LESÕES AGUDAS DO PERIODONTO

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Marcella Meira Fernandes
LESÕES AGUDAS DO PERIODONTO
São processos comumente encontrados nos periodontos, como:
· Abcesso;
· Pericoronarite;
· Doenças necrosantes;
· Gengivoestomatite herpética (GEH).
CARACTERÍSTICAS:
· Início rápido;
· Rápida destruição dos tecidos periodontais: exige pronto atendimento;
· Dor e desconforto configuram urgência.
LESÕES RELACIONADAS À:
· Infecções virais: GEH;
· Abscessos no periodonto:
· Abscessos dentários ou odontogênico: pericoronarite; lesão endo-perio; necrose pulpar; infecção periodontal: vai dar origem ao abscesso gengival ou ao abscesso periodontal.
· Outros abscessos: cirurgia e trauma.
· Doenças necrosantes: gengivite necrosante e a periodontite necrosante.
ABSCESSO PERIODONTAL: é o acúmulo localizado de pus na parede gengival do sulco ou da bolsa periodontal, resultando em danos teciduais significantes.
SINAIS E SINTOMAS: 
· Elevação ovoide na gengiva ao longo da raiz; 
· Sangramento à sondagem;
· Dor na região;
· Supuração à sondagem;
· Aprofundamento da profundidade de sondagem – bolsa /sulco maiores;
· Aumento da mobilidade dentária.
CLASSIFICAÇÃO:
· Meng 1999:
· Abscesso Gengival;
· Abscesso Periodontal (crônico ou agudo);
· Abscesso Pericoronário.
· Sanz et al. 2005:
· Relacionado à periodontite;
· Não relacionado à periodontite.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
· Dor;
OBS: dor abscesso periodontal ≠ dor abscesso endodôntico. No endodôntico, o paciente relata não conseguir dormir à noite, tendo tomado analgésico e antiflamatorio. Já no periodontal, o paciente relata que só conseguir dormir com o analgésico, voltando a ter dor quando o efeito do remédio passa.
· Edema gengival/mucoso:
· Bem Localizado;
· Difuso na região.
OBS: o abscesso de origem periodontal é mais localizado na região de mucosa ceratinizadas, na mucosa gengival, enquanto na endodôntica está mais relacionada ao periapice do dente.
· Alterações adjacentes ao dente;
· Sensibilidade à percussão;
OBS: no caso da endodôntica essa sensibilidade é maior à percussão vertical. E no caso da periodontal é na percussão horizontal.
· Mobilidade dentária;
· Extrusão dentária (pode ocorrer).
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS:
· Linfadenopatia;
· Elevação da temperatura corpórea.
OBS: é importante entrar com antipirético e com antibióticos.
 A antibioticoterapia se faz importante quando esse abscesso está próximo e ameaçando regiões nobres da face (assoalho de língua) ou quando já existe um comprometimento sistêmico que é caracterizado pela linfadenopatia e a elevação da temperatura corpórea.
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS:
· Zona radiolúcida contornando a raiz – dente vital.
OBS: no caso de abscesso endodôntico, esse dente não é vital.
ETIOLOGIA – PROGRESSÃO:
· Fechamento marginal da bolsa;
· Acúmulo de neutrófilos;
· Secreção purulenta;
· Progressão para regiões mais profundas.
PATOGÊNESE:
Após obstrução da bolsa (penetração bacteriana no tecido mole) vai acontecer a formação do infiltrado inflamatório levando a destruição do tecido conjuntivo e encapsulamento da massa bacteriana da região, e com isso, a formação de secreção purulenta.
HISTOPATOLOGIA DO ABSCESSO PERIODONTAL:
MICROBIOLOGIA DO ABSCESSO:
· Polimicrobiana;
· Gram negativas (-);
· Anaeróbios estritos (>60%);
· Porphyromonas gingivalis (50 a 100% das lesões), Prevotella intermedia, F. Nucleatum Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, Treponema species, Campylobacter species, Capnocytophaga species, Aggregati – bacter actinomycetemcomitans.
