Anti-hipertensivos

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Vitória Barbosa Turma XIII – 2020.1 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
 
➢ Os anti-hipertensivos são responsáveis por reduzir a 
pressão arterial 
• PA = DC x RVP • DC = FC x VS 
➢ O DC deve-se manter constante, nesse caso, ao se 
reduzir o volume sanguíneo deve-se aumentar a FC e 
em uma situação em que corre o aumento do volu-
me sanguíneo, deve-se reduzir e a FC. A resistência 
do vaso está diretamente relacionada com pós-carga 
➢ A HAS é considerada uma doença silenciosa por 
geralmente ser assintomática 
➢ O diagnóstico de HAS não pode ser dado apenas com 
uma aferição de pressão, em suspeitas diagnósticas 
o recomendado é que se realize o M.A.P.A 
➢ Alvos da regulação da PA: Rim (resposta mecânica e 
química), SNC (resposta mecânica e química) e o co-
ração (resposta mecânica) 
➢ Tipos de respostas: mecânicas e químicas 
➢ Emergências hipertensivas: Situações em que ór-
gãos alvos começam a passar por certo comprome-
timento 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA 
 
➢ São considerados a 1ª opção terapêutica 
➢ Possuem menos efeitos colaterais 
➢ Interferem na resposta renal e nos vasos 
➢ Principais classes: diuréticos tiazídicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas de angio-II e 
os bloqueadores de canal de cálcio 
 
Diuréticos tiazídicos 
➢ Principal fármaco: hidroclorotiazida 
➢ Mecanismo de ação: A hidroclorotiazida irá aumentar a natriurese, provocando a eliminação de sódio e cloro o que 
ocasionará a redução da volemia e consequentemente da PA 
➢ Tome nota: Indivíduos negros possuem melhor resposta ao tratamento da HAS com diuréticos tiazídicos 
➢ Estudos indicam que a hidroclorotiazida favorece o aparecimento de tumores de pele não melanômicos 
 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) 
➢ Principais fármacos: captopril (usa 3x ao dia) e lisinopril (usa 1x ao dia) 
➢ Mecanismo de ação: Os compostos IECA irão atuar inibindo a enzima conversora da angiotensina que converte a 
Angio-I em Angio II. A angio-II é um potente vasoconstritor e estimula a produção de aldosterona (responsável por 
promover a retenção de sódio e água) o que acaba aumentando a volemia, a ECA atua ainda inibindo a bradicinina 
(vasodilatador). Ao inibir a ECA ocorre a redução dá angio-II e aumento da bradicinina, esse mecanismo provocará o 
aumento da vasodilatação e consequentemente a redução da PA 
➢ Efeito colateral: Tosse ocasionada pelo acúmulo de bradicinina no endotélio pulmonar 
➢ Atenção: Aspirina corta o efeito do IECA, isso ocorre porque os AAS (anti-inflamatório) atuam reduzindo os níveis de 
bradicinina no organismo, o que provoca um aumento da vasoconstricção e consequentemente o aumento da PA 
➢ Tome nota: indivíduos caucasianos possuem melhor resposta ao tratamento da HAS com IECA’s 
 
Antagonistas de angio-II (ARA) 
➢ Principais fármacos: losartana e olmesartana 
➢ Mecanismo de ação: os ARA possuem ação vasodilatadora pelo bloqueio do efeito da Angio-II, reduzindo-se a PA e 
evitando o remodelamento cardíaco 
➢ A redução da PA por esses fármacos é semelhante à dos IECA, por isso, são considerados opção terapêutica para 
paciente com intolerância aos IECA 
➢ Atenção: Apesar de serem semelhantes, os ARA’s podem ser utilizados em conjunto com AAS 
➢ Tome nota: ARA e IECA irão aumentar a sobrevida do paciente 
 
Bloqueadores de canal de cálcio 
➢ Principais fármacos: amlodipina, nifidipina, verapamil e dilitazém 
• Verapamil é um fármaco utilizado para tratamentos de ICC ou arritmias 
➢ Os bloqueadores de canal de cálcio podem ser subdivididos em duas outras classes: diidropiridínicos (amlodipina e 
nifidipina) não-diidropiridínicos 
• Os diidropiridínicos atuam diretamente nos vasos promovendo uma vasodilatação 
• Os não-diidropiridínicos atuam diretamente no coração promovendo uma atividade antiarrítmica 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS DE 2ª LINHA 
 
➢ Relembrando alguns aspectos fisiológicos: 
• Primeiro marca-passo biológico: nó sinoatrial 
• Segundo marca-passo biológico: nó atrioventricular 
• A noradrenalina que é liberada pelo centro vasomotor (via simpática) presente no bulbo irá se ligar a receptores 
beta-1 do coração provocando um aumento da frequência cardíaca. Ao se ligar a receptores alfa-1 dos vasos a 
noradrenalina provocará a vasoconstricção e consequentemente aumentará a intensidade de contração. Ao se 
ligar a receptores beta-2 presentes nos brônquios pulmonares provocará uma broncodilatação. O aumento da 
vasoconstricção provoca o estiramento do vaso (resposta mecânica) o que gera o aumento da PA. Essa condição 
irá sinalizar os barorreceptores que enviarão informações via neuronais para o bulbo, ao chegar no bulbo essa 
sinalização irá realizar a inibição dos neurônios do centro vasomotor reduzindo assim a liberação de noradrenalina 
e consequentemente reduz-se a pressão arterial 
• O excesso de noradrenalina provoca a sua ligação com o receptor alfa-2 (receptor inverso) presente nos neurônios 
pré-sinápticos, essa ligação provoca a inibição da liberação de NE (retroalimentação de feedback negativo) 
 
