RESUMO - PELE

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@ellen.a.silve 
 
 
 
 
 
MODULO I. 
FERIDA NA PELE. 
O maior órgão do corpo, representa cerca de 15% do peso 
corporal de um adulto, a mais extensa, a superfície da pele é de 
aproximadamente 2,2 m2 em um indivíduo de 1,80 metros pesando 
90 kg sua espessura varia entre 1,5 mm e 4,0 mm, dependendo da 
região do corpo e funções que desempenha. Na palma das mãos há 
características distintas da face. 
Epiderme a camada mais externa do epitélio, e organizado 
em camadas renova forma a queratina que se acumula no sentido 
da superfície. As células são os queratinócitos, responsáveis pela 
síntese da queratina. Os melancólicos são células formadoras de 
pigmento, as células de Langerhans envolvidas na apresentação 
imune aos antígenos e as células de Merkel envolvidas na 
percepção do toque. 
Derme fornece flexibilidade, elasticidade e resistência à 
tração. É um tecido de sustentação por uma rede de fibras de 
colágeno e fibras elásticas imersas em um material amorfo 
chamado substância fundamental. O fibroblasto, responsável por 
produzir as fibras. A vasos sanguíneos, nervos e os chamados 
anexos cutâneos, como o folículo piloso, as glândulas sudoríparas 
e as glândulas sebáceas. 
 Tecido celular subcutâneo (ou hipoderme) composto por 
células adiposas (tecido adiposo). Localizado abaixo da derme, 
unindo a pele e estruturas subjacentes. As feridas cutâneas ou 
mucosa são prejudicadas por acidentes, traumas, doenças ou 
cirurgias, as lesões de pele podem ser de fácil cicatrização ou, 
ainda, exigirem tratamentos mais complexos. 
 
 
A ferida aguda causa fatores externos no organismo. As 
lesões acidentais ocorrem por traumas físicos, químicos ou 
biológicos e produzidas por incisão cirúrgica. No trauma, a lesão 
pode ser provocada por objetos cortantes, contundentes, 
perfurantes ou lacerantes, inoculação de venenos, mordeduras, 
queimaduras, entre outros, podendo ter danos como amputação e 
avulsão, ferimentos corto-contusos, escoriações, esmagamentos, 
incisões, lacerações, lesões perfurantes. 
 
 
Na ferida crônica fatores internos como doenças vasculares 
e metabólicas, infecções e neoplasias. Os graus dependem do 
estado geral do paciente, sua doença e gravidade são consideradas 
complexas quando a cicatrização é difícil e o processo, prolongado 
a resolução, do controle ou da cura da doença causal. 
 
 
 
 @ellen.a.silve 
 
A cicatrização é um fenômeno químico, físico e 
biológico cuja finalidade é a reconstrução do tecido regenerado 
como os fibroblastos, formando um tecido particular denominado 
de cicatriz; a regeneração, e proliferação de células naturais do 
tecido lesado, exemplo o fígado, é regenerado, 
pelos mesmos hepatócitos que constituem o seu parênquima. 
São primários os tecidos aproximados ou fechados após a 
lesão como por meio de suturas; e secundária no fechamento que 
depende da força de contração da ferida; e a de Fechamento 
primário ferida aberta e fechada após alguns dias da lesão iniciada 
devido alguma contaminação durante o trauma ou ato cirúrgico. 
 
 
Na fase de Inflamação 0 - 5 dias é liberado substâncias 
vasoconstritoras pelas membranas celulares. O endotélio lesado e 
as plaquetas estimulam a cascata da coagulação. A hemostasia é 
iniciada, e grânulos são liberados das plaquetas pelo fator de 
crescimento. O coágulo é formado por colágeno, plaquetas e 
trombina, de reservatório proteico para síntese de 
citosinas. Neutrófilos, células que chegam à ferida primeiro, 
produz radicais livres para destruição de bactérias, com 24 horas 
após a parede do endotélio substituídos por macrófagos que irão 
combater micro-organismos externos na prevenção de infecção. Os 
macrófagos migram na ferida após 48 – 96 horas da lesão, são 
células que antes dos fibroblastos migram e iniciam a replicação. 
Segunda fase 3 a 14 dias, síntese do colágeno, a 
proliferativa inicia no 4º dia após a lesão e se estende da segunda 
semana. A epitelização são células epiteliais que migram em 
direção das camadas normais da pele e são restauradas em três dias. 
A membrana basal lesada, e células epiteliais das bordas da ferida 
começam a proliferar na tentativa de restabelecer a barreira 
protetora. No final há formação de tecido de granulação e os 
fibroblastos dos tecidos vizinhos migram para a ferida, sendo 
ativados para sair de seu estado de aquiescência. 
A fase de Maturação e remodelação 7 dias a 1 ano, 
deposição de colágeno de maneira organizada. O colágeno 
produzido inicialmente é mais fino do que o colágeno presente na 
pele normal. Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno tipo III) é 
reabsorvido e um colágeno mais espesso é produzido e organizado 
ao longo das linhas de tensão, em aumento da força tênsil da ferida. 
A reorganização da nova matriz é um processo importante da 
cicatrização. 
 