FATORES LOCAIS:
· Bolsas profundas;
· Bolsas sinuosas;
· Lesões de furca;
· Fatores iatrogênicos:
· RPC (raspagem incompleta);
· Excesso marginal de restaurações;
· Restaurações estéticas;
· Aparelho ortodôntico.
FATORES SISTÊMICOS:
· Antibioticoterapia (que não foi bem executada, levando a uma superinfecção – bactérias protegidas do biofilme);
· Diabete Mellitus;
· AIDS.
ABSCESSO NÃO RELACIONADO À PERIODONTITE (ETIOLOGIA):
· Presença de corpos estranhos – obliteração do sulco gengival;
OBS: exemplo: um paciente come uma pipoca, a “casca” pode entrar nesse sulco gengival, obliterar a entrada e levar a um abscesso.
· Trauma oclusal (primário);
· Ausência de contato proximal;
· Perfuração endodôntica.
CLASSIFICAÇÃO DOS ABSCESSO PERIODONTAIS BASEADA NOS FATORES ETIOLÓGICOS ENVOLVIDOS:
· Abscesso periodontal em pacientes com periodontite:
· Exacerbação da doença crônica se tornando aguda naquela fase, em ou uma periodontite não tratada ou numa periodontite que não responde ao tratamento ou ainda a uma terapia periodontal de suporte;
· Após o tratamento: pós raspagem ou pós cirurgia ou pós medicação (antibioticoterapia sistêmica ou uso de nifedipina).
· Abscesso periodontal em pacientes sem periodontite:
· Impação: fio denta; elástico orto; palito; pipoca;
· Hábitos: roer unhas etc.;
· Fatores ortodônticos: forças ortodônticas; mordida cruzada;
· Alteração da superfície radicular:
· Alterações anatômicas severas: dente invaginado;
· Alterações anatômicas menores: lascas de cemento; pérolas de esmalte;
· Condições iatrogênicas: perfuração endodôntica;
· Dano radicular severo: fissura; fratura;
· Reabsorção radicularexterna.
· Crescimento gengival.
ALTERAÇÕES EM RELAÇÃO À CLASSIFICAÇÃO ANTERIOR: diferenciar abscesso periodontal de gengiva na classificação é confuso. Poucas referências na literatura a abscesso Pericoronário (por isso não estudamos). Não diferenciar crônico de agudo.
QUADRO EVOLUTIVO:
· Fase I: dor difusa, sensibilidade à percussão e palpação, discreta mobilidade, sem sinais clínicos e radiográficos evidentes;
· Fase II: características gengivais mais acentuadas: edema, vermelhidão, aspecto brilhante, destruição tecidual interna, possível sinal radiográfico;
· Fase III: o processo infeccioso rompe áreas de menor resistência, formando ponto de flutuação;
· Fase IV: cronificação, formação de fístula, diminuição da sintomatologia, sinais radiográficos evidentes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
· Abscesso gengival;
· Abscesso periapical;
· Pulpite aguda.
· Fratura dental incompleta;
· Pericoronarite;
· Cisto periodontal.
TRATAMENTO – OBJETIVOS:
· Controlar a dor;
· Evitar a disseminação da infecção (principalmente em áreas nobres);
· Estabelecer a drenagem;
· Controle de possível envolvimento sistêmico.
TRATAMENTO;
· Anestesia tópica e local periférica (ou anestesia troncular);
· 1ª opção: drenagem via bolsa: sonda milimetrada e cureta; drenagem via ponto de flutuação;
· 2ª opção: drenagem através de incisão externa.
TRATAMENTO – RECOMENDAÇÕES:
· Bochechos com solução salina morna (3-4 vezes ao dia);
· Bochechos com clorexidina (para o controle adequado do biofilme);
· Evitar exercício físico;
· Analgésicos.
OBS: quando não há envolvimento sistêmico, é indicado terapia mecânica local; terapia sintomática (analgésicos); controle químico (solução de clorexidina).
