Resumo Clínica Médica Pequenos Animais

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RESUMO CMPA P2 
①CARDIOLOGIA 
FISIOPATOLIGIA CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
PA = DC (FC x Vs) x Rvp 
 
 
 
 
 
 
*Qualquer doença que afete o miocárdio, consequentemente irá afetar a pressão arterial 
(redução da PA = redução do DC). 
Conceito: Síndrome clínica que aparece em processos crônicos (coração doente, incapaz de 
manter o DC), e utiliza mecanismos compensatórios demasiadamente. 
Patogenia: Ocorre a redução do débito cardíaco e consequentemente são acionados os 
mecanismos compensatórios: 1) aumento do tônus simpático  aumento da resistência periférica, 
aumento da frequência cardíaca e aumento da força de contração (inotropismo +), ocorre a 
redistribuição sanguínea com enfoque nos órgãos vitais (cérebro, coração e pulmão)  aumento 
da PÓS-CARGA; 2)Tardio  ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona  aumento na 
retenção de sódio e consequentemente de água pelos rins para aumentar a volemia (+ sede e 
ADH)  aumento da PRÉ-CARGA. Cardiomiopatia +trabalho e +volume durante tempo 
prolongado = congestão venosa, edema e efusões. 
ICC ESQUERDA  Pulmões (veias pulmonares): 
* Tosse; 
* Dispneia (taquipnéia, ortopnéia – animal altera sua posição para conseguir respirar); 
* Cianose (diminuição do aporte de oxigênio na musculatura, intolerância ao exercício); 
* Fraqueza 
* Edema pulmonar (agudo) + hipertensão pulmonar pós capilar (evolução). 
Causas: 
 Afecções da valva mitral – endocardioses; 
 Afecções da valva aórtica – estenose sub-valvular aórtica; 
 Afecções coronarianas; 
 Hipertensão arterial; 
 Cardiomiopatias dilatada e hipertrófica; 
 Miocardites; 
 Rompimento das cordas tendíneas; 
 Cardiomiopatias congênitas do lado esquerdo (persistência do arco aórtico, 
estenose sub-valvular e displasia da válvula mitral). 
 
ICC DIREITA  Congestão e efusões sistêmicas : 
* Efusão pericárdica; 
* Efusão pleural; 
* Ascite; 
* Edema de membros (congestão de vasos venosos). 
ICCD: 
Congestão sanguínea no 
fígado/jugular, ascite 
*Insuficiência da válvula tricúspide 
(refluxo para o AD): hipertrofia do VD. 
*Insuficiência da válvula pulmonar 
(refluxo para o VD): distensão do VD. 
 
ICCE: 
Congestão sanguínea no pulmão (edema 
pulmonar) 
*Insuficiência da válvula mitral (refluxo 
para o AE e pulmão): hipertrofia do VE. 
*Insuficiência da válvula aórtica (refluxo 
para o VE): distensão do VE. 
 
AE 
VE VD 
.A. 
.M. .T. 
.P. 
V.CAVA 
A
O
R
TA
 
V.PULMONARES 
Circulação 
sistêmica 
Circulação 
pulmonar 
A
.P
U
LM
O
N
A
R
 
AD 
Obs: os quadros de efusão são mais tardios/crônicos + caquexia cardíaca (ocorre pela má perfusão sanguínea na 
musculatura). 
Causas: 
 ICCE 
 Afecções da valva pulmonar – estenose pulmonar; 
 Afecções da valva tricúspide – endocardiose e displasia; 
 Efusão pericárdica; 
 Dirofilariose; 
 Neoplasias. 
 
IC AGUDA  insuficiência cardíaca de baixo débito (quadros emergenciais/arritmias e infartos). 
Causas: infecções sistêmicas, alterações súbitas na FC e no ritmo cardíaco, afecções em outros 
órgãos (DRC ou hapatopatias), utilização inadequada de medicamentos (anestésicos e fluidos)) 
ou traumatismos torácicos (miocardite traumática ou rompimento de cordas tendíneas). 
 
Classificação funcional da ICC: 
ISACHC - Todos tem sopro 
Ia Sem SC ou sem alterações nos exames + sopro 
Ib Sem SC e com alterações nos exames + sopro 
II Com SC e com alterações nos exames + sopro 
IIIa Edema pulmonar (tratável em ambulatório) + sopro 
IIIb Edema pulmonar refratário (internação) + sopro 
 
Prioridades do SC: 
1) PA (PA=DCxRvp) 
2) DC(FC x Contratilibidade x Pré-carga/Pós-carga) 
3) PV 
Obs: pré-carga = volemia; pós carga = trabalho cardíaco/resistência periférica/estresse sistólico na parede miocárdica 
*Aumento da pré-carga = sobrecarga de volume  hipertrofia excêntrica (aumento da câmara) 
SC: ascite/hipertrofia excêntrica do miocárdio e edema pulmonar; 
*Aumento da pós-carga = sobrecarga de pressão  hipertrofia concêntrica (redução da câmara) 
SC: hipertrofia do miocárdio concêntrica; 
PATOGENICA DO EDEMA E EFUSÃO NA ICC: 
Mecanismos compensatórios: 
*Coração doente = redução do DC 
MECANISMO PRIMÁRIO: 
*Barorreceptores (arco aórtico e seios carotídeos): percebem a queda da PA via sistema aferente 
do SNC  SNC envia uma resposta através do sistema nervoso simpático (aumento do tônus 
simpático) via noradrenalina (catecolaminas), aumentando a FC/contratibilidade e 
consequentemente o DC, corrigindo a PA (aumento da PA = aumento da pós-carga = 
redistribuição do sangue para o cérebro, coração e pulmão). 
MECANISMO TARDIO: 
*Ativação do SRAA (devido à redução do fluxo sanguíneo real): retenção de Na+ e água = +ADH 
e sede  aumento da pré-carga. 
Lembrete: SRAA  produção de renina pelos rins devido à redução da perfusão sanguínea renal 
*Renina + Angiotensinogênio  Angiotensina I (fígado)  Angiotensina II (pulmão - enzima 
conversora de angiotensina) - a angiotensina é um hormônio vasoconstritor (PA = DC x Rvp 
AHA/ACC 
A Risco de ICC, sem alterações estruturais 
B Sem SC e com sopro 
B1: Sem alterações nos exames 
B2: Com alterações hemodinâmicas 
C Anormalidade estrutural cardíaca + sopro 
D Cardiopatia estrutural avançada + sopro 
 
aumenta) + córtex da gl. adrenal irá produzir aldosterona sob ação da angiotensina II que irá atuar 
nos TCD dos néfrons atuando na reabsorção intensa de Na+ + água (aumenta a pré-carga/DC e 
a PA). 
PATOGENIA: AUMENTO da pós-carga (trabalho) e da pré-carga (volemia) = coração doente 
+trabalho (pós-carga) e +volume (pré-carga) = Congestão Venosa = EDEMA e EFUSÃO. 
 Ação crônica = aumento do refluxo nas veias pulmonares do LE e na VCC do LD 
Obs: 
1) DC: Função sistólica = aumento da pré-carga (baixa no início, aumenta após mecanismo renal) e da pós carga/ 
contratibilidade varia muito, aumento da FC 
2) Contratibilidade: depende diretamente da carga (pré ou pós) 
3) Função diastólica: distensão baixa e tempo de enchimento menor (quanto maior a FC, menor o tempo de 
enchimento) 
 
