Tutoria P2M3Pr1 Diabetes

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Tutoria P2/M3/Pr1: Diabetes @mileaguiar
DIABETES
DIABETES
carboidratos
bioquímica
 🗨 Introdução 🗨
⤷ Açúcares, glicídeos, sacarídeos, oses, osídeos ou hidratos de carbono;
⤷ Obtidos na dieta;
⤷ Biomoléculas mais abundantes;
⤷ Sua oxidação é a principal via de produção de energia = maioria das células não fotossintéticas;
⤷ Funções:
 * Energética: glicose, glicogênio (animais/fígado e músculos), amido (vegetais);
 * Estrutural: celulose (vegetais), exoesqueleto de artrópodes, parede celular bacteriana, articulações (cartilagens), membrana basal da pele;
⤷ Glicoconjugados:
- Quando interagem com outros grupos prostáticos (lipídeos, proteínas);
- Exemplos: reconhecimento celular, interação célula-matriz, defesa (imunoglobulinas), hormônios (FSH, tireoidianos);
♥ Fórmula empírica (CH2O)n 
♥ Podem apresentar nitrogênio, fósforo ou enxofre;
♥ Classes principais: 
- Monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos;
monossacarídeos
♥ Açúcares simples;
♥ Uma unidade de poli-hidroxicetona ou poli-hidroxialdeído;
 ♥ Sólidos cristalinos;
♥ Incolores;
♥ Solúveis em água e insolúveis em solventes apolares;
♥ Maioria com sabor adocicado;
♥ Divisão em aldose e cetose, dependendo da posição do grupo carbonila;
♥ Possuem em sua estrutura hidroxilas, na forma de álcool, e pode ter em sua estrutura um aldeído ou uma cetona;
- Depende da posição do grupo carbonila;
- Mistura de álcool com aldeído (poliálcool-aldeído) – cetoses ou álcool com cetona (poliálcool-cetona) – aldoses;
♥ Mais abundante = D-glicose (dextrose) – aldo-hexose e D-frutose – ceto-hexose;
♥ De acordo com a quantidade de carbonos:
- Tetroses, pentoses, hexoses e heptoses;
- Ligações covalentes entre os átomos;
 ♥ Todos os mono, exceto a di- hidroxiacetona, contém um ou mais átomos de carbonos assimétricos (quirais);
- Isomeria óptica = enantiômeros;
- “n” centros quirais – 2^n estereoisômeros;
- Divididos em dextro (D) quando a configuração é a mesma do D-gliceroaldeídeo e em levo (L) quando a configuração é a mesma do L-gliceroaldeído;
♥ Fórmulas de projeção de Fischer =
- Representação tridimensional dos açúcares;
- Ligações horizontais = fora do plano do papel;
- Ligações verticais = trás do plano do papel;
♥ Epímeros: 2 açúcares que se diferenciam apenas pela posição de um carbono;
trioses
♥ Monossacarídeos mais simples;
♥ Duas trioses com 3 carbonos: aldotriose (gliceraldeído) e cetotriose (di-hidroxiacetona);
pentoses
♥ Monossacarídeos de 5 carbonos;
♥ Mais importantes = Ribose e 2-desoxirribose (composição química dos ácidos nucleicos);
♥ Com 5 ou + carbonos = tendência a formação de estruturas cíclicas = em anel;
* Resultado de uma reação geral para formar derivados chamados de hemiacetais (álcool adicionado a uma aldose) ou hemicetais (álcool adicionado a uma cetose);
- Representadas mais corretamente pelas formulas em perspectiva de Haworth;
♥ Estereoisomeria: 
 Importante para a especificidade enzimática;
♥ Piranoses = anéis com 6 carbonos;
♥ Furanoses = anéis com 5 carbonos;
♥ Podem ter classificações em alfa e beta, dependendo do plano da hidroxila em relação ao carbono 1 das Piranoses e do 2 das Furanoses;
hexoses
♥ Monossacarídeos de 6 carbonos;
♥ Fórmula geral = CnH2n0n sendo n=6;
♥ Mais importantes:
- Glicose, frutose e galactose;
- Ricas em energia = principal combustível para o metabolismo celular;
♥ Naturalmente sintetizadas por fotossíntese;
oligossacarídeos
♥ Com 2 a 10 monossacarídeos;
♥ Unidos por ligação glicosídica;
dissacarídeos
♥ Exemplos: 
* Sacarose = D-glicose + D-frutose;
* Maltose = D-glicose + D-glicose;
* Lactose = D-glicose + galactose;
* Celobiose = glicose + glicose;
* Trealose = glicose + glicose;
* Isomaltose = glicose + glicose;
♥ Glicoconjugados;
 - Proteoglicanos, glicoproteínas e glicoesfingolipídeos; 
trissacarídeo
♥ Rafinose (C18H32O16);
polissacarídeos
♥ Mais de 20 unidades de monossacarídeos;
♥ Chamados também de glicanos;
♥Exemplos:
 - Celulose (cadeias lineares);
 - Glicogênio (cadeias ramificadas);
♥ São classificados em:
* Homopolissacarídeos 
 - + e 10 monossacarídeos;
 - Mesma unidade monomérica;
 - Exemplos: quitina, celulose, glicogênio e amido;
* Heteropolissacarídeos
 - Formados por estruturas diferentes;
 - Exemplos: Peptidoglicanos, glicosaminoglicanos (ác. Hialurônico, líquido sinovial, humor vítreo...)
