Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus 1
Diabetes Mellitus
Desempenho
É uma doença do metabolismo intermediário (dos nutrientes), caracterizada 
fundamentalmente pela ocorrência de hiperglicemia crônica, que em longo prazo 
promove lesões em órgãos alvo. Os fatores que contribuem para hiperglicemia são 
o défict de insulina e ou a resistência à insulina
O principal estímulo para síntese e liberação de insulina é o aumento dos níveis 
séricos de glicose
A glicose é a grande fonte de energia dos neurônios > os neurônios não são 
sensíveis à insulina (glut sem necessidade de insulina), logo, os neurônios também 
não armazenam glicose e nem tem enzimas necessárias para realizar a beta 
oxidação > SNC rapidamente entra em colapso na vigência de neuroglicopenia
No pós prandial, temos um ↑glicemia, isso estimula o ↑insulina pelas células β 
pancreáticas, que leva a glicose para dentro da célula, para funcionar como 
substrato energético. Uma parte dessa glicose é armazenada dentro da célula 
como glicogênio (anabolismo), para ser usada no jejum – glicogenogênese. No 
pós prandial predomina o ANABOLISMO, marcado pela síntese de glicogênio 
hepático e muscular (glicogenogênese), de triglicerídeos nos adipócitos 
(lipogênese) e de proteína nos tecidos (síntese proteica). 
Diante de déficit extremo de glicose o fígado produz corpos cetônicos que são um 
tipo de combustível alternativo → problema: cetoacidose. 
A insulina é um hormônio anabólico (anabolismo = armazenamento de 
macromoléculas, na forma de glicogênio, gordura e proteína) 
No jejum, temos ↓ glicose, e com isso ↓ insulina e aumento dos hormônios 
contra-insulínicos 
(↑glucagon, adrenalina, cortisol e GH, que são catabólicos = pegam as 
macromoléculas armazenadas e formam glicose (gliconeogênese, glicogenólise e 
lipólise). Esse novo equilíbrio hormonal propicia o catabolismo e a utilização de 
ácidos graxos como principal substrato energético. 
Hipoglicemia: tremor, palidez, sudorese e taquicardia – clínica adrenérgica. 
Hipoglicemia de repetição faz diagnóstico diferencial com feocromocitoma e 
tireotoxicose. 
https://www.notion.so/9fcd2a14957a48409233e62b766e1e4a
Diabetes Mellitus 2
O uso de βbloqueador mascara as manifestações hipoglicêmicas. 
Jejum prolongado (após 24 a 48hs) → catabolismo → acaba a reserva de 
glicogênio → lipólise exagerada → formação de corpos cetônicos (náusea, 
vômitos).
As incretinas são peptídeos secretados pelo tubo digestivo durante a absorção de 
nutrientes, seu principal efeito é aumentar a secreção pancreática de insulina em 
resposta à glicose, as duas principais incretinas são a GLP1 e GIP, ambas 
degredadas pela enzima DPPIV 
Diabetes é a falha na produção pancreática de insulina DIABETES = JEJUM. 
Tipos:
DM1 ausência de insulina (ilhotas destruídas). Predomina em pacientes jovens 
não obesos, mas em até 30% aparece após 30 anos de idade LADA
DM2 insulina insuficiente (ilhotas disfuncionais). Predomina em adultos 
obesos (> 45 anos)
Gestacional
Outros: drogas, cushing, endocrinopatias
Diabetes mellitus tipo 1 
Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1 
Doença auto-imune (anti-ilhota ICA, anti-GAD, anti-IA2 → destruição 
pancreática. Esses anticorpos podem aparecer antes da presença de sintomas, 
sendo um importante preditor de risco 
< 30 anos, magro
Clínica = jejum absoluto 
O paciente come, mas a glicose não entra na célula (hiperglicemia, mas continua 
com fome) 
↑glucagon, adrenalina, cortisol e GH → catabolismo exagerado → ↑glicose sérica 
(mas não entra 
na célula) – O paciente come muito (polifagia), mas emagrece 
↑osmolaridade sérica = puxa água → poliúria e polidipsia 
Lipólise exagerada → corpos cetônicos (são ácidos) → cetoacidose metabólica → 
morte 
Diabetes Mellitus 3
A DM1 é incompatível com a vida. Muitas vezes o diagnóstico é feito na criança 
com cetoacidose.
