RESUMO PATOLOGIA INTRODUÇÃO

Prévia do material em texto

Natália Silvério 
 
RESUMO PARA PROVA DE 
PATOLOGIA 
CAUSA DE LESÕES CELULARES 
1. HIPÓXIA/ PRIVAÇÃO DE O2 
- Interfere com a respiração oxidativa e 
aeróbica. 
- Causa mais comum: isquemia. 
- A falta de O2 pode gerar também na 
oxigenação inadequada do sangue, como na 
pneumonia, ou por redução da capacidade do 
sangue em transportar O2, como na anemia ou 
envenenamento por monóxido de carbono (CO). 
- OBS: o CO forma um complexo estável com a 
hemoglobina que impede a ligação ao 
oxigênio. 
- Consequências: 
✓ ↓ fosforilação oxidativa (mitocôndrias) 
✓ ↓ ATP 
✓ ↓ atividade da bomba de sódio/potássio 
✓ ↓ glicose ↓ glicogênio (alteração no 
metabolismo energético) 
✓ ↓ síntese de proteínas ↑ lipídeos 
2. ISQUEMIA 
- Perda de suprimento sanguíneo em um tecido 
devido ao impedimento do fluxo arterial ou à 
redução da drenagem venosa. 
- Privação de O2 e substratos metabólicos. 
- OBS: ↓O2 ↓ENERGIA → LESÃO 
3. AGENTES FÍSICOS 
- Ex: traumas, extremos de temperatura (frio 
intenso gera vasoconstrição), radiação, choque 
elétrico, queimaduras e alterações na pressão 
atmosférica. 
4. AGENTES QUIMICOS 
- DIRETOS: combinados com organelas celulares e 
provocam efeitos citotóxicos diretos, como o 
cloreto de mercúrio. 
- INDIRETOS: substâncias químicas são convertidas 
em metabólitos tóxicos que atuam sobre as 
células, como o CCL4 e paracetamol. 
5. AGENTES INFECCIOSOS/BIOLÓGICOS 
- Vírus, bactérias, fungos, protozoários etc. 
6. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
- Podem também resultar em lesões à célula ou 
tecido. 
- Ex: reações autoimunes contra os próprios 
tecidos, reações alérgicas contra substâncias 
ambientais, indivíduos geneticamente suscetíveis. 
7. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL 
- Principais causas de lesões celulares. 
- Ex: deficiências proteico-calóricas, deficiências 
de vitaminas específicas (A, C, D), anorexia 
nervosa (bulimia), excesso de lipídeos. 
Excessos nutricionais também são causas de 
morbidade e mortalidade. 
Ex: obesidade ↑ o risco para diabete tipo 2; 
dietas ricas em gordura animal ↑ risco de 
aterosclerose, esteatose hepática, câncer, etc. 
 
SISTEMAS VULNERÁVEIS À LESÃO CELULAR: 
✓ Integridade da membrana celular 
✓ Respiração aeróbica e produção de ATP 
✓ Síntese de enzimas e proteínas estruturais 
✓ Preservação da integridade do dispositivo 
genético. 
 
