CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS I

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Ms. Paula Nassar de Marchi 
Ms. Fábia Judice Marques Viroel 
 
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Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
A Clínica Médica abrange diversas áreas e 
aspectos da Medicina Veterinária onde, 
juntas, nos levam a um diagnóstico certo e 
preciso para cada caso. 
• Semiologia 
• Diagnóstico por Imagem 
• Patologia Clínica 
• Doenças Infecciosas 
• Doenças Parasitárias 
• Zoonoses 
• Farmacologia 
• Terapêutica 
• Fisiologia 
• Anatomia 
• Bioquímica etc… 
Para o raciocínio clínico, a resenha e 
anamnese é sempre muito importante junto 
com o exame físico, buscando sinais clínicos 
baseados na queixa principal ou ligação com 
outros sistemas que nos levarão a 
diagnósticos diferenciais (ou seja, tudo que 
pode ter causado aqueles sinais clínicos). 
Para auxiliar em nossa hipótese diagnóstica, 
devemos solicitar exames complementares e 
sabemos interpretá-los. Enquanto isso, 
realizamos o tratamento de suporte (irá 
manter o paciente estável como a 
fluidoterapia, por exemplo) até 
conseguirmos chegar a um diagnóstico 
definitivo, estabelendo o tratamento. 
 Cão Gato 
Temp. Retal 38,1 a 39,2ºC 38,1 a 39,4ºC 
Frequência 
Cardíaca 
60 a 160 
bpm 
120 a 240 
bpm 
Frequência 
Respiratória 
18 a 36 mpm 20 a 40 
mpbm 
 
 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
• Paredes – Pericárdio, epicárdio, 
miocárdio e endocárdio. 
• Câmaras Superiores – Átrios direito e 
esquerdo. 
• Câmaras Inferiores – Ventrículos 
direito e esquerdo. 
• Valvas Internas – Tricúspide, mitral, 
pulmonar e aórtica. 
• Artérias e veias coronárias 
• Vasos – Aorta, artéria pulmonar, veia 
cava cranial e caudal, veias 
pulmonares. 
• Sistema de formação e condução do 
estímulo elétrico. 
• Funções – Bombeamento sanguíneo, 
sangue arterial e seus substratos aos 
órgãos (perfusão tecidual). Bombea 
sangue venoso aos pulmões, atua 
como reservatório de sangue, 
manutenção da pressão arterial e 
venosa, manutenção do Débito 
Cardíaco e também é um órgão 
endócrino (ANP e BNP). 
Perfusão Coronariana – Ocorre durante a 
diástole. 10% do volume sanguíneo ejetado é 
direcionado para perfusão do m. cardíaco. 
!! Cães e gatos possuem maior número de 
coronárias, infarto miocárdio é raro. Quanto mais 
velho, maior o número de coronárias – infarto em 
pessoas jovens é mais letal. 
Conceitos Importantes: 
• DC – Débito Cardíaco, volume sistólico 
x frequência cardíaca. Volume de 
sangue bombeado em 1 min. 
• VS – Volume Sistólico, volume de 
sangue bombeado pelo coração em 1 
batimento. 
• PA – Pressão Arterial, débito cardíaco 
x resistência vascular. 
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• Volume Sistólico – Pré carga (volume 
ventricular ao fim da diástole, 
distensão máxima da parede do 
ventrículo cheia de sangue), pós 
carga (dificuldade ou resistência 
enfrentada pelo ventrículo durante a 
ejeção do sangue) e contratilidade 
(capacidade de contração ativa da 
musculatura cardíaca). 
• Pressão Arterial – Pressão sanguínea 
dentro da artéria. Se divide em 
sistólica (pressão máxima atingida 
durante sístole) e diástolica (pressão 
mínima atingida durante diástole). 
!! Calcular sempre a média da pressão em 
um ou mais ciclos cardíacos. 
• Inotropismo – Força de contração. 
• Cronotropismo – Frequência 
cardíaca. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Disfunção cardíaca, compromete a capacidade 
de bombeamento e volume sanguíneo 
necessário. Ocorre baixa do DC, ativação 
neuro-hormonais e remodelamento cardíaco. 
Mecanismos Ativados: 
1. Elevação do tônus vagal e SNA simpático 
por barorreceptores. Na IC, atenua-se a 
responsividade dos barorreceptores e 
ocorre ativação do SNA simpático. 
2. Ativação do SRAA 
3. Secreção de ADH, regulação, volemia, 
osmolalidade e ação ADH com 
vasoconstrição, reabsorção de H20 livre de 
néfrons. 
4. Produção de endotelinas e citocinas, 
estímulo à produção de endotelinas. 
Hipóxia e fatores vasculares mecânicos. 
AgT II, ADH, NOR e citocinas. 
 
Por Que a ICC é Progressiva? – 
Sobrecarga de volume ou pressão, com 
ativação neuroendócrina crônica e 
citocinas. Logo após, ocorre hipertrofia 
do miocárdio, apoptose e fibrose, 
seguindo para o remodelamento. 
Manifestações Clínicas – ICC pode ser 
esquerda ou direita. No primeiro 
momento, o organismo vai conseguir 
compensar a insuficiência, mas não a 
longo prazo com o avanço dela. 
ICC Esquerda – Pulmão congesto, edema 
pulmonar. Posição ortopneica, dispnéia 
expiratória e crepitação pulmonar. 
Intolerância e dispnéia ao exercício ou 
repouso. Cianose de mucosas, tosse, 
depressão, letargia e síncope. 
ICC Direita – Congestão sistêmica, 
distensão da jugular, hepato e 
esplenomegalia, ascite (balotamento 
positivo), edema de SC (sinal de godet 
positivo), hidrotórax (efusão pleural), 
hidropericárdio (efusão pericárdica), 
depressão, letargia, síncope e tosse (AD). 
 