O adolescente desenvolve, então, poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, 
de início, normalmente agudo. Em crianças pequenas, as primeiras manifestações 
podem ser enurese noturna e candidíase vaginal. Eventualmente, a doença só é 
percebida na descompensação
30% dos casos de DM tipo 1A se iniciam em maiores de 30 anos LADA, esses 
paciente apresentam uma característica peculiar, a progressão do déficit 
insulínico é lenta, o que justifica um quadro clínico mais arrastado, podendo levar 
à confusão diagnóstico com DM tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2 
↑ resistência periférica à insulina → precisa mandar mais insulina → fadiga 
secretória (precisava de muito, mas não tem) → hiperglicemia gradual → DM 
A obesidade (condição ambiental) leva à resistência insulínica. Quando se tem 
uma predisposição genética, o pâncreas entra em fadiga → obesidade pode ser 
evitada, e consequentemente, a DM2.
A influência genética do DM tipo 2 é maior do que do DM tipo 1, porém, mesmo 
nesses casos, a história natural da doença tende a ser modulada em função do 
estilo de vida
Outro fator que contribuiria para uma menor resposta pancreática ao pico de 
glicose pós prandial é a deficiência de incretinas, nas fases mais avançadas, 
ocorre algum grau de destruição das células veta, momento em que costuma ser 
necessário insulinizar o paciente
A maioria dos casos tem herança poligênica 
Fatores de risco: 
- > 45 anos 
- Obesidade 
- História familiar 
- HAS 
- Sedentarismo 
- Dislipidemia 
- Diabetes gestacional ou RN 4kg 
Diabetes Mellitus 4
Clínica: 
Como a glicemia vai aumentando gradualmente, o paciente leva anos para 
começar a ter sintomas 
Costuma abrir o quadro com complicações: 
- Macrovasculares: IAM, DAP, AVE 
- Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
Sintomas de franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria, polidipsia), sendo 
raríssimo o surgimento de cetoacidose diabética (a produção endógena de 
insulina é suficiente para evitar a cetogênese hepática)
Estado hiperosmolar não cetótico é a principal complicação aguda do DM 2
Um importante sinal clínico é a presença de acantose nigricans
OBS.: MODY é uma forma hereditária de DM em que crianças e adolescentes 
desenvolvem precocemente um quadro parecido com DM tipo 2, exceto pelo fato 
de não haver obesidade
Diagnóstico
O diagnóstico requer a demonstração laboratorial de hiperglicemia
Critérios diagnóstico (todos, exceto o último, devem ser confirmados com 
segunda dosagem):
Glicemia sérica de jejum ≥ 126mg/dl
TOTG 2hs pós 75g de glicose) ≥ 200mg/dl
HbA1c ≥ 6,5%
Glicemia aleatória ≥ 200mg/dl COM sintomas = diagnóstico
Pré-diabetes:
Glicemia sérica de jejum alterada: 100125mg/dl
TOTG (intolerância a glicose): 140199mg/dl
HbA1c: 5,76,4%
Diabetes Mellitus 5
São pacientes que têm a glicemia alterada, mas ainda não preenchem critérios 
formais para o diagnóstico de DM
Pré-diabetes tem uma chance bem maior que a população geral de se tornar 
diabético
A doença pode ser evitada nesse situação, mas somente se determinadas 
medidas preventivas forem seguidas, como dieta e atividade física
Exame mais sensível para detecção é o TOTG
DM tratamento com medicamento 
Pré-DM tratamento com dieta e atividade física 
Única medicação em que o paciente pré diabético pode se beneficiar é a 
metformina, porém, só deve ser prescrita em casos de insucesso com as 
mudanças de estilo de vida ou em pacientes de muito alto risco para 
desenvolvimento de DM2
