do indivíduo que está parasitado é 
facilitado por um evento chamado 
apólise que consiste no desprendimento 
das proglotes grávidas do corpo da 
Taenia (do estróbilo). Esse 
desprendimento ocorre de modo 
espontâneo (pode ocorrer uma a uma ou 
em grupos). Entretanto como o pescoço 
(colo) continua proliferando de maneira 
contínua, a apólise não vai reduzir 
significativamente o tamanho do 
helminto, novas proglotes vão sendo 
formadas graças as estruturas de fixação 
(T. solium: 4 ventosas + ganchos; T. 
saginata: 4 ventosas) que garantem que o verme fique aderido à mucosa intestinal 
do indivíduo parasitado. 
 
Ciclo de vida 
 Forma adulta: causa Teníase; 
forma larval: cisticercose 
 Ambas musculaturas de gados 
e porcos são encontradas as 
formas larvais da T. saginata e T. 
solium, respectivamente. 
CICLO: Para desenvolver a 
Teníase, o homem precisa ingerir 
carne crua ou malpassada do gado 
ou porco. Os cisticercos (formas 
larvais) ao chegarem ao intestino 
dão origem a forma jovem da 
Taenia que inicialmente apresentacabeça e o colo. Por meio da ação 
das estruturas de fixação, o parasito permanecerá aderido à mucosa intestinal e começa a crescer 
progressivamente dando origem a um verme adulto. Enquanto o corpo do verme vai crescendo, as proglotes 
mais distantes do colo vão se tornar maduras sexualmente, realizando o processo de autofecundação ou 
fertilização cruzada entre proglotes. A partir daí o verme sofre apólise que irá garantir que as proglotes 
sejam liberadas juntas as fezes do indivíduo parasitado e durante o processo de decomposição, os ovos 
estarão expostos no ambiente (no solo). Uma vez no ambiente, o gado e o porco podem ingerir esses ovos 
que irão eclodir no intestino do animal e o embrião (oncosfera) que se encontra dentro do ovo vai se libertar 
e alojar em locais que possuem intensa irrigação, como coração, língua, diafragma, SN, globo ocular e 
musculatura esquelética, dando origem aos cisticercos. 
 Os cisticercos se apresentam como vesículas translúcidas com líquido claro contendo invaginado no seu 
interior um escólex (cabeça do verme) com a presença de 4 ventosas e o colo. No hospedeiro intermediário, 
após 2 semanas de infecção, eles já são visíveis a olho nu. 
 O homem também pode abrigar a forma 
larval do helminto em diversos órgãos e 
tecidos, onde o processo irá ocorrer da mesma 
forma que ocorre em gados e suínos. 
 Essas doenças afetam indivíduos que 
moram em regiões muito carentes 
desprovidas, por exemplo, de saneamento 
básico. 
 Somente a T. solium irá causar a 
cisticercose humana. 
CICLO: O indivíduo que alberga a T. solium 
no intestino ao defecar no solo, libera uma 
grande quantidade de ovos do parasito que 
pode infectar, por exemplo, agricultores que manipulam a terra. Uma vez infectado, esses ovos de ao 
passarem pelo estômago e sofrerem ação de enzimas digestivas, a casca do ovo irá amolecer e no intestino 
irá eclodir, ocorrendo a saída do embrião. O embrião então irá penetrar na mucosa intestinal e alcançar 
diferentes órgãos e tecidos do ser humano, onde nesse caso o embrião possui maior tropismo pelas células 
do SNC e também do globo ocular, o que irá favorecer o desenvolvimento das formas mais graves de 
cisticercose humana (cisticercose ocular e a neurocisticercose). 
 RESUMO: Teníase é causada pelas formas ADULTAS de AMBAS espécies (T. solium e T. saginata); 
Cisticercose é SOMENTE pela forma LARVAL da T. solium 
 Ingestão de carne crua ou malpassada 
 Homem hospedeiro definitivo 
Em geral, a Teníase é uma infecção geralmente 
assintomática, porém os que apresentam sintomas, os 
mais frequentes destacam-se o apetite exacerbado 
(absorvem o alimento já digerido pelo intestino – com o 
tempo causa fome excessiva) e diarreia (sintoma comum 
em infecções causadas por vermes – ocorre a inflamação 
das células do intestino delgado, provocando a destruição 
das estruturas responsáveis pela absorção de água e 
nutrientes). Outros sintomas menos frequentes são: perturbação digestiva, náuseas, vômitos e alargamento 
do abdômen. 
 Ingestão de ovos da T. solium 
 Homem pode atuar como hospedeiro intermediário 
(homem alberga a forma larval do parasito, encontrando 
os cisticercos em vários órgãos e tecidos do indivíduo) 
A importância da cisticercose na patologia 
humana está na dependência da localização do parasito 
em tecidos nobres (as larvas possuem elevado tropismo 
para o globo ocular e o sistema nervoso central – mais 
de 40%; em menores proporções atingem outras 
localizações como pele, tecido cutâneo, musculatura e 
outros órgãos). 
A cisticercose muscular e cutânea é a forma mais branda da doença, onde as implicações clínicas 
são usualmente irrelevantes (não requer um tratamento específico – a menos que o indivíduo venha a se 
queixar de dor → nesses casos, retirada dos cistos para proporcionar melhor qualidade de vida ao paciente). 
O elevado tropismo do embrião para as células do globo ocular e do sistema nervoso central contribuem 
para que a oftalmocisticercose ou cisticercose ocular e a neurocisticercose representem as formas mais 
graves da doença em seres humanos. 
Cisticercose ocular: ocorre em 15-45% dos pacientes infectados e pode ser intraocular ou extraocular, 
sendo o primeiro o mais comum. 
• Localização: cisticerco pode ser encontrado na câmara anterior, corpo vítreo ou no sub-retiniano. 
• Sintomas: são discretos, com ausência de dor, porém com perturbação visual periférica e também 
deslocamento e perfuração da retina. Se o indivíduo não for diagnosticado a tempo e tratado corretamente, 
a doença pode evoluir e levar a cegueira. 
Neurocisticercose: 
• Sintomas: vão depender de vários fatores (localização, número e estágio do desenvolvimento dos cistos). 
O período de incubação geralmente dura de 4 a 5 anos o que significa que os sintomas podem aparecer anos 
depois da ingestão dos ovos, porém esses sintomas surgem quando os cistos começam a envelhecer 
provocando uma resposta inflamatória. Podem apresentar problemas, como: convulsões, danos 
neurológicos, dormência em um seguimento do corpo, paralisia, sinais de aumento de pressão intracraniana, 
alterações de comportamento, dentre outros. 
 