 Quando há envolvimento sistémico, é indicado terapia mecânica local; terapia sintomática; controle químico; e uma antibioticoterapia (dando preferência a amoxicilina 500mg, dose inicial: 1g; dose manutenção 500mg de 8/8hrs, até 48-72hrs após remissão dos sintomas, geralmente 7 dias é suficiente. Também pode ser utilizado azitromicina 500mg, dose inicial 1g, dose manutenção 500mg/dia, durante 3 dias. Ou a clindamicina 300mg, dose inicial: 600mg, dose manutenção: 300mg 6/6hrs, até 48/72hrs após remissão.)
COMPLICAÇÕES:
· Perda do dente;
· Disseminação da infecção;
· Via bacteremia;
· Pulmões;
· Abscessos cerebrais.
PERICORONARITE: é a inflamação do tecido gengival ao redor de dentes parcialmente irrompidos.
EPIDEMOLOGIA:
· Maior incidência – 3° molar inferior;
· Idade – 12 a 18 anos, podendo ocorrer em outras fases da vida;
· Outros dentes afetados: 
· 2° molares inferiores;
· 2° e 3° molares superiores.
QUADRO CLÍNICO
· Agudo: quadro sintomatológico associado à secreção purulenta, dor e limitação de abertura da boca;
· Crônico: gengivite do capuz pericoronário.
FATORES ETIOLÓGICOS:
· Proximidade do ramo mandibular;
· Dentes parcialmente irrompidos;
· Sulco distal profundo;
· Trauma mecânico sobre tecido mole;
· Impacçãoalimentar.
SINAIS E SINTOMAS:
· Presença de sulco gengival distal profundo;
· Hipersensibilidade da área inflamada;
· Dor irradiada para ouvido, assoalho da boca e garganta;
· Linfodenopatia;
OBS: quando há a dor irradiada e a linfodenopatia, está indicada a antibioticoterapia para evitar uma maior complicação.
· Tumefação externa próxima ao ângulo mandibular;
· Limitação da abertura bucal;
· Flutuação da área retromolar;
· Gosto repugnante;
· Prostração geral.
COMPLICAÇÕES:
· Abcesso pericoronário;
· Inflamação da orofaringe e assoalho de boca;
· Celulite; 
· Abcesso peritonsilar;
· Angina de Ludwig;
· Morte;
ANGINA DE LUDWIG:
· Infecções em 2° e 3° molar inferior;
· Celulite submaxilar progressiva;
· Polimicrobiana;
· Edema de garganta e língua;
· Morte por asfixia (obstrução das vias aéreas).
TRATAMENTO LOCAL:
· Remoção de placa;
· Drenagem do abcesso – se o capuz estiver edemaciado e flutuante;
· Em casos de limitação de abertura bucal:
· Injeção de anestésico intra-bucalmente no masseter (quando necessário, para o paciente conseguir abrir melhor a boca);
· Confecção de front-plateau (permite abrir melhor a boca).
TERAPIA SINTOMÁTICA:	
· Associação de analgésicos e relaxantes musculares:
· Dipirona sódica + cafeína anidra + citrato de orfenadrina (DORFLEX);
· Paracetamol + cafeína + carisoprodol + diclofenaco sódico (TANDRILAX)
SINAIS DE DISSEMINAÇÃO LOCAL OU NA PRESENÇA DE MANIFESTAÇÕES SITÊMICAS -> ANTIOBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA COM AMOXICILINA 500MG + METRONIDAZOL 250MG (3X AO DIA ATÉ 48 HORAS APÓS REMISSÃO DOS SINTOMAS)
RECOMENDAÇÕES AO PACIENTE:
· Bochechos diários com solução salina morna (3-4 vezes ao dia);
· Bochechos com clorexidina;
· Dieta líquida ou pastosa;
· Evitar fumo;
· Evitar bebida alcóolica.
PERIODONTITE-GENGIVITE NECROSANTE (P-GUN):
HISTÓTICO:
· Xenophon (séc IV a.C.) – “boca em chagas”, em soldados gregos;
· Huntor, J. (1778) – distinção entre o escorbuto e a D.P.;
· Hersch (1886) – descrição aspectos sistêmicos;
· Plaut; Vincent (1890) – invasão fusoespiroquetal (características das bactérias).