Medidas preventivas recomendadas no pré diabetes:
Redução de pelo menos 7% do peso corporal;
Praticar, no mínimo, 150 minutos por semana de atividade aeróbica moderada 
(ex.: caminhada);
Consultas frequentes para reforçar o alcance das metas;
Metformina nos pacientes de muito alto risco;
Exames anuais para rastreio do DM
Rastreio populacional 
Indicação de rastreamento populacional: glicemia de jejum de 3/3 anos 
Idade > 45 anos 
IMC ≥ 25 + 1 fator de risco para DM
Aceita-se a realização de rastreio do DM 1 somento em pacientes de alto risco, o 
método é a pesquisa dos autoanticorpos no soro
Em caso de dúvida diagnóstica entre DM1 e DM2, recomenda-se a dosagem dos 
autoanticorposdo DM, em particular o ICA e o anti-GAD, a positividade de um ou 
todos eles, confere especificidade ao diagnóstico de DM1
Diabetes Mellitus 6
Outras causas de DM
Induzida por drogas: glicocorticoides, ácido nicotínico, beta agonista adrenérgico, 
tiazídico, pentamidina, fenitoína, olanzapina, inibidores de protease
Tratamento do DM1
A terapia intensiva com insulina visa reduzir os níveis glicêmicos para valores mais 
próximos possível de normalidade
Para que a terapia seja mais segura e eficaz, o paciente deve adquirir um 
glicosímetro, idealmente, a medição deve ser feita 4x ao dia, pré prandial (antes 
do café, almoço e janta) e antes de dormir, no entanto, para certos pacientes, uma 
monitorização ainda mais frequente seria o ideal, incluindo as glicemias pós 
prandiais
Alvo terapêutico: 
- HbA1c < 7% 
- Glicemia capilar pré-prandial: 80130 
- Glicemia capilar pós-prandial < 180
Metas nas crianças e adolescentes HbA1c mais elevada para evitar hipoglicemia 
e todas as sequelas neurológicas:
Pré escolar 7,5 a 8,5
Escolar < 8
Púbere de < 7 a 7,5
Insulinoterapia
É a base da terapia no DM tipo 1, não há outro medicamento capaz de controlar a 
glicemia desses indivíduos, uma vez que o problema fisiopatológico básico é 
justamente a carência absoluta de insulina
O início do tratamento deve ser feito 0,3 a 0,5 U/kg/dia, por via subcutânea
Por um curto período após o diagnóstico do DM tipo 1, costuma precisar de doses 
menores de insulina (ou mesmo nenhuma insulina), quando o pâncreas ainda 
Diabetes Mellitus 7
possui alguma reserva de insulina endógena (período de "Lua de mel"), no 
entanto, em questão de pouco tempo, este subgrupo de pacientes precisará 
retornas às doses plenas
Existem 3 esquemas de insulinoterapia mais utilizados: 
Duas aplicações
Múltiplas aplicações de insulina (esquema basal-bolus)
Infusão contínua
Pós-prandial: 
- Lispro/aspart (na refeição) OU 
- Regular 30 minutos antes da refeição) 
Diabetes Mellitus 8
Pré-prandial: 
- NPH 2x/dia OU 
- Glargina 1x/dia
Esquema de 2 aplicações: NPH e regular é a única combinação possível na mesma 
seringa. Fazer uma aplicação ao acordar (6hs), depois outra as 18hs. Não é igual o 
fisiológico e o paciente fica preso ao esquema (tem que fazer sempre no mesmo 
horário e comer nos horários certos – 6hs, 12hs, 18hs). A correção é feita na 
insulina anterior (se tem hiperglicemia antes do café, mexer na de antes de 
dormir) 
Esquema basal bolus: O tratamento com insulina exógena deve tentar reproduzir a 
resposta fisiológica. Uma insulina de ação intermediária ou prolongada substitui a 
liberação basal de insulina pelo pâncreas, enquanto que uma insulina de ação 
rápida ou ultrarrápida simula o pico pós prandial. NPH 2x ou 3x/dia (antes do café 
e antes da ceia) + insulinas pós-prandiais 3x, antes do café, almoço e jantar). 