 
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Classificação da ICC – Podemos classificar 
conforme a ISACHC, sendo: 
1. Assintomático: Sem manifestações 
clínicas, sendo assintomático sem (A) ou 
com (B) cardiomegalia. 
2. Leve a Moderada: Sinais clínicos de IC 
são evidentes em repouso ou com 
exercícios leves, comprometendo a 
qualidade de vida. 
3. Grave ou Fulminante: Sinais clínicos de IC 
evidentes e óbvios. Pode ser do tipo A 
(terapia em casa é possível) ou B 
(hospitalização é indicada). 
Exames Complementares – Podemos 
solicitar diversos exames para auxiliar no 
diagnóstico do caso clínico, como: 
• Radiografia torácica: Avaliação da silhueta 
cardíaca, tamanho do coração em 
relação às costelas (normal de 10 a 10,5). 
Posicionamento e calibre traqueal. 
Avaliação pulmonar (edema? Efusãol?). 
• Eletrocardiografia ECG: Avalia a atividade 
elétrica cardíaca. Única forma de 
diagnosticar arritmias cardíacas. 
Acompanhamento de doenças cardíacas e 
terapias com drogas pró-arrítmicas. 
• Ecocardiograma: Ultrassom do coração. 
Observa cordas tendíneas, grandes 
vasos e alterações nodulares. Fecha o 
diagnóstico da maioria das cardiopatias. 
• Holter: Dispositivo portátil que monitora 
continuamente a atividade elétrica 
cardíaca. Pode ser feito em 24hrs ou 
mais. Indicado para pacientes com 
histórico de síncope com suspeita de 
arritmia como causadora sem 
diagnósticopelo ECG convencional. 
Paciente com arritmias graves para 
controle da terapia. 
• Pressão Arterial (PAS): Método não 
invasivo por oscilométrico (petmap) ou 
doppler vascular. Método invasivo pela 
cateterização da artéria femoral. Indicada 
para controle terapêutico, terapias 
hipotensoras e diuréticos, patologias 
hipertensoras concomitantes. Valor de 
normalidade de Sistólica (90-150mmHg). 
Cuidado com situações de estresse!! 
 
 
• Ultrassonografia Abdominal: Indicado 
em suspeitas de ascite, hepato ou 
esplenomegalia e congestão hepática. 
• Outros: Hemograma, hemogasometria, 
bioquímicos (ALT, FA, GGT, AST, ureia e 
creatinina), Na/K. Utilizamos para 
descartar outras patologias. 
Tratamento – Tem como objetivos manter a 
qualidade de vida, evitar ou retardar a 
progressão da ICC, bloqueio da ativação do 
SRAA, evitar vasoconstrição e 
remodelamento cardíaco, manutenção da 
volemia e controle da frequência cardíaca. 
Em casos da IC 3b, evitar estresse e manter o 
repouso, cuidado com manipulação do 
paciente na internação. Oxigenioterapia 
(máscara, tenda ou gaiola de O2, sonda 
intranasal e entubação). 
Sedativos – Morfina (ansiolítico, analgésico e 
vasodilatador) e butorfanol (sedativo, 
analgésico e sem efeito na hemodinâmica). 
Diuréticos – Edema Pulmonar Cardiogênico. 
Furosemida com efeito rápido, expoliador de 
K tendo ação em 5min, com pico em 30min. 
4-8mg/kg a cada 1 a 2hrs (cães) 
2-4mg/kg a cada 2hrs (gatos) 
Infusão Contínua: 1-2mg/kg/h 
!! Monitoração do débito urinário (1-2ml/kg/h) e K 
Vasodilatadores – Nitroprussiato de sódio 
(efeitodilatador potente e rápido, dose de 2-
5ug/kg/min), nitroglicerina a 2% (adesivo, 
cuidado na manipulação. Age somente na 
pressão venosa), cloridrato de hidralazina 
(age na pressão arteriolar e venosa, dose de 
0,5-3mg/kg VO), monitoração da PAS. 
Inotrópicos – Indicado em pacientes com 
pobre contratilidade cardíaca, cardiomiopatias 
e hipotensão arterial. Aumentam a contração 
do miocárdio (inotropismo +) e melhora da 
função sistólica. Utiliza-se dobutamina (efeito 
B1 adrenérgico, utilizado em infusão 
contínua), dopamina (utilizado em IC) e 
pimobendam (inodilatador via oral). 
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Drenagem – Toracocentese, em casos de 
Efusão pleural. Hemitorax direito (4 a 5º EIC), 
hemitórax esquerdo (7 e 9º EIC), drenar 
cranialmente à costela. Cuidado com 
pneumotórax iatrogênico. Pericardiocentese 
no hemitorax direito, 4 a 6º EIC. 
Abdominocentese em ascite, linha alba. Dois 
dedos acima ou abaixo da cicatriz umbilical. 
Tratamento de Manutenção – Terapia dos 
5D’s (vasoDilatadores, Diuréticos, Digitálicos, 
Dieta e Descanso). 
Vasodilatores: 
• Anlodipino: Bloqueio dos canais de 
cálcio. Tem ação vasodilatadora e 
anti-arrítmico, inibe o influxo do 
cálcio nos miócitos, diminui a 
condução do impulso elétrico e 
diminui a pós carga. Indicado em 
doença valvar crônica de mitral em 
cães e hipertensão arterial em gatos. 
 
 
 
 
 
Diuréticos: 
• Espironolactona: Antagoniza a 
aldosterona, evita remodelamento 
do coração. Poupador de cálcio, ação 
em tubo contorcido distal e ducto 
coletor. 
• Furosemida: Diurético de alça Henle, 
inibe a reabsorção de cálcio e água. 
Espoliador de K+. 
• Tiazidas: Por exemplo, 
hidroclorotiazida. Ação nos túbulos 
contorcidos distais, menor 
reabsorção de Na, Cl e H20, maior 
reabsorção de Ca, diurese branda a 
moderada. 
Digitálicos: Antiarrítmico, ação inotrópica (+) 
• Digoxina: Atividade antiarrítmica 
supraventricular e discreto efeito 
inotrópico. Cuidado com intoxicação, 
monitorar a dosagem, peso do 
paciente, função renal e eletrólitos. 
• Pimobendam: Inotrópico +, 
vasodilatador. 
• β-Bloqueadores: Indicado em alguns 
casos com cautela, pois apresenta 
efeito inotrópico (-). Inibe efeitos 
deletérios do remodelamento 
cardíaco, cardioprotetor, 
inotropismo e cronotropismo (-), 
vasodilatação. Ex: carvediol e 
metoprolol. 
Dieta: 
• Rações coadjuvantes 
• Restrição de sódio 
• Altos níveis de CHO e proteínas 
• Evitar caquexia cardíaca 
• Ômega 3 
• Efeito antiarrítmico 
• Antioxidante 
• Reduz produção de citocinas 
• Cardioprotetor 
 
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Descanso: 
• Repouso 
• Evitar agitação e estresse 
• Evitar atividade e esforços físicos 
• Ureia e creatinina 
• Urinálise 
• Eletrólitos: Sódio, potássio e 
magnésio 
• FC e FR 
• Pressão arterial 
• ECG 
• Ecocardiograma 
• Raio-x 
 
ENDOCARDIOSE 
Processo de degeneração valvar, 
regurgitação, insuficiência valvar e ICC, mitral 
e/ou tricúspide. Distúrbio por sobrecarga de 
volume. Também conhecida como doença 
valvar crônica degenerativa, fibrose valvar 
crônica, insuficiência ou regurgitação 
adquirida da mitral e/ou tricúspide. 
Prevalência – 75 a 80% de distúrbios 
cardiovasculares. Machos são mais 
acometidos. Cães de raças de pequenos e 
médio porte, como lhasa apso, poodle, shih 
tzu, teckel, terrier e outros. Atinge, 
normalmente, animais acima dos 12 anos 
(35%), 9 a 12 anos (25%) e 5 a 8 anos (10%). 
Etiologia – Desconhecida, em humanos se 
refere a anormalidade na formação de 
colágeno ou hereditário em cavalier kings. 
Patologia – Degeneração mixomatosa 
crônica das estruturas valvares. Pequenos 
nódulos nas bordas livres das valvas. 
Coalescência em nódulos grandes. 
Espessamento das valvas e cordas tendíneas 
com possível rompimento. 
Fisiopatologia – Degeneração dos folhetos 
valvares, substituição por tecido fibroso. 
Evolução lenta e progressiva na meia idade. 
 
