Lesões Potencialmente Malignas

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 São lesões que apresentam um conjunto de 
alterações teciduais com maior potencial de 
transformação em neoplasias malignas 
quando comparadas aos tecidos normais. 
 Principais lesões potencialmente malignas: 
└ Eritroplasia – 85% de malignização 
└ Quielite actínica – 10% de malignização 
└ Leucoplasia – 5% de malignização 
└ Lesões liquenoides – 1-5% de 
malignização 
 Evolução das LPM: 
 
 O cirurgião-dentista deve ser o mais 
capacitado para o diagnóstico das lesões 
orais potencialmente malignas e câncer oral, 
por se tratar de uma região de fácil acesso 
à cavidade oral e ser a região anatômica 
objeto de trabalho desses profissionais. 
└ Compete ao CD conhecer os fatores de 
risco e as estratégias de detecção 
precoce do câncer de boca. 
 É definida como “uma placa ou mancha 
branca que não pode ser caracterizada 
clinicamente ou patologicamente como 
qualquer outra doença”. 
 Termo clínico e não implica em uma 
alteração tecidual histopatológica 
específica. 
 Lesões como líquen plano, morsicatio (o 
mordiscar crônico das bochechas), ceratose 
friccional, ceratose da bolsa de tabaco, 
estomatite nicotínica, leucoedema e nevo 
branco esponjoso devem ser excluídas antes 
que um diagnóstico clínico de leucoplasia 
possa ser feito. 
 A coloração clínica branca resulta de um 
espessamento da camada de queratina. 
 Embora a leucoplasia não esteja associada 
a um diagnóstico histopatológico específico, 
é tipicamente considerada como uma lesão 
pré-cancerosa ou pré-maligna. 
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
 O epitélio displásico ou o carcinoma 
francamente invasivo são encontrados em 
apenas 5% a 25% dos espécimes de biópsia 
de leucoplasia. 
 Potencial de transformação maligna de 5%. 
 Subtipos clínicos específicos estão 
associados a taxas com potenciais tão altos 
quanto 47%. 
 Lesão oral pré-cancerosa mais comum, 
representando 85% de tais lesões. 
 Forte predileção em homens (70%). 
 Comum em pacientes com idade acida de 
40 anos. 
 A incidência é crescente com a idade. 
CAUSAS 
 A causa da leucoplasia permanece 
desconhecida, embora existam várias 
hipóteses. 
 Tabaco: 
└ Aparece mais intimamente associado ao 
desenvolvimento da leucoplasia. 
└ + 80% dos pacientes são tabagistas. 
└ Tabagistas inveterados apresentam 
números maiores de lesões e lesões 
maiores do que os que fumam pouco, 
especialmente após vários anos de uso 
de tabaco. 
 Álcool: 
└ Pessoas que utilizam excessivamente 
enxaguatórios bucais com teor alcoólico 
de mais de 25% podem ter placas 
mucosas jugais acinzentadas, porém 
Lesões potencialmente 
malignas
Carcinoma in situ
Câncer invasivo
Metástases linfonoidais
essas não são consideradas leucoplasias 
verdadeiras. 
 Sanguinária: 
└ Pessoas que utilizam dentifrícios ou 
enxaguatórios bucais contendo o extrato 
da erva sanguinária podem desenvolver 
leucoplasia verdadeira. 
└ Esse tipo de leucoplasia (ceratose 
associada à sanguinária) é geralmente 
localizado no vestíbulo da maxila ou 
sobre a mucosa alveolar da maxila. 
└ Mais de 80% dos indivíduos com 
leucoplasia vestibular ou alveolar maxilar 
apresentam história de utilização de 
produtos que contêm sanguinária. 
└ O epitélio afetado pode exibir displasia 
idêntica à observada em outras 
leucoplasias, embora o potencial para 
desenvolvimento de câncer seja incerto. 
 