ACÚMULOS INTRACELULARES – 
DEGENERAÇÃO 
1. ESTEATOSE/DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
- Acúmulo anormal de lipídeos/triglicerídeos no 
parênquima de um órgão (principalmente no 
fígado) formando vacúolos de limites nítidos que 
podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes 
e volumosos, que deslocam o núcleo para a 
periferia e dão a célula um aspecto pálido e 
esponjoso. 
- Ocorre no fígado, coração, músculos e rins. 
Causas: 
→ Abuso de álcool (principal): ele induz 
hepatotoxinas, alterando as funções 
mitocondriais e microssômicas da célula (↑ da 
síntese ↓ da degradação dos lipídeos). 
→ Toxinas e desnutrição proteica: tetracloreto de 
carbono e desnutrição proteica ↓ a síntese de 
apoproteína (proteína que liga lipídeos 
formando uma lipoproteína). 
→ Hipóxia: inibe os ácidos graxos por causa da ↓ 
de ATP. 
→ Obesidade: inanição provoca ↑ da mobilização 
de ácidos graxos de reserva, fazendo com que 
a gordura se acumule no parênquima dos 
órgãos. 
- OBS: a ingestão de álcool é tóxica para o 
organismo fazendo com que os hepatócitos 
tenham dificuldade de metabolizar a gordura 
gerando um ↑ do fígado. Porém, em etilista 
social, esse processo é mais facilmente 
reversível, já em um etilista crônico causa uma 
ESTEATOSE grave que pode evoluir para uma 
CIRROSE HEPÁTICA. Esses acúmulos ocorrem 
principalmente em hipertensos (plasma tem 
dificuldade em sair da artéria gerando 
acúmulo) e diabéticos. 
Natália Silvério 
 
- Características microscópicas: núcleos são 
rechaçados. 
- Características macroscópicas (esteatose 
hepática): a esteatose leve pode não afetar a 
aparência macroscópica do fígado, porém, o 
acúmulo progressivo ↑ o tamanho do órgão e 
torna-se amarelo. Em casos extremos: apresenta 
bordas arredondadas, aparência amarela 
brilhante, consistência macia e untuosa. 
 
2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
- Alteração degenerativa que atinge as células 
parenquimatosas (principalmente do fígado, rim 
e coração), gera acúmulo de água no 
citoplasma (mitocôndrias) que se torna volumoso 
e pálido, com núcleo normalmente posicionado. 
- Ocorre pelo comprometimento da regulação do 
volume celular controlado pelas concentrações 
de sódio/potássio no citoplasma. 
- Causas: hipóxia, desnutrição grave, hipertermia, 
intoxicação, infecções agudas, produção 
endógena de toxinas, hipopotassemia e 
distúrbios circulatórios. 
Consequências: 
✓ ↓ das oxidações nas mitocôndrias levando a ↓ 
de energia na membrana célula e perda da 
capacidade de regular a permeabilidade 
celular gerando a saída de potássio da célula e 
entrando o sódio que irá ↑ a pressão osmótica, 
fazendo com que entre muita água na célula, 
causando tumefação. 
✓ No inicio o liquido se acumula no citoplasma, 
gerando ↑ de volume e aspecto de citoplasma 
diluído. Conforme progride, há formação de 
vacúolos com contornos imprecisos, deixando o 
citoplasma com aspecto rendilhado. 
- Características macroscópicas: órgão pálido, 
com ↑ de volume. 
- Características microscópicas: núcleo 
centralizado, gerando uma quantidade variável 
de grânulos no citoplasma. 
3. DEGENERAÇÃO HIALINA 
Degeneração hialina epitelial/celular 
- Ocorre dentro das células e abrange 
componentes importantes: 
 
Corpúsculo de Russel → encontrado em 
processos inflamatórios crônicos ricos em 
plasmócitos. Está no citoplasma dos plasmócitos 
ou livres nos tecidos. Apresenta-se de forma 
esférica hialina. 
 
Degeneração hialina goticular do túbulo 
renal → surgimento de várias gotículas hialinas 
dentro das células. Ocorre principalmente em 
DOENÇAS RENAIS onde o glomérulo irá permitir 
a passagem de proteínas que serão 
pinocitadas. Há ↑ na reabsorção de proteínas 
nas vesículas e proteinúria. 
Degeneração hialina dos hepatócitos (corpúsculo 
de mallory) → a causa mais comum é o 
alcoolismo, mas pode também ser causada por 
hipóxia e choque. É resultante da alteração do 
citoesqueleto pela ação tóxica do etanol, 
ocorrendo uma absorção anormal de proteínas 
pelos hepatócitos. 
 