SINONÍMIA:
· Infecção de Vincent;
· Gengivite úlcero-membranosa aguda;
· Boca de trincheira;
· Estomatite úlcero-membranosa;
· Angina pseudomembranosa.
EPIDEMOLOGIA:
· Baixa prevalência (<1% população normal);
· Idade:
· 18-35 anos, em países desenvolvidos;
· 10 anos, em países subdesenvolvidos;
· Grupo de risco: pacientes debilitados, stress emocional intenso e fumantes;
· Regiões mais atingidas: áreas anteriores superior e inferior.
SINAIS E SINTOMAS PATOGNOMÓNICOS:
· Necrose da gengiva interdental;
· Sangramento espontâneo ou ao mínimo toque;
· Dor.
SINAIS E SINTOMAS BUCAIS:
· Ulcerações gengiva marginal ou papila interdental;
· Cratera interproximal;
· Área de pseudomembrana – esfacelo cinzento;
· Área de eritema linear aparecimento repentino;
· Dor corrosiva e irradiada;
· Exacerbação da sintomatologia pro alimentos condimentados e quentes;
· Hálito desagradável;
· Salivação viscosa excessiva;
· Gosto metálico;
· Sensação de pressão (de encunhamento).
SINAIS E SINTOMAS SISTÊMICOS:
· Mal-estar geral;
· Linfadenopatia satélite;
· Perda do apetite;
· Febre (baixa).
PERIODONTITE UCERATIVA NECROSANTE (PUN):
OBS: difere-se por ter envolvimento além da gengiva marginal, tendo envolvimento das estruturas de suporte periodontal, ou seja, de osso alveolar. Muito associado a pacientes com forte depressão do sistema imunológico.
 Estomatite necrosante (NOMA): além das estruturas de suporte, essa destruição avança além da junção muco gengival, afetando inclusiva a área da face do paciente.
ESTÁGIOS CLÍNICOS (Horning e Cohen 1995):
	ESTÁGIO
	ÁREA DE NECROSE
	DIAGNÓSTICO GERAL
	1
	Papila interdental
	GN
	2
	Papila inteira
	GN OU PN
	3
	Extensão para gengiva marginal
	PN
	4
	Extensão também para gengiva marginal
	PN
	5
	Extensão para mucosa bucal ou labial
	ESTOMATITE NECROSANTE
	6
	Exposição necrosada do osso alveolar
	ESTOMATITE NECROSANTE
	7
	Perfuração necrosada da pele
	NOMA
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS:
· Inflamação aguda necrosante não-específica: epitélio escamoso estratificado + conjuntivo subjacente;
OBS: 
Superfície do epitélio substituída por pseudomembrana: fibrina, células epiteliais necrosadas e PMNs (PSEUDOMEMBRANA);SUPERFÍCIE
Epitélio edematoso + células com degeneração hidrópica (PSEUDOMEMBRANA);
Conjuntivo hiperêmico com numerosos capilares e muitos PMN (ERITEMA LINEAR).
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO:
· Microbiologia;
· Resposta imunológica:
· Resposta diminuída na quimiotaxia e na função fagocítica de leucócitos;
· Hipóteses: 
· Atuação do sistema imune, com produção de anticorpos locais;
· Depressão do sistema imune, permitindo o exercício da patogenicidade bacteriana.
· Fatores predisponentes.
ETIOLOGIA:
· Fatores etiológicos primários:
· Hipótese bacteriana;
· Hipótese viral;
· Aspectos imunológicos.
· Fatores etiológicos secundários:
· Fatores predisponentes locais;
· Fatores predisponentes sistêmicos.
ASPECTOS BACTERIANOS (MICROBIOLOGIA):
· Associação fuso-espiroquetal (Plaut; Vincent, 1890);
· Microbiota constante:
· Prevotela intermedia;
· Treponema sp.;
· Selenomonas sp.;
· FUsobacterium sp.
(Loech et al, 1982).
FATORES PREDISPONENTES LOCAIS:
GENGIVITE PRÉVIA:
· Alterações circulatórias;
· Alterações da função leucocitária;
· Alterações da resposta imune.