MODULO II. 
QUEIMADURA NA PELE. 
É uma lesão térmica causada por um agente que pode ser 
químico, elétrico, físico, biológico, aproximadamente 11 milhões 
de pessoas precisam de tratamento para esse tipo de lesões. A 
lesões causadas por chamas, lesões devido ao contato com líquidos 
quentes, lesões devido ao contato com objetos quentes ou frios, 
lesões devido ao contato com produtos químicos nocivos, lesões 
causadas por transmissão de corrente elétrica através dos tecidos. 
 
 
A queimadura foi descrita há muitos anos por Jackson, e as 
áreas baseadas na gravidade do dano tecidual e as alterações no 
fluxo sanguíneo. Na área de coagulação (zona central), área de 
estase ou isquemia, área de hiperemia: as lesões térmicas de 
primeiro grau (superficial) comprometem a epiderme, a pele fica 
eritematosa, dolorosa e seca, sem bolhas ou escaras, geralmente 
cura sem cicatrizes em 5 a 10 dias. A de segundo grau superficial 
da derme papilar, a lesão branqueia de maneira extremamente 
dolorosa sob pressão, resolvem-se em aproximadamente 14 dias e 
não costumam deixar cicatrizes. De segundo grau profundo, 
camadas mais profundas da derme a pele fica rosada ou pálida, mas 
não branqueia sob pressão, a lesão não empalidece sob pressão; 
 
 
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levam pelo menos 3 semanas para cicatrizar e 
deixam frequentemente cicatrizes e contraturas. 
Terceiro grau (espessura total) compromete todas as camadas da 
pele até o tecido subcutâneo a pele tem uma aparência seca, 
coriácea, cerosa e sem sensibilidade, geralmente requerem 
enxertos e evoluem com contraturas. 
 
 
 No processo de cicatrização prevenir a infecção, para 
degradar o tecido necrosado e ativar os sinais necessários que 
levarão ao reparo da ferida a resposta vascular e uma resposta 
celular na vasodilatação, extravasamento de fluidos e chegada de 
células inflamatórias no local da lesão. A resposta imune de defesa 
colabora com a fagocitose, limpeza do tecido morto e das toxinas 
liberadas pelo tecido queimado. 
Na proliferação queratinócitos e fibroblastos através da 
ação de citosinas e fatores de crescimento derivados da fase 
inflamatória. Nas lesões térmicas de espessura parcial, a 
reepitelização é iniciada pela migração dos queratinócitos dos 
apêndices cutâneos da derme e contribui para o fechamento da 
ferida e a angiogênese e a fibrogênese ajudam na reconstrução da 
derme. 
Ocorre deposição e remodelação contínuas de proteínas 
fibrosas estruturais colágeno e elastina essas proteínas junto com a 
matriz extracelular de remodelação, formam o tecido cicatricial nas 
lesões térmicas de segundo grau profundo e nas lesões térmicas de 
espessura total que são deixadas para cicatrizar por conta própria, 
a fase de remodelação é prolongada e pode levar anos constante no 
desenvolvimento de cicatrizes hipertróficas e contraturas 
características. 
A remoção do tecido necrosado promove a cicatrização da 
ferida a reduzir a colonização bacteriana e a infecção, alcançar um 
condicionamento ideal do leito da ferida e prevenir o aparecimento 
de cicatrizes devastadoras.MODULO III. 
ÚLCERAS CUTÂNEAS. 
São feridas crônicas da pele devido a alterações no processo 
fisiológico de cicatrização, e não se recuperam normalmente e 
persistem ao longo do tempo. As úlceras venosas, úlceras arteriais, 
úlceras diabéticas, e úlceras de pressão. Os tipos de úlceras têm 
fisiopatologias distintas, todas caracterizam-se por apresentar um 
leito cronicamente inflamado e dificuldade para cicatrizar. 
Nas fases inflamatórias prolongadas a infecções 
persistentes na formação de biofilmes microbianos resistentes aos 
fármacos, incapacidade de as células dérmicas e/ou epidérmicas 
responderem aos estímulos reparadores. 
Os fatores de risco são idade avançada; sexo feminino; raça 
branca; antecedentes familiares de úlceras de origem venosa nas 
pernas; antecedentes de trombose venosa profunda ou flebite; 
trauma prévio; edema crônico das pernas; estilo de vida sedentário; 
períodos prolongados em pé. 
 