Diagnóstico da Teníase 
Em relação ao diagnóstico da Teníase, podem ser feitos: 
• Clínico: normalmente é feito pelo próprio paciente através da observação direta das proglotes nas fezes 
do indivíduo infectado (à medida que as proglotes se tornam maduras sexualmente, ocorre o processo de 
autofertilização ou fertilização cruzadas entre elas → pedaços do corpo do verme contendo as proglotes 
gravídicas sofrem processo de apólise e são liberadas nas fezes). 
• Laboratorial: feito através da execução de métodos coproparasitológicos 
Tamisação: feita a partir da lavagem do bolo fecal, utilizando uma peneira 
fina, permitindo recolher as proglotes existentes e identificá-las pela 
morfologia da ramificação uterina. Como pode ser observado, as proglotes 
da T. solium apresentam menos ramificações (7-13) do que as da T. 
saginata (15-20). Essas diferenças junto com a presença de 
ganchos/acúleos servem para diferenciar as duas espécies. 
 
Concentração por sedimentação natural: também chamada de técnica de Lutz, consiste na sedimentação 
espontânea e é um método de concentração muito utilizado para diagnóstico de parasitas intestinais. A 
técnica consiste na mistura das fezes com água, onde esse material posteriormente é filtrado com auxílio 
de uma gaze cirúrgica (atua como uma peneira) e o material é mantido em repouso por um período de 2-24 
horas. Isso irá garantir a sedimentação dos restos fecais ao fundo do cálice que, com auxílio de uma pipeta, 
esse material pode ser coletado e colocado sobre uma lâmina na qual será visualizado com auxílio de um 
microscópio ótico. Este método é bastante utilizado para concentrar/detectar ovos nas fezes, mas não é uma 
técnica exclusiva para ovos de Taenia (utilizada também para concentrar ovos de Schistosoma mansoni e 
de outros helmintos) 
Teste da fita gomada: consiste na aplicação de uma fita adesiva transparente 
sobre a pele da região perianal, onde posteriormente será analisado com auxílio 
de um microscópio ótico. Essa também não é uma técnica exclusiva para o 
diagnóstico de Teníase e também é utilizada, por exemplo, para diagnosticar 
Enterobíase causada pelo verme Enterobius vermicularis. 
 
 
Diagnóstico da Cisticercose 
O diagnóstico da Cisticercose é baseado na interpretação dos sinais clínicos associados aos aspectos 
epidemiológicos e laboratoriais demonstrados. 
• Cisticercose cutânea: durante a realização do exame físico a presença nódulos subcutâneos podem 
contribuir para orientação diagnóstica. 
• Cisticercose ocular: o diagnóstico é de fácil realização através do exame direto do fundo de olho. 
• Neurocisticercose: Os testes imunológicos e os exames de imagem são indicados para o diagnóstico 
confiável, onde os primeiros são realizados através da técnica deELISA (visa a detecção do antígeno do 
verme no soro de indivíduos infectados – presença do Cisticerco cellulosae → nome da larva da T. solium) 
e os segundos tem como objetivo a visualização dos cistos por ressonância magnética (RM) e por 
tomografia computadorizada (TC). O ponto negativo em relação a esses exames é o alto custo o que os 
torna inacessíveis para grande parte da população de risco, especialmente em áreas endêmicas e pobres. 
 
 
 
 
Tratamento da Teníase 
 Não tóxicos 
 Atingem as 2 espécies 
 
 
 
Tratamento da Cisticercose 
 Tratamento mais longo 
 Fumarato redutase encontrada somente no 
parasito (catalisa a conversão de fumarato a 
succinato, oxidando NADH e NAD+, 
alterando o equilíbrio oxirredutor do 
helminto).
 
 
Prevenção 
- Evitar comer carne crua ou malpassada: presença de cisticercos de ambas as espécies de Taenia → medida 
profilática 
- Tratamento dos portadores: tratá-los impede o surgimento de casos de Cisticercose 
- Construção e fossas sépticas; 
- Acesso a água potável; 
- Higienização de alimentos e mãos; 
- Combate ao abate clandestino; 
- Inspeção de matadouros e frigoríficos; 
- Educação sanitária; 
 
Anotações da aula: 
• Cisticercose está relacionado com a instalação das larvas em vários órgãos. 
• Individuo parasitado = apenas presente no intestino sem apresentação de sintomas; apresentação de 
sintomas = instalação da doença. 
• Cisticercose tem várias formas: hepática, ocular, nervosa, cardíaca 
• Diagnóstico imunológico não é indicado para teníase; só quando há a formação das larvas (?) 
• Ovos unidade patogênica do S. mansoni 
• Cisticerco é uma vesícula que pode ser extravasado seu conteúdo 
• Diagnóstico de cisticerco: exames de imagem e sorologia; em hipótese alguma pode-se realizar exame 
de fezes. 
• Cisticerco = larva (não há desenvolvimento de ovos) – ela não se desenvolve 
 
 
Aula 3: Nematoides de transmissão passiva 
3 helmintos de importâncias para a saúde pública: 
Ascaris lumbricoides - Ascaridíase 
Trichuris trichiura - Tricuríase 
Enterobius vermicularis – Enterobíase, também conhecida como Oxiúros 
Geohelmintíases: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura (abordados nessa aula), Ancylostoma 
duodenale/Necatur americanos, Strongyloides stercolaris (próximas aulas) 
Um geohelminto é caracterizado a partir do seu ciclo de vida, onde parte dele se desenvolve no meio 
ambiente (no solo) nas condições que o ambiente proporciona. Essas incluem: umidade, temperatura e teor 
de oxigênio. Dentro da OMS são conhecidas por serem infecções helmínticas transmitidas pelo solo devido 
aos ovos e o contato com o solo contaminados (ovos que são infecciosos). 
A OMS estima que aproximadamente 2 milhões de pessoas no mundo são portadoras com pelo menos 
um desses helmintos citados, o que representa um número muito alto e preocupante porque a parte clínica 
da doença é muito comprometedora. Ocorre então, alto comprometimento da saúde do indivíduo, da 
qualidade de vida, do desenvolvimento cognitivo e físico de crianças e adolescentes. Dependendo do quadro 
clínico e carga parasitária do indivíduo, ele pode ter problemas para se inserir na sociedade, seja no trabalho 
ou escola pela sua saúde debilitada. 
Além disso, isso onera para os cofres públicos um valor exorbitante aos cuidados dessa população, 
sendo de interesse da OMS e do MS que essas parasitoses causadas sejam erradicadas. No entanto, esses 
helmintos causadores dessas geohelmintíases, são prevalentes em áreas carentes de medidas de saneamento 
básico adequadas. Por exemplo, atualmente existem 270 milhões de crianças em idade pré-escolar e 550 
milhões de crianças já em idade escolar que vivem em áreas totalmente propícias para o desenvolvimento 
dessas doenças. 
Nesse contexto, pode-se ressaltar os lugares mais afetados: África Subsaariana, as Américas e Ásia 
→ Mais de 100 países que são endêmicos. Além da questão do saneamento, existem outros fatores como 
as condições socioeconômicas da população que vive nessas áreas endêmicas. O uso de sapatos, as 
mediadas de higiene tomadas pelas pessoas são importantíssimas para diminuir o grau de infecção por parte 
desses helmintos. 
 