amido
♥ Formado por várias moléculas de glicose que podem se apresentar como amilose ou amilopectina;
♥ Função de reserva energética nos vegetais;
♥ AMILOSE
 - Cadeias longas e não ramificadas de unidade de D-glicose;
 - Se apresentam na forma helicoidal;
♥ AMILOPECTINA
 - Altamente ramificada;
 - Menos hidrossolúvel = mais apolar;
glicogênio
♥ Principal polissacarídeo de armazenamento energético das células animais;
♥ Polímero de subunidades de glicose;
♥ Mais ramificado e compacto que o amido;
♥ Especialmente abundante no fígado e no músculo esquelético; 
♥ O glicogênio é quebrado em glicose pela glicogenólise;
**OBS**
- O glicogênio estocado nos músculos só pode ser metabolizado pelas próprias células musculares;
celulose
♥ Substância fibrosa, resistente e insolúvel em água;
♥ Encontrada na parede celular de vegetais;
♥ Homopolissacarídeo linear e não ramificado;
♥ Configuração beta da glicose = diferencia a celulose das alfa na amilose, amilopectina e glicogênio;
**OBS**
- A celulose não pode ser utilizada pela maioria dos animais, mas cupins digerem facilmente pela presença do Trichonympha que secreta celulase, assim como alguns fungos e bactérias de madeira em decomposição;
- Os únicos vertebrados que utilizam a celulose como alimento são os bovinos e outros ruminantes (ovelha, cabra, camelo, girafa);
quitina
♥ Homopolissacarídeo linear;
♥ Componente do exoesqueleto duro dos artrópodes;
mureína
♥ Componente das paredes celulares bacterianas;
♥ Heteropolímero/ heteropolissacarídeos; 
♥ Lisozima presente nas lágrimas = hidrolisa ligações glicosídicas;
metabolismo
♥ Principal/primeira fonte de energia;
♥ Ingestão recomendada = 5 – 10 g/kg/dia;
♥ Digestão e absorção de glicose;
♥ AÇÃO ENZIMÁTICA:
 - Boca: amilase salivar (converte o amido em dextrinas, Isomaltose e maltose);
 - Duodeno: amilase pancreática (atua nas dextrinas), enzimas da mucosa intestinal como isomaltase, glicoamilase, lactase e sacarase (atuam na Isomaltose, maltose, lactose e sacarose, convertendo em glicose, galactose e frutose);
 - Intestino (demais porções): absorção dos monossacarídeos.
*Glicose e galactose são transportadas por cotransporte de sódio;
⤷ Fundamento do soro caseiro = o sal com o açúcar ajuda na sua absorção a nível intestinal;
*Frutose é transportada para os enterócitos pela GLUT-5;
* Dos enterócitos para o sangue, os monossacarídeos passam pela GLUT-2;
♥ Glucoses transporters:
- GLUT-1: captação de glicose nas hemácias, rins e cérebro;
- GLUT-2: entrada de glicose nos hepatócitos e nas células pancreáticas;
* Necessidade de uma glicemia elevada para este transporte;
* Quando o pâncreas começa a receber glicose via GLU-2, o reflexo é a liberação de insulina;
- GLUT-3: captação de glicose nos neurônios e na placenta;
* Capta facilmente, sem necessitar de elevada glicemia;
- GLUT-4: dependente de insulina, transportando glicose para células musculares e adiposas;
* Exercícios físicos aumentam glut4 nas células musculares;
glicose
♥ Glicemia = nível de glicose no sangue;
- Normal no jejum: entre 70-100 mg/dL;
- Após uma refeição = pico 2h depois (Pico hiperglicêmico) = 140 mg/dL;
- 3 – 4h depois da refeição (Pico hipoglicêmico);
No tecido hepático..