Para calcular a dose de NPH 0,3 a 0,5 x kg de peso = a quantidade de dose diária 
do paciente de NPH, deve ser dividida por 3 (café, almoço e ceia). A regular é 
calculada através do fator de sensibilidade, através de cálculo 1.500/0,3 a 0,5 x kg 
de peso, o resultado é o quanto a insulina irá abaixar com 1 UI, porém, na seringa 
do SUS, só dá para calcular de 2 em 2 UI, logo, deve dobrar o resultado (gllicemia 
pré prandial de até 140 não precisa usar) 
Padrão ouro: bomba de insulina (ultra-rápida) – infusão contínua em baixas doses
Hiperglicemia matinal: 
Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): paciente faz hiperglicemia 
porque a NPH noturna não era o suficiente. ↑NPH noite. 
Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): paciente faz NPH da noite e não 
come de madrugada – faz hipoglicemia de madrugada → hiperglicemia de 
rebote. ↓NPH da noite
Hipoglicemia
Diabetes Mellitus 9
A hipoglicemia é totalmente indesejada, já que causa sintomas potencialmente 
perigosos e, em situações extremas, pode levar ao come hipoglicêmico, com risco 
de óbito ou sequela neurológica, bem como à precipitação de arritmias cardíacas 
e/ou isquemia miocárdica
O diagnóstico de hipoglicemia é estabelecido pela clássica tríade de Whipple:
Sinais e sintomas de hipoglicemia: começam pela fase hiperadrenérgica 
(tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações e 
hipertensão), seguindo para a fase neuroglicopênica (dificuldade de 
concentração, incoordenação, ataxia, sonolência, coma);
Glicemia capilar reduzida: para fins práticos, a ADA considera hipoglicemia 
quando < ou igual 70 mg por dl
Melhora clínica evidente após administração de glicose
Os pacientes devem ter algum doce guardado na roupa, ou na bolsa, para que 
possa ser prontamente ingerido no início dos sintomas
Também pode-se utilizar: 1 colher de sopa de açúcar ou mel, ou 150 mL de suco 
de laranja ou 150 mL de refrigerante comum
Em caso de hipoglicemia grave, um parente ou amigo pode aplicar uma injeção 
subcutânea de glucagon na dose de 0,5 mg em menores de 5 anos ou 1g em 
maiores de 5 anos
Se estiver no hospital, aplica-se glicose hipertônica intravenosa, na dose de pelo 
menos 4 ampolas a 50% ou oito ampolas a 25% ou 0,3 a 0,5mg por kg, seguido de 
glicose IV de manutenção
Tratamento DM2
O paciente com DM tipo 2 frequentemente apresenta múltiplos fatores de risco 
cardiovascular associados, como HAS, dislipidemia e obesidade, configurando a 
síndrome metabólica
O curso da patologia está bastante relacionada com doença macrovascular 
ateroscletórica: IAM, AVE e arteriopatia dos membros inferiores
A base da estratégia terapêutica destes pacientes envolve, além do controle 
glicêmico, o controle dos fatores de risco para aterosclerose 
Diabetes Mellitus 10
Metas glicêmicas:
HbA1C < 7%;
Glicemia capilar pré prandial 80 a 130 mg/dL; 
Glicemia capilar pós prandial < 180 mg/dL; 
A dieta no DM tipo 1 tem como principal objetivo trazer o IMC para 20 a 25, a 
melhora da obesidade está relacionada com menor resistência periférica à 
insulina, bem como à maior capacidade das ilhotas de secretar insulina em 
resposta à glicose
O exercício físico regular é fundamental, por auxiliar na correção da hiperglicemia, 
da obesidade da hipertensão, além de reduzir diretamente o risco cardiovascular
Biguanidas
A metformina é a única biguanida aprovada para o uso clínico
Sua ação ocorre através de 3 mecanismos principais:
Inibição da gliconeogênese hepática, principal responsável pela glicemia de 
jejum;
Melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina;
Redução do turnover de glicose no leito esplâncnico;
É capaz de realizar diminuição significativa da incidência de complicações 
macrovasculars em pacientes obesos
Pequeno efeito anorexígeno > contribui para redução de peso
A metformina deve ser iniciada, juntamente com as modificações de estilo de vida 
para todos os pacientes DM 2 que não apresentam contra indicações
A glicemia reduz em cerca de 20% com o tratamento isolado
Leva a sintomas gastrointestinais
Risco de acidose lática
Reduz absorção de vitamina B12
CI insuficiência renal, hepática
Diabetes Mellitus 11
Na SOP pode aumentar a fertilidade
Sulfonilureias
Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta 
pancreáticas, pelo bloqueio de canais de K dependentes de ATP, o que promove 
despolarização da célula beta e influco de cálcio, estímulo para a degranulação
Necessitam de células beta funcionantes para sua ação
Pode levar aumento do peso
Ação mais longa, 2x ao dia
Causa hipoglicemia
Glicazida, glibenclazida, glibenclamida
Uso em pacientes que ainda secretam insulina, pacientes com menos de 5 a 10 
anos de DM
Glitazonas
São potentes sensibilizadores periféricos de insulina
Aumento da expressão dos receptores periféricos de insulina
Pioglitazona
Aumento de peso, retém sal e líquido
Descompensa paciente com ICC
CI ICC classe funcional III e IV, insuficiência hepática
Inibidores da alfa glicosidase
Arcabose
Inibem a ação das enzimas digestivas do tipo alfa glicosidades, presentes na 
borda em escova dos enterócitos, com isso, lentificam a absorçãointestinal de 
glicose, fazendo reduzir a glicemia pós prandial nos DM2
Diabetes Mellitus 12
Boa para pacientes com glicemia em jejum normal, porém, com hiperfgicemia pós 
prandial
Leva ao aumento de flatulência, desconforto abdominal, meteorismo e diarreia
CI pacientes com doença inflamatória inrestinal
Glinidas
Repaglinida e Nateglinida
Aumentam a secreção de insulina pancreática
Meia vida curta
Meia vida muito curta, são usadas antes das refeições para o controle da glicemia 
pós prandial
Inibidores da DPP4
Inibe a enzima que inativa o GLP1 e GIP
EA nasofaringite, cefaleia, tontura e diarreia
Gliptinas
Diabetes Mellitus 13
Análogos GLP1
Exenatide e Liraglutide
Estimula a secreção de insulina de maneiro glicose dependente, inibe a secreção 
de glucagon e o débito hepático de glicose, retarda o esvaziamento gástrico, 
reduz o apetite, propicia perda de peso
EA náuseas, diarreia, vômitos e pancreatite aguda
Inibidores SGLT2
Dapaglofozina, canaglifozina e empaglifozina
Os SGLT2 são transportadores de glicose no túbulo renal
Sua inibição leva a ao aumento da perda urinária de glicose
Perda de peso
Reduz PA
EA aumento da incidência de infecção urinária e candidíase vulvovaginal
 Fase de resistência insulínica com aumento de insulina: metformina
 Fase de fadiga pancreática: metformina + 2ª droga ou insulina basal NPH 
noturna)
 Fase de falência pancreática: metformina + 3ª droga ou insulina plena (basal + 
pré-prandial)
Diabetes Mellitus 14
Diabetes Mellitus 15
Insulinoterapia
Insulina desde o início se:
Glicemia ≥ 300 HbA1c ≥ 10%;
Gravidez;
Estresse (cirurgia/infecção);
Doença hepática e renal avançada;
Outras indicações de insulina:
Falência terapêutica com os medicamentos orais;
Emagrecimento progressivo atribuído a diabetes;
Dieta e atividade física é FUNDAMENTAL, tanto na DM1 quanto na DM2.