 
 As principais causas são insuficiência venosa; 
insuficiência arterial; diabetes (neuropatia); combinação dos 
fatores anteriores. As causas patogênese e tratamento são divididas 
em úlceras das pernas e úlceras dos pés. 
Nos aspectos clínicos, localização e aparência úlcera 
venosa: área acima do maléolo medial ou lateral (entre a região 
inferior da panturrilha e o maléolo medial, mais comumente); 
úlcera arterial: áreas ou pontos de pressão nos pés, dedos dos pés, 
região do maléolo lateral e região da tíbia; úlcera neuropática 
(diabética): plantas dos pés ou sobre os pontos de pressão ou de 
atrito nas pontas dos dedos ou na região lateral ao 5º metatarso 
(áreas de protrusões ósseas). A Relação de aparência clínica, são 
diferentes a venosa: úlcera pouco profunda de bordas irregulares 
 
 
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planas, arterial úlcera profunda de bordas 
desgastadas; neuropática úlcera profunda; seu 
leito varia conforme o estado circulatório. 
As úlceras por pressão ou úlceras por decúbito, 
desenvolvem-se pressão prolongada na pele interrompe o 
suprimento sanguíneo para a rede de capilares que abastecem a 
área comprimida, impedindo a chegada de oxigênio e nutrientes ao 
tecido. A drenagem linfática comprometida contribui com o 
aumento da isquemia, contribuindo para o dano tecidual. 
O plano inclinado, os tecidos mais profundos (músculos e 
gordura subcutânea) são puxados pela gravidade, enquanto a 
epiderme e a derme permanecem em contato com a superfície 
externa. O resultado é alongamento, angulação e trauma nos vasos 
sanguíneos e linfáticos locais. As pressões recebidas pelos tecidos 
são maiores nas proeminências ósseas, onde os pontos de apoio de 
peso entram em contato com as superfícies externas. Exemplo, 
paciente deitado em um colchão hospitalar-padrão pode gerar 
pressões de até 150 mmHg. 
Os locais mais frequentemente afetados em pacientes em 
decúbito dorsal são região occipital; região escapular; cotovelos; 
região sacral; região isquiática, fatores que levam a um risco 
aumentado de lesão por pressão; todos estão associados a 
condições de imobilidade, diminuição ou falta de sensibilidade e a 
estados de desnutrição. 
 
 
 
Estão fatores intrínsecos, fatores extrínsecos e fatores que 
dificultam a resposta celular adequada aos estímulos para a cura, 
sendo o acúmulo de tecido desvitalizado; a presença de exsudato; 
a formação de biofilme bacteriano; a angiogênese reduzida; a 
hiperqueratose tecidual. A preparação do leito da ferida objetivo é 
remover as barreiras que impedem a cicatrização e estimular o 
processo de reparo, fornecendo um leito bem vascularizado e um 
tecido de granulação saudável. 
 
 
TIME, nomeada após seus componentes em inglês: Tissue, 
Infection/inflammation, Moisture, Edge. É um tratamento que 
fornece uma abordagem clara para resolver os fatores que 
dificultam a cicatrização de feridas. Desbridamento e ativação da 
cicatrização para acelerar a cura durante todas as fases do 
paradigma TIME., componente que alcança a remoção de tecidos 
não viáveis, detritos estranhos, bactérias causadoras de infecções e 
calosidades, e melhora o microambiente da ferida que dificulta a 
cicatrização. 
A pomada de colágenas é derivada da enzima colágenas 
isolada a partir de bactérias Clostridium histolyticum. É um agente 
enzimático que causa a clivagem hidrolítica das moléculas de 
colágeno remove a eficaz e seletivamente os detritos sem danificar 
o tecido saudável e contribui para a formulação do tecido de 
granulação e favorece a subsequente epitelização da úlcera, 
estimulando a migração de queratinócitos. 
 
 
 
 
 
REFERENCIAS. 
K@IRSOS 
REVISTA FARMACÊUTICA