♥ Glicose absorvida é captada pelo tecido hepático;
- Não insulinodependente;
♥ Glicose convertida pela hexoquinase
 em glicose-6-fosfato;
- Para aprisionar a glicose no tecido;
♥ Glicose-6-fosfato transformada em glicogênio pela glicogênio sistetase;
 * Não pode ser armazenada como glicose porque ela atrai água – força osmótica = evita edemas;
 * A hexoquinase e a glicogênio sistetase são dependentes de insulina;
♥Via de geração de energia:
- Glicose-7-fosfato ➜ piruvato(que adentra a mitocôndria) ➜ complexo piruvatodesidrogenase ➜ acetil-coA 
1. Formar o ATP / ciclo de Krebs e cadeia respiratória; 
2. É armazenado na forma de corpos cetônicos e vão para a corrente sanguínea/ principalmente representados acetoacetato, betahidroxidato, acetona;
3. Citrato, que sai da mitocôndria é convertido em oxalacetato + acetil-coA, se unindo formando Malonil-coA, e forma depois triacilgliceros = glicogênese;
* Lipoproteína lipase (LPL) = quando o TAG passa por ela, é quebrado em ácido graxo + glicerol;
* O ácido graxo entra no tecido adiposo, se unindo ao glicerol e formando um novo TAG, que é incapaz de sair do tecido adiposo;
- Efeito influenciado pela insulina, ativando a enzima LPL;
* Glicídio em excesso vira gordura;
* O excesso de ATP interrompe o ciclo de Krebs;
controle hormonal
♥ Sistemas glicorreguladores envolvendo as ilhotas de Langerhans e receptores hipotalâmicos (que respondem a baixa de glicose liberando epinefrina e GH);
insulina
♥ Produzida pelas células beta pancreáticas;
♥ Hormônio hipoglicemiante;
♥ Hormônio anabólico = construir substâncias = glicogênio;
♥ Aumenta a expressão de transportadores de glicose;
 - A partir de uma pré-insulina ➜ pró-insulina ➜ insulina e peptídeo C;
♥ No fígado promove o estoque de glicose na forma de glicogênio, aumenta a síntese de triglicerídeos, inibe a glicogenólise e Gliconeogênese;
♥ No músculo esquelético e no tecido adiposo aumenta o número de transportadores GLUT-4, aumentando a captação de glicose, aumenta a síntese de glicogênio muscular e síntese proteica;
♥ No tecido adiposo aumenta o estoque de triglicerídeos e o transporte de glicose para dentro da célula;
♥ Regulação da secreção:
 * ↑ = glicose (após uma refeição) / aminoácidos (aumento de níveis plasmáticos de AA induzem a secreção);
glucagon
♥ Produzido pelas células alfa do pâncreas;
♥ Hormônio hiperglicemiante;
♥ Inibe a utilização da glicose;
♥ Aumenta a atividade de adenilciclase no fígado, promovendo a glicogenólise;
♥ Estimula a gliconeogênese = conversão de AA e ácido lático em glicose;
hormônios hiperglicemiantes
♥ Hormônios contrarreguladores (epinefrina, gh e cortisol)
frutose e sequestro de fosfato
- Reação feita nas células do fígado que utilizam frutose para obtenção de energia:
- A frutose recebe um átomo de fósforo (que mantém a frutose dentro da célula);
- Uma ingestão muito grande de frutose aumenta as concentrações de frutose 1-fosfato, causando um excesso de consumo de fosfato, causando uma carência geral desse elemento no organismo;
- “Sequestro de fosfato”
diabetes
INTRODUÇÃO
 ♥ DEFINIÇÃO ♥ 
– Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente da deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos;
♥ DADOS E INFORMAÇÕES RELEVANTES ♥
- 3ª principal causa de mortalidade prematura;
- 50% dos casos de diabetes em adultos não são diagnosticados;
- Maiores taxas de hospitalizações;
- Maior utilização dos serviços de saúde;
- Maior incidência de doenças CVC e cerebrovasculares;
♥ IMPORTÂNCIA DA PREVENÇÃO 
- Prevenção primária: prevenção do início / proteção do desenvolvimento;
- Prevenção secundária: prevenção de complicações agudas e crônicas;
- Prevenção terciária: Limitação das incapacidades produzidas por suas complicações;
* Estudo do DPP (Diabetes Prevention Program) = Intervenções no estilo de vida reduziram em 58% a incidência de diabetes em um período de 3 anos;
* Perda de peso e atividade física de 150 min por semana;