 
 
Desenvolvimento da insuficiência valvar e 
ativação de mecanismos compensatórios. 
Sinais Clínicos: 
• Endocardiose de Mitral (Esquerda): 
tosse, aumento do AE (compressão 
do brônquio principal esquerdo, ICC 
esquerda (edema pulmonar 
cardiogênico), dispnéia, ortopnéia. 
• Endocardiose de Tricúspide (Direita): 
Edema de membros, efusão pleural e 
ascite. 
• Geral: Sinais relacionados à 
diminuição do débito cardíaco, 
intolerância ao exercício, emaciação, 
sonolência, apatia e síncope. 
Os sinais clínicos são progressivos, onde o 
paciente começa assintomático e passa a ser 
sintomático, evoluindo e apresentando tosse 
noturna e constante, taquipnéia, dispnéia, 
distensão abdominal, intolerância ao exercício, 
ICC e edema pulmonar. 
Diagnóstico – Anamnese (histórico de sinais 
clínicos), exame físico (sopro cardíaco, 
crepitação pulmonar, hipo forense) e exames 
laboratoriais (eletrólitos e FR). Além disso, 
exames de imagem são essenciais, como o 
ECG (aumento do AE e AD, aumento 
ventricular e arritmias, contração atrial 
prematura, taquicardia atrial paroxística e 
fibrilação atrial). 
 
DOENÇA VALVAR CRÔNICA CARDÍACA 
Estágio A - Alto risco, raças predispostas. Não 
recomendado nenhum tipo de tratamento. 
Raças predispostas a desenvolver como 
dachshunds, poodles, cockers spaniel etc. 
Avaliação deve ser anual, auscultação 
cardíaca detalhada. Descanso, dieta 
adequada e terapia medicamentosa. 
Estágio B - Sem sinais clínicos, mas com 
exame físico e complementares positivos. Se 
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divide em B1 (sopro presente, sem 
remodelamento cardíaco), B2 (sopro e 
evidências radio ou ecocardiográficas) e B2 
avançado (remodelamento cardíaco, 
características de imagens e avançadas). 
Radiográfica torácica, ecocardiografia 
(doença valvar) e exames laboratoriais 
(hemograma, proteínas, função renal e 
urinálise). 
• B1: Resultados normais, controle a cada 
12 meses. 
• B2: Remodelamento cardíaco, alterações 
hemodinâmicas. Controle a cada 12 
meses. 
• B2 Avançado: Pimobendam e Ieca. 
Estágio C - Sinais clínicos e evidências radio 
ou ecocardiográficas. Pode fazer edema 
pulmonar e entrar em ICC. Diferenciação de 
doenças respiratórias. Exame físico completo 
e auscultação detalhada. Perfil 
hematológico, urinálise e bioquímica sérica. 
Tratamento hospitalar ou domiciliar, iECA, 
pimobendam, espironolactona e furosemida. 
Estágio D - Estágios finais da ICC, grave e 
refratário à terapia. Refratariedade ao 
tratamento instituído. Acrescentar fármacos, 
aumentar doses e frequências além da 
terapia suporte. Oxigenioterapia, tratamento 
hospitalar e monitoração frequente. 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
Contratilidade miocárdica inadequada, 
disfunção sistólica com ou sem arritmias. 
Etiologia – Idiopática, fatores genéticos 
(doberman, cocke, dálmata, são bernardo, 
boxer e outros cães de grande porte), ou por 
deficiência de taurina. Acomete 
normalmente cães entre 4 a 10 anos. 
Alterações – Dilatação de todas as câmaras 
cardíacas (AE e VE). Isquemia miocárdica, 
disfunção miocárdica e arritmias (fibrilação 
atrial, taquiarritmias ventriculares e VPC – 
complexo ventriculares prematuros). 
Degeneração valvar, discretas e moderadas. 
Manifestações Clínicas – Longo período pré-
clinico oculto. Progressão lenta. Diagnóstico 
se dá por ecocardiograma, observação de 
ritmo irregular e déficit de pulso com sopro de 
baixa intensidade. Em cães sedentários, a 
progressão é rápida, com morte súbita antes 
dos sinais de ICC. 
• Fraqueza e letargia 
• Intolerância ao exercício 
• Taquipnéia ou dispnéia 
• Tosse 
• Anorexia e caquexia 
• Distensão abdominal (ascite) 
• Síncope 
Exame Físico – Sopro de mitral e/ou 
tricúspede. Arritmias, palidez ou cianose de 
mucosa. Redução no TPC, pulso femural 
fraco e déficit de pulso.ICC direita ou 
esquerda, podendo ocorrer efusão pleural 
(hipofonese de bulhas cardíacas), ascite 
(balotamento positivo), edema pulmonar 
(crepitação pulmonar), hepato ou 
esplenomegalia. 
Diagnóstico – Radiografia torácica, 
cardiomegalia generalizada e veias 
pulmonares distendidas. Se tiver ICC 
esquerda, tem indícios de edema pulmonar 
(opacificação intersticial ou alveolar, em região 
peri hilar e dorso caudal) ou ICC direita 
apresentando ascite, hepatomegalia, efusão 
pleural e distensão da veia cava caudal. 
Importante e essencial o ECG (fibrilação atrial, 
taquicardia ventricular, aumento do compl. 
QRS pela dilatação ventricular ou ondas p 
largas por dilatação atrial AE). Em caso de 
síncopes, solicitar Holter 24hrs, onde 50 vpc’s 
por dia pode mostrar predisposição a CMD. 
Ecocardiograma – Observamos câmaras 
cardíacas dilatadas, função miocárdica. 
Pouca movimentação sistólica da parede 
ventricular e do septo interventricular, 
espessura da parede reduzida. Regurgitação 
de mitral, VsF > 80ml/m2 (normal <30ml/m2). 
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Tratamento – Pimobendam (inodilatador), 
digoxina (pode ser associada com o 
pimobendam se necessário, antiarritmico e 
controle da taquicardia). Também utiliza-se 
iECA (atenua dilatação ventricular progressiva 
e regurgitação mitral secundária, aumenta 
sobrevida na CMD e reduz taxa de filtração 
glomerular), espironolactona (antagoniza 
ação da aldosterona, evita remodelamento e 
tem efeito diurético), furosemida (dose 
mínima efetiva, atentar-se com hipocalemia 
em casos de anorexia, desidratação e êmese). 
Monitoramento – Observar sempre FC, FR, 
eletrólitos, ureia, creatinina, ECG, ECO, PAS e 
ajuste de dose pelo peso corpóreo. 
Prognóstico – Normalmente de reservado a 
mau. Três meses após as manifestações de 
ICC, pode ocorrer morte súbita na fase oculta 
(mesmo sem clínica), dependendo do grau 
de resposta às terapias. Efusão pleural, 
edema pulmonar, ascite, FA e indicador de 
mau prognóstico. 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Tem a função de realizar trocas gasosas 
(inspira 02 e expira CO2), realizando a 
hematose pulmonar nos alvéolos. Remove e 
inativa pela tosse e espirro partículas 
inaladas, realizando a filtração aerodinâmica, 
limpeza mucociliar, defesas secretórias e 
celulares (macrófagos e anticorpos). 
Alguns fatores reduzem a defesa do trato 
respiratório, como o estresse (causado por 
vários motivos, como ambiental, desmame, 
adaptações novas), imunossupressão, 
exposição a agentes, verminoses e outros. 
Afecções do Trato Respiratório Superior – 
Rinite, sinusite, rinossinusite, síndrome do 
braquicefálico, colapso de traqueia e 
traqueobronquite infecciosa canina. 
 