TERAPIA e TRATAMENTO: 
Diminuição da pré-carga: 
* Diuréticos: 
1) Diuréticos de alça (atuam nos rins): Furosemida (usado no tratamento da congestão e 
edema); 
2) Tiazidas (menos potentes); 
3) Espironolactona (diuréticos fracos/inibidor competitivo da aldosterona/poupadores de 
potássio, previnem a hipocalcemia - utilizado junto com a furosemida/ indicados em 
animais com ascite ou edema pulmonar crônico - Aldactone). 
Obs: é interessante utilizar uma subdose de espironolactona para promover uma proteção ao coração na 
fase inicial da doença, pois o medicamento tem capacidade cardioprotetora; 
* Vasodilatadores: Venodilatadores 
1) Nitroglicerina: tratamento emergencial de edema pulmonar, causa relaxamento da 
musculatura lisa venosa (causa hipotensão e sonolência/evitar associações); 
2) Nitroprussiato: tratamento de hipertensão grave (necessário titulação da pressão). 
* Dieta hipossódica: é interessante indicar uma ração sênior/ ou dieta caseira (arroz, carne e 
legumes sem/pouco sal). 
* Restrição ao exercício (entretanto o exercício é necessário para melhorar a condição física 
do animal até classe II - melhora a condição física, ativa o SNAP, reduzindo a FC do 
miocárdio ao exercício e assim, mesmo com a frequência mais baixa, a contração ainda 
mantém o DC) 
 
Diminuição da pós-carga: 
* Vasodilatadores: 
1) Alfa bloqueadores: Prazosin. 
2) Inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina): 
Vasodilatadores mistos: aumentam o fluxo coronariano, promovem a excreção de Na+ 
e água e a retenção de potássio. Diminuem a pré-carga e pós-carga, e pressão 
diastólica final. 
 Captopril - insuficiência cardíaca classe Ib ou II (endocardiose ou CMD – sem sinais 
clínicos e com alterações + sopro); 
 Enalapril*** - efeito prolongado, menor incidência de efeitos colaterais TGI, excreção 
via urinária; 
 Benazepril*** - excreção hepática e renal.Obs: complicações = hipotensão, vômito, diarreia, anorexia e hipercalemia. Evitar associações. 
3) Hidralazina: vasodilatador arteriolar. Pouco utilizado, é indicado principalmente na 
endocardiose mitral e na cardiomiopatia dilatada. Atua aumentando o volume 
sanguíneo ejetado, DC e FC. Reduz o anel valvar, regurgitação mitral, volume diastólico, 
tamanho do átrio e ventrículo esquerdos e a pressão diastólica. 
Obs: complicações = hipotensão, retenção de sódio, taquicardia reflexa e vômitos. 
Aumento do Inotropismo: 
1) Digitálicos: Digoxina  inibe a adenosina trifosfatase, alterando a bomba de sódio e 
potássio, causando um aumento na disponibilidade de cálcio, aumentando a 
contratibilidade do miocárdio. 
2) Catecolaminas: Dopamina e Dobutamina (Dobutrex: catecolamina sintética menos 
arritmogênica). 
3) Derivados da bipiridina: Milrinona (inodilatador). 
4) Inibidores da fosfodiesterase: Pimobendam  é um inodilatador (causa efeito inotrópico 
e vasodilatador), aumenta a sensibilidade ao cálcio nos miofilamentos cardíacos e inibe 
a fosfodieresterase. Prolonga o tempo sem sinais clínicos e melhora a qualidade de vida 
do paciente. 
Controle da insuficiência respiratória: Aminofilina e Teofilina (derivados das xantinas) – agente 
broncodilatador (atenção com efeitos colaterais e toxicidade!). 
ABORDAGEM DO PACIENTE CARDIOPATA: 
1) Realizar a classificação funcional da insuficiência cárdica a partir dos sinais clínicos e 
exames complementares; 
2) Tratamento da insuficiência cardíaca: paciente crítico x paciente estável/compensado; 
*Paciente crítico/descompensado: 
* Internação e oxigenioterapia; 
* Redução da pressão venosa pulmonar  diurético (Furosemida); 
* Vasodilatador (Hidralazina, Nitroprussiato e Nitroglicerina); 
* Aumento da performance sistólica (simpatomiméticos – Dobutamina e bipiridinas). 
*Paciente estável/compensado: 
Objetivos: combater a congestão, melhorar a qualidade de vida e prolongar a expectativa 
de vida do paciente. 
1) Inibidor de ECA – Enalapril, Benazepril. 
2) Inodilatador – Pimobendam. 
Obs: ou digitálico (Digoxina). 
3) Diurético – Furosemida. 
4) Dieta hipossódica (ração sênior ou caseira) 
EXAMES: radiografia torácica, ecocardiograma, ecocardiografia, ecodopplercardiograma, 
hemograma e bioquímico. 
CARDIOPATIAS 
1) ENDOCARDIOSE ou VALVOPATIA CRÔNICA (adquirida): processo degenerativo valvar (de 
tricúspide ou mitral) comum em cães idosos. Ocorre a substituição do tecido colagenoso do 
endocárdio por tecido FIBROSO de evolução lenta. A insuficiência valvar acarreta no 
desenvolvimento de ICC e consequentemente ativação dos mecanismos compensatórios. 
*Válvulas: mitral (60% - edema pulmonar e tosse) > tricúspide (10% - VCC congestão 
VCC/fígado) > semilunares (aórtica e pulmonar). 
* Exame físico: 
SC: Ausência de SC, intolerância ao exercício, dispneia, tosse (diferenciar de bronquites ou 
colapso de traqueia/doenças respiratórias), tosse esporádica. 
Outros: canseira, caquexia, síncopes – arritmia ventricular ou hipertensão pulmonar, 
cianose, efusões, edema de membros. 
* Diagnóstico: histórico clínico, sopro e exames complementares. 
 Auscultação: sopro sistólico de gruas variados em foco mitral/tricúspide. 
 ECG: Aumento atrial esquerdo (P mitral), aumento atrial direito (P pulmonar), 
aumento ventricular (QRS aumentado) + arritmias (taquicardia atrial paroxística, 
fibrilação atrial e CPA). 
 Rx: Aumento generalizado da área cardíaca, principalmente do átrio esquerdo em 
disfunção de mitral. Compressão do brônquio principal esquerdo e distensão venosa 
pulmonar + edema intersticial alveolar (mitral) e efusão pleural/ascite (tricúspide). A 
posição da traqueia é rechaçada e fica em paralelo com a coluna vertebral. 
VHS aumentado significa cardiomegalia e remodelamento (fase B1 ou B2). VHS = rx 
laterolateral direito/mede a parte lateral (x) e vertical (y) do coração – coloca-se o 
valor x no início da quarta vertebra torácica e conta quantos corpos vertebrais há 
nesse espaço, faz o mesmo com y/ VHS = x + y/ Cão normal = 10,5/Gato = 8,5. 
Obs: cada lobo pulmonar = uma artéria e uma veia para cada brônquio de cada lobo pulmonar. 
 ECO e ECDC: Espessamento dos folhetos valvares, AE/VE aumentados e ruptura de 
cordas tendíneas. Pode haver derrame pericárdico por ruptura atrial. No ECDC 
observa-se refluxo sanguíneo dos ventrículos para os átrios. 
 
* Tratamento da endocardiose mitral: 
SC TERAPIA 
Assintomático - Sopro Ia/B1 Sem medicação/nutrição + exercício 
Assintomático - Sopro Ib/B2 Benazepril e Pimobendam 
Sintomático - classe II> e C 
Sopro, tosse, intolerância ao 
exercício. 
1) Furosemida 
2) Benazepril/Enalapril 
3) Pimobendam 
4) Dieta hipossódica moderada 
5) Repouso 
Sintomático - classe II> e C 
Quadro avançado: 
Dispneia, tosse frequente, 
intolerância ao exercício, 
sonolência. 
 