* Alguns fármacos têm diminuído a incidência de diabetes em indivíduos pré-diabéticos : metformina, inibidores da alfa-glicosidade, orlistase, tiazolidinedionas e agonistas do receptor peptídeo semelhante a glucagon (glucagon-like peptide-1, GLP-1);
CLASSIFICAÇÃO
- Baseada na etiologia;
DM TIPO 1
♥ Doença autoimune, poligênica;
♥ Células B pancreáticas destruídas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina;
♥ Mais frequente diagnosticada em crianças, adolescentes e alguns casos de adultos jovens;
♥ Afeta igualmente homens e mulheres;
♥ Hipóteses etiológicas:
 * Neuroantígenos gerados pelo estresse da célula B pancreática por excesso de peso, rápido crescimento, infecções, deficiências nutricionais, microbiota intestinal, exposição precoce a alimentos com glúten, estresse psicológico;
 * Fatores que podem produzir exaustão das células B pancreáticas e falência por destruição autoimune secundária; 
♥ Divide-se em tipo 1A e 1B, dependendo da presença ou ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes;
tipo 1A
♥ Forma mais frequente do tipo 1;
♥ Confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos;
♥ Descreve-se uma forte associação com antígeno leucocitário humano DR3 e DR4;
♥ Fisiopatologia não totalmente conhecida;
♥ Envolve a predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam uma resposta autoimune;
*Ex: infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal;
♥ Marcadores conhecidos de autoimunidade:
- Anticorpo anti-ilhota;
- Autoanticorpo anti-insulina;
- Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico;
- Anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B;
- Anticorpo antitransportador de zinco;
♥ Geralmente estes autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré-diabético;
♥ Mais autoanticorpos = maior chance do indivíduo desenvolver diabetes tipo 1A; 
♥ O início da doença é geralmente abrupto;
♥ A primeira manifestação pode ser uma cetoacidose diabética (1/3 dos casos); 
♥ Os adultos no geral sofrem de uma forma lentamente progressiva chamada Latent autoimune diabetes in adults (LADA); 
tipo 1B
♥ Idiopática = causas não identificadas;
♥ Autoanticorpos não são detectáveis na circulação;
♥ Necessidade precoce de insulinoterapia plena;
♥ Recomendações terapêuticas iguais a do tipo 1A;
tipo 2
♥ Maioria dos indivíduos apresentam obesidade, HÁ e dislipidemia;
♥ 90-95% dos casos;
♥ Etiologia complexa e multifatorial;
♥ Doença poligênica com forte herança familiar;
♥ Glicemia de jejum alterada, tolerância a glicose diminuída, ou ambas;
♥ Fortemente influenciada pela inatividade física e hábitos dietéticos;
♥ Maioria das vezes assintomática ou oligossintomática por longo período;
♥ Sintomas clássicos de hiperglicemia:
 - Poliúria, polidispsia, polifagia e perda de peso inexplicada);
fatores de risco
♥ História familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional, presença de componentes da síndrome metabólica (hipertensão arterial e dislipidemia);
♥ O desenvolvimento da hiperglicemia vem com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e aumento de ácidos graxos circulantes;
gestacional
♥ A placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas plasmáticas que degradam a insulina;
- Aumento compensatório da produção de insulina e na resistência à insulina;
- Pode evoluir com disfunção nas células beta;
♥ Pode ser transitória ou persistente;
♥ Riscos de malformações fetais e outras complicações gestacionais e neonatais;
outras formas de dm
♥ Defeitos genéticos que resultam na disfunção das células B;
♥ Defeitos genéticos na ação da insulina;
♥ Doenças no pâncreas exógeno;
♥ Endocrinopatias;
♥ Diabetes induzido por medicamentos ou agentes químicos;
♥ Infecções como rubéola e citomegalovírus;
♥ Algumas síndromes;
fisiopatologia
♥ A glicose é o principal combustível para o encéfalo;
- Quantidade diminuída = letargia, coma, dano cerebral permanente e morte;
♥ Mecanismos hormonais evolutivos para manter a glicemia constante (5mm);
♥ Alta glicemia = insuficiência renal, doenças cardiovasculares, cegueira e cicatrização prejudicada;
♥ No diabetes tipo 1 a produção de insulina está comprometida, já na tipo 2 há uma resistência a ação dela;