 
 
RINITE E SINUSITE 
Rinite se refere a uma inflamação da mucosa 
nasal, enquanto a Sinusite com a inflamação 
dos seios paranasais. 
Sinais Clínicos – Secreção nasal (mucóide, 
mucopurulento ou sanguinolento), espirros e 
tosse, epistaxe (uni ou bilateral), distrição, 
anosmia, inapetência, halitose, deformação 
facial, lesões em plano nasal e prurido nasal. 
Exame Físico – Presença e classificação de 
corrimento nasal, secreção ocular (obstrução 
ducto nasolacrimal por muco), deformidade 
óssea (osteólise, fungo ou neoplasias), 
despigmentação e ulceração das narinas. 
Etiologia – Pode ter diversos motivos, como: 
• Alérgica – É inspecífica, comum em cães 
e rara em gatos. Pode ser crônica 
idiopática. 
• Parasitária – Rara, podendo ser causada 
por pneumonyssoides caninum, capillaria 
boehmi, cuterebra simulans. 
• Fúngica – Aspergillus fumigatus (cães) ou 
cryptococcus neoformans (gatos). 
• Viral – Cinomose, calicivírus felino, 
herpes-vírus felino, imunodeficiência, 
altamente contagioso. 
• Bacteriana – Bordetella bronchiseptica 
(tosse dos canis), mycoplasma sp e 
chlamydophila sp. 
• Secundárias – Afecção dentária, fístulas 
oronasais, periodontites, bactérias na 
junção dente-gengiva. 
• Outros Motivos – Corpos estranhos, 
neoplasias, pólipos e traumas. 
Diagnóstico – Anamnese, exame físico e 
inspeção. Exames de imagem (radiografia de 
seios nasais, avaliar raiz apical dentária, 
osteólise etc), rinoscopia e sinoscopia. 
Citologia (swab e lavado nasal), biópsia, 
cultura bacteriana, antibiograma e fúngica, 
hemograma (inflamação crônica ou infecção), 
sorologia (FIV e FeLV), titulação sérica 
aspergillus e criptococcus. 
 
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Diagnósticos Diferenciais – Pela epistaxe, 
podemos citar diferenciais para HAS, 
distúrbios de coagulação e hemoparasitose. 
Tratamento – Umidificar ambiente, 
nebulização, tratamento alérgico (anti-
histamínico com prometazina e cetirizina, 
prednisolona 0,5mg/kg BID) e remoção dos 
alérgenos (alimento, ambiente, químico?). 
Dependendo do caso, utilizamos 
antifúngicos (itraconazol, fluconazol, 
cetoconazol, anfotericina, clotrimazol 1% 
tópico – cuidado com efeitos colaterais de 
hepatotoxicidade e teratogênese), 
antiparasitários (febendazol, ivermectina), 
vacinação e quimioterapia. 
Antibioticoterapia – Auxilia independente da 
causa, tratando infecções secundárias e 
previne colonização profunda da flora 
residente. Deve ser empírica ou baseada no 
antibiograma (ampicilina, amoxicilina com 
clavulato de potássio, sulfadiazina com 
trimetoprim, cloranfenicol e cefalosporinas). 
Em caso de suspeita de clamídia, bordetella 
ou mycocplasma, utilizar tetra ou doxiciclina. 
 
SÍNDROME DO BRAQUICEFÁLICO 
Caracteriza-se por estenose de narinas, palato 
mole alongado, hipoplasia de traquéia, 
alterações anatômicas da laringa, edema e 
hipertrofia das mucosas. Cães braquicefálicos 
(como pug, shih tzu, bulldogue) e gatos de 
face curta (persas, himalaios) são raças 
predispostas. 
Sinais Clínicos – Dispneia inspiratória, 
respiração oral, cianose, síncope, disfagia, 
hipertermia, excitação e agitação, 
inapetência, estridor e ruídos respiratórios. 
Exame Físico – Verifica-se se é raça 
braquicefálica, presença de hipertermia, 
ausculta pulmonar limpa, ronquidão, 
estertores e estreitamento da narina. 
 
Diagnóstico – Resenha, anamnese, exame 
físico, faringoscopia, laringoscopia, inspeção 
nasal (estreitamento da narina e edema de 
mucosas) e radiografia (hipoplasia de 
traquéia). 
Tratamento – Clínico por sedação, 
oxigenioterapia, repouso, corticóides e 
controle de peso. Cirúrgico para abdução ou 
remoção das asas das narinas, ressecção do 
palato mole e excisão dos ventrículos laterais 
da laringe. 
 
COLAPSO DE TRAQUEIA 
A traqueia é um órgão tubular e flexível, 
composto por anéis de cartilagem hialina. 
Tem ligamentos anulares que conectam as 
cartilagens, compostos por tecido 
fibroelástico. Tem membrana dorsal de 
músculo e tecido conjuntivo. 
 