Degeneração hialina conjuntiva 
Divide-se em degeneração de origem sanguínea 
e de estrutura conjuntiva. 
Degeneração hialina de estrutura conjuntiva → 
encontrada nos glomérulos renais e cicatrizes. 
o Quando presente nos glomérulos é sinal de HAS, 
diabetes, glomerulonefrites e arteriosclerose. 
o Microscopicamente os glomérulos atingidos ↓ de 
volume e podem transformar-se em bolas 
hialinas. 
o Pode ainda ocorrer hialinose, causando 
estreitamento da luz das arteríolas pouco a 
pouco, produzindo efeito hialinizante sobre os 
glomérulos. 
o Quando encontrada em tecidos fibrosos está 
relacionada ao processo de cicatrização, 
decorrente de processos inflamatórios 
(queloides). A cicatriz recente é vermelha e 
tumefeita, com vasos sanguíneos, água e tecido 
conjuntivo jovem. Já a cicatriz antiga é branca 
amarelada ou levemente vermelha, sem 
tumefação. 
 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
RELACIONADAS AO CRESCIMENTO 
1. HIPERPLASIA 
- ↑ das células de determinado órgão sem que 
haja alteração do tamanho e funções celulares. 
- Ocorre em células lábeis (ex: células de origem 
de epitélio glandular, como a próstata e 
tireoide) e permanentes. 
- O volume pode ↑. 
Podem ser: 
FISIOLÓGICA 
a) Compensatória → há crescimento de tecido 
residual após a remoção ou perda do órgão. 
Ex: casos de NEFRECTOMIA – retirada de um 
rim- o outro tende a ↑ seu tamanho ou em 
retirada de parte do fígado (↑ na produção de 
hepatócitos). 
b) Hormonal → ocorre ↑ do número de células por 
ação dos hormônios. 
Natália Silvério 
 
Ex: proliferação doepitélio glandular da mama 
feminina na puberdade e gravidez. 
OBS: no útero é o endométrio que sofre 
hiperplasia. 
 
PATOLÓGICA 
a) Hormonal → em casos de sobrecarga da 
adrenal (síndrome de Cushing), hiperplasia 
nodular da próstata (↑ da próstata por ação da 
diidrotestosterona). 
b) Inflamatória → inflamações/irritações crônicas, 
infecções virais, cicatrização (ex: queloide) e 
pode ser induzida pelo uso de medicamentos 
como ciclosporina, fenitoína e nifedipina, sendo 
uma hiperplasia caracterizada por alterações 
dos fatores de crescimento. 
 
2. HIPERTROFIA 
- ↑ do tamanho das células gerando ↑ do 
tamanho do órgão. 
- Ocorre em células permanentes ou estáveis, 
como os músculos. 
Podem ser: 
 
FISIOLÓGICA 
→ Durante a gravidez, o ↑ do útero ocorre como 
consequência da HIPERTROFIA e HIPERPLASIA 
do músculo liso, estimulado pelo estrogênio. 
→ Ao contrário, as células musculares estriadas da 
musculatura esquelética e do coração podem 
sofrer apenas HIPERTROFIA em resposta ao ↑ 
da demanda porque, no adulto, elas possuem 
capacidade limitada de divisão. 
 
PATOLÓGICA 
→ Ex: ↑ cardíaco que ocorre com hipertensão ou 
doença de valva aórtica. 
 
3. ATROFIA/HIPOTROFIA 
- ↓ do tamanho de células que gera ↓ do 
tamanho do órgão. 
- Ocorre pela perda de substância celular. 
Podem ser: 
 
FISIOLÓGICA 
→ Observada em algumas estruturas embrionárias 
(ex: notocorda), no útero após parto, 
envelhecimento. 
 