1) Furosemida 
2) Benazepril/Enalapril 
3) Pimobendam 
4) Hidralazina/digoxina 
5) Dieta hipossódica 
6) Repouso 
 Sintomático classe IIIa> e D 1) Furosemida 
2) Benazepril/Enalapril 
3) Nitroprussiato de sódio 
4) Pimobendam 
5) Dieta hipossódica/caseira 
6) Repouso 
 
2) CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA (miocárdica): 
* Incidência em gatos machos idosos; 
* Doença familiar de padrão autossômico dominante com penetrância incompleta 
(mutação em genes que codificam proteínas sarcomérica – sarcômero: actina e miosina) 
 alteração estrutural e funcional do miocárdio ocorrendo hipertrofia. 
* Patogenia: Ocorre hipertrofia do VE e diminuição da distensibilidade (perda da 
capacidade diastólica). Sobrecarga do AE e aumento da pressão venosa pulmonar 
(edema pulmonar) ICC. 
* SC: sopro (fluxo turbulento devido refluxo ventricular). 
* Assintomáticos; 
* Dispneia/taquipneia e tosse; 
* Cianose; 
* Letargia; 
* Paraplegia (formação de coágulos/trombos); 
* Morte Súbita. 
* Diagnóstico: histórico clínico, sopro e exames complementares. 
 ECG/ECO e ECDC: sobrecarga atrioventricular esquerda, arritmias supraventriculares 
e distúrbios de condução intraventricular. 
 Rx: cardiomegalia, edema pulmonar, efusão pleural. 
 Medição da PA 
Obs: diferencia de hipertireoidismo (gatos > 7 anos), estenose aórtica (gatos jovens), hipertensão arterial 
sistêmica e feocromocitoma (raro). 
* Tratamento: emergencial (oxigênio, sedação, diuréticos, toracocentese para tratar efusão 
pleural/pericárdica) x controle (melhorar o enchimento ventricular, aliviar quadro 
congestivo, controlar as arritmias, minimizar a isquemia e evitar o tromboembolismo). 
 
3) CARDIOMIOPATIA DILATADA (miocárdica): redução da contratilidade do miocárdio e 
dilatação cardíaca que pode envolver VE/VD, causando taquiarritmias. 
* Causas: multifatoriais (nutricional - deficiência de taurina ou L-carnitina, genética, 
infecciosa, tóxica – doxorrubicina, metabólica – hipotireoidismo/feocromocitoma ou 
idiopática). 
* Incidência: cães machos de 6 a 8 anos. 
* Patogenia (insidiosa e progressão lenta): há disfunção sistólica moderada e 
consequentemente aumento da pré-carga (volume sanguíneo dentro dos ventrículos). 
Com a disfunção sistólica, há redução do volume sistólico ejetado, e consequentemente 
diminuição do débito cardíaco e retenção crônica de líquido no VE. Ocorre a ativação dos 
mecanismos compensatórios: hipertrofia excêntrica e aumento da volemia (retenção de 
sódio e água). O coração tenta compensar o volume ejetado e ocorre a progressão da 
doença. Há deterioração da função sistólica e aumento da pressão diastólica final, 
ocorrendo refluxo de sangue do VE para o AE e consequentemente para as veias 
pulmonares  edema pulmonar (ICCE, ICCD e arritmias). Com a dilatação cardíaca, o 
volume sistólico ejetado é menor e consequentemente há uma deficiência no 
fornecimento de oxigênio nos tecidos. Para compensar, ocorre um aumento da FC e maior 
estresse miocárdico, agravando a arritmia. 
* Alterações: dilatação moderada a severa das câmaras cardíacas,espessura das paredes 
ventriculares normais ou diminuídas, músculos papilares atrofiados e aplanados, cordas 
tendíneas podem estar finas e alongadas. 
+ Necrose e fibrose das miofibras e infiltrado linfocítico. 
* SC: 
Estágio Alterações SC 
I Miocárdio elétrico e 
morfologicamente normal, sem SC 
①Menos oxigênio nos tecidos: letargia 
e fraqueza. 
②Edema pulmonar: 
Tosse, taquipnéia ou esforço 
respiratório, distensão abdominal. 
③Arritmias: síncope ou morte súbita 
II Alterações elétricas e 
morfológicas, sem SC 
III Alterações elétricas e 
morfológicas, com SC 
 
* Diagnóstico: histórico do paciente, sopro e exames complementares. 
 ECG/ECO e ECDC: arritmias, disfunção sistólica e dilatação cardíaca. 
 Rx: dilatação cardíaca. 
* Tratamento: emergencial (oxigênio, sedação, diuréticos, suporte inotrópico) x controle 
(melhorar o enchimento ventricular, aliviar quadro congestivo, controlar as arritmias, 
minimizar a isquemia). 
 
4) CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO (miocárdica): substituição 
fibrogordurosa dos miócitos da parede do ventrículo direito. Ocorre devido mutações nos 
genes rianodina ou proteínas dos desmossomos cardíacos. 
Obs: Receptores de rianodina são canais de cálcio intracelular, que exercem papel central no mecanismo de 
excitação-contração das fibras cardíacas. O ciclo anormal do cálcio leva a instabilidade elétrica e favorece o 
aparecimento de arritmias fatais. 
Obs: Desmossomos são complexos multiproteicos das membranas celulares que mantém a integridade estrutural 
e funcional das células cardíacas, por permitirem adesão intracelular. O destacamento dessas células causa 
apoptose celular e reposição por tecido fibrogorduroso. 
* Origem genética e de ocorrência familiar (padrão de herança autossômica dominante) – 
cardiomiopatia do Boxer. 
* Patogenia: substituição fibrogordurosa dos miócitos (acometimento segmentar ou difuso) e 
consequentemente interrupção elétrica das fibras miocárdicas  arritmias (fragmentação 
da despolarização ventricular e produção de potenciais ventriculares retardados). 
Obs: pode progredir e atingir o VE, alterando a função sistólica. 
* SC: 
Categoria Alterações SC 
1 Assintomático Pequeno número de arritmias ventriculares 
2 Sintomático Síncope, cansaço, morte súbita 
ECG: arritmias ventriculares monomórficas e com origem no VD 
 
3 
 
ICC 
Intolerância ao exercício, tosse, ascite, efusão pleural, 
síncope, morte súbita 
ECO: dilatação ventricular e disfunção sistólica do VE 
ECG: taquiarritmias ventriculares, SV e FA. 
 
* Diagnóstico: histórico clínico, sopro e exames complementares. 
 Confirmação da infiltração fibrogordurosa por ressonância magnética, por 
histopatológico do miocárdio ou por teste genético. 
* Tratamento: indicada para Boxers 
1) Antiarrítmicos: para reduzir o número/complexidade dos VPC’s e o risco de síncopes 
(Solatol e Amiodarona). 
2) Holter (antes e após 1 mês do tratamento). 
3) Disfunção sistólica e dilatação ventricular: 
 Vasodilatador inibidor da ECA; 
 Diuréticos; 
 Inotrópicos positivos; 
 L-carnitina (melhora da função sistólica) e ômega 3 (ação antiarrítmica); 
 Desfibrilador implantável (prevenção da morte súbita); 
Obs: Prognóstico RESERVADO: alto risco de morte súbita. 
 
5) CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
Diagnóstico precoce: SOPRO 
Cães: PDA, estenose, defeito de septo, displasia valvar, persistência do arco aórtico. 
Gatos: defeito de septo, displasia valvar. 
 