No colapso, ocorre um estreitamento do 
lúmen traqueal. Pode acometer a traqueia 
extra e/ou intratorácica. Etiologia por 
fragilidade dos anéis cartilaginosos e/ou da 
membrana traqueal dorsal, além de 
anormalidades na composição da cartilagem. 
Predisposição – Raças toys, cães de meia 
idade a idosos e obesos. 
Sinais Clínicos – Tosse crônica, cianose, 
estertores e ronquidão, dispnéia (inspiratória 
por colapso alto extratorácico, expiratória 
por colapso baixo intratorácico), crises de 
cianose e tosse em momentos de agitação. 
Piora na obesidade, em atividade física e com 
uso de coleira tipo enforcador. 
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Exame Físico – Estertores respiratórios, 
dispnéia inspiratória. Reflexo de tosse 
positivo e hipertermia. 
Diagnóstico – Raça predisposta, anamnese, 
ECC, reflexo de tosse, radiografia cervical e 
torácica. Nem sempre o diagnóstico é 
fechado, utiliza-se a técnica de compressão. 
Técnicas de fluoroscopia e broncoscopia. 
 
Diagnósticos Diferenciais – ICC (compressão 
brônquioesquerdo e tosse, edema 
pulmonar), bronquite crônica, bronquite 
alérgica e broncopneumonia. 
Tratamento – Manejo! Em cães obesos, perda 
de peso. Trocar coleira enforcador por 
peitoral. Evitar agitação ou estresse, evitar 
calor excessivo e atividade física intensa. 
Sedativos (opióides, acepromazina e 
butorfanol) e broncodilatadores (aminofilina, 
teofilina, simpatomiméticos – terbutalina e 
albuterol). Supressores de Tosse (codeina, 
vibral e butorfanol), corticóides (somente se 
houver dispneia grave e/ou bronquite 
crônica) e antibioticoterapia (se houver 
infecção secundária). Condroprotetores e 
descompressão cirúrgica. 
 
AFECÇÕES TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
Mais comum ocorrer bronquite crônica 
canina, bronquite e asma felina, 
broncopneumonia e pneumonia. 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA CANINA 
Inflamação crônica dos brônquios e 
brônquiolos. Distúrbio inflamatório crônico, 
espessamento de paredes brônquicas, 
aumento do muco nas vias aéreas e presença 
de edema e líquidos. 
Enfisema Pulmonar – Hiperdistenção 
alveolar, ruptura das paredes dos alvéolos. 
Alveólo que enche muito, rompe e perde sua 
função, ocorrendo por bronquiectasia 
(dilatação dos brônquios e destruição de 
suas paredes, redução da ramificação dos 
brônquios) e atelectasia (perda de 
capacidade de alvéolo de se distender, o ar 
não chega até o alvéolo). 
BRONQUITE E ASMA FELINA 
Distúrbio inflamatório crônico dos brônquios 
em gatos, bastante comum. 
Sinais Clínicos – Dispneia expiratória, podem 
ser episódios isolados. Sibilos e crepitação 
pulmonar, ausculta ruidosa. Tosse, sinais 
lentamente progressivos que aumenta de 
tempos em tempos. 
Diagnóstico – Anamnese, raio-x do tórax, 
opacificação alveolar difusa, hemograma, 
eosinofilia parasitária e idiopática. 
Tratamento – Manejo emergencial, 
corticóide de ação rápida, hidrocortisona, 
prednisolona, dexametasona, fluticasona por 
via inalatória, broncodilatadores (aminofilina 
e terbutalina), oxigenioterapia, repouso, 
reduzir estresse e sedação. Também é 
importante o manejo domiciliar, para 
correção do fator ambiental. Doxicilina, ação 
imunomediadora, inalação, broncodilatador. 
BRONCOPNEUMONIA 
Inflamação do parênquima pulmonar, 
brônquios e pleura. É uma inflamação, tem 
agente causador seja ele bacteriano, viral ou 
alérgico. Em cães, pode se associar com 
agentes virais (cinomose, hepatite infecciosa, 
Ms. Paula Nassar de Marchi 
Ms. Fábia Judice Marques Viroel 
 
10 
 
adenovírus), bacterianos (bordetella 
parapertus, stretococus, e.coli, 
staphylococcus, pseudomonas, mycoplasma, 
klebsiella e proteus), enquanto gatos se 
associam com questões virais (herpervirus, 
calicivurs) e bacterianas (bordetella, 
papeutussis, manheimia haemolytica, 
chlamydia). 
Etiologia – Fúngica, blastomicose (cães), 
histoplasmose (gatos), coccidiomicose, 
megaesôfago, obstrução esofágica e 
esofagite. 
Patogenia – Imunossupressão, agentes 
predisponente e invasores oportunistas. 
Infecção do trato respiratório, disseminação 
pelo brônquio, brônquiolos e parênquima. 
Sinais Clínicos – Taquipneia, cianose, 
corrimento nasal, maior ruído 
traqueobrônquico e bronquiobronquiolar, 
dispneia expiratória, crepitação grossa e fina, 
áreas de silêncio pulmonar e sibilos. 
Hipertermia, anorexia, apatia, sinais de 
pleurite e dor ao decúbito. 
Diagnóstico – Hemograma, leucocitose por 
neutrofilia (bacteriano), leucopenia por 
linfopenia (viral), raio-x, coproparasitológico, 
lavagem traqueobrônquica, citologia e 
cultura bacteriana. 
Tratamento – Controlar fator de 
imunossupressão e estresse. Nutrição 
adequada, remover agentes irritantes e 
manter trocas gasosas. Oxigenioterapia, 
inalação, umidifcação do ambiente, 
hidratação. Evitar diuréticos (aumentam 
ressecamento das secreções). 
Antibioticoterapia (amoxicilina e clavulanato, 
sulfa + trimetoprim, cloranfenicol). Anti-
inflamatórios AINES, mucolíticos, 
broncodilatadors e antibiótico intravenoso se 
houver risco de sepse. Fisioterapia para 
exercícios leves, troca de decúbito a cada 
2hrs, realizando após a nebulização. 
Favorece tosse, tapotagem (mão em 
concha, bater de leve na barriga pra sentir). 
Prognóstico – Bom, reservado em pacientes 
com problemas subjacentes 
(imunossupressão e neoplasias). 
Monitoração – Frequência respiratória, 
padrão respiratório, ausculta, coloração de 
mucosa. Hemograma, raio-x de tórax. Se 
quadro não melhorar em 72hrs, avaliar a 
troca de terapia e rever o diagnóstico. 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Devemos sempre pensar em todo o corpo do 
animal para esse sistema, desde o mais 
simples (cavidade oral) até os mais 
complexos (intestinos e glândulas acessórias, 
como pâncreas e fígado). 
FÍSTULA E ABCESSO DENTÁRIO 
Fístula em canto medial periocular, abscesso 
da raíz dental. Sinais clínicos de dor e 
cavidade oral, hiporexia e emagrecimento. 
Tratamento com antibiótico, antiinflamatório, 
analgésico e tratamento cirúrgico. 
GRANULOMA EOSINOFÍLICO 
Comum em felinos, lesão crônica. Etiologia 
imunomediada, associada a pulgas. 
Complexo granuloma eosinofilico, úlceras 
indolentes, placas eosinofílicas e granulomas 
lineares. Sinais Clínicos de disfagia, halitose, 
anorexia e perda de peso. Diagnóstico por 
exame físico (inspeção da base da língua, 
palato, gengiva e lábios), citologia e 
histopatológico. Tratamento com 
prednisolona 2mg/kg SID a BID e criocirurgia. 
ESOFAGITE 
Etiologia por refluxo gastroesofágico, êmese 
persistente (ácido gástrico), corpo estranho 
no esôfago, ingestão de substâncias 
cáusticas e doxiclina em gatos. Sinais Clínicos 
de sialorréia, disfagia, anorexia e 
regurgitação. Diagnóstico por raio-x simples e 
contrastado, endoscopia. Tratamento com 
manejo alimentar (gastrotomia), 
metoclopramida e cisaprida, antagonista de 
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11 
 