PATOLÓGICA 
→ Nos casos de ↓ de carga de trabalho de um 
órgão (atrofia por desuso), perda de inervação, 
↓ no suprimento sanguíneo, nutrição 
inadequada, perda da estimulação endócrina e 
compressão (ex: tumores, cistos, aneurismas - ↓ a 
oxigenação e nutrição celular). 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
RELACIONADAS À DIFERENCIAÇÃO 
1. METAPLASIA 
- Alteração reversível. 
- Substituição de um tecido por outro mais 
resistente da mesma linhagem embrionária. 
- Ex de metaplasia epitelial: mudança escamosa 
que ocorre no epitélio respiratório em fumantes 
habituais de cigarros. 
2. DISPLASIA 
- Lesão neosplásica (quase câncer). 
- Proliferação celular em excesso que já tem como 
característica alteração do DNA da célula (elas 
se multiplicam, mas não se diferenciam). 
3. ANAPLASIA 
- Desdiferenciação celular: células adultas 
adquirem características mais 
primitivas/embrionárias). 
- Indica desvios na normalidade mais 
acentuados que na displasia e é 
irreversível. 
 
NECROSE 
→ Está associado à perda da integridade da 
membrana e extravasamento dos conteúdos 
celulares, gerando dissolução das células, 
resultante da ação degradativa de enzimas nas 
células lesadas letalmente. 
→ Os conteúdos celulares que escapam sempre 
iniciam uma reação local do hospedeiro 
(inflamação) no intuito de eliminar as células 
mortas e iniciar o processo de reparo 
subsequente. 
→ As enzimas responsáveis pela digestão da célula 
são derivadas dos lisossomos das próprias 
células que estão morrendo ou dos lisossomos 
dos leucócitos que são recrutados como parte 
da reação inflamatória às células mortas. 
→ Destino das células necróticas: podem persistir 
por algum tempo ou serem digeridas por 
enzimas e desaparecer. As células mortas são 
substituídas por figuras de mielina que são 
fagocitadas por outras células ou, mais tarde, 
degradadas em ácidos graxos que se ligam a 
sais de cálcio, resultando em células mortas 
calcificadas. 
 
Evolução das necroses: 
REPARAÇÃO 
↓ 
FIBROSAMENTO 
↓ 
CALCIFICAÇÃO 
Natália Silvério 
 
1. NECROSE DE COAGULAÇÃO 
- Predomínio de desnaturação proteica. 
- Manutenção do contorno celular. 
- Ocorre em órgãos de consistência mais firma: 
coração, rins, baço. 
Subtipos: 
Necrose gangrenosa → cor e consistência são 
modificadas por agentes externos. Tipos: seca, 
úmida ou gasosa. 
Necrose gomosa → ocorre por SÍFILIS 
TERCIÁRIA tendo uma consistência mais dura 
(como de uma borracha). 
 
2. NECROSE POR LIQUEFAÇÃO. 
- Predomínio de autólise (digestão enzimática). 
- Tecido fica viscoso, liquido/mole. 
- Encontrada na inflamação aguda purulenta 
(abcessos), causada por bactérias formando pus. 
- Pode ocorrer no pulmão, cérebro. 
- OBS: SNC é um tecido que facilmente entra em 
necrose liquefativa devido a sua consistência 
flácida (rico em água e lipídeos). 
- Infecção bacterianas locais ou fúngicas. 
Subtipo: 
Esteatonecrose/Necrose enzimárica → ocorre 
nos adipócitos. Macroscopicamente observa-se 
áreas esbranquiçadas. É encontrada tipicamente 
na PANCREATITE AGUDA 
NECROHEMORRÁGICA. 
 
3. NECROSE CASEOSA 
- Áreas de necrose se assemelham a um queijo 
fresco. 
- Arquitetura tecidual completamente destruída, 
não mantendo seu contorno e não sendo 
totalmente liquefeita. 
- Principalmente em focos de infecção por 
TUBERCULOSE. 
- Microscopicamente observa-se transformação 
das células necróticas em uma massa 
homogênea, acidófila, com alguns núcleos 
picnóticas e na periferia núcleos em cariorrexe. 
 
APOPTOSE 
→ Morte celular programada para manter o nosso 
organismo com apenas células boas, eliminando 
células indesejadas. 
→ OBS: no câncer há uma falha na apoptose. 
 