 Radiação ultravioleta: 
└ A radiação ultravioleta é aceita como 
um fator causal da leucoplasia de 
vermelhão de lábio inferior. 
 Microrganismos: 
└ Vários microrganismos têm sido 
envolvidos na origem da leucoplasia: o 
Treponema pallidum, a Candida albicans 
(leucoplasia por cândida e hiperplasia 
por cândida). 
 Trauma: 
└ Várias lesões ceratóticas, que até 
recentemente tinham sido vistas como 
variantes da leucoplasia, são atualmente 
consideradas como não-pré-
cancerígenas. 
└ Além disso, a irritação 
mecânica crônica 
pode produzir uma 
lesão branca com 
superfície ceratótica 
áspera denominada 
ceratose friccional. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 A leucoplasia geralmente afeta pessoas com 
idade acima dos 40 anos. 
 A prevalência aumenta rapidamente com a 
idade, especialmente para os homens. 
 Predileção: vermelhão do lábio, mucosa 
jugal e gengiva. 
└ Lesões na língua, vermelhão do lábio e 
soalho de boca, contudo, contribuem 
com mais de 90% daquelas que exibem 
displasia ou carcinoma. 
 Leucoplasia fina ou branda: 
└ Surgem como placas levemente elevadas 
cinzentas ou branco-acinzentadas, que 
podem parecer um tanto translúcidas, 
fissuradas ou enrugadas, e que são 
tipicamente macias e planas. 
└ Apresentam bordas bem demarcadas, 
porém, ocasionalmente, misturam-se de 
forma gradual à mucosa normal. 
└ Raramente demonstra displasia na 
biópsia e pode desaparecer ou 
continuar inalterada. 
 
 Leucoplasia espessa ou homogênea: 
└ Para os tabagistas que não reduzem 
seus hábitos, cerca de dois terços destas 
lesões aumentam lateralmente de forma 
lenta, tornam-se mais espessas e 
adquirem uma aparência branca 
marcante. 
└ A mucosa afetada pode assumir uma 
consistência de couro à palpação e as 
fissuras podem ser mais profundas e mais 
numerosas. 
└ A maioria das lesões espessas e lisas 
permanece indefinidamente nesse 
estágio. Algumas, aproximadamente um 
terço, regridem ou desaparecem. 
 
 Leucoplasia nodular ou granular: 
└ Lesões tornam-se mais intensas e 
desenvolvem irregularidades maiores na 
superfície. 
 
 Leucoplasia verruciforme ou verrucosa: 
└ Lesões apresentam projeções agudas ou 
embotadas; pior prognóstico. 
 
 Leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP): 
└ Leucoplasia de alto risco. 
└ Múltiplas placas ceratóticas com 
projeções de superfície ásperas. 
└ Se disseminam lentamente e envolver 
outros sítios da mucosa oral, com 
crescimento persistente. 
└ Ao final, torna-se de natureza exofítica e 
verrucosa. 
└ Apresenta semelhança com o carcinoma 
verrucoso. 
└ Mas posteriormente, com frequência 
desenvolvem alterações displásicas e se 
transformam em um carcinoma de células 
escamosas (período de 8 anos após o 
diagnóstico inicial de LVP). 
└ Mais prevalente em mulheres, baixa 
associação ao tabaco e hipótese 
associada ao HPV. 
 
 Eritroplasias: 
└ Algumas lesões, ao final desse processo, 
demonstram manchas de coloração 
avermelhada (eritroplasias). 
└ Representam sítios nos quais as células 
epiteliais são tão imaturas ou atróficas 
que não têm mais a capacidade de 
produzir ceratina. 
└ Essa lesão, com a mistura de áreas 
brancas e vermelhas, denominada 
eritroleucoplasia ou leucoplasia 
mosqueada, representa um padrão de 
leucoplasia que frequentemente revela 
displasia avançada na biópsia. 
 
 OBS: várias lesões leucoplásicas representam 
uma mistura das fases, sendo importante 
realizar a biópsia na lesão com o maior 
potencial de conter células displásicas. 
 Os sítios para obtenção da biópsia devem 
ser de áreas com aparência lesional clínica 
que sejam o mais similares às observadas na 
região de lesões eritroleucoplásicas. 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Camada espessada de ceratina do epitélio 
(hiperceratose), com ou sem espessamento 
da camada espinhosa (acantose). 
 A camada de ceratina pode consistir em 
paraceratina, ortoceratina ou uma 
combinação de ambas. 
 