 
receptores H2 (ranitidina), sucralfato e 
inibidores das bombas de prótons 
(omeprazol). 
 
MEGAESÔFAGO 
Dilatação esofágica. Etiologia de alteração da 
motilidade, neuropatias e miopatias, doenças 
obstrutivas (neoplasias, estenoses cicatriciais) 
e idiopático, raças predispostas como 
schnauzer, fox terrier, pastor alemão etc. 
Sinais Clínicos – Regurgitação x êmese, 
conteúdo alimentar, ausência de sinais 
podrômicos (sem contração abdominal ou 
mímica de êmese), ausência de bile, 
polifagia, emagrecimento, pneumonia 
aspirativa. 
Diagnóstico – Por anamnese, histórico e 
exame físico, radiografia cervical simples ou 
contrastada com esofagograma. 
Tratamento – Causa de base, neoplasia 
(excisão cirúrgica), CE (remoção cirúrgica ou 
endoscópio), manejo (dieta pastosa em 
pequena porções, postura bipedal) e 
pneumonia aspirativa (ATB e 
oxigenioterapia). 
 
GASTRITE 
Pode ser aguda (ocorre em horas a dias) e 
crônica (ocorre em semanas). Tem causas 
primárias (ingestão de materiais irritantes e 
CE, medicamentosa, agentes bacterianos, 
virais ou parasitários) ou secundárias 
(doenças metabólicas como DRC, IH, CAD, 
pancreatite e hipoadreno, estresse, doenças 
infecciosas etc). 
Sinais Clínicos – Hiporexia, anorexia, 
depressão, desidratação, êmese de início 
agudo com conteúdo alimentar ou bilioso, 
hematêmese, febre e dor abdominal pouco 
frequente. 
 
Causas e Diagnóstico – Pode ser causado por 
medicamento, troca de ração, ingestão de CE 
ou alimentação inadequada, exame físico 
observando desidratação, fraqueza e 
desequilíbrio eletrolítico, abdomên tenso a 
palpação abdominal. Diagnóstico se dá por 
raio-x do abdômen contrastado, ultrassom 
abdominal (aumento da espessura da parede 
gástrica e pregueamento), endoscopia 
(hiperemia e erosão gástrica), biópsia, 
hemograma (leucograma de estresse, 
hiperproteinemia e hipocalemia), além de 
exames gerais para investigar causas base. 
Tratamento – Manejo dietético (jejum nas 
primeiras 48hrs, dieta palatável com baixoteor de gordura, pequenas porções várias 
vezes ao dia e pequenas porções de água). 
Terapêutica com anti-eméticos 
(metoclopramida, ondansetrona), protetores 
de mucosa gástrica (ranitidina, omeprazol e 
sucralfato), fluido e reposição eletrolítica. 
 
IDENTIFICANDO A ORIGEM DA DIARRÉIA 
SINAIS ID IG 
Apetite Aumento Diminuição 
Êmese + - 
Eructação + - 
Flatulência + - 
Vol. 
Abdominal 
+ - 
Tenesmo - + 
Sangue Melena Hematoquezia 
Muco - + 
Gordura + ou - - 
Alimento 
Não 
Digerido 
+ - 
Halitose + - 
Borborigmos + - 
Exame Retal - Sangue, muco 
e dor 
 
 
 
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ENTERITES E COLITES 
• Alimentar: Jovens, mudança brusca 
de dieta e diarréia de ID. 
• Viral: Parvovirose, coronavirose, 
panleucopenia felina, FIV e FeLV. 
• Bacteriana: Campilobacteriose, 
salmonelose, clostridiose. 
• Micótica: Histoplasmose e 
prototecose (raras). 
• Parasitária: Tricuris (cólon e ceco), 
nematódeos (toxocara, toxocaris – 
ID), tênias (dipylidium – ID), 
coccídeos (isospora – ID), 
protozoários (giardia – ID). 
Sinais Clínicos – Diarreia mucóide ou 
sanguinolenta. Hematoquezia, 
emagrecimento, desidratação. Pode ocorrer 
hipertermia, dores abdominais e choque 
hipovolêmico em casos graves ou filhotes. 
Diagnóstico – Anamnese, histórico e exame 
físico. Coproparasitológico, swab retal e 
exame retal. Endoscopia (duodeno) e 
colonoscopia (intestino grosso). 
Tratamento – Sintomático (correção do 
distúrbio hidroeletrolítico por fluidoterapia e 
repoisção de potássio), manejo alimentar 
(dietas leves, como frango, arroz, cenoura e 
queijo cottage), analgesia, tratamento de 
causa base (anti-parasitários e antibióticos), 
hematoquezia (antibioticoterapia profilática). 
 