QUANDO DEVE OCORRER A APOPTOSE? 
✓ Mecanismo homeostático para manter as 
populações celulares nos tecidos. 
✓ Durante a embriogênese, formando-se tecidos 
sem utilidade, devendo ser eliminados por 
apoptose. 
✓ Serve como mecanismo de defesa. 
✓ Células lesadas por doenças ou agentes nocivos. 
✓ No envelhecimento. 
QUAIS SÃO AS SUAS CAUSAS FISIOLÓGICAS? 
✓ Durante a embriogênese: involução de órgãos 
hormônio-dependentes. 
✓ Controle de crescimento celular. 
QUAIS SÃO AS SUAS CAUSAS PATOLÓGICAS? 
✓ Morte celular com tumores. 
✓ Morte de células imunes. 
✓ Atrofia patológica. 
✓ Morte celular por injúria. 
Etapas da apoptose: 
RETRAÇÃO CELULAR 
↓ 
CONDENSAÇÃO DA CROMATINA 
↓ 
FORMAÇÃO DE BULHAS 
CITOPLASMÁTICAS E CORPÚSCULOS 
APOPTÓTICOS 
↓ 
FAGOCITOSE DOS CORPÚSCULOS 
APOPTÓTICOS 
 
APOPTOSE DESRREGULADA: pode ocorrer 
alterações benéficas ou não benéficas. 
a) INIBIÇÃO da apoptose e ↑ da sobrevida 
celular. 
✓ Distúrbios autoimunes: doenças onde o anticorpo 
fabricado reage contra algum tecido. 
✓ Câncer. 
b) AUMENTO da apoptose e morte celular 
excessiva. 
✓ Doenças neurodegenerativas. 
✓ Lesão isquêmica. 
✓ Depleção de linfócitos induzida por vírus. 
 
APOPTOSE NECROSE 
Fisiológica/patológica Patológica 
Sem inflamação Com inflamação 
Sem danos aos tecidos Lesão tecidual 
Processo ativo Processo passivo 
Remoção rápida Remoção lenta 
Controlável Incontrolável 
 
Natália Silvério 
 
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA 
DANO CELULAR REVERSÍVEL 
1. PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 
I. HEMOGLOBINÓGENOS: derivados da 
degradação da hemoglobina. 
A cada 120 dias ocorre o processo de 
renovação dessas células a partir de sua 
degradação, gerando um agrupamento de 
globina (incolor), e um grupo heme (vermelho) 
que origina um agrupamento férrico que gera 
HEMOSSIDERINA e BILIVERDINA, originando a 
BILIRRUBINA. 
 
a) HEMOSSIDERINA 
→ Pigmento que aparece através de um 
grupamento férrico. 
→ Se acumula em tecidos onde tem excesso de 
ferro, local ou sistêmico. 
→ Normalmente, o ferro é armazenado no interior 
das células associados com a proteína 
APOFERRITINA, formando as MICELAS DE 
FERRITINA. O pigmento hemossiderina 
representa grandes agregados dessas micelas 
de ferritina. 
→ O acumulo é geralmente patológico, mas 
pequenas quantidades desse pigmento são 
normais nos fagócitos mononucleares da medula 
óssea e do fígado, onde eritrócitos velhos são 
normalmente degradados. 
→ O deposito excessivo de hemossiderina é 
chamado de HEMOSSIDEROSE. 
→ Gera coloração acastanhada. 
→ A hemossiderose pode causar uma pigmentação 
localizada (ex: hematomas) e difusa (no corpo 
todo). 
Causas: 
✓ Hemorragias locais 
✓ Congestão passiva crônica (acúmulo excessivo 
de sangue venoso) 
✓ Absorção ↑ de ferro alimentar 
✓ Anemiashemolíticas (hemácias sofrem lise, 
liberando pigmento) 
✓ transfusões 
 