 Algumas leucoplasias demonstram 
hiperceratose de superfície porém atrofia ou 
adelgaçamento do epitélio subjacente. 
 Números variáveis de células da inflamação 
crônica são observados no interior do 
tecido conjuntivo subjacente. 
 Na leucoplasia verrucosa: 
└ Apresenta projeções de superfície 
papilares ou pontiagudas, espessura de 
ceratina variável e cristas epiteliais 
amplas e embotadas. 
└ Pode ser difícil diferenciá-la de um 
carcinoma verrucoso em estágio inicial. 
 Na leucoplasia verrucosa proliferativa: 
└ Em estágio inicial surgem como uma 
hiperceratosebenigna que é 
indistinguível de outras lesões brancas. 
└ Com o passar do tempo, a condição 
progride para uma proliferação papilar 
exofítica que é similar às lesões 
localizadas da leucoplasia verrucosa 
(hiperplasia verrucosa). 
└ Nos estágios mais avançados, essa 
proliferação papilar exibe crescimento 
para o interior do conjuntivo, de um 
epitélio escamoso bem diferenciado com 
cristas epiteliais amplas e embotadas; 
esse epitélio demonstra invasão para o 
interior da lâmina própria subjacente 
(indistinguível do carcinoma verrucoso). 
└ Nos estágios finais, transforma-se em um 
carcinoma de células escamosas 
plenamente desenvolvido. 
 A maioria das lesões leucoplásicas não 
demonstra displasia na biópsia. 
└ A evidência de displasia epitelial é 
encontrada somente em 5% a 25% dos 
casos se todos os sítios orais forem 
considerados. 
└ Quando presentes, essas alterações 
displásicas tipicamente iniciam-se nas 
porções basal e parabasal do epitélio. 
└ Quanto mais displásico o epitélio se 
torna, mais as alterações epiteliais 
atípicas se estendem para envolver a 
espessura total do epitélio. 
 Alterações displásicas nas células epiteliais: 
└ Células e núcleos aumentados 
└ Nucléolos grandes e proeminentes 
└ Relação núcleo-citoplasma aumentada 
└ Núcleos hipercromáticos (coloração 
excessivamente escura) 
└ Células e núcleos pleomórficos (com 
formato anormal) 
└ Disceratose (ceratinização prematura de 
células individuais) 
└ Atividade mitótica aumentada (número 
excessivo de mitoses) 
└ Figuras de mitose anormais 
└ Cristas epiteliais em formato bulbar ou em 
forma de gota de orvalho 
└ Perda da polarização (falta de 
maturação progressiva em direção à 
superfície epitelial) 
└ Pérolas de ceratina ou epiteliais 
(agrupamentos focais arredondados de 
células ceratinizadas organizadas em 
camadas concêntricas) 
└ Perda da coesão típica entre as células 
epiteliais 
 Gravidade ou intensidade da displasia: 
└ Displasia epitelial leve: refere-se a 
alterações limitadas principalmente às 
camadas basal e parabasal 
 
└ Displasia epitelial moderada: denota 
envolvimento da camada basal à 
porção média da camada espinhosa. 
 
└ Displasia epitelial severa: demonstra 
alterações desde a camada basal até 
um nível acima da porção média do 
epitélio. 
 
└ OBS: algumas vezes a displasia poderá 
ser observada estendendo-se para 
dentro do ducto de uma glândula salivar 
menor, especialmente em lesões de 
soalho de boca. 
 Carcinoma in situ: 
└ Quando toda a espessura do epitélio 
está envolvida. 
└ Células epiteliais displásicas que se 
estendem da camada basal à superfície 
da mucosa (alteração da “superfície a 
base”). 
└ Pode ou não haver uma fina camada de 
ceratina sobre a superfície. 
└ O epitélio pode ser hiperplásico ou 
atrófico. 
 
TRATAMENTO 
 Biópsia Incisional/Excisional 
└ O tecido obtido pela biópsia deve ser 
retirado das áreas de envolvimento 
clinicamente mais “severas”. 
└ Diante de lesões extensas ou múltiplas, 
várias biópsias podem ser necessárias. 
└ Leucoplasias com displasia moderada ou 
um quadro mais grave justificam a sua 
remoção completa, se isso for possível. 
 Deve orientar o paciente sobre a remoção 
dos fatores de risco, tais como o fim do 
hábito de fumar. 
 A remoção completa pode ser realizada 
com igual eficiência pela excisão cirúrgica, 
eletrocauterização, criocirurgia ou ablação 
por laser. 
 Um acompanhamento de longa duração 
após a remoção é extremamente importante, 
uma vez que as recidivas são frequentes. 
 Prognósticos das leucoplasia: 
 Malignização: 
└ Leucoplasias com displasias leves: 1-7% 
└ Leucoplasias com displasias severas: 4-
15%. 
└ Carcinoma in situ e microinvasor: 18-47%. 
 Ceratose irritativa - irritação mecânica 
crônica. 
 Placa branca não destacável a 
raspagem e associoda a trauma crônico 
de baixa intensidade. 
 Fatores causais: 
└ Próteses mal ajustadas, má oclusão, 
hábitos parafuncionais. 
└ Alimentos quentes e hábito de fumar. 
└ Aspirina, hipoclorito, peroxido de 
hidrogênio, formocressol. 
 Características histopatológicas: 
└ Hiperceratose e acantose. 
└ Presença de infiltrado inflamatório. 
 Ceratoses do rebordo alveolar, 
envolvendo a papila retromolar ou a 
crista de um rebordo alveolar edêntulo, 
representam outra forma de ceratose 
friccional causada pela função 
mastigatória ou trauma da dentadura. 
 A ceratose friccional deve ser 
diferenciada do grupo das lesões orais 
pré-cancerígenas, pois não apresenta 
potencial maligno. 
 São prontamente reversíveis após a 
eliminação do trauma. 
 