HEPATITE 
Etiologia – Viral, bacteriana, doença 
autoimune ou intoxicação. Classifica-se em 
aguda (evento grave de toxicidade) ou 
crônica (fator de agressão constante). 
Sinais Clínicos – Aparentes somente quando 
+75% dos hepatócritos estão comprometidos, 
gerando quadro de cirrose. A forma leve pode 
apresentar êmese, diarréia, anorexia, poliúria 
e polidipsia. Em quadros severos de cirrose, 
 
 
apresenta icterícia, ascite, encefalopatia 
hepática e caquexia. 
Diagnóstico – Aumento de ALT, amônia, 
bilirrubinas e ácidos biliares. Diminuição de 
ureia e albumina. Se estiver associada com 
colecistite e colangite, aumento de FA e GGT. 
O diagnóstico se dá por ultrassom abdominal 
(microhepatia e hiperecogenicidade indica 
cirrose, além de hepatomegalia e redução da 
ecogenicidade). 
Tratamento – Tratar ou remover a causa de 
base, hiperadrenocorticismo, toxinas ou 
drogas. Retardar a progressão da doença. 
Utilização de antioxidantes (silimarina, s-
adenosilmetionina, vitamina E), coleréticos 
(ácido ursodesoxicólico), antibioticoterapia 
(na suspeita de infecção bacteriana, 
ampicilina,amoxicilina com clavulanato, 
metronidazol) e dieta (proteína de alta 
qualidade e digestibilidade, diminuindo a 
sobrecarga hepática. Manter o animal 
nutrido, diminuindo proteínas que serão 
convertidas em amônia). Além disso, pode-se 
utilizar anti-fibróticos (glicocorticóide e 
azatioprina mediante biópsia e descartado 
origem infecciosa ou endocrinopatias). 
 
 
 
 
 
PANCREATITE 
Pâncreas – Se divide em endócrino e 
exócrino (secreção de enzimas digestivas e 
bicarbonato no duodeno proximal). 
Enzimas pancreáticas realizam a digestão 
inicial de moléculas maiores de alimentos, 
necessidade de pH alcalino para a digestão. 
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Ms. Fábia Judice Marques Viroel 
 
13 
 
 
A secreção pancreática é estimulada pelo 
alimento e preenchimento do estômago. No 
intestino delgado, o tripsinogênio é ativado 
em tripsina pela enzima enterocinase. 
Patogênese – Ativação precoce do 
tripsinogênio no pâncreas. Maior 
autoativação com autodigestão e inflamação. 
Etiologia – Origem genética ou hereditária. 
Predisposição racial em terriers e schnauzer. 
Endocrinopatias, hiperlipidemia, dieta e 
gordura ou por medicações (azatioprina e 
brometo de potássio). 
Manifestações Clínicas – Dor abdominal. 
Postura de prece, anorexia, abdome agudo e 
peritonite. Êmese, retardo no esvaziamento 
gástrico e evolução do quadro (êmese com 
bile, aguda para crônica), desidratação, 
colapso e choque. Além disto, pode ocorrer 
letargia, desconforto abdominal, icterícia 
(mais comum em início do quadro). 
Exame Físico – Palpação abdominal, 
observação de dor na região pancreática 
(porção cranial). Dor abdominal generalizada 
com peritonite associada. 
Diagnóstico – Sinais clínicos, ultrassom 
abdominal (a normalidade não descarta 
pancreatite), exames laboratoriais e 
específicos. Ocorre redução da 
ecogenicidade e edema na pancreatite 
aguda, e aumento da ecogenicidade, fibrose 
e formação de cistos na pancreatite crônica. 
PLI ou SPEC (lipase pancreática 
imunorreativa), teste espécie-específico. 
Análise do fluído abdominal, efusão abominal 
(exsudato serosanguinolento estéril, 
atividade lipase e amilase líquido com maior 
soro), pancreatite aguda (discreta efusão 
pleural e vasculite). 
Tratamento – Depende da gravidade, 
podendo ser brando domiciliar a terapia 
intensiva (UTI). Remover causa de base e 
seguir com dieta e medicações se necessário. 
 
 
Tratamento sintomático e fluidoterapia. Para 
a dieta, contra-indica-se o jejum prolongado 
(em felinos há risco de lipidose hepática, por 
exemplo), pela necessidade de nutrientes 
para recuperação. Iniciar alimentação dentro 
das primeiras 48hrs, com i/d Hills, Low Fat 
Royal Canin – caso ele não aceite nenhuma 
alimentação, realizar a sondagem. 
 
Prognóstico – Depende do estado, podendo 
ir de bom a péssimo. O quadro pode se 
agravar se demorar muito ao tratamento. 
 
NEFROLOGIA E UROLOGIA 
• Os rins são órgãos pares, localizados 
no espaço retroperitoneal. 
• Rim direito mais cranial que o 
esquerdo – que é mais móvel. 
• Em repouso, os rins recebem de 20 a 
25% do débito cardíaco. 
• Néfron é a unidade funcional dos rins. 
O nímero de néfrons será o mesmo 
para toda a vida após o primeiro mês 
onde completa a maturação renal. 
• O néfron pode ser cortical (mais 
curto) ou justamedular (mais fundo). 
• Gatos possuem bem menos número 
de néfrons do que cães. 
• Ducto coletor não faz parte do 
néfron! Porém cápsula de bowman, 
alça de henle e outros fazem. 
• O problema nem sempre está 
somente no rim, o problema pode 
estar antes dele! 
• Retroalimentação – Células sensíveis 
ao fluxo tubular, segregam 
substâncias vasoconstritoras ou 
vasodilatadoras. 
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14 
 
• Auto regulação para equilibrar a 
pressão, envolvendo a constrição ou 
dilatação de vasos, reabsorção e 
eliminação de água e outros, 
regulados por variações nos níveis 
plasmáticos de ADH. 
• Paciente hepatopata não tem uréia, 
causando baixa reabsorção. 
• Rins tem função de filtração 
glomerular, balanço hídrico e 
eletrolítico, equilíbrio ácido básico, 
controle da hemodinâmica renal e 
sistêmica, excreção de metabólitos, 
funções endócrinas (eritropoietina e 
renina) e ativação de Vitamina D 
(metabolismo Ca e P). 
Avaliação da Função Renal 
• Azotemia – Aumento da ureia e 
creatinina, com 75% dos néfrons 
acometidos, sendo marcadores 
tardios. Pode ser pré-renal (problema 
vem antes dos rins, desidratação), 
renal (glomerulopatia e nefropatia) 
ou pós-renal (obstrução de uretra). 
• SDMA – Dimetilarginina simétrica, 
seu aumento indica 50% de 
comprometimento, biomarcador 
renal precoce. Associar com US, ureia 
e creatinina para o diagnóstico. 
• Urinálise – Verificar o produto final da 
filtração glomerular e reabsorção 
tubular, pois rins eficientes não 
deixarão a urina “jogar pra fora” 
elementos necessários para o 
organismo que deveriam ser 
reabsorvidos. Além disso, aconcentração da urina também é um 
grande indicador: Uma urina diluída 
em um paciente desidratado é sinal 
que algo não está certo, por exemplo. 
Cuidados na coleta, ideal realizar por 
cistocentese, cateterismo com sonda 
fina, ou com micção natural. 
 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Etiologia – Hipóxia e hipotensão, HAS, 
isquemia, drogas, intoxicação, doenças 
autoimunes, inflamação e/ou infecção e 
obstrução urinária. 
Sinais Clínicos – Começa a aparecer em cães a 
partir de 2/3 dos néfrons comprometidos, e 
em gatos ¾ de néfrons comprometidos. 
Vasculite, desidratação, êmese, diarreia, 
úlceras e hemorragias. Anorexia, poliúria e 
polidipsia, emagrecimento, alterações 
neurológicas, osteodistrofia renal 
(hiperparatireoidismo secundário renal), 
calcificação distrófica, fratura patológica e 
“mandíbula de borracha”. 
Hiperparatireoidismo Secundário Renal – O 
paratormônio é responsável por regular os 
níveis de cálcio, secretando PTH e 
aumentando o nível no sangue. Na DRC, 
ocorre hiperfosfatemia (menor excreção de 
P), menor reabsorção de cálcio renal e menor 
ativação renal de Vitamina D, ocasionando 
uma menor absorção de cálcio intestinal. 
Exame Físico – Desidratação, mucosas 
hipocoradas, hálito urêmico (necrose de 
língua e estomatite), calcinose cutânea e 
osteodistrofia renal. 
Diagnóstico – Hemograma (anemia não 
regenerativa e nutricional, vômito, diarreia e 
tudo mais), azotemia, urinálise (baixa da 
densidade urinária, proteinúria e aumento da 
RPC ou UPC). No ultrassom abdominal, 
vemos a diminuição do tamanho dos rins, 
fibrose (aumento da ecogenicidade), perda 
da relação córtex:medula, calcificação 
distrófica de demais órgãos. Eletrólitos com 
Ca e P aumentados, K diminuído. Aumento 
de PAS, PTH e SDMA, biópsia renal. 
Tratamento – Controle da uremia, 
fluidoterapia, focar no sintomático! Protetor 
gástrico, antiemético, analgésico, 
estimulante de apetite, vitaminas e ômega 3. 
 