1) Persistência do Ducto Arterioso (PDA) 
* Ducto arterioso: comunicação entre o sexto arco aórtico e a artéria pulmonar na 
vida fetal, em que ocorre o desvio do sangue dos pulmões para a circulação 
sistêmica. Após o nascimento o ducto se fecha e torna-se ligamento arterioso. 
* Patogenia: sobrecarga de volume no sistema pulmonar, dilatação das artérias e 
veias pulmonares, dilatação do AE e VE, e hipertrofia excêntrica. 
Obs: PDA reverso ocorre quando a pressão da artéria pulmonar se iguala a pressão sistêmica (ausência 
de sopro e cianose devido ao shunt reverso). 
* SC: ausentes ou discretos, intolerância ao exercício, retardo no crescimento, sinais de 
ICCE. 
* Diagnóstico: Rx, ECG, ECO. 
 
2) Estenose subaórtica: ocorre devido à presença de um anel fibroso abaixo da valva 
aórtica, causando obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) e 
consequentemente aumento da pós-carga  hipertrofia concêntrica com disfunção 
diastólica (pode haver refluxo mitral). 
* SC em casos severos: ICC, síncope, morte súbita, isquemia miocárdica e fibrilação 
ventricular, endocardites. 
* Tratamento: apenas em casos severos (prognóstico desfavorável)  restrição ao 
exercício, uso de beta bloqueadores. 
 
3) Estenose pulmonar: ocorre na artéria pulmonar devido lesão valvar (hipopásicas ou 
fundidas + tecido fibroso na válvula). Ausculta-se um sopro de ejeção e observa-se 
dilatação pós estenótica na artéria pulmonar. Assim, há obstrução da via de saída do 
ventrículo direito (VSVD) e consequentemente aumento da pós-carga no VD (aumento 
da pressão sistólica no VD)  hipertrofia concêntrica do VD  diminuição da 
complacência ventricular  aumento da pré-carga/pressão no AD (pode haver refluxo 
na tricúspide) e congestão direita/venosa (pulso jugular) ICCD. 
* Tratamento: apenas em casos severos  valvuloplastia por balão, beta bloqueador 
e tratamento da ICC. 
 
②SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
DOENÇAS DA VIA AÉREA SUPERIOR 
 
Lembretes: 
Funções do Sistema Respiratório: hematose (filtração, umedecimento e aquecimento do ar inspirado), equilíbrio ácido 
básico (regulação do pH sanguíneo), termorregulação e olfação. 
Anatomia do Sistema Respiratório Superior: narinas, seios nasais, faringe, laringe e traqueia. 
 
1) NARINAS E SEIOS NASAIS 
1) Doença congênita: estenose das narinas: má formação da asa das narinas. 
SC: respiração barulhenta, dispneia inspiratória, engasgos, intolerância ao calor e 
ao exercício, respiração pela boca. 
Dg: inspeção. 
Tratamento: cirúrgico. 
2) Traumas: dispneia inspiratória, secreções e dor (realizar limpeza e tratamento da ferida 
+ analgesia para dor). 
3) Doenças inflamatórias: viral, bacteriana ou fúngica. 
Virais: 
* Complexo respiratório felino: infecção do trato respiratório dos felinos ou 
rinotraqueíte felina. 
Ag: Herpesvírus felino (HVF-1) e Calicivírus felino (CVF). 
Obs: CVF – fita única de RNA (mutante) e susceptível a desinfetantes comuns. HVF-1: frágil, susceptível 
a desinfetantes comuns (causa infecções mais agudas). 
 VT: secreções oro-nasais e oculares (contato direto ou indireto por fômites); PE: 
mucosas. 
Após recuperação clínica alguns gatos permanecem com a infecção latente e 
tornam-se portadores. O vírus pode se manifestar novamente em situações de 
estresse e imunossupressão, em que o animal irá apresentar sinais clínicos. 
Obs: infecções bacterianas por Bordetella bronchiseptica (pneumonia), Clamydophila felis 
(conjuntivite), Mycoplasma sp. 
SC: rinosinusite com secreção nasal serosa ou mucopurulenta, conjuntivite e 
secreção ocular, lacrimejamento, salivação e ulceração oral. 
Sinais inespecíficos: febre, espirros, anorexia e desidratação. 
A manifestação clínica pode ser aguda, crônica intermitente ou crônica persistente. 
 
 Herpesvírus felino (HVF-1) 
Replicação no TRS e ocular, pode acometer neurônios. 
Calicivírus felino (CVF) 
Replicação na via oral e no TRI 
Ulceração de córnea Ulcerações na cavidade oral 
Abortos Pneumonia intersticial leve 
Morte neonatal Poliartrite 
 
Dg: histórico do paciente, sinais clínicos, achados laboratoriais. Difícil diagnóstico pois 
o vírus é eliminado de forma intermitente. 
Tratamento: é auto limitante, realizar terapia suporte. 
Terapia clínica Limpeza das narinas, nebulização, descongestionantes tópicos: 
rinossoro, gentamicina e fluimucil. 
Terapia oftálmica Tratamento e prevenção de ulceras com pomadas oftálmicas. 
Antibioticoterapia Ampicilina, Amoxilina, Doxiclina 
Terapiasuporte Fluidoterpia e nutrição adequada 
Imunoterapia Interferon, Lisina (interfere na replicação do HVF) 
Prevenção: 
 Evitar superpopulação; 
 Evitar situações estressantes; 
 Quarentena de novos animais; 
 Vacinação: Tríplice Felina ou V4 felina. 
 
Micoses nasais: 
* Criptococose: é uma doença fúngica sistêmica que afeta a cavidade nasal, SNC, 
olhos, pele (face e pescoço) e linfonodos que atinge principalmente felinos. 
Ag: Criptococcus neoformans 
SC: nodulações no nariz/cavidade nasal (“nariz de palhaço”), ulcerações, 
secreções, espirros. Em casos mais graves há sinais de DTRI e neurológicos (depressão, 
alteração de comportamento, convulsões, andar em círculos, paresia e cegueira). 
Dg: histórico do paciente e manifestações clínicas 
 Punção biópsia aspirativa dos dos nódulos; 
 Imprint e histopatologia; 
 Cultura (exsudato, urina, líquido articular, LCE e amostras de tecidos). 
Tratamento: terapia antifúngica: itraconazol (melhor penetração no SNC) e 
anfotericina + tratamento suporte para sinusite. 
* Aspergilose: é uma doença fúngica tipicamente localizada na cavidade nasal ou 
seios paranasais, que atinge principalmente os cães. 
Obs: comum em fêmeas/pastor alemão. 
Ag: Aspergillus fumigatus. 
Obs: é um habitante normal da cavidade nasal e pode se tornar patogênico. 
SC: DTRS, letargia, dor nasal, úlceras nas narinas, espirros, secreções 
serosanguinolentas, osteomielites do seio nasal e epistaxe. Formação de “tapetes 
fúngicos” visíveis na rinoscopia. Doença sistêmica: claudicação, anorexia, perda de 
peso, perda muscular, hematúria, incontinência urinária, linfadenomegalia e déficit 
neurológico. 
Dg: histórico do paciente, manifestações clínicas e exames complementares: 
 Rx: radiolucência generalizada da cavidade nasal, secundária à destruição 
dos turbinados e osteomielite seio frontal (80% dos casos); 
 Tomografia*: aparência cavitacional; 
 Rinoscopia; 
 Swabs, lavados endotraqueais e cultura fúngica (não pode ser feito 
isoladamente); 
 Exames laboratoriais: neutrofilia, anemia não regenerativa, azotemia, 
hiperglobulinemia, hipoalbiminemia e hipercalcemia; 
 US: linfadenopatia abdominal e lesão renal. 
Tratamento: terapia antifúngica: itraconazol + tratamento suporte para sinusite. 
* Pólipos e neoplasias: 
SC: dispneia inspiratória, secreções e dor. 
Dg: inspeção direta das narinas e da cavidade oral, Rx, tomografia, rinoscopia, 
exame citológico da neoplasia/imprinting. 
Tratamento cirúrgico. 
 