Ascaris lumbricoides 
 Agente etiológico da Ascaridíase 
 Domínio: Eurakyota; Reino: Opisthokonta e Filo: Nematoda 
 É responsável pela infecção de aproximadamente 800 milhões de crianças e adolescentes 
 No Brasil, a prevalência de pessoas infectadas está em torno de 10-20%, dependendo a região do país. 
Os números são menores em ambientes urbanos com maiores medidas de higiene, saneamento e medidas 
profiláticas. Em contrapartida, em países muito frios ou desenvolvidos possuem um número muito menor, 
o que os tornam países não endêmicos. 
 
Morfologia do verme 
Vermes com dimorfismo sexual – capazes de distinguir as fêmeas dos machos na fase adulta 
Fêmeas adultas: 30-40 cm (largura:3-6 mm) 
Machos adultos: 15 – 30 cm (largura: 2-4 mm) 
A variação de tamanho tem uma relação associada a carga 
parasitária no intestino do hospedeiro. Se a carga parasitária é alta, a 
disponibilidade de nutrientes é menor e consequentemente o 
desenvolvimento desses vermes fica comprometido. Por outro lado, deve 
ser considerado também o estado nutricional e imunológico dos 
indivíduos acometidos, o que vai repercutir no desenvolvimento desses 
parasitos. 
A fêmea possui algumas diferenças em relação ao 
macho. A região posterior (lado oposto que apresenta a boca) 
do macho é curvada apresentando espículas que são 
importantes para o momento da cópula dos vermes (favorece 
a fecundação da fêmea). Na região anterior nós temos a boca 
trilabiada. Ambos possuem uma cor esbranquiçada/rosácea 
e as fêmeas são maiores de comprimento. 
 
 
Ciclo biológico 
 Monoxênico - um único hospedeiro, o homem. 
 Geohelminto, ou seja, parte do seu desenvolvimento ocorre no meio ambiente 
 Nomes vulgares: lombriga e bicha 
 
No indivíduo infectado ocorrerá a eliminação dos ovos nas fezes. Esses ovos liberados ainda não são 
embrionados e possuem uma taxa de liberação de 200 mil por dia. Uma vez no ambiente, esses ovos podem 
infectar reservatórios de água que vão suprir as necessidades de uma população, pastagens, regiões de 
cultura de verduras e o solo (calçadas). Nesse meio, pelas condições de temperatura, oxigênio e umidade 
vão ocorrer a embriogênese com a formação de uma larva no seu interior (no estágio L3). 
Uma vez que o ovo contém uma larva em estágio L3 é adquirido via oral pela ingestão de água e 
alimentos contaminados, bem como unhas e mãos sujas levadas a boca, compartilhamento de objetos não 
tão bem higienizados; esse ovo atingirá o trato digestório do hospedeiro e vai haver estímulos para a eclosão 
dessa larva. Os estímulos são: os sais biliares; pH alcalino e o teor de CO2 no trato digestório. 
Uma vez que a larva L3 atinge o intestino, já na região mais posterior do intestino (região do ceco), 
essa larva vai secretar proteases e colagenases para atingir as regiões mais profundas do tecido intestinal 
até conseguir alcançar os vasos capilares mesentéricos. Quando atinge esses vasos, passa pelo fígado e 
através da veia porta, atingirá o coração e pela veia cava inferior, atingir os pulmões. Nesse momento, a 
larva L3 encontrará um ambiente com teores de oxigênio adequados e o próprio tecido pulmonar favorecerá 
a maturação (L3→ L4). Quando a larva chega nesse estágio, já se passaram 7-8 pós infecção (ingestão dos 
ovos). A larva vai de L4 para L5 nos alvéolos e depois subir pela tranqueia, lugar onde ela pode ser 
engolida. Essa passagem causa uma coceira na garganta (pigarro) que quando o indivíduo tosse, pode passar 
essas larvas pela saliva/muco que está liberando, embora isso seja raro. 
Quando a L5 cai no esôfago e atinge o estômago, ela vai migrar e se estabelecer o intestino delgado. 
Aqui haverá o desenvolvimento para vermes adultos. A maturidade sexual é atingida 60 dias apósa 
infecção, ou seja, demora muito tempo para completar o ciclo. Desse modo, quando houver a fecundação 
das fêmeas pelos machos adultos, haverá novamente a produção de ovos que serão excretados nas fezes, 
completando-se o ciclo de vida. 
A passagem pelos pulmões é chamada de Ciclo de Loss que não é exclusivo para Ascaris; outros 
vermes passam pelo pulmão e coração para amadurecerem. Essa passagem não é assintomática, muitos 
indivíduos apresentam sintomas associados a passagem das larvas pelos órgãos. 
 
Características dos ovos: 
 Podem ser férteis ou inférteis 
 Os ovos são liberados não embrionados, onde sua embriogênese se dá no solo, levando 7 dias para 
amadurecer de L1 → L2 e mais 7 dias de L2 → L3 que é a forma infectante. 
 A sua viabilidade é variada. Em temperaturas mais baixas, um ovo pode se manter 7 anos infeccioso no 
solo no qual é preservado por essa baixa temperatura. 
 Apresenta características importantes para o diagnóstico desse helminto: apresenta 3 membranas 
- Mais interna: não se consegue visualizar direito por MO e é semipermeável (possui características de uma 
MP, apresentando lipídios e proteínas) 
- Externa: quitinosa conferindo resistência 
- Mamilonada: membrana que possui muitos polissacarídeos secretados pelo útero. Ela é rugosa que 
favorece a adesão dos ovos as superfícies em que eles são liberados, afim de serem pouco carreados para 
outras regiões que não aquela onde houve a liberação. Além disso, favorece a superfície de contato com 
alimentos com as mãos sujas de modo a favorecer a perpetuação do parasito. 
 Nem todos os ovos são férteis e com essas características (ovos arredondados e com membrana 
mamilonada espessa). Alguns ovos não apresentam essa membrana, mas são férteis como é o caso dos 
ovos decorticados. A explicação disso consiste que, muitas vezes ao longo do processo de formação dos 
ovos, nem tudo sai corretamente e, então, pode ser devido a um erro da síntese dessa membrana na formação 
dos ovos. Desse modo, eles são menos resistentes as condições ambientais, entretanto são capazes de 
infectar um indivíduo 
 É comum se observar ovos inférteis nos quais não houve embriogênese. Pode estar relacionado a 
problemas do meio ambiente, onde não ocorreu a maturação, mas a prevalência deles ocorre quando se tem 
uma infecção somente por fêmeas. Essas fêmeas liberam ovos sem a fecundação por um macho, acarretando 
na formação de uma membrana mamilonada delgada com a presença de um citoplasma granuloso e é 
um pouco mais alongado que um ovo fértil. 
 Podem ter infecções que não liberam ovos e isso ocorre quando a infecção é dada somente por machos. 
A partir disso, o indivíduo terá uma sintomatologia clínica na qual não vai aparecer os ovos do parasito no 
exame das fezes. 
 