Ms. Paula Nassar de Marchi 
Ms. Fábia Judice Marques Viroel 
 
15 
 
 
Dieta – Restrição de fósforo! Manutenção do 
ECC, evitar perda de massa magra. Alta 
palatabilidade, evitar jejum prolongado. 
Quelante de fósforo, hidróxido de alumínio 
30mg/kg uma vez ao dia, junto com as 
refeições, sempre que Ca X P > 70 (mg/dL). 
!! Com distúrbios no rim, a produção de 
eritropoetina fica prejudicada, causando queda de 
hematócrito. Recomenda-se a aplicação nesses 
casos, 2 a 3x por semana. 
Controle da PAS, iECA (benazepril 0,5mg/kg 
SID), podendo associar com amlodipino. 
Monitoração – Hemograma (anemia), ureia e 
creatinina, Ca e P, K, urinálise, UPC, US 
abdominal e PAS. 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) 
Etiologia – Queda abrupta da função renal. 
Injúria isquêmica aguda, PAS < 80mmHg. 
Trombose vascular renal, hiperviscosidade 
sanguínea, intoxicação renal. 
Sinais Clínicos – Inicial, fase oligúrica ou 
anúrica. Débito urinário normal é de 2ml/kg/h. 
Os sinais agudos se relacionam com êmese, 
diarreia, desidratação e anorexia. 
Diagnóstico – Anamnese, verificação do início 
dos sinais agudos. Histórico de algum evento 
que justifique a IRA. Exame físico, verificando 
peso e pelames, hálito urêmico, oligúria e 
anúria. Urinálise, densidade urinária começa 
a cair <1030 (cães) e <1045 (gatos). 
Sedimento urinário, cilindros urinários e 
células epiteliais renais. Hemograma com HT 
normal. Bioquímica mostrando azotemia, 
hipercalemia (K > 5,5), aumento de P e 
diminuição de Ca (<7mg/Dl). No ultrassom, os 
rins podem estar normais, mas também 
pode estar maior de tamanho. Ao doppler, 
ocorre detecção de isquemia renal. Ausência 
de sinais de calcificação distrófica. 
 
 
Tratamento – Fluidoterapia, hidratação, 
recuperação e manutenção da perfusão 
renal. Se a oligúria persistir (DU < 1ml/kg/h), 
entrar com furosemida (2 a 6mg/kg IV, de 30 
a 60 min), manitol (0,25 a 1gr/kg IV em 60 
min). Em casos de diurese osmótica, aplicar 
dopamina (IV 0,5 a 1mcg/kg/min). Se a 
oligúria ou anúria persistir, realizar diálise 
peritoneal com monitoração intensiva mas 
tem risco de complicações. Hemodiálise é o 
ideal, porém o equipamento tem custo caro, 
exige técnica da equipe e necessita de 
monitoração, além de outras complicações. 
Monitoração – Débito urinário (DU), PAS, 
ureia e creatinina, Ca, P e K. 
 
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR 
DO FELINO (DTUIF) 
Etiologia – Urólitos, dietas ricas em Mg e 
proteína de origem vegetal. Alcaliniza pH 
urinário e formam cristais de estruvita, urina 
estéril. Dietas ricas em proteína de origem 
animal, dietas acidificanes ou pobres em Na e 
K, acidifica pH urinário formando cristais de 
oxalato de cálcio. Urólitos, ITU, CIF (cistite 
intersticial em felinos), urina estéril, 
idiopático, estresse, oligodipsia e retenção. 
Sinais Clínicos – Sem obstrução, apresentará 
polaquiúria, disúria, estrangúria e hematúria. 
Com obstrução, tenesmo vesical, agitação, 
vocalização, ansiedade, lambedura das 
genitálias, sinais de azotemia pós renal como 
anorexia, êmese, desidratação, depressão, 
fraqueza, hipotermia e bradicardia. 
Diagnóstico – US abdominal, rx abdominal, 
urinálise e urocultura. Em casos obstrutivos, 
ureia, creatinina, eletrólitos e ECG. 
Tratamento – Não obstrutiva, manejo de 
estresse, caixas de areia e potes de água, 
AINEs, tranquilizantes (amitriptilina), 
antiespasmódicos (butorfanol ou prazosin), 
dieta com u/d Hills (dilui estruvita) e terapia 
com ferôrmonio (felliway). 
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16 
 
 
No caso da obstrutiva, avaliamos a condição 
clínica. Se houver sinais de azotemia e 
hipercalemia, entramos com fluidoterapia e 
cistocentese de alívio. Ocorre baixa de K 
rapidamente, entrar com glicose e insulina. 
Contenção física ou química, com cetamina, 
tiopental, propofol, epidural. Realiza-se 
massagem peniana, palpação retal da uretra 
(deslocar tampão uretral ou cálculo). 
Retrohidropropulsão com solução salina 
estéril, assepsia rigorosa (impedir ITU 
secundária), manter sonda uretral por 2 a 3 
dias. Em último caso, realiza-se uma 
uretrostomia perineal.