AÇÃO DO FUMO:
· Liberação de epinefrina e norepinefrina;
· Acúmulo de placa;
· Imunossupressão;
· Função alterada de células ósseas e conjuntivas;
· Inibição local e sistêmicas de neutrófilos;
· Proliferação de bactérias incomuns ou exercício de seu potencial de patogenicidade;
· Redução do conteúdo mineral óssea.
TRAUMA MECÂNICO:
· Áreas de bolsas profundas;
· Retalhos pericoronários;
· Área de trauma gengival constante.
FATORES PREDISPONENTES SISTÊMICAS:
· Deficiência nutricional;
· Doenças debilitantes;
· Fatores psicossomáticos:
· Diminuição da resistência do hospedeiro;
· Formação de mais proteínas do stress.
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTE:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMENTO:
· Pacientes ambulatoriais;
· 1ª visita:
· Anestesia tópica;
· Remoção pseudomembrana;
· Raspagem superficial;
· Instrução higiene oral (melhor higiene no seu nível de dor) ;
· Bochecho com solução água oxigenada 3% (2hrs);
· Analgésico.
· 2ª visita (48hrs):
· Raspagem;
· Instrução de higiene oral;
· Supressão analgésicos;
· Espaçamento dos bochechos.
· 3ª visita:
· Raspagem;
· Instrução de higiene oral.
 GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE:
· Terapia mecânica local;
· Controle químico (preferencialmente a clorexidina);
· Terapia sistêmica:
· Antibioticoterapia (metronidazol 250mg, 8/8hrs até 48-72hrs após regressão sintomatológica, associado a amoxicilina 500mg, dose inicial 1g, e dose manutenção: 8/8hrs até 48-72hrs após regressão sintomatologia).
COMPLICAÇÕES:
· Noma;
· Meningite e peritonite fuso-espiroquetal;
· Infecções pulmonares;
· Toremia;
· Abcesso cerebral fatal.
GENGIVO-ESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA (GEHA):
ETIOLOGIA:
· Agente etiológico: herpes vírus hominis I;
· Diâmetro: 100-180um;
· Genoma: DNA;
· Ectodermotrópico;
· Passa por períodos de latência;
· Habitat: nervos (gânglio trigeminal).
SINAIS E SINTOMAS:
· Período prodrômico (48-72hrs) – ainda não existem lesões;
· Apatia;
· Desânimo;
· Febre alta;
· Fraqueza;
· Falta de alimentação;
· Salivação intensa.
· Período ativo:
· Vermelhidão generalizada;
· Aparecimento de vesículas;
· Dificuldade de deglutição;
· Falta de alimentação por não conseguir comer;
· Infecção secundária.
ÁREAS ACOMETIDAS:
· Face interna dos lábios;
· Mucosa bucal;
· Língua;
· Gengival;
· Palato;
· Região peri-bucal;
· Região amigdaliana.
FORMAS DE CONTÁGIO:
· Direto (contato com as secreções);
· Indireto (utensílios).
EVOLUÇÃO CLÍNICA:
· Apatia;
· Mal-estar geral;
· Febre;
· Aparecimento das vesículas e depois o rompimento;
· Remissão espontânea (2-3 semanas).
GENGIVOSTOMATITE HERPÉTICA:
· Terapia local mecânica restrita (limpeza da região, para evitar infecções secundárias);
· Terapia sintomática (uso de analgésicos e antipiréticos);
· Dieta líquida ou pastosae gelada;
· Antissépticos brandos (de preferência clorexidina sem álcool);
· Xilocaína tópica.
OBS: para crianças o paracetamol/dipirona (gotas), 10mg/kg de 6/6hrs. E em casos graves, aciclovir sistêmico, pediátrica: 15mg/kg/dose; adulta: 200mg/kg/dose; de 6/6hrs por 5 dias.
HERPES RECORRENTE:
· Sítios extraorais;
· Reativação do vírus latente;
· Duração: 1-2 semanas;
· Fatores desencadeantes:
· Sol;
· Stress;
· Des. Gastrintestinais;
· Trauma mecânico;
· Debilidade orgânica.