Patogenia e Quadro clínico 
• Ambos estão associados a forma larvária e ao verme adulto 
• Carga parasitária: 
- Baixa: 3-4 vermes (poucos sintomas clínicos e comprometimento do indivíduo) 
- Alta: 30-40 ou > 100 vermes (sério comprometimento da saúde) 
 
A. Formas larvárias: em boa parte dos casos os sintomas associados as formas larvares que incluem a L3 
passando pelos vasos mesentéricos até atingir o pulmão, constituindo o ciclo de Loss, e o seu 
amadurecimento até L5, é uma fase muitas das vezes é tida como assintomática. Entretanto, dependendo 
do número de ovos ingeridos, carga parasitária e dessas larvas que circulam pelo organismo do indivíduo 
acometido, as formas larvárias podem estar associadas a Síndrome de Loeffler. Essa síndrome não é 
exclusiva de Ascaris, ou seja, outros helmintos podem desencadear essa reação inflamatória nos pulmões. 
É observado uma pneumonite causada pela presença das larvas no pulmão com aumento de eosinófilos e 
anticorpos anti-IgE. 
Síndrome de Loeffler: eosinofilia pulmonar, asma, reações urticariformes, febre, tosse, dispneia, dor 
torácica, roncos, sibilos, síndrome respiratória aguda – quadro de pneumonite (pneumonia eosinofílica). 
Tosse produtiva: secreção sanguinolenta. 
B. Formas adultas: possui outra sintomatologia que é mais comum no TG1 
Sintomatologia: cólicas abdominais, fezes diarreicas, náuseas, vômitos e perda de sangue 
Consequências: fome oculta, emagrecimento (manutenção dos vermes adultos - proteínas, lipídios, 
carboidratos, vitaminas A, B6 e C), irritabilidade, sono irrequieto, ranger dos dentes; oclusão ou 
semioclusão intestinal; cansaço. 
No desenvolvimento infantil: baixo desenvolvimento físico e mental 
 
Complicações da Ascaridíase: Ascaris errático – não é raro 
Ocorre quando o helminto é encontrado em regiões que não o tubo digestivo (no duodeno e seus ovos 
no intestino grosso). O helminto pode ser encontrado no estômago, dutos biliares, dutos pancreáticos e 
fígado, causando complicações muito severas e que muitas vezes levam a condições de intervenção 
cirúrgica. O helminto pode atravessar de alguma forma o epitélio ocasionando: 
• Necrose hepática – presença de diversos abcessos hepáticos 
• Apêndice cecal – apendicite aguda 
• Obstrução do colédoco e vias biliares intra-hepáticas levando a infecção, inflação e icterícia 
• Obstrução da ampola de Vater (liga ao ducto colédoco) e do Canal de Wirsung (liga o pâncreas à vesícula) 
- Sinônimos: Ampola ou ducto hepatopancreático. → levando a uma pancreatite severa 
Uma vez encontrado no estômago, o helminto através dos seus movimentos, ele pode subir pelo 
esôfago e sair pela boca e pelas narinas do indivíduo. É muito importante se averiguar a carga parasitária, 
pois nesse caso onde é encontrado no estômago, é possível eliminar o verme por endoscopia digestiva. 
Outras situações nas quais a carga parasitária está alta e ocorre obstrução, a configuração do tratamento se 
dá por uma escolha delicada do anti-helmintico para que haja a paralisia flácida desse verme e ele possa 
sair sem levar a outras complicações pelo ânus (por formar nó de vermes). Nos casos de pancreatite e 
abcessos hepáticos, as complicações são muito severas e é necessário fazer um acompanhamento muito 
intenso desse paciente. 
 
Trichuris trichiura 
 Agente etiológico da Tricurose ou Tricuríase 
 Domínio: Eurakyota; Reino: Opisthokonta e Filo: Nematoda 
 É responsável pela infecção de 475 milhões de pessoas no mundo, especialmente crianças e adolescentes 
até 15 anos. 
 No Brasil, a prevalência se assemelha ao quadro de Ascaris Lumbricoides, variando até 20%. 
 É também um geohelminto → as condições ambientes são importantes para o desenvolvimento do ovo 
e o amadurecimento da forma larvar infectante, e com isso há uma ampla distribuição desse Nematoda pelo 
globo. 
 
Morfologia do verme 
Vermes com dimorfismo sexual 
• Região anterior: boca (abertura simples, sem lábios; esôfago longo – 2/3 do tamanho do Nematoda) 
• Macho: 3-5 cm, espesso na região posterior (chicote; 1/3 do corpo: órgãos sexuais e digestivos) 
• Fêmeas: 3-5 cm, espessamento na região posterior (1/3 do corpo: órgãos sexuais e digestivos) 
 Apresentam diferenças na região 
posterior, o macho possui na sua ponta um 
enovelamento chamado de “chicote” o 
que facilita o reconhecimento do gênero, 
enquanto a fêmea nessa região é mais 
espessa que a anterior. 
 O macho na região enovelada apresenta 
estruturas acessórias importantes, como o espículo que é importante para cópula e formação dos ovos 
embrionados. 
 
Morfologia dos ovos 
• Formato elipsóide (bola de futebol 
americano), dois opérculos nas 
extremidades. 
 Os ovos são muito distintos de outros 
ovos encontrados para outros helmintos, 
possuindo um formato elipsóide ou bola de 
futebol americano. Além disso, possui duas 
aberturas (não há extravasamento) 
chamadas de opérculos com material hialino e refringente ao microscópio óptico. Os ovos possuem uma 
camada quitonosa lisa que favorece a resistência ao meio ambiente e uma camada vitelina interna que nutre 
o ovo até a formação da larva infectante. 
 Assim como os ovos deA. lumbricoides, os ovos desses vermes são vistos nos exames de fezes com cor 
acastanhada. Essa cor não é natural da sua síntese e sim adquirida pelos sais biliares liberados pela bile no 
intestino, onde ocorre essa pigmentação para cor castanha. 
 