b) BILIRRUBINA 
→ Principal pigmento biliar. 
→ Patologia: icterícia. 
Causas: 
✓ ↑ na formação de bilirrubina. 
✓ Dificuldade de conjugação. 
✓ Lesão de hepatócito. 
✓ Dificuldade de excreção de bile. 
QUAL É O TRAJETO DA BILIRRUBINA ATÉ SER 
ELIMINADA? 
A bilirrubina combina-se no sangue com a 
ALBUMINA, formando a BILIRRUBINA INDIRETA, 
complexo que vai pro fígado e é absorvida 
pelos hepatócitos, onde ocorrerá a separação 
da bilirrubina e da albumina e conjugação da 
bilirrubina com o ÁCIDO GLICURÔNICO 
originando a BILIRRUBINA DIRETA, onde parte 
dela retorna ao sangue e outra é excretada 
pela bile, tornando-se UROBILINOGÊNIO FECAL 
no intestino, sendo parte excretada pelo 
intestino como ESTERCOBILINA e pelo rim como 
UROBILINA e outra parte reabsorvida pela 
circulação porta e reaproveitada pelos 
hepatócitos. 
→ Problemas nesse ciclo geram um acúmulo de 
bilirrubina nos tecidos, com quadro de icterícia, 
o qual pode ser classificada em pré, intra e pós-
hepático: 
Icterícia pré-hepática: ↑ da bilirrubina não 
conjugada no sangue (↑ hemólise). Como não é 
possível a conjugação de toda a bilirrubina com 
a albumina ocorre ↑ da bilirrubina não 
conjugada. 
Icterícia intra-hepática: não ocorre absorção da 
bilirrubina indireta pelos hepatócitos, com 
consequente não conjugação ao ácido 
glicurônico gerando ↑ da bilirrubina indireta. 
Icterícia pós-hepática: problemas na excreção 
da bilirrubina conjugada – ex: por cálculos 
biliares- gerando ↑ desta. 
 
OBS: Icterícia fisiológica → ocorre em recém-
nascidos por não conseguirem conjugar 
rapidamente a bilirrubina não-conjugada no 
fígado. 
OBS: a bilirrubina pode atravessar a barreira 
hematoencefálica (principalmente em RN) e é 
tóxica ao SNC. 
 
II. II) NÃO HEMOGLOBINÓGENOS: não são 
derivados da hemoglobina. 
 
a) LIPOFUSCINA 
 
→ É o material intracelular granular, castanho-
amarelado, que se acumula em vários tecidos 
(principalmente no coração, fígado e cérebro). 
Causas: 
✓ Envelhecimento 
✓ Atrofia 
→ Constituída de complexos de lipídeos e 
proteínas que derivam da peroxidação 
catalisada por radicais livres, dos lipídeos 
polinsaturados de membranas subcelulares. 
Natália Silvério 
 
→ Não é nociva à célula, mas é importante como 
marcador de lesão antiga por radical livre. 
→ Conhecido como PIGMENTO SENIL ou do “uso e 
desgaste” por ser observada em células que 
sofrem alterações regressivas e lentas. 
 
b) MELANINA 
→ Preto-acastanhado, produzido pelos melanócitos 
(epiderme), e atua como protetor contra a 
radiação ultravioleta prejudicial. 
→ Embora os melanócitos sejam a única fonte de 
melanina, os QUERATINÓCITOS basais 
adjacentes da pele podem acumular o pigmento 
(ex: nas sardas), assim como os macrófagos da 
derme. 
 
QUAIS SÃO OS PROCESSOS PATOLOGICOS 
QUE PODEM OCORRER DEVIDO AO SEU 
AUMENTO? 
Localizado: 
Cloasma gravidico: ↑ da pigmentação da linha 
alba em grávidas 
Lentigo: manchas na pele que aparecem com a 
idade. 
Sardas 
 
Generalizado: 
Doença de Addison: hipoadrenocorticismo – 
endocrinopatia decorrente da destruição do 
córtex adrenal, com ↑ do ACTH, que ↑ melanina. 
Melanona: devido à muita exposição ao sol. É 
um tumor maligno altamente agressivo, aparece 
como uma lesão escura, sendo extremamente 
metastático. 
 