2) FARINGE E LARINGE 
Sinais clínicos gerais: relacionados a alterações na deglutição e vocalização: 
 Tosse 
 Dispneia 
 Estertor - ruído inspiratório de baixa frequência. Vibração de fluidos ou tecidos 
relados/flácidos. Causa comum: bloqueio das vias aéreas na garganta (faringe). 
 Estridor - respiração ruidosa de alta frequência. Passagem de ar por tecidos rígidos. Causa 
comum: obstrução parcial ou completa das vias nasais ou da laringe, além de colapso 
traqueal cervical. 
 
* Faringe: Prolongamento de palato mole (doença congênita)  estertores (roncos) e 
dispneia inspiratória. Realizar inspeção direta do palato com sedação prévia. Tratamento 
cirúrgico. 
* Laringe: Paralisa de laringe (causa idiopática)  falha na abdução da cartilagem 
aritenóide durante a inspiração. Causas comuns: dano no nervo laringorrecorrente, massas 
laríngeas, doenças infiltrativas. Tratamento clínico: aliviar os sinais de obstrução das vias 
aéreas com tranquilização e corticoides. Cirúrgico: traqueotomia e correção. 
SC: tosse seca, mudança de voz, respiração ruidosa, progressão para angústia respiratória 
(com estresse e esforço respiratório), estridor e colapso. 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos. Inspeção direta (sedação prévia) da cartilagem, 
laringoscopia. 
 
3) TRAQUEIA 
1) Doenças inflamatórias: traqueíte infecciosa, traqueíte não infecciosa, consequência de 
colapso de traqueia e de outras doenças na orofaringe, ou de tosse crônica relacionada a 
cardiopatia ou doenças bronquiais/pulmonares. 
Virais: 
* Traqueíte infecciosa: tosse dos canis ou “traqueobronquite infecciosa” é uma 
doença aguda e altamente infectocontagiosa que resulta da inflamação das vias 
aéreas superiores. Pode se leve e autolimitante, mas pode progredir para 
broncopneumonia fatal em filhotes ou bronquite crônica em cães adultos 
debilitados/idosos. 
Ag: Adenovírus tipo 2 canino (parainfluenza) associado a infecções bacterianas 
secundárias (Bordetella bronchiseptica). 
SC: é uma doença de início súbito, com tosse produtiva ou não de secreções – 
traqueobronquite ou broncopneumonia, que pode ser seguida de engasgos e 
vômito. Sinais clínicos inespecíficos: febre, secreção nasal, anorexia. 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos. Presença de contactantes sintomáticos. 
 Início súbito (5 – 10 dias) após exposição a contactantes; 
 Auscultação (ruídos); 
 Rx de tórax em suspeita de broncopneumonia. 
Tratamento: NÃO INTERNAR, altamente contagioso! 
Casos leves Casos graves 
Autolimitante Antitussígenos: codeína e dropopizina 
Antitussígenos: codeína e dropopizina Tratamento da broncopneumonia 
 
Prevenção: 
 Evitar aglomerações 
 Manter boas condições de saúde 
 Vacinação: parainfluenza e bordetella. 
 
2) Colapso de traqueia: é a diminuição do lúmen traqueal em que ocorre a fragilidade dos 
anéis cartilaginosos (ausência de glicoproteínas e glicosaminas). Raças mini ou toy, 
frequente em cães obesos, cardiopatas ou com bronquite crônica. 
SC: tosse alta e seca. Manifesta-se em situações de excitação, alimentação, manipulação 
da traqueia ou em condições de substâncias irritantes inaladas. Há intolerância ao exercício 
mucosas e mucosas cianóticas. 
Dg: Rx 
Tratamento: manejo adequado (nutricional, evitar enforcadeiras, manipulação cervical e 
estresse). Uso de antitussígenos + suplemento de controitina/glicosamina (tratamento da 
cartilagem), além de anti-inflamatórios (meloxicam e prednisona). Tratamento cirúrgico: 
stents traqueais. 
 
SÍNDROME DO CÃO BRAQUICEFÁLICO 
Caracteriza-se pela obstrução das vias aéreas superiores devido causas primárias (estenose das 
narinas, prolongamento do palato mole e colapso de traqueia) e secundárias (paralisia de 
laringe e colapso de traqueia). 
Sinais respiratórios: ronco, estertor, estridor, dispneia inspiratória, intolerância ao exercício, 
cianose e síncope. 
Outros sinais: engasgos, náusea, vômitos e regurgitação, sinais GI inferiores e hipertermia. 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos: 
 Exame físico; 
 Rx; 
 Hemogasometria; 
 Inspeção direta da cavidade oral; 
 Endoscopia; 
 Teste de graduação funcional da síndrome braquicefálica: é a avaliação clínica antes e 
após 3 minutos do exercício, baseada nos sinais respiratórios. 
Ruído respiratório: auscultação na região da laringe e faringe. 
Esforço inspiratório: diafragma + musculatura acessória. 
Dispneia, cianose e síncope: grau III. 
 
Paciente Definição Tratamento 
Grau 0 Livres da doença, assintomáticos. 
Grau I Síndrome leve, com ruídos leves, 
tolerância ao exercício. 
Conservativo: controle de peso, manejo do estilo de vida do animal, 
evitar atividade em climas muito quentes e tratar sinais 
gastrointestinais. 
Grau II Síndrome moderada, intolerância 
ao exercício. 
Manejo conservativo e cirúrgico. 
Grau III 
Síndrome severa (cianose, 
dispneia e síncope). 
Emergencial: aliviar dispneia/cianose, reduzir estresse e hipertermia 
(ambiente resfriado), oxigenioterapia, sedação e corticoide. 
Tratamento cirúrgico: traqueotomia, traqueostomia permanente, 
correção de palato longo e estenose de narinas. 
 
 
 
 
DOENÇAS DA VIA AÉREA INFERIOR 
Brônquios, pulmões e pleura. 
1) BRÔNQUIOS: 
1) Bronquite felina e asma felina: doença crônica dos pulmões em que ocorre o 
estreitamento das pequenas vias aéreas devido a sensibilidade a fatores 
desencadeantes (inflamação anormal e obstrução das pequenas vias aéreas).Fatores de contribuição: broncoconstrição, hipertrofia da musculatura lisa brônquica, 
excesso de muco e exsudato inflamatório nos lúmens, fibrose e enfisema. 
Causas: idiopáticas, alérgicas e bacterianas. 
SC: tosse, dispneia expiratória, angústia respiratória  crise asmática (respiração de 
boca aberta, dispneia e cianose). 
Obs: acomete felinos de qualquer idade e os sinais são lentos e progressivos. 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos. Auscultação (sibilo) e Rx (observa-se 
danificação das paredes brônquicas). 
Tratamento: 
 
Tratamento da 
crise asmática 
Oxigenioterapia; 
Broncodilatadores (terbutalina e teofilina); 
Glicocorticoide de ação rápida (prednisolona); 
Lavado broncoalveolar. 
Tratamento 
convencional 
Glicocorticoide (prednisolona); 
Broncodilatadores (terbutalina e teofilina); 
Inalatórios (fluticasona, salbutamol). 
 