Diabetes mal controlada faz o paciente emagrecer. Se o paciente estiver 
engordando, ele não está fazendo dieta ou atividade física (não adianta aumentar 
a dose, porque vai engordar mais) 
Metas:
HbA1c < 7%
PA < 140/90
Diabetes Mellitus 16
LDL < 100 → estatina
HDL > 45
TG < 150 → dieta e atividade física !!!!
Diabetes Mellitus 17
Complicações crônicas
Complicações crônicas microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatia
Níveis elevados de glicose determinam lesão endotelial. Primeiro tem o dano 
metabólico direto – a 
hiperglicemia altera a reatividade vascular e dificuldade de vasodilatação, além de 
permitir um acúmulo de substâncias tóxicas no endotélio 
Inicialmente há uma alteração em microcirculação – falência na vasodilatação 
reativa, o que leva a 
uma isquemia tecidual. Além disso, há uma exacerbação do processo 
aterosclerótico (diabetes = estado pró inflamatório) e defeito na trombólise. Essa 
aterogênese determina a alteração da macrocirculação.
Diabetes Mellitus 18
Quanto maior for a hemoglobina glicada, maior é o risco de complicações 
microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia)
Lesão endotelial > fragilidade capilar >obstrução microvascular > formação de 
microtrombos
Retinopatia diabética
É uma das principais causas de cegueira em indivíduos entre 20 a 74 anos nos 
países desenvolvidos
12% dos casos de amaurose
CM apresenta 25x maior de chance de cegueira
Exame de fundo de olho: DM1 > 20 anos 90% alterações sugestivas), DM2 > 20 
60%
Lesões mais precoces:
Microaneurismas retinianos;
Exsudatos duros;
Exsudatos algodonosos;
Fatores de risco:
Mau controle glicêmico
Tempo de evolução da DM 5 a 7 anos)
HAS
Dislipidemia
Doença renal/peoteinúria
Fatores genéticos
Tabagismo
Gestação
Fundoscopia:
DM1 após 5 anos
Diabetes Mellitus 19
DM2 ao diagnóstico
Tipos:
Proliferativa
Não proliferativa
Maculopatia diabética
RD não proliferativa:
Mais comum
Lesão inicial no endotélio retiniano: ↑permeabilidade vascular → exsudato 
duro (extravasamento de proteínas) → edema endotelial, descamação celular 
e proliferação intraluminal → obliteração de pequenos vasos → isquemia 
retiniana e exsudatos algodonosos
Grave: múltiplas lesões isquêmicas da retina, com alterações microvasculares 
intrarretinianas
Tratamento: fotocoagulação a laser
RD proliferativa:
Mais grave
Vasos novos com hemorragia
Fatores locais de crescimento → angiogênese decontrolada → fibrose e 
retração → descolamento de retina e hemorragia vítrea
Tratamento: Fotocoagulação a laser; Vitrectomia: se hemorragia vítrea
Maculopatia diabética:
Edema macular REVERSÍVEL
Exsudato duro ao redor da fóvea
Principal causa de perda de visão central
Diabetes Mellitus 20
Tratamento:
Controle rigoroso da glicemia, pressão arterial e níveis lipídicos;
Cessação do tabagismo
Fotocoagulação da retina com laser
Nefropatia diabética
O comprometimento renal decorrente do DM dá-se no glomérulo
Geralmente, se apresenta ao médico com proteinúria manifesta no exame de urina 
convencional, nessa fase, os pacientes tendem a ser assintomáticos do ponto de 
vista renal
Exame: excreção urinária de albumina
Ocorre por processo de glomeruloesclerose difusa ou focal
Fases subclínicas:
Hipertrofia e hiperfiltração glomerular;
Espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial;
Microalbuminúria;
Nefropatia manifesta, caracterizada pela proteinúria franca;
Insuficiência renal progressiva;
Rins em fase terminal - síndrome urêmica
No diabetes há uma hiperativação do SRAA → vasoconstrição da arteríola 
eferente → ↑ TFG → lesão 
glomerular GEFS →microalbuminúria → proteinúria → albuminúria → redução 
progressiva da TFG → insuficiência renal (síndrome urêmica)
Lesão de Kimmestiel-Wilson: mais característica (não é patognomônica): 
glomeruloesclerose difusa ou focal
MICROALBUMINÚRIA = nefropatia incipiente. Se tratada, pode prevenir a 
evolução, o tratamento é feito com base no controle da glicemia e da pressão 
Diabetes Mellitus 21
arterial. Considera-se microalbuminúria a presença de 30 a 300 mg de albumina 
na urina de 24h. 