 Placa avermelhada não destacável a 
raspagem e que não pode ser 
diagnosticada como qualquer outra 
alteração. 
 Apresenta diagnóstico por exclusão. 
 Predileção por homens. 
 Incidência crescente com a idade, comum em 
maiores de 60 anos. 
 Potencial de malignização: 18-47% 
 A eritroplasia pode ocorrer associada a 
leucoplasia e tem sido observada em 
conjunto com uma grande proporção dos 
carcinomas orais invasores em estágio inicial. 
 Menos comum do que a leucoplasia. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Sítios mais comuns de acometimento: soalho 
de boca, língua e palato mole. 
 A mucosa alterada mostra-se como uma 
mácula ou placa eritematosa bem 
delimitada, com textura macia e aveludada. 
 
 Geralmente é assintomática e pode estar 
associada a uma leucoplasia adjacente 
(eritroleucoplasia). 
 
 Mucosite não-específica, candidíase, 
psoríase ou lesões vasculares podem 
mimetizar clinicamente a eritroplasia (a 
biópsia é necessária para distinguir as 
lesões). 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Displasias epiteliais severas, carcinoma in situ 
ou carcinoma de células escamosas 
superficialmente invasivo. 
 Ausência de queratina no epitélio e 
frequentemente é atrófico, porém pode ser 
hiperplásico. 
 Microvasculatura subjacente é evidenciada, 
explicando a coloração vermelha. 
 O tecido conjuntivo subjacente 
frequentemente apresenta inflamação 
crônica. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 Biópsia incisional – escolha da área mais 
afetada. 
 Acompanhamento a longo prazo. 
 Eliminação dos fatores de risco. 
 Malignização: 
└ Carcinoma in situ e microinvasor: maioria 
dos casos. 
└ Malignização de 18–47% dos casos. 
 É uma alteração pré-maligna comum do 
vermelhão do lábio inferior que resulta de 
uma exposição progressiva excessiva ao sol. 
 Predominante em pessoas de pele clara com 
uma tendência a apresentar queimadura 
solar. 
 Predileção pelo sexo masculino (10:1), sendo 
invertido quando as mulheres se expõem 
igualmente ao sol. 
 Comum em trabalhadores rurais e 
pescadores. 
 Crescente com a idade – exposição solar 
cumulativa. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 As alterações clínicas mais precoces incluem 
a atrofia da borda do vermelhão do lábio 
inferior, caracterizada por uma superfície lisa 
e áreas de manchas pálidas. 
 Apagamento da margem entre a zona do 
vermelhão e a porção cutânea do lábio é 
tipicamente observado. 
 À medida que a lesão progride, áreas 
ásperas e cobertas de escamas 
desenvolvem-se nas porções mais secas do 
vermelhão. 
 Com a progressão, a ulceração crônica 
focal pode se desenvolver em um ou mais 
sítios (sugerem a progressão para um 
carcinoma de células escamosas em estágio 
inicial). 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Epitélio escamoso estratificado atrófico, com 
hiperceratose. 
 Displasia moderada e/ou severa podem ser 
encontrados. 
 Um infiltrado de células inflamatórias crônicas 
leve comumente está presente. 
 Carcinoma in situ 
 O tecido conjuntivo subjacente mostra um 
feixe de alteração basofílica amorfa e 
acelular conhecido como elastose solar 
(actínica), uma alteração das fibras 
colágenas e elásticas induzida pelo sol. 
 
TRATAMENTO 
 As alterações podem ser irreversíveis: o 
paciente deve serorientados a usar 
bloqueador solar ou barreira física sobre o 
lábio e retornar 2 semanas a consulta, para 
observar regressão ou progressão da lesão. 
 Se não regredir, a lesão deve passar por 
biopsia incisional. 
 Em casos clinicamente graves sem 
transformação maligna clara, um 
procedimento cirúrgico que emprega a 
técnica de shave labial (vermelhonectomia) 
pode ser realizado.