2) Bronquite canina: é a inflamação das vias aéreas cronicamente (tosse durante meses 
até um ano). 
Fatores de contribuição: infecções, alergias, irritantes inalados. 
Patogenia: Inflamação crônica  hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular, infiltrado 
inflamatório e fibrose  hipersecreção de muco + dano a mucosa + obstrução das vias 
aéreas  infecções bronco pulmonares recorrentes. 
SC: tosse com ou sem secreção, dispneia expiratória, intolerância a exercícios. Durante 
a auscultação percebe-se sons expiratórios aumentados, sibilos e crepitações. 
Obs: raças pequenas e cães idosos. 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos. Auscultação e Rx (bronquiectasia em casos 
avançados). 
Tratamento: controle dos sinais clínicos (antitussígenos), evitar exposições a alérgenos e 
agentes tóxicos, manter as vias aéreas hidratadas (nebulização + tratamento inalatório 
– Seretide corticoide e Aerolin broncodilatador). 
 
2) PULMÕES: 
 
PNEUMONIAS 
Sinais clínicos gerais: febre, secreção nasal, sons pulmonares alterados. 
Tratamento dos sinais respiratórios: nebulização (hidratação), mucolíticos (n-acetilcisteína/ 
Fluimucil®). 
Pneumonias aspirativas: há estenose esofagiana e aspiração de alimentos para o trato 
respiratório. Deve-se realizar lavado brônquico alveolar. 
Ag: 
* Vírus: traqueobronquite infecciosa, cinomose e PIF “seca” em felinos  tratamento de 
infecções bacterianas secundárias. 
* Parasitas: dirofilária e Aerulostrongylus abstrusus  Febendazol. 
* Fungos: bastomicoses e histoplasmose  Antifúngicos. 
* Bactérias: 
Gram - E. coli, Klebsiella, Bordetella, Pseudomonas e Pasteurella 
Gram + Staphylococcus, Streptococcus, Mycoplasma 
Anaeróbios Clostridium perfingens 
Tratamento: amoxicilina + ac. clavulânico, sulfa + trimetoprim e enrofloxacina. 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos. Exame laboratorial: hemograma apresentando 
leucocitose; Rx: aspecto difuso ou misto no interstício/alveolar. 
 
NEOPLASIAS: primárias/malignas, secundárias/metastáticas e multissistêmicas (linfomas, 
histiocitose maligna, mastocitomas). 
Classificação histológica: 
* Carcinomas: broncogênico, alveolar, de células escamosas e adenocarcinomas; 
* Sarcomas: fibrossarcoma, osteossarcoma, condrossarcoma, hemangiossarcoma. 
SC: tosse seca, dispneia, intolerância ao exercício, sintomatologia sistêmica. 
Dg: histórico do paciente (cães idosos e inalação de fumo e poluição) e sinais clínicos. Exame 
físico: sons pulmonares aumentados ou abafados (efusões); Rx de tórax e pesquisa de 
metástase. 
Tratamento: excisão cirúrgica, lobectomia pulmonar parcial, quimioterapia, radioterapia e 
tratamento suporte/sintomático (analgesia e broncodilatadores). 
 
3) PLEURA: EFUSÃO PLEURAL e PNEUMOTÓRAX 
Causas: neoplasias, ICC direita, hipoalbuminenia e doenças linfáticas. 
SC: dispneia e abafamento de bulhas cardíacas durante a auscultação. 
Dg: Rx de tórax. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
É o aumento da pressão arterial pulmonar (>30mmHg)  hipóxia. 
* Primária: origem das artérias pulmonares. 
ICCE: hipertensão pulmonar PÓS capilar/venosa  congestão venosa e edema pulmonar. 
Hipóxia: hipertensão pulmonar PRÉ capilar/arterial. 
* Secundária: anormalidades pulmonares e sistema cardiovascular (ICCE). 
Causas: dirofilariose, persistência do ducto arterioso, ICCE (endocardiose mitral), doença 
pulmonar e hipóxia, doenças tromboembólicas e neoplasias. 
SC: inespecíficos. 
 Síncope; 
 Dispneia ou taquipneia com aumento do esforço respiratório em repouso; 
 Atividade exercício terminando em dispneia ou taquipneia prolongada após exercício; 
 ICCD (ascite cardiogênica); 
 Cianose. 
Tratamento: inibidor da fosfodiesterase-5 e vasodilatação (Sildenafil). 
 
③GASTROENTEROLOGIA 
Lembretes: 
Funções do Sistema Digestório: digestão de alimentos e absorção de nutrientes. 
Anatomia do Sistema Digestório: cavidade oral, língua, esôfago, estômago, intestinos e ânus. Órgãos acessórios: 
glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas. 
 
TERMOS: 
Fome: sensação desagradável de vazio no estômago e necessidade de alimento (quantidade de alimento) 
Apetite: desejo de alimento e preferência por alimentos 
específicos (qualidade e a palatabilidade do alimento) 
Água: 
Sem alteração: apetite normal; Sem alteração: normal; 
Diminuído: inapetência e hiporexia; Diminuída: oligodipsia; 
Ausente: anorexia; Ausente: adipsia; 
Aumentado: polifagia, hiperfagia, bulimia; Aumentada: polidipsia; 
Depravado: apetite pervertido. Aversão: dipsofobia; 
Vício: dipsomania (≠ polidipsia psicogênica). 
* Vômito: caracteriza-se pelas atividades coordenadas dos sistemas gastrintestinais, 
musculoesqueléticos e nervoso, culminando na eliminação ativa do alimento digerido ou 
parcialmente digerido pelo trato gastrintestinal. 
* Regurgitação: caracteriza-se por eliminação retrógrada passiva do alimento, não digerido, 
retido no esôfago. 
* Náusea: vontade de vomitar (ânsia-de-vômito), caracterizada, em cães e gatos, por 
desconforto e salivação. Eventualmente, pode haver movimentos buco-faciais (mímica de 
vômito) com eliminação, forçada e ruidosa, de saliva espumosa. Trata-se de sintoma 
inespecífico que pode estar relacionado com gastroenterite, intoxicação alimentar, efeito 
adverso de medicamentos, hipoglicemia, estresse, ansiedade ou depressão. 
* Disfagia: dificuldade de deglutição resultante de distúrbio neurológico, neuromuscular ou 
muscular, que afeta a funcionalidade muscular da cavidade oral, faringe ou esôfago. 
Processos inflamatórios (dor) ou obstrutivos da cavidade oral, faringe ou esôfago também 
são causas de disfagia. 
 
ANAMNESE ESPECÍFICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO: 
1) Tipo, frequência e duração dos sinais observados; 
2) Ingestão de água; 
3) Ingestão de alimento; 
Aspectos funcionais: 
4) Preensão do alimento, mastigação e deglutição; 
5) Digestão e absorção 
6) Defecação e características das fezes; 
7) Sinais de eructação e flatulência; 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
8) Volume abdominal (agudo ou crônico); 
9) Manejo (alimentar, exercícios); 
10) Instalações onde fica o animal; 
11) Armazenamento dos alimentos. 
 
DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO 
1) ESÔFAGO: 
* Megaesôfago idiopático congênito ou adquirido: 
SC: regurgitação (imediatamente ou horas após alimentação), perda de peso, polifagia, 
deficiência nutricional, tosse, secreção nasal purulenta, crepitação pulmonar (pneumonia 
aspirativa). 
Dg: Rx simples (com contrastado se necessário, há risco de aspiração) e exames para 
diagnóstico diferencial entre megaesôfago idiopático e secundário. 
Tratamento: 
Conservativo: o paciente deve comer em pé (apoiado somente nos membros pélvicos) 
e permanecer nesta postura por mais 10-15 minutos. A elevação da porção dianteira do 
corpo deve ser de pelo menos 45°. O ideal é oferecer pouco alimento, 3 a 4 vezes ao dia e 
colocar o paciente em pé por alguns minutos, entre as refeições. Complicações: 
pneumonia aspirativa e rinite. 
Obs: megaesôfago secundário devido outra afecção  combinar o tratamentoconservativo com o 
tratamento da doença de base. 
* Obstrução (corpo estranho ou neoplasia); 
* Laceração por corpo estranho; 
* Esofagite; 
* Estenose (pós traumática; por compressão externa). 
 