tipo 1
♥ Se não há insulina;
- Absorvemos normalmente os carboidratos/glicose;
- A glicose entra no tecido hepático, mas não é aprisionada;- Voltando para o sangue;
♥ Hiperglicemia;
- O glicogênio antes formado começa a ser degradado = seu corpo vai entender que você não tem glicose porque ela não está ficando dentro dos tecidos;
- Sofre glicogenólise = quebra do glicogênio;
♥ Intensifica a hiperglicemia;
- Aumento da viscosidade do sangue;
cetoacidose x estado hiposmolar hiperglicêmico
♥ Na DM2 = mais comum o EHH;
- Ainda tem insulina;
- Mais velhos (acamados) e pouco acesso a líquido;
*insulinopênico e estresse metabólico = CAD;
♥ Na DM1 = mais comum CAD;
- Mais jovens e má aderência ao tratamento
♥ Infecções, isquemia, intoxicações, inflamações, pancreatite;
♥ Buscar outras fontes de energia = tecido adiposo = lipólise;
- Lipase hormônio sensível (LHS) = ativa = quebra o TAG (triacilglicerol) = ácido graxo + glicerol;
- O AG vai para a corrente sanguínea = fígado capta o AG = para produzir energia;
* AG entra na mitocôndria se houver o complexo carnitina;
- Sofre a beta oxidação = produz acetil-coA;
- AG podem produzir muitos acetil-coA = entra na ideia de que produzir energia necessária já = saturação dos sistemas enzimáticos;
- Acetil-coA forma corpos cetônicos = alta concentração = pode induzir uma cetoacidose = altera o pH do sangue;
♥ Hálito cetônico = mal hálito;
* Fatores patognomônicos;
** Fisiopatologia da cetoacidose=
- Falta de insulina = aumento de glicose = o organismo interpreta a falta de insulina = glucagon quebra o glicogênio = catabolismo dos AA e gordura;
- Aumento de triglicerídeos = consequência do aumento dos hormônios contrarreguladores;
- Início do catabolismo proteico para gerar energia = AA captado pelo fígado para produção de glicose (gliconeogênese ou neoglicogênese);
- Tira o componente amina = formação de amônia = converte em ureia = aumenta ureia na corrente sanguínea;
- Ureia alta = catabolismo protéico;
glicosúria
- Glicose filtrada pelos glomérulos;
- Deveria ser totalmente reabsorvida para os capilares peritubulares;
- Saturação do sistema de reabsorção = glicose sai na urina = é osmótica = atrai água e estimula a diluição da urina;
♥ Glicosúria e cetonúria;
catarata
♥ Algumas células precisam da insulina para assimilar glicose, mas algumas não precisam como as células ováricas, da vesícula seminal, do cristalino, da retina, hemácias e outras;
- A glicose entra passivamente;
- É convertida em frutose:
* Ação da enzima aldose redutase, transformando a glicose em sorbitol, e ação da sorbitol desidrogenase, transformando o sorbitol em frutose; 
♥ Na diabetes, a glicose entra nas células do cristalino e se transformam excessivamente em sorbitol, que acumulado no citoplasma gera um aumento da pressão osmótica, favorecendo a entrada de água; 
- Há então um edema de cristalino e precipitação de proteínas, gerando uma opacidade generalizada, explicando a catarata; 
diagnóstico
♥ Exame de urina, sangue, insulina jejum, glicemia jejum, glicemia casual, HBA 
glicemia em jejum
♥ Coletada em sangue periférico;
♥ Após jejum calórico de no mínimo 8 horas;
	
	Glicose em jejum
	Normoglicemia
	< 100
	Pré-diabetes
	>/= 100 e < 126
	Diabetes
	>/= 126
totg
♥ Ingestão prévia de 75g de glicose dissolvida em água;
♥ Uma coleta em jejum e outra após a ingestão de glicose (2h depois da sobrecarga oral);
♥ Pode identificar o início da DM, perda da primeira fase da secreção de insulina;
	
	TOTG
	Normoglicemia
	< 140
	Pré-diabetes
	>/= 140 e <200
	Diabetes
	>/= 200
Hemoglobina glicada (hba1c)
♥ Reflete os níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses;
♥ Idade e etnia podem interferir nos resultados;
	
	HbA1c (%)
	Normoglicemia
	< 5,7
	Pré-diabetes
	>/= 5,7 e < 6,5
	Diabetes
	>/= 6,5
♥ Transportadores na membrana dos eritrócitos equilibram a concentração de glicose intracelular e plasmática, de modo que a hemoglobina está constantemente exposta à concentração de glicose presente no sangue, qualquer que seja essa concentração. 
