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Entender como a toxina botulínica e o curare agem no tecido. Tem vários sorotipos dependendo vai degradar uma proteína diferente Ação Ação principal Bloqueia a produção ou a liberação de ACh na junção neuromuscular + comuns B, D,F, G degradam as Snaptobrevinas SNARE Botões sinápticos receptores de ACh Membrana pré-sináptica vesículas diversas proteínas Sinaptobrevina se acopla na sintaxina e Snap25 em condições normais liberação de ACh Toxina botulínica fica tentando se conectar a membrana do axônio até ela ser endocitada mediada por receptor vai ser internalizada vai ter endossoma com a toxina entrou e vai degradar algum SNARE a vesícula vai tentar se ligar e não pode degradou a Snap25 depende do sorotipo Não vai ter ACh músculo vai travar relaxado se tiver uma ruga de expressao , vai ficar mascarado com o relaxamento Curare afeta a transmissão sináptica neuromuscular Placa motora recebe uma sinapse especializada Junçaõ neuromuscular Estriado esquelético receptores nicotínicos formados por 5 subunidades na alfa existe um sítio de ligação com a ACh e o curare ACh se liga ao seu sítio ocorre uma alteração conformacional no receptor abre um poro iônico ocorre a passagem de íons sódio extra para o intra Torna a membrana do esquelético estriado positiva Potencial de placa motora Tem a mesma afinidade de ligação com o sítio da ACh droga de origem vegetal É o antagonista não reversível dos receptores de ACh após a sua ligação o sítio vai ficar bloqueado Impede a alteração conformacional impede também a entrada de íons sódio Prejudica o potencia lde placa motora produz paralisia flácida