 
 
2) ESTÔMAGO: GASTROPATIAS 
Revisão anatômica: 
Cárdia e fundo  recepção e armazenamento do alimento; 
Corpo  digestão do alimento por HCl, amilase e peptidade; 
Antro e piloro  partição do alimento. 
* Gastrite aguda e crônica (idiopática); 
Causas de gastrite aguda: ingestão de corpo estranho, material erosivo ou alimento 
impróprio, intolerância alimentar, fármacos, infecção viral, parasitose, reação alérgica 
por exposição frequente a antígenos. 
Obs: AINES: bloqueio da síntese das prostaglandinas reparadoras da mucosa gástrica; Corticoides em doses 
altas: aumenta a produção de ácido clorídrico e diminui a renovação das células produtoras do muco que 
protege a mucosa. 
Tratamento: se a gastrite for secundária, instituir tratamento de combate à causa. 
Terapia de suporte: fluidoterapia, alimentos leves e de digestão fácil, em quantidade 
pequena; 
Terapia sintomática e para resolução das lesões gástricas: antiemético (ondasetrona), 
inibidor da produção de ácido clorídrico (ranitidina e omeprazol), protetor de áreas com 
erosão ou úlceras (antiácidos), estimulantes de secreção de muco e bicarbonato. 
Intervenção cirúrgica imediata, se houver úlcera perfurada. 
Causas de gastrite crônica: alergia alimentar, terapia crônica com AINES, infecção 
bacteriana ou fúngica, parasitose, idiopática (processo inflamatório com infiltrado 
eosinofílico ou linfocítico-plasmocítico, sem causa detectável). 
SC: vômitos intermitentes, não responsivo ao tratamento. Pode haver anorexia, perda de 
peso e dor abdominal. 
Tratamento: tratamento sintomático e de combate à causa. A forma idiopática pode 
responder à imunossupressão (corticoides) e dieta hipoalergênica. 
Obs: O estresse crônico ou surtos frequentes de estresse podem causar reações negativas que se 
manifestam por distúrbios relacionados ao sistema digestório (mudanças na rotina diária, barulhos altos, 
ansiedade). 
* Gastrite hemorrágica aguda idiopática; 
* Doença gástrica ulcerativa; 
* Gastrite bacteriana Helicobacter spp. (tratamento suporte + amoxicilina + omeprazol); 
* Gastrite parasitária (Physaloptera praeputialis – cães e Ollulanus tricuspis – gatos)  
vômitos intermitentes e gastrite. (pirantel e fembendazol); 
* Corpo estranho gástrico; 
* Retardamento do esvaziamento gástrico; 
* Dilatação-vólvulo gástrico. 
Sinais clínicos gerais: vômito (imediatamente ou horas após alimentação), hematêmese, 
melena, anorexia, hiporexia, apetite seletivo, dor abdominal, dilatação abdominal 
(retardamento do esvaziamento gástrico ou dilatação-vólvulo gástrico). Doença gástrica 
secundária a insuficiência renal, pancreatite hipoadrenocorticismo. 
Dg: 
 Rx simples (com contraste, se necessário - risco de aspiração); 
 Ultrassonografia; 
 Endoscopia (com biópsia e cultura se indicado); 
 Exames laboratoriais; 
 Exames para diagnóstico de doença primária ou gastropatia primária. 
 
3) INTESTINO DELGADO: 
* Diarreia: aumento de volume fecal e do conteúdo de água das fezes, com aumento da 
frequência de defecação e sinais de dor. 
Diarreia aguda: início súbito e curta duração. Pode acompanhar vômito, dor abdominal 
e borborigmo (autolimitantes ou graves). 
Causas: modificação da dieta (excesso de ingesta alimentar, troca abrupta da 
dieta, ingestão de alimento de baixa digestibilidade), intolerância alimentar, efeito 
adverso de medicamentos, toxinas ou agentes químicos tóxicos, doença parasitária 
intestinal (ex. helmintos, protozoários), agentes infecciosos (ex. vírus, bactérias), 
transtornos metabólicos, doenças sistêmicas. Filhotes (até 12 meses): enterite aguda 
por parvovirose! 
Patogenia: 
1) Nutricional: ocorre retenção intestinal de nutrientes osmoticamente ativos por 
má absorção ou digestão incompleta, e consequentemente retenção de 
água no intestino devido osmorregulação  fezes pastosas e perda de 
nutrientes. 
2) Infecciosa: ocorre um supercrescimento bacteriano (bacilos e salmonela) e 
consequentemente aumento da fermentação (flatulências), causando 
distensão das alças intestinais e dor  excesso de subprodutos bacterianos 
estimulam os enterócitos que passam há hipersecretar muco  fezes com 
muco. 
3) Inflamatória: processos erosivos, ulcerativos, neoplásicos (linfoma) ou 
inflamatórios (doença intestinal inflamatória) em que ocorre o aumento da 
permeabilidade intestinal e consequentemente perda de proteínas, eletrólitos, 
hemácias e água dos vasos sanguíneos para luz intestinal  o volume de 
líquido excede a capacidade de absorção  diarreia. 
4) Secundária: alteração da motilidade intestinal devido a diminuição do 
peristaltismo e aumento no transito do alimento ingerido, causando 
diminuição da digestã/absorção e consequentemente no aumento do 
crescimento bacteriano (produtos metabólicos relacionados com o transtorno 
de motilidade nos casos de doença inflamatória e do hipertireoidismo felino). 
Consequências sistêmicas da diarreia: DESIDRATAÇÃO, DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO 
E ÁCIDO-BÁSICO: 
 Hipopotassemia, hipocloremia e hiponatremia; 
 Acidose metabólica por perda de bicarbonato e água; 
 Hipovolemia  metabolismo anaeróbico e produção de ácido láctico  
choque hipovolêmico e desequilíbrio eletrolítico crítico. 
SC: podem variar em função das causas primárias, gravidade e duração das 
alterações funcionais do intestino, comprometimento de outros órgãos (estômago, 
intestino grosso), existência de comorbidades e complicações sistêmicas. 
 Fezes amolecidas ou líquidas; 
 Fezes com fragmentos de alimento mal digerido; 
 Frequência de defecação aumentada; 
 Volume fecal aumentado; 
 Melena ou hematoquesia; 
 Apetite normal, hiporexia ou anorexia; 
 Vômito; 
 Desconforto abdominal, aumento de borborigmo e flatulência; 
 Sinais sistêmicos (desidratação, apatia, fraqueza, febre, etc.) 
Dg: histórico do paciente e sinais clínicos. Investigar causas primárias, comorbidades 
e alterações sistêmicas. 
Tratamento emergencial: fluidoterapia imediata (solução de Ringer ou de NaCl 0.9%), 
terapia intensiva de suporte (sintomática). Exames laboratoriais de urgência e de 
imagem para identificação de necessidade de intervenção cirúrgica (ex. corpo 
estranho, intussuscepção). 
Tratamento convencional: tratamento de suporte e manejo alimentar. 
Antibioticoterapia (mesmo quando a causa primária não é bacteriana) deve ser 
utilizada para controle do crescimento bacteriano e prevenção de sepse 
(metronidazol e cefalosporina). Uso de anti-helmínticos (praziquantel) nos casos de 
parasitismo e uso de reguladores da microbiota intestinal. 
Diarreia crônica: longa duração e pode ser intermitente. 
Causas: 
1) Má digestão intraluminal: parasitismo, doença pancreática exócrina e 
superpopulação bacteriana (antibioticoterapia e dieta com alta 
digestibilidade); 
2) Má absorção pela mucosa: hipersensibilidade alimentar, doença inflamatória 
intestinal (distúrbios GI crônicos/imunossupressão com prednisona), linfoma ou 
outra neoplasia intestinal; 
3) Má absorção pós-mucosa: linfangiectasia (congênita ou adquirida). 
* Enterites 
* Gastroenterites 
 