Ciclo Biológico 
Monoxênico: possui um único hospedeiro, o homem. 
• Ovos não embrionados liberados nas fezes 
• Embriogênese ocorre no meio externo 
- Depende da T: 25 º C (21 dias para formar L1) 
 34 º C (13 dias para formar L1) 
 Umidade acima de 77% 
• L1 (forma larvar infectante) 
• Transmissão oral 
• Eclosão da larva L1 no ID (suco gástrico e pancreático; microbiota do IG) 
• Aproximadamente 32 dias para o desenvolvimento de formas adultas; 60-90 dias para liberação de ovos. 
Os ovos não embrionados são liberados nas 
fezes e sua embriogênese se dá no meio externo, ou 
seja, geohelmintíase (parte do ciclo de vida ocorre 
no meio fora do hospedeiro, num ambiente com 
temperatura, umidade, teores de O2 e CO2 
adequados para o amadurecimento dos ovos). 
Diferentemente de outros helmintos como Ascaris, 
a forma L1 é a forma larvar infectante e a 
transmissão também é oral. Desse modo, a medida 
que o indivíduo ingere água e alimentos 
contaminados com os ovos de T. trichiuria, a larva 
L1 sob ação do suco gástrico, pancreático e 
principalmente a microbiota do TGI, em especial do 
intestino grosso, irá sair pelos opérculos e atingir o 
lúmen do intestino grosso. Uma vez no lúmen, a 
larva penetra nas vilosidades do intestino grosso e 
pela região cefálica, irá se inserir nessas células 
para que ocorra o amadurecimento até a formação 
da larva L5, onde depois se diferencia para a forma 
adulta propriamente dita. 
É importante observar que parte do verme está inserido na mucosa pela sua porção anterior, onde 
situam-se a boca e o esôfago (longo e comprido) sendo importantes para adesão e penetração, pois levarão 
a fissuras, processos inflamatórios na região, ocasionando um quadro assintomático terrível para quem for 
portador desse Nematoda. 
Leva-se aproximadamente 32 dias para formação dos vermes adultos, ou seja, para todo ciclo e até 
90 dias para que ocorra a liberação desses ovos. 
• As larvas migram para o intestino grosso: ocorre a adesão pela porção cefálica onde pode ocorrer 
infecções secundárias, e o verme vai se alimentando de detritos de células, nutrientes oriundos da 
alimentação do hospedeiro, modificando a microbiota do mesmo, levando a um baixo consumo de sangue 
de 5 mL de sangue/dia. 
• Patogenia: o verme leva a inflamação loca, edemas e hemorragias com alterações histológicas. É um 
parasito tissular, pois toda região cefálica contendo a cabeça e o esôfago penetram na camada epitelial, 
lisando os enterócitos e ingerindo o muco produzido pelo intestino grosso. 
• Carga parasitária: importante para averiguar o grau de comprometimento do indivíduo 
- Baixa: paciente assintomático (1000 ovos/g fezes) 
- Moderada: cólicas e diarreias ocasionais (inespecífico), cefaleia, náuseas, vômitos (1000 – 10.000 ovos/g 
fezes) 
A fêmea libera em média, 3.000 a 5000 ovos/dia, embora alguns trabalhos mostrem a liberação de 
um número muito superior chegando a 60 mil ovos. 
- Alta (>10.000 ovos/g fezes) 
• Síndrome disentérica crônica, com espasmos abdominais (irritação dos neurônios motores) – todo sistema 
nervoso entérico se torna alvo dos vermes naquele tecido. 
• Tenesmo (sensação de defecar) 
• Colite 
• Diarreia mucossanguinolenta 
• Anemia (quantidade de sangue ingerido se 
torna alta para essa carga parasitária) 
• Desnutrição 
• Retardo no desenvolvimento físico e 
cognitivo (crianças jovens e adolescentes)
Ampla distribuição pelo intestino grosso (íleo e reto – prolapso retal → devido a irritação dos neurônios 
motores e ao tenesmo – extravasamento da mucosa que pode ser revertida após o tratamento do paciente) 
Apêndice: hemorragias e oclusão (apendicite) – assim como outros Nematodas, podem atingir o apêndice 
que é um órgão vestiginal, onde podem se estabelecer levando a apendicite aguda e a necessidade de 
internação. 
Prolapso retal: intensa reação edematosa e sangramento. Esforço continuado de defecção (tenesmo) e 
alterações em neurônios motores levam ao prolapso retal. É reversível após o tratamento. 
 
A. lumbricoides e T. trichiura 
Os aspectos associados a ambos são os mecanismos de transmissão: 
• Contaminação de solos (*uso de fezes como fertilizantes); 
• Hortaliças e verduras mal lavadas – utilização de água sanitária na concentração ideal e lavagem mecânica 
• Mãos e unhas mal higienizadas antes de preparar os alimentos (em casa ou em restaurantes); 
• Mãos mal higienizadas antes e após usar o banheiro; 
• Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) – veiculação mecânica; 
• Transmissão hídrica, através da poluição das águas – uma das mais importantes 
• Os ovos também podem ser transportados a grandes distâncias, nos pés ou nos sapatos das pessoas para o 
interior das habitações 
• Hábito de levar objetos ou dedos à boca ou práticas oro-anais 
• Geofagia 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é parecido para ambos. Realizados através de exames clínicos. 
Ascaris lumbricoides 
a) Exame de fezes (qualitativo) 
- Lutz: sedimentação espontânea na água 
- Kato-Katz: sedimentação espontânea (OMS) 
 Vantagem: quantificação de ovos (carga parasitária) 
OBS: Infecção somente com fêmeas – ovos inférteis; infecção somente com machos – resultado negativo. 
b) USG abdominal com ou sem contraste – realizado com suspeita do caso clínico 
c) Endoscopia 
d) Raio X – tórax (síndrome de Loeffler) 
e) Hemograma (eosinofilia, leucocitose) – quando a carga parasitária é baixa, muitas vezes não há 
alterações nos exames. 
Pode-se realizar outros exames para avaliar a quantidade de anticorpos do tipo IgE (mostram-se 
aumentados em infecções parasitárias) 
Trichuris trichiuria: Exame de fezes à semelhança do realizado para Ascaris. Além deles: 
- Anuscopia: feito no proctologista, onde ele vê a parte inicial do ânus onde já é possível observar a presença 
do verme. 
- Colonoscopia 
 
Tratamento 
• ASCARIDÍASE 
- Mebendazol (Pantelmin) – 100 mg, 12 em 12h/3 dias; há dosagens de 500 mg/dose única 
Mecanismo: bloqueia a captação irreversivelmente de glicose e favorece o consumo das reservas de 
glicogênio do verme. Altera funções digestivas, gerando processo autolítico (morte). 
- Albendazol (Zentel) – 400 mg por 3 dias 
Mecanismo: semelhante ao mebendazol 
- Nitazoxamida (Annita) 
Mecanismo: age na enzima piruvato-ferredoxina-oxiredutase (PFOR), bloqueando a transferência de 
elétrons em parasitos. 
Os ovos de Ascaris são arredondados 
enquanto os de Trichuris são elipsoides 
com os opérculos nas laterais. 
- Pirantel – dose única 10 mg/kg 
Mecanismo: produz paralisia espásmica do helminto 
- Piperazina – dose única de 4 g – 50 a 75 mg/kg (até 3 g para crianças) de 2 a 5 dias. É o medicamento de 
escolha no caso de obstrução intestinal. É comum associar ao óleo mineral para que a liberação das formas 
adultas seja facilitada 
Mecanismo: promove paralisia flácida do helminto seguida de expulsão passiva 
- Levamisol (Ascaridil) – 80 mg/dose única (pediátrico); 150 mg/dose única (adulto) 
Mecanismo: bloqueia receptores de acetilcolina causando a paralisia do verme 
 