Pesquisa de proteinúria:
DM1 após 5 anos
DM2 ao diagnóstico
Tratamento:
Controle glicêmico rígido
Controle da PA
IECA (se intolerância, BRA, se estenose de a.renal, hidralazina + nitrato)
Diálise e transplante
Neuropatia diabética
Exame: monofilamento de 10g
Fatores de risco:
Idade avançada
Duração da DM
Suscetibilidade genética
Inflamação e estresse oxidativo
Tipos:
Polineuropatias simétricas generalizadas (sensitiva periférica ou simétrica 
distal; sensitiva aguda; autonômica)
Neuropatias focais e multifocais (cranianas; de menbros; truncular; proximal 
motora; coexistente neuropatia desmielinizante inflamatória crônica)
Polineuropatia simétrica distal
Mais comum
Diabetes Mellitus 22
Ocorre por lesão de fibras axonais (primeiro em nervos periféricos dos MMII
Insidioso e irreversível
Parestesia, disestesia, dor neuropática, hiperpatia (dor ao toque) em bota e luva
Esses pacientes são propensos a ter úlceras plantares indolores, que podem 
infectar, acarretando gangrena úmida
Relacionada à exposição crônica à hiperglicemia
Piora noturna e melhora com a deambulação
Tratamento: cuidado com o pé, evitar deambular descalço, medicamento para dor 
neuropática 
(tricíclicos, anticonvulsivantes, ISRS. Ácido tióctico, pode ser utilizado no 
tratamento da neuropatia pelo seu efeito antioxidante
Pés: Artropatia de Charcot, avaliação com monofilamento de 10g, avaliação anual
O primeiro reflexo a ser perda é o reflexo aquileu
Polineuropatia sensitiva aguda
Início abrupto ou subagudo
Dor importante com exacerbação noturna
Tende a melhorar com o controle metabólico
Neuropatia autonômica
Episódios de hipoglicemia sem sinais de alerta
Cardiovascular: arritmias, infarto silencioso, morte súbita
Periférica: devervação simpática – hiperidrose, alteração de temperatura, edema
Geniturinária: bexiga neurogência, disfunção erétil, ejaculação retrógrada, 
dispareunia
Gastrointestinal: sintomas dispépticos crônicos, diarréia, constipação
Mononeuropatia
DiabetesMellitus 23
Mais comum: nervo mediano, oculomotor e facial
Autolimitadas
Relação com o controle glicêmico
Radiculoneuropatia
Amiotrofia diabética
Mais comum: L2L3L4 – dor na região dorsal da coxa, que evolui para fraqueza 
proximal e 
depois acomete o membro contralateral
Pé diabético
DM é a principal causa de amputação não traumática
Complicações: infecção, ulceração, destruição de tecidos profundos, 
anormalidades neurológicas
Neuropatia autonômica → anidrose → fissuras
Perda da sensibilidade proprioceptiva → distribuição do peso em um ponto (tenar) 
→ isquemia
Classificação:
Grau 0 neuropatia e/ou isquemia sem ulceração
Grau 1 úlcera superficial
Grau 2 úlcera profunda
Grau 3 úlcera profunda + celulite, abscesso, osteomielite, gangrena de SC
Grau 4 gangrena úmida em pododáctilo
Grau 5 gangrena úmida em todo o pé
Tratamento:
Superficial: cefalosporina, clavulim, clindamicina
Profundo: amplo espectro
Debridamento cirúrgico é essencial
Diabetes Mellitus 24
Prevenção:
Avaliação frequente dos pés
Não andar descalço
Sapato confortáveis, com meia, sem tiras ou bico fino
Secar bem o pé e cortar as unhas
Complicações macrovasculares
Doença arterial coronariana e cardíaca: risco 3 a 4 x maior
Doença cerebrovascular: risco 2x maior
Arteriopatia periférica
Complicações agudas
Cetoacidose diabética CAD
Paciente sem insulina
Clássico da DM1 – pode ocorrer na DM2 avançada
↑contra-insulínicos:
↑glicemia
↑catabolismo (glicose, glicerol, ác graxo e AA
↑corpos cetônicos (ác β-hidroxibutírico, ác acetoacético, acetona) → acidose 
metabólica com AG elevado
Clínica:
Dor abdominal, náuseas, vômitos
Hiperventilação de Kussmaul (para compensar a acidose)
Leucocitose
↑creatinina, ↑amilase (*diferencial de pancreatite/abdome agudo)
Diabetes Mellitus 25
Hálito cetônico
Diagnóstico:
Glicose ≥ 250
Cetonemia/cetonúria
pH < 7,30 e HCO3 < 15
Tratamento VIP
A mortalidade é 100% se não tratado (tratamento reduz para 5%
VOLUME SF 0,9% - 1L na 1ª hora 1520ml/kg)
INSULINA pode salvar e matar o paciente (hipopotassemia)
POTÁSSIO a insulina coloca o potássio dentro da célula (hipoK
O BIC não é sempre indicado – somente em acidose muito importante.
Indicativos de compensação:
pH > 7,30
BIC > 18
Glicemia < 200
Complicações:
Trombose
Diabetes Mellitus 26
Edema cerebral
Hipocalemia grave
Mucormicose Rhizopus sp, Mucor sp): rinossinusite micótica (muito 
destrutiva). Tratamento é feito com anfotericina B e desbridamento
Estado hiperglicêmico hiperosmolar EHH
DM2
O fator precipitante mais comum é a infecção, principalmente de foco pulmonar ou 
urinário
Clínica:
Diante de um estado de hiperglicemia, o paciente fica hiperosmolar (dá sede e 
depois vontade de urinar). Se o paciente para de beber água: ↑osmolaridade, 
↓consciência
Como ainda tem insulina → SEM cetoacidose
Mata mais que a CAD, porque são pacientes mais idosos com comorbidades – 
geralmente não toma água por agudização da comorbidade. O estado 
hiperosmolar só se desenvolve naqueles pacientes cujo mecanismo da sede 
está prejudicado, pois a reidratação levaria à queda da osmolaridade sérica e 
ao aumento da eliminação da glicose pelos rins 
A simples presença de depressão no nível de consciência em um paciente idoso 
nos obriga a pensar no diagnóstico de EHHNC
Tipicamente há relado de desidratação progressiva ao longo de vários dias, 
associado à pneumonia ou infecção urinária
Diagnóstico:
Glicemia > 600;
pH arterial > 7,3
HCO3 18
Osmolaridade plasmática efetiva> 320
OBS.: cálculo da osmolaridade = 2x sódio + glicose /18
Diabetes Mellitus 27
Tratamento = CAD
Volume é fundamental
Nas primeiras 24h a glicemia deve ser mantida > 250, devido ao risco de edema 
cerebral