4) INTESTINO GROSSO: 
* Colite crônica: falhas na interação entre a microbiota e o sistema imunológico local, 
que resultam em processo inflamatório crônico. 
Formas de colite histopatológicas: linfocitica-plasmocítica, eosinofílica e granulomatosa 
(histiocítica ou colite ulcerativa). 
SC: fezes podem ser muco-sanguinolentas e o paciente tem crises (tenesmo, disquesia 
e urgência para defecar) que podem ser precedidas por inapetência e vômitos. Há 
anorexia e perda de peso. 
Tratamento: antibioticoterapia prolongada (metronidazol) e anti-inflamatório com 
proteção entérica (mesalamina) ou estereoidal (prednisona e prednisolona). 
Recomenda-sedieta hipoalergênica e rica em fibras fermentáveis (Pysillium e farelo de 
trigo). 
* Constipação, obstipação e intussuscepção 
* Megacólon 
 
5) FÍGADO E VESÍCULA BILIAR: 
Funções do fígado: metabolismo, conjugação e excreção de compostos endógenos e exógenos, síntese proteica 
(albumina) e de aminoácidos, regulação do metabolismo energético, armazenamento de substâncias, função 
endócrina, sistema imunológico (células de Kupffer), formação e secreção de bile. 
Bile: fluido amargo e alcalino, produzido pelo fígado (drenada pelos canalículos biliares que efluem para o ducto 
biliar comum até a vesícula biliar, que armazena a bile), composto de água, bicarbonato e sais biliares (bilirrubina, 
gorduras e sais inorgânicos - ácido cólico e ácido quenodesoxicólico). Função: emulsificante e alcalinizante – 
quando o bolo alimentar chega no duodeno ocorre contração da vesícula biliar e a bile flui pelo colédoco e é 
excretada no duodeno. 
 
Testes de função hepática 
Enzimas de extravasamento 
(lesão aguda) 
AST (aspartado aminotransferase) 
*relacionado ao músculo esquelético (≠CK). 
ALT (alanina aminotransferase) 
Enzimas marcadoras de colestase 
(enzimas dos canalículos biliares) 
FA (fosfatase alcalina) 
*em todo organismo, podem ser induzidas por corticoides. 
*em gatos  lipidose hepática. 
GGT (gama glutamilpeptidase) 
*é pouco específica para colestase. 
*GGT + FA útil para felinos. 
 
Bilirrubina 
BNC: aumento na concentração sérica indica hemólise. 
BC: aumento na concentração sérica indica lesão hepática ou biliar. 
Bilirrubinúria: BC na urina indica doença hepática. 
 
 
Proteínas 
Albumina: *não indica DHA 
Hipo  DHC e cirrose, síndromes de mal nutrição, enteropatias e doença renal. 
Globulinas: proteínas plasma circulantes produzidas pelos hepatócitos. Na DHC 
ocorre falha na filtragem de antígenos e estimulação da produção de globulinas. 
Amônia DH grave  falta de metabolização da amônia em ureia (encefalopatia hepática) 
Tempo de protrombina elevado Indica lesão renal grave (≠ falta de vitamina K e má absorção lipídica) 
Ácidos biliares Suspeita de desvios portossistêmicos. 
 
1) DOENÇAS DAS VIAS BILIARES E DA VESÍCULA BILIAR 
* Colestase intra-hepática: doenças hepáticas primárias, cirrose e neoplasia. 
* Colestase extra-hepática: obstrução ou compressão (total ou parcial) de ductos 
biliares. 
SC: ausentes/inespecíficos, anorexia, vômito, dor abdominal, distensão abdominal e 
icterícia. 
* Mucocele da vesícula biliar: hiperplasia epitelial e produção de muco podendo 
resultar em necrose isquêmica, ruptura da vesícula biliar e peritonite. 
SC: ausentes/inespecíficos, anorexia, vômito, dor abdominal, distensão abdominal e 
icterícia. Diagnóstico USS e tratamento cirúrgico. 
2) DOENÇAS DO PARÊNQUIMA HEPÁTICO 
* Hepatite aguda: inflamação, necrose e apoptose hepatocelular (geralmente difusa) 
e focos de necrose. Infecciosa: hepatite infecciosa canina (CAV-1), leptospirose e 
toxoplasmose. 
* Hepatite crônica: infiltrado inflamatório e áreas de necrose focal + cirrose  
insuficiência hepática. 
SC: anorexia, vômito, ascite e icterícia. 
Consequências: cirrose, redução de tamanho do fígado, textura grosseira e nodular. 
Remodelação da arquitetura vascular (pode haver desvios portossistêmicos 
adquiridos) + hipertensão portal e falência hepática. 
* Doenças metabólicas 
* Cirrose: doença hepática crônica do fígado com condição terminal  processos 
agressivos contínuos com necrose e cicatrização crônica. 
* Alterações proliferativas e neoplásicas 
3) DISFUNÇÃO HEPÁTICA SECUNDÁRIA: anemia hemolítica, diabetes mellitus, doença 
inflamatória intestinal, esplenite, hemoparasitose, hiperadrenocorticismo, 
hipotireoidismo, infecções bacterianas, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, má 
nutrição, pancreatite e sepse. 
 
6) PÂNCREAS: 
Lembretes: 
Funções do pâncreas: secreção dos hormônios insulina e glucagon (pâncreas endócrino) e secreção de enzimas 
digestivas (pâncreas exócrino)  suco pancreático (água, bicarbonato e enzimas digestivas: tripsina, quimotripsina, 
lipase pancreática, fosfolipase A, colesterol esterase e amilase). 
 
* Insuficiência pancreática exócrina (IPE): secreção inadequada das enzimas 
pancreáticas causada por pancreatite linfocítica imunomediada, atrofia acinar, 
obstrução do ducto pancreático e pancreatite crônica terminal (gatos). Hereditário 
em cães das raças: pastor alemão, collie e chow-chow. 
SC: fezes pastosas e volumosas de coloração amarelada, aumento da frequência 
de defecação, pode haver alimento não digerido nas fezes, transtornos do apetite 
e emagrecimento. 
Dg: 
 Exames laboratoriais: redução das concentrações séricas de triglicerídeos e 
colesterol, sem alterações no hemograma e bioquímico (coproparasitológico 
sem resultados eficazes); 
 Imunorreatividade de tripsinogênio ou tripsina no soro após jejum. 
Tratamento: suplementação com pancreatina – normalização da consistência das 
fezes (misturada ao alimento), dieta terapêutica + suplementação vitamínica B12 e 
vitamina K, controlar crescimento bacteriano intestinal. 
* Pancreatite aguda ou crônica (distúrbio funcional endócrino e exócrino + fibrose): 
processo inflamatório do pâncreas que envolve órgãos adjacentes ou distantes. 
SC: inespecíficos. Dor abdominal intensa (abdomen agudo), vômito, anorexia, 
desidratação e prostração. Pode haver alteração sistêmica: síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica, coagulação intravascular disseminada, sepse, choque 
séptico, falência múltipla dos órgãos. 
 
Dg: histórico do paciente, sinais clínicos e exames laboratoriais/imagem. 
Tratamento: fluidoterapia, antieméticos, antibioticoterapia, analgésicos, 
alimentação por sonda nasogástrica ou nasojejunal, alimentação paraenteral, 
manejo nutricional  alimentos leves e sem gorduras e redução da acidez gástrica.