• TRICURÍASE (mais complicado pois a taxa de cura é pouco eficaz e o indivíduo não pode tomar por 
muito tempo pela toxicidade que promove) 
- Albendazol (Zentel) – 400 mg por 3 dias → taxa de cura 32,1% (redução de ovos 64,3%) – pouco tóxico 
- Mebendazol (Pantelmin) – 100 mg, 12 em 12h/3 dias → taxa de cura de 44,4% (redução de ovos: 80,7%) 
– pouco tóxico 
- Pirantel e Levamisol – não indicados para T. trichiura (28,5% e 23,4%, respectivamente) 
 
COMBINAÇÕES: 
- Albendazol + Ivermectina: 65,1% de cura (redução de ovos: 95,5%) 
- Nitazoxamida (Annita): taxa de cura não especificada – muito tóxica(leva a quadros de enjoos, vômitos, 
altera a microbiota) 
 Independentemente de qual doença acometa o indivíduo, o ideal é que após o tratamento, seja feito um 
novo exame de fezes para 7 dias após, 14 e 21 dias. Isso porque é preciso pegar os intervalos em que os 
ovos são liberados (muitas vezes eles não são liberados de uma vez só, são liberados continuamente). 
 
Enterobius vermicularis 
 Agente etiológico da Enterobíase ou oxiuríase 
 Possui morfologia similar ao A. lumbricoides, porém apresenta dimensões diferentes (em mm) 
Ciclo de vida biológico 
 É mais simples em comparação aos os outros helmintos 
 Apresentam dimorfismo sexual: fêmea → 
até 1,3 cm de comprimento, com cauda 
pontiaguda, 2 úteros e na região anterior é 
possível observar ver parte do esôfago 
(abertura bucal); macho → 0,3-0,6 cm e na 
região posterior tem a ponta curvada 
 
Uma vez que um indivíduo (geralmente crianças e jovens 
adultos) esteja contaminado com machos e fêmeas na região 
perianal, os ovos presentes irão causar irritação levando a um 
prurido. Em contrapartida, o hospedeiro vai coçar a região e 
contaminar suas mãos, roupas íntimas e qualquer lugar que esteja 
em contato com as nádegas. As mãos cheias de ovos grudados 
podem ser levadas a boca e assim atingirem o aparelho digestório, 
onde esses ovos liberarão as larvas que vão alcançar o intestino 
grosso permitindo que esses vermes se tornem adultos e maduros 
capazes de copular. 
Após a cópula, os machos morrem e as fêmeas repletas de 
ovos, vão migrar para a região de saída do ânus, especialmente a 
noite, onde realizarão a oviposição (5.000 – 16.000 ovos por fêmea) 
e a locomoção naquela região. A liberação dos ovos pela fêmea leva 
à morte da mesma e os ovos amadurecem em até 6 horas na região perianal em temperatura corporal (≠ de 
Ascaris e Tricuris que são geohelmintos, o amadurecimento dos ovos não se faz fora do hospedeiro e sim 
dentro). Uma vez que esse paciente coça a região perianal e não faz o asseio devido, pode se reinfestar ou 
contaminar outros indivíduos. 
 Não é necessário um colonoscopia para comprovar a presença do verme, ela só será realizada mediante 
a carga parasitária. Quando há uma grande carga parasitária, as fêmeas podem ser vistas com mais 
facilidades na região perianal. 
 
Sintomas 
a) Assintomático – a maioria das vezes → devido à baixa carga parasitária 
b) Sintomático – infestações sucessivas 
• Prurido anal (à noite): perda de sono, nervosismo e mucosa anal com muco 
Se a pessoa for menina, ao coçar a região perianal, pode acabar levando as mãos para a região da 
vagina e a fêmea do verme ainda viva, sem ter liberado os ovos, pode alcançar e habitar aquela região inicial 
da vagina. Nesse caso, pode haver complicações para as meninas: salpingites, vulvo vaginites, granulomas 
pelvianos e infecções secundárias às escoriações. 
Além dessas, a apendicite também é muito comum pois é um órgão vestigial, sendo perfeito para a 
colonização de vermes de qualquer espécie. 
Raro: Abcesso perianal, Granulomas nos rins, fígado e próstata (casos foram diagnosticados fora do Brasil) 
 
Período de incubação 
O ciclo de vida do parasito dura de 2 a 6 semanas. A sintomatologia aparece quando existe um grande 
número de vermes resultante de infestações sucessivas que ocorre alguns meses depois da infestação inicial. 
 
Período de transmissibilidade 
Dura enquanto as fêmeas grávidas expulsam ovos na região perianal que permanecem infectantes por 
uma ou duas semanas fora do hospedeiro (fômites, mãos, alimentos e superfícies como louça das privadas, 
pias e etc). 
Recomendação: ferver as roupas íntimas e a roupa de cama; não sacudir roupa de cama de indivíduos 
contaminados para não dispersar os ovos no ambiente. 
Características particulares dos ovos: uma região é mais achatada e a outra é “abaloada”, sugerindo uma 
forma da letra D. O ovo é formado por 3 camadas com uma região externa albuminosa que facilita a adesão 
as superfícies. Possui 50-60 micrometros. Fêmeas e machos são visíveis a olho nu, o ovo não. 
 
Transmissão 
Autoinfecção externa ou direta: do ânus para cavidade oral, através dos dedos, principalmente nas 
crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene; 
Indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou 
Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro 
Retroinfestação: migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso 
chegando até o ceco, onde se tornam adultas; 
Auto-infecção interna: processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migrariam 
até o ceco, transformando-se em vermes adultos. 
 
Diagnóstico e Tratamento 
Exame de fezes: pouco efetivo 
Método de Graham: fita adesiva e observação no MO (10 ou 40x) – o médico passa uma fita adesiva na 
região perianal e observa no MO. Quando a infestação é grande, é possível observar as fêmeas se 
movimentando nessa região e o diagnóstico deve ser ao amanhecer, antes do banho ou da defecção. 
• Palmoato de pirantel – 10 mg/kg dose única 
• Mebendazol – 100 mg, 2x/dia, durante 3 dias consecutivos 
• Albendazol - 10 mg/kg, VO, dose única, até no máximo 400 mg. 
 