2. PIGMENTOS EXÓGENOS 
- Promovidos por inalação, ingestão, inoculação 
ou contato de pele com algumas substâncias. 
 
I. TATUAGEM: inoculação de substâncias na pele 
(coloridas ou não). 
II. ARGIRIA: ingestão ou uso local de medicamentos 
com sal de prata, ou trabalho com esse metal, 
conferindo aos tecidos coloração acinzentada. 
III. SATURNISMO: coloração azulada da pele 
gerada pelo contato ou ingestão de chumbo. 
IV. PNEUMOCONIOSE: deposição pulmonar de 
pigmentos inalados, levando a algumas 
patologias: 
 
Ancatrose: inalação de carvão; recorrente em 
mineradores. 
Silicose: deposição de sílica, gera cor 
acinzentada; está associada à FIBROSE 
PULMONAR e é recorrente em pedreiros. 
Siderose: depósito de ferro (cor ocre), associado 
à FIBROSE PULMONAR. 
Asbestose: depósito de amianto (asbesto), de 
cor alaranjada, associado a NEOPLASIAS. 
 
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
a) Localização 
✓ Ossos e dentes 
✓ Glândula pineal 
✓ Laringe, brônquios e plexos corioides em idosos 
✓ Plasma – ligado a proteínas plasmáticas, ligado 
a citratos e fosfatos, encontrado sob a forma de 
íons livres (regulação da coagulação sanguínea) 
b) Mobilização 
INGESTÃO DE VITAMINA D: ajuda a melhorar a 
quantidade de cálcio através do ↑ da absorção 
dele pelo intestino, gerando ↑ da mineralização 
óssea. 
HORMÔNIO PARATIREOIDIANO: PTH ou 
paratormônio. ↑ a reabsorção de cálcio e 
melhora os níveis sanguíneos do mesmo (↑ 
calcemia). 
CALCITONINA: ↓ concentração sanguínea de 
cálcio quando ele está em excesso. 
 
c) Excreção: pelo intestino e rins. 
 
Tipos de calcificação patológica: 
 
1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA: deposito de cálcio 
em tecidos necrosados ou degenerados com 
calcemia normal. Ex: febre reumática 
acometendo as válvulas cardíacas, paredes, 
paredes das artérias com aterosclerose, 
tuberculose, tumores. 
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA: deposito de 
cálcio em tecidos normais quando há ↑ de cálcio 
no organismo (hipercalcemia). 
Causas: 
✓ Hipervitaminose D 
✓ Tumores ósseos 
✓ Hiperparatireoidismo (↑ PTH) 
Locais de depósito: 
✓ Rins (túbulos e interstício) 
✓ Pulmões 
✓ Fígado 
✓ Miocárdio 
3. CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA/ESSENCIAL: 
depósito de cálcio em tecidos normais com 
calcemia normal. 
Subdivisão: 
✓ Localizada 
✓ Generalizada 
Locais de depósito: 
✓ Pele 
✓ Tecido subcutâneo 
Natália Silvério 
 
4. CALCIFICAÇÃO LITÍASE/CALCULOSE: formação 
de cálculos em vísceras ocas, condutos 
excretores e/ou secretoras ou vasos sanguíneos. 
Patogenia: 
✓ O excesso na concentração das substâncias que 
compõem o cálcio causa alterações químicas do 
fluido e precipitação de matéria orgânica, 
levando a lesões obstrutivas (ESTASE) e 
distúrbios metabólicos. 
Nomenclatura: 
✓ Siatolitíase (cálculos em ductos salivares) 
✓ Litíase biliar (coletíase) 
✓ Urolitíase 
✓ Flebolitos (vasos venosos com calcificação) 
✓ Fecalitos (calcificação de resíduos intestinais).