- Uma reação não enzimática ocorre entre a glicose e os grupos amina primários da hemoglobina;
- A velocidade desse processo é proporcional à concentração de glicose; por isso, essa reação pode ser usada como base para a estimativa do nível médio de glicose sanguínea ao longo de semanas.
- A quantidade de hemoglobina glicada (HbG) circulante em qualquer momento reflete a concentração de glicose sanguínea média durante o “período de vida” do eritrócito (cerca de 120 dias), embora a concentração das últimas duas semanas anteriores ao teste seja a mais importante na determinação do nível de HbG.
- A extensão de glicação da hemoglobina é medida clinicamente pela extração da hemoglobina de uma pequena amostra de sangue seguida pela separação eletroforética de HbG e hemoglobina não modificada (Figura Q-2), aproveitando a diferença de carga resultante da modificação do(s) grupo(s) amina.
- Valores normais de hemoglobina monoglicada, denominada HbA1c, representam cerca de 5% do total da hemoglobina (correspondendo a uma concentração de glicose no sangue de 120 mg/100 mL). Em pessoas com diabetes não tratado, entretanto, esse valor pode ser tão alto quanto 13%, indicando um nível de glicose sanguínea médio de cerca de 300 mg/100 mL, ou seja, perigosamente alto.
glicemia casual
♥ Indicada para pacientes com sintomas clínicos de hiperglicemia;
♥ Caso maior que 200mg/dL, não há a necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem;
outras explicações
♥As concentrações de glicose no sangue e na urina podem ser determinadas por meio de um ensaio simples para açucares redutores, como a reação de Fehling;
♥ Métodos modernos = gota de sangue sobre uma fita de teste contendo a enzima glicose-oxidase que catalisa a reação:
* D-glicose + O2 ➜ D-glicono-delta-lactona + H2O2 
- Uma segunda enzima (uma peroxidase), catalisa a reação com H202 e um composto incolor, gerando um produto colorido, quantificado por um fotômetro simples;
gestacional
♥ Investigar na 1ª consulta de pré-natal;
♥ TOTG entre 24 e 28 semanas de gestação;
tratamento
- Intervenções no estilo de vida, com ênfase a uma alimentação saudável e à prática regular de atividade física, reduzem a incidência de diabetes tipo 2 = grau de recomendação A;
* Indivíduos com tuberculose devem ser monitorados quanto à existência de tuberculose;
♥ Controlar o nível de glicose = evitar complicações;
♥ Planejamento alimentar:
 - Regular a quantidade de doces e gorduras, ter uma alimentação variada e saudável;
♥ Exercícios físicos regulares;
♥ A insulina para diabetes do tipo 1;
♥ Hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação destes para DM tipo 2
♥ Bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores ECA ou bloqueadores dos receptores de angiotensina II), estatinas e ácido acetilsalicílico para prevenção de complicações;
♥ Objetivos = controle da hiperglicemia para aliviar os sintomas e complicações;
em emergências hipeglicêmicas
♥ Hidratação, insulina + potássio, condutas de exceção;
- Hidratação =
 * SF 0,9% = 10-20 mL/Kg;
 
referências
♥ David L. Nelson e Michael M Cox - Princípios de bioquímica de Lehninger (7ª edição)
♥ Diretriz Brasileira de Diabetes;