Profilaxia 
• Educação sanitária; 
• Não sacudir a roupa de cama e roupas do hospedeiro → enrolar e lavar em água quente 
• Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família ou coletividade 
Contraindicados em gestantes 
• Medidas complementares: corte frequente de unhas, banho de chuveiro ao levantar, uso de aspirador no 
leito. 
Medidas de controle das helmintíases: saneamento básico e educação populacional 
 
 
Aula 4: Nematoides de transmissão ativa – Ancilostomídeos 
 Transmissão é principalmente transcutânea, ou seja, as formas larvares denominadas filarióides são 
pré-adaptadas a reconhecer o hospedeiro (através da temperatura e determinadas moléculas voláteis) e ao 
encontrá-lo, realiza a passagem através do tegumento, invadindo o interior e realizando seu ciclo interno. 
 Hospedeiro fundamental das espécies: homem 
 São nematoides adaptados à transmissão ao hospedeiro através do solo 
 
Existem 4 espécies de Ancilostomídeos de interesse 
para o homem, onde 2 (Ancylostoma duodenalis e 
Necator americanus) são as espécies de maior 
prevalência e os principais parasitas que realizam o ciclo 
completo (da larva obtida no solo até a formação de 
vermes adultos machos e fêmeas). As outras duas 
espécies são oriundas de animais domesticados, como o 
Ancylostoma caninum e o Ancylostoma braziliensis e 
podem realizar uma infecção transitória. 
 
 
 
 
Morfologia dos vermes 
Forma adulta:
 Possuem morfologia clara e diferentes de outros nematoides 
 Apresentam na região anterior a cápsula bucal (expansão 
dessa região). No caso da espécie A. duodenale há dois pares 
de dentes quitinosos enquanto o N. americanus, apresenta 
um par de placas cortantes. 
 
 
 
N. americanus A. duodenale 
Fêmea: 9-11 mm Fêmea: 10-13 mm 
Macho: 5-9 mm Macho: 9-11 mm 
 Os machos não possuem o enrolamento dorso-ventral comum aos outros nematoides, como é o caso do 
A. lumbricoides. Eles apresentam uma expansão denominada de bolsa copuladora. 
Forma de ovo e larvar: 
 Ovos: 70 μM → contém a larva formada e que saem nas fezes 
 Larva rabditoide e Larva filariforme → estão presentes no solo (helmintos de T.A), a larva eclode na 
primeira forma (rabditoide) e se diferencia depois de algumas semanas na larva filarióide que é a forma 
infectiva. A primeira larva se alimenta da microflora do solo e à medida que se diferencia, ela cessa esse 
processo de alimentação. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
• Falta de condições sanitárias – principal fator da transmissão 
• Clima úmido e quente – importante para evolução e diferenciação da larva 
• Maior prevalência emcrianças (5-10 anos) 
• A distribuição e prevalência dessa doença se dá em regiões tropicais e subtropicais. Estima-se de 10-20% 
da população é infectada na América Latina 
• A carga parasitária se mantém ou aumenta na vida adulta 
• A reinfecção pode ocorrer precocemente após o tratamento (3 meses) – não só em relação aos 
ancilostomídeos, podem ocorrer em outras helmintoses. 
A infecção por ancilostomíase afeta quase 500 milhões de pessoas nas regiões tropicais do mundo, 
sendo responsável por 3,2 milhões de anos de vida ajustados por incapacidade (DALYs) perdidos 
anualmente e figurando entre as doenças tropicais negligenciadas mais importantes em termos de causas de 
morbidade. Estimativas alternativas e mais recentes indicam que a infecção por ancilostomíase resulta em 
4,1 milhões de DALYs perdidos, bem como possivelmente mais de US $ 100 bilhões em perdas econômicas 
globais. 
Morbidade: 
• O Estudo de Carga Global de Doenças de 2013 indicou que anemia por deficiência de ferro é uma das 
principais causas de mortalidade (180.000 mortes em todo o mundo). – verme adulto através da placa 
cortante é capaz de atingir a luz da mucosa intestinal e se alimentar do sangue → perda de sangue contínua 
• A Ancilostomíase é a segunda maior causa de anemias, abaixo, apenas, da Malária. 
• A morbidade é particularmente maior em crianças e em mulheres grávidas, com consequências para o 
desenvolvimento infantil e abortos, respectivamente. 
• O número estimado de mulheres grávidas com ancilostomíase é estimado em 44 milhões no Mundo (dados 
de 2008). 
• A Ancilostomíase é uma causa frequente de nascimentos abaixo do peso e agravamento da anemia durante 
a gravidez. 
 
Ciclo evolutivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ciclo inicia-se com o macho e a fêmea que se encontram na luz do intestino delgado e à medida 
que ocorre oviposição, os ovos serão expelidos pelas fezes. Esses ovos contendo as larvas em 
desenvolvimento, 1-2 dias no solo emergem larvas rabditoide que, após 5-10 dias em média, se 
diferenciam em larvas filarióide (forma infectiva). Essa forma infectiva permanece no solo por 3-4 
semanas, e pode então, penetrar a pele do homem. Essa penetração ocorre por diversos fatores e após, cai 
na corrente sanguínea, atingindo o coração e posteriormente o pulmão, onde realiza uma nova muda (a 
tensão de oxigênio é um importante fator para essa nova muda). As larvas então sobem a arvore brônquica 
e são deglutidas, onde os vermes adultos irão se instalar no intestino delgado. Assim como no A. 
lumbricoides, o ciclo é chamado de Ciclo de Loss. 
SITE: Os ovos, eliminados nas fezes, precisam atingir o solo para favorecer o desenvolvimento larvário e 
outras infecções humanas. As condições físicas mais propícias para a eclosão dos ovos são: solo úmido, 
oxigênio em abundância onde estão os ovos e temperatura entre 23ºC e 33ºC. Em meio propício, os ovos, 
já no solo segmentam-se e desenvolvem-se em larvas dentro de 24 horas. Agora na forma larvar (L1) 
consegue alimentar-se do solo; e no terceiro dia a larva rabditoide passa para o segundo estágio (L2). 
Somente dentro de três ou quatro dias, a larva sofre modificações morfológicas, já na fase L3, com 
capacidade infectiva designada larva filarióide (penetra ativamente através da pele do hospedeiro). Depois 
de atingir a circulação sanguínea a larva filarióide chega aos pulmões, onde sofre nova muda; e depois via 
traqueia e laringe chega ao esôfago, depois duodeno e porções iniciais ao jejuno. No intestino delgado 
ocorre a última muda (de L4 para L5), tornam-se vermes adultos, e após um período médio de trinta dias 
começam a oviposição. 
 
 
 
Efeitos do parasitismo no hospedeiro 
Período de invasão/penetração: 
• Assintomática, na maioria das vezes, exceto em ataques maciços; 
• Erupções pápulo-eritomatosas, edemas, dermatite que variam com a sensibilidade individual e número de 
reinfecções; 
• Presença de adenites, quando larvas atingem o sistema linfático. 
• As grandes glândulas secretoras de L3 infectante liberam macromoléculas que facilitam a entrada e 
invasão do parasita (proteases e hialuronidades). 
• A produção de proteínas ricas em cisteína que pertencem à família CAP (proteínas secretoras ricas em 
cisteína, antígeno 5 e proteínas 1 relacionadas à patogênese), são cruciais nos estágios de desenvolvimento 
do parasita e representam cerca de um terço de todas as proteínas secretadas. 
• O genoma de N. americanus contém 137 genes diferentes que codificam ASPs (Ancylostoma secreted 
proteins) distintos. 
• Pelo menos uma das proteínas secretadas por L3 é alergênica. 
 
