Parasitas: Helmintos e Protozoários

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HELMINTOS 
Classe Nematódeos Cestódeos Trematódeo 
Ag. 
Etiológico 
Ascaridíase – Ascaris lumbricoides 
Strongiloidíase – Strongiloides stercoralis 
Ancilostomíase “Amarelação” - Ancylostoma duolenalis e 
Necatur americanos 
Oxiurose/Enterobiose (1) – Enterobius vermicularis 
Tricuríase - Tricuris trichiura 
Tenia Sollium (Porco) 
Tenia Saginata (Vaca) 
Schistossoma – Esquistossomose “Barriga d’água” 
Morfologia Tipos larvais 
Larvas Rabditiformes: bulboesofagiano tipo rabdtoide e 
vestíbulo bucal longo; 
Larvas Filarioide: esôfago cilíndrico e cauda pontiaguda; 
 
Homem como H. Definitivo: Teníase – T. saginata 
Homem como H. Intermediário: Cistocercose “ T. 
sollium”– monoxênico 
 
Ovos 
Miracídios – infectam caracóis 
Cercárias – infectam seres humanos 
Schistosumulas 
Vermes adultos 
Ciclo 
1) Ingestão de ovos com L3 infectante FILARIOIDE -> 
liberadas após passarem pelo Hcl do estomago – L3 no 
intestino 
2) ovos eclodem e dão origem as larvas RABDITIFORMES (L3) 
-> vasos sanguíneos e linfáticos -> disseminação no organismo 
(l4 pulmão- expectoração ou deglutição -.>l5 intestino – vermes 
adultos); -> copula “femea maior que macho” -> ovos 
embrionados 3) Ovos nas fezes -> Perpetuação; 
* No amarelão a penetração é pela pele (L3 – filarioide ). Os 
ovos embrionados são liberados pelas fezes e eclodemas 
larvas rabditiformes até a forma infectante; 
 
 
1.Corpo é dividido em proglótides, na parte anterior tem o 
escoléx (ventosas para fixação) e na solium tem mais 
ganchos (rostros); 
2.Hermafrofitas no H. definitivo se alto fecunda e libera os 
ovos0 proglótide fecundada; 
3.Porcos/vacas ingerem os ovos -. A larva eclode e vai para 
a parede muscular do intestino via corrente sanguínea onde 
vira cisticerco; 
4.O homem come a carne com o cisticerco, ele eclode e se 
fixa quando adulto na parede do intestino onde faz a sua 
reprodução e posterior perpetuação ; 
 
 
1) No ser humano: penetração na pele por meio de Cercárias que 
abandonaram os caracóis – vão para o plexo mesentérico do 
intestino onde os ovos são expulso nas fezes; 
Após a penetração viram Schistosumulas 
Eles maturam no fígado (verme adulto) - após a penetração viram 
Schistosumulas e vão para o Intestino delgado onde 
emparelhados os vermes dão origem aos ovos 
2) No ambiente: Os ovos eclodem e viram miracídios que usam 
caracóis de reservatórios intermediários até serem liberadas as 
cercarias que penetram na pele do ser humano hospedeiro 
definitivo; 
 
Farmacologia 1.Paraquizantel - 
2. Nicosamida – Agonista colinérgico nicotínico, efeito 
dissulfiram, resistência devido ao polimorfismo de receptores; 
Piperazina – atua em receptores GABA e afeta o metabolismo 
do ácido aracdonico; 
- Ascaridíase e oxiurose + laxantes; 
- - Usado no controle da filariose 
* Ivermectina - ineficaz na ancilostomíase 
 
TENÍASE 
1) Benzimidazóis (Albendazol / tiabendazol); 
- Inibem a polimerização da Beta- tubulina; 
2) Ivermectina ( ñ na gestação); 
Ativa canais de cl- glutamatérgicos; 
 - ñ para nematelmintos 
- 1° escolha na filaríose 
CISTOCERCOSE 
1 ) Paraquizantel; 
2) Albendazol; 
 
1 ) Paraquimentel (1° escolha ) 
- Abre canais de cálcio na cutícula do verme; 
- Exposição antigênica pode levar a processos de 
hipersensibilidade 
 
 PROFILAXIA 
Higienização de alimentos e fervura de água antes do 
consumo. 
DIAGNOSTICO 
OVOS/ LARVAS NAS FEZES (CULTURA) 
TRANSMISSÃO 
FECO-ORAL (Schistossoma por penetração na pele ) 
PROTOZOÁRIOS 
 MORFOLOGIA – formas de vida CICLO Farmacologia 
Giardíase – Giardia 
lamblia 
1)Trofozoíto – em formato de pera, flagelado 
2) Cisto – oval e elipsoide com membrana de quitina 
(resistência) 
1) desencistamento começapelo HCl do estomago -> 
termina no intestino delgado (duodeno e jejuno) 
2) trofozoítos 
3) encistamento quando uma membrana de quitina é 
secretada envolta do trofozoíto antes dele ser liberado nas 
fezes em forma de cisto; 
- Causa diarreia e pode prejudicar o desenvolvimento de 
crianças pela síndrome da má absorção; 
- Há alteração da morfologia das microvilosidades 
(especializações de membrana) da camada mucosa 
intestinal (normal/atrofia parcial); 
 1.Nitroimidazois: METRONIDAZOL, TINIDAZOL E BENZONIDAZOL 
(PROTOZOÁRIOS + bactérias anaeróbias) 
- Causa dana ao DNA DE TROFOZOÍTOS INVASIVOS; = inativo 
em cistos 
- Absorção rápida e direta; 
- Tinidazol - é mais lipofílico 
- Efeito dissulfiram/toxicidade no SNC/teratogênico 
2) Diloxanida 
 
Amebíase -
Entamoeba 
coli/histolytica 
 
E. coli: Cisto com 8 núcleos 
E. histolytica: Cisto com 4 núcleos 
Com pseudópodes 
Ciclo: ingestão do cisto maduro -> no final do I. Delgado e 
começo do I. Grosso ocorre o desencistamento; 
 
Após divisões nucleares e citoplasmáticas originam os 
Trofozoítos metacisticos -> despreendem-se da mucosa 
do Intestino Grosso -> perdem substancias nutritivas viram 
1) Diloxanida; “contraponto aos nidazois” 
- Prevenção de reincidiva após metronidazóis; 
- Age em cistos e trofozoítos; 
- AÇÃO LUMIAL= Ineficaz em formas invasoras 
 
pré- cisto e depois cistos pela liberação de uma 
membrana para serem liberados nas fezes