Antagonista de aldosterona 
➢ Principal fármaco: espirinolactona 
➢ Utilizado em situações de hiperaldosteronismo primário (pode ser ocasionado por um tumor na suprarrenal) 
➢ A espirinolactona atua como diurético e como anti-hipertensivo, podendo ser administrado sozinho ou com outros 
agentes diuréticos que atuam mais próximo ao túbulo renal 
➢ Efeitos colaterais: ginecomastia 
 
Beta bloqueadores ** 
➢ Macete: beta bloqueadores são considerado bombril dá farmacologia cardiovascular (são fármacos pleiotrópicos, ou 
seja, possuem amplo mecanismo de ação) 
➢ Os beta bloqueadores são considerados ainda cronotrópicos negativos (atuam reduzindo a frequência cardíaca) 
➢ Propanolol: são considerados antagonistas dos receptores beta-1 e beta-2, logo, ele é um beta bloqueador não 
seletivo. Ao bloquear beta-1 o propranolol provoca a diminuição da contratilidade cardíaca, e ao bloquear beta-2 o 
propranolol provoca uma broncoconstricção (logo, esse fármaco não é recomendado para asmáticos); além dessa 
atuação, ele irá gerar uma vasodilatação indireta 
➢ Atenolol: são considerados bloqueadores seletivos relativos (sua atuação irá depender da dose) 
➢ Carvedilol: são considerados cardio-seletivos e atuam bloqueando os receptores beta-1 (reduz a FC) e o alfa-1 
(provoca a vasodilatação) 
➢ Metoprolol: são considerados seletivos e atuam bloqueando os receptores beta-1. Esse fármaco é utilizado como 
antiarrítmico e pode ser receitado para pacientes asmáticos 
➢ Nebivolol: são considerados antagonistas dos receptores beta-1, a sua atuação provoca o aumento do óxido nítrico 
e consequentemente ocorre a vasodilatação 
➢ Pindolol: atuam bloqueando os receptores beta-1 para gestantes 
➢ Esmolol: atuam bloqueando os receptores beta-1, são utilizados principalmente na área hospitalar (são medicamen-
tos intravenosos) 
 
Agonistas alfa-2-central 
➢ Principais fármacos: metil dopamina e clonidina 
➢ Mecanismo de ação: atuam se ligando ao alfa-2 o que acaba inibindo a liberação da noradrenalina e consequente-
mente gera uma resposta hipotensiva. Além dessa atuação, a clonidina vai se ligar parcialmente a receptores alfa-1 
o que provoca inicialmente um leve aumento da pressão e reduz-se os efeitos colaterais 
➢ Atenção: A metil dopamina liga-se somente a receptores alfa-2, enquanto que, a clonidina liga-se ao alfa-2 e parcial-
mente ao alfa-1 (pode ser considerado um agonista inverso e parcial) 
➢ Efeitos colaterais: a metil dopamina gera hipotensão direta (queda de pressão acentuada), já a clonidina reduz a 
libido/ gera impotência sexual 
• A metil dopamina geralmente é utilizada em gestantes (pacientes com eclampsia ou pré-eclâmpsia) pois esses 
fármacos não atravessam a barreira placentária 
 
 Antagonistas alfa-adrenérgicos (alfa 1) 
➢ Principais fármacos: prazosina e doxasozina 
➢ Mecanismo de ação: atuam bloqueando tanto os receptores alfa-1 dos vasos (provoca vasodilatação dosvasos) 
quanto os receptores alfa-1 da próstata 
• Os antagonistas alfa-adrenérgicos alfa-1 podem ser utilizados para tratamento da hiperplasia prostática benigna 
➢ Efeito colateral: hipotensão ortostática e impotência sexual/ejaculação tardia 
 
Vasodilatadores diretos 
➢ Principais fármacos: hidralazina, minoxidil e nitroprussiato de sódio 
• O nitroprussiato de sódio é um fármaco endovenoso que necessita de uma cânula escura, uma vez que, são 
altamente sensíveis a luz 
➢ Mecanismo de ação: atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com conse-
quente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica 
➢ A hidralazina atua alterando a permeabilidade da membrana possibilitando o efluxo de cálcio, esse processo torna o 
meio intracelular mais negativo promovendo assim um relaxamento vascular 
➢ A atuação do minoxidil ainda é algo desconhecido 
➢ Atenção: o prussiato do nitroprussiato, quando se encontra presente no interior da célula é convertido em cianeto o 
que acabará bloqueando o processo de forsforilação oxidativo, esse quadro ira gerar uma hipoxia celular e tecidual 
 O indivíduo vem a óbito por intoxicação com cianeto