Patologia: uma vez que passa pela pele → coração direito → pulmão (Período Migratório-Ciclo 
pulmonar – Ciclo de Loss) 
• Hemorragias petequiais, edema; 
• Descamação do epitélio alveolar; 
• Pneumonite difusa; 
• Síndrome de Loeffler em crianças – resultado de uma reação inflamatória nos pulmões 
 
Fase intestinal: é a fase efetivamente relevante na patogenia → lesão na mucosa intestinal 
 
Anemia 
• A anemia na ancilostomíase é multifatorial 
• Proteases do parasito agem na digestão dos eritrócitos 
• Sangramento permanente da mucosa ocorre por conta da ação de inibidores dos fatores de coagulação 
Xa, XIa e VIIa, que são produzidos pelo parasito. 
• A perda de sangue no local da lesão pode chegar a > 1mL/dia 
• Pode ocorrer hipoproteinemia, que pode gerar à anasarca e ascite. 
• A severidade da anemia pode depender da carga parasitária e de coinfecções entre espécies de 
ancilostomídeos. 
• Em crianças, dependendo de fatores nutricionais a carga moderada de infecção pode gerar casos graves 
de anemia. 
• A severidade da anemia depende da ingestão de Fe2+ e da carga parasitária 
 
Relação parasito-hospedeiro: aspectos imunológicos 
• O possível controle da carga parasitária pode ocorrer durante a migração das larvas L3 nos tecidos e a 
resposta inflamatória local contra os vermes adultos: eosinofilia e mastocitemia sistêmica. Essas células 
desempenham um papel importante na regulação da carga parasitária 
• Em infecções experimentais não foram observadas modificações inflamatórias importantes nas vias 
aéreas; há um aumento da expressão na mucosa: IFN e IL-2 (Th1) e IL-4, IL-5 e IL-13 (Th2) – há uma 
transição entre resposta Th1 e Th2 
• Apesar da robusta resposta Th2 e da expressão de IgE, não ocorre a eliminação dos vermes adultos. Nos 
vermes a resposta Th2 é majoritária e é importante no controle da carga parasitária, assim como IgE. 
• A expressão de IgG4 (pelo hospedeiro) parece contrabalançar a função de IgE na eliminação dos parasitos 
– leva ao sucesso do parasitismo 
• Não há evidências de uma resposta alérgica aos vermes 
• O controle da resposta inflamatória se estabelece ao longo da infecção – ocorre o equilíbrio entre a resposta 
inflamatória e o curso da infecção 
• Há o controle dos danos inflamatórios e emerge a tolerância do hospedeiro à infecção. – hospedeiro passa 
a expressar menos resposta inflamatória, tornando-se tolerante a infecção. Essa tolerância tem como 
resultado a redução da emergência a alergias por outros antígenos (Teoria da Higiene). 
 
A imagem representa a 
resposta Th2 no início da 
infecção. Na mucosa é 
possível observar o verme 
adulto e seus produtos 
secretados que serão 
responsáveis por disparar a 
resposta imunológica no 
hospedeiro. As alarminas são 
o conjunto de proteínas 
resultado do dano tecidual 
irão participar da resposta 
levando a ativação de células 
dendríticas, ativando células 
Th2 que irão secretar 
interleucinas que irão agir nas 
mais variadas células do sistema imunológico, como eosinófilos, mastócitos, basófilos. Tudo isso para 
tentar conter essa infecção. É importante notar que nessa resposta existe a expressão de IL-22 que auxilia a 
regeneração tecidual do epitélio, controlando os danos gerados pela infecção. Vários trabalhos dizem que 
a produção de muco e de mucinas érelevante na modulação da infecção. 
 
Processo de tolerância do hospedeiro 
• Durante a infecção há o aumento das células Tregs – ocorre o aumento de células reguladoras T regs 
• Aumento da expressão de IL-10 e TGF 
• Aumento da expressão de IL-22 (reparo da mucosa intestinal) 
• Diminuição dos efeitos relacionados à translocação através da mucosa (resposta ao LPS) – há uma redução 
dos eventos de translocação bacteriana 
 
Efeito da infecção na tolerância ao glúten: dados 
experimentais dizem que a infecção pode levar a 
tolerância ao glúten. Não ocorre danos por conta do 
processo inflamatório? 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Benzamidazóicos: inibidores da polimerização de microtúbulos; albendazol – 400 mg; mebendazol – 500 
mg; resistência a drogas por mutação pontual. No tratamento importante suplementação com sulfato 
ferroso. 
Larva migrans cutânea 
= infecção por parasitos 
de cão e gato 
Controle: tratamento de água e esgoto; tratamento dos casos positivos 
Diagnóstico laboratorial: exame coprológicos (método de Willys – flutuação pois é um ovo leve, 
sedimentação espontânea – Hoffman, Pons & Jane e MIF). 
 
 
Ancilostomídeos: Infecções zoonóticas 
 Zoonoses que podem infectar o homem ainda que de maneira transitória 
 Ancilostomídeos de cães e gatos, principalmente Ancylostoma caninum e o Ancylostoma braziliensis, 
respectivamente. 
 Transmissão ativa através da penetração de larvas 
• Larva migrans cutânea: parasitismo acidental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo evolutivo 
Através das fezes contendo 
embriões no solo, ocorrerá a 
evolução para larva rabditoide 
que eclode e depois de algumas 
semanas irá se diferenciar uma 
larva filarióide (infectiva) que 
pode entrar em contato com 
cães e gatos completando o 
ciclo. Nesses animais também 
se constitui o Ciclo de Loss. 
Eventualmente se o homem 
entra em contato com essas 
larvas, elas irão ficar migrando 
na região transcutânea tentando 
completar o ciclo, só que isso 
Ancylostoma braziliensis: presença de 
um par de dentes quitinosos. Através 
dessa cápsula bucal o parasito se fixa 
na mucosa intestinal de gatos. 
Ancylostoma caninum: presença de 
três par de dentes quitinosos 
não irá ocorrer. É importante acentuar que é uma infecção transitória por natureza abortiva, ou seja, não 
houve o processo completo de adaptação ao corpo humano. 
O homem é o hospedeiro acidental 
• As larvas L3 migram entre a derme e a epiderme 
• O ciclo evolutivo não se completa no homem 
• Infecção benigna e autoresolutiva 
Patologia 
• Dermatite: liberação de histamina 
• Reação inflamatória com prurido e exsudato 
• Complicações por conta de infecções secundárias 
• A larva pode persistir por até 4 semanas. 
Tratamento 
• Tiabendaziol tópico ou oral 
• Ivermectina oral