Sistema Nervoso Autônomo

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MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58 – 2025.2 
FISIOLOGIA LUCIANO 
 
 
1 
Sistema Nervoso Autônomo 
Introdução 
O sistema nervoso periférico se divide em somático 
e visceral (autônomo). 
O sistema nervoso autônomo é a porção do sistema 
nervoso periférico que controla a maior parte das 
funções viscerais do corpo. Uma de suas 
características principais é a rapidez com que pode 
modificar as funções no organismo. Esse sistema 
mantém a homeostasia. 
 
FIBRAS SOMÁTICAS 
Apresentam um único prolongamento que faz 
ligação direta com o órgão alvo (músculos 
esqueléticos). Logo, fazem uma conexão 
monossináptica. 
→ Só liberam acetilcolina. 
FIBRAS AUTÔNOMAS 
São formadas por neurônios pré-ganglionares e 
pós-ganglionares, ou seja, faz uma conexão 
dissináptica. 
Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares 
estão no sistema nervoso central, enquanto os 
gânglios dessas fibras ficam foram do SNC. 
→ Liberam tanto acetilcolina quanto 
noradrenalina. 
→ A fibra pré-ganglionar é mielinizada enquanto 
a pós ganglionar é amielínica. 
Organização do sistema 
nervoso autônomo 
O SNA é ativado por centros que estão na medula 
espinal, no tronco cerebral e no hipotálamo. 
Algumas porções do córtex cerebral, 
principalmente do córtex límbico, podem transmitir 
sinais para os centros inferiores o que pode 
influenciar o controle autônomo. O SNA também 
opera por reflexos viscerais. 
REFLEXOS VISCERAIS 
→ São sinais subconscientes de órgãos viscerais 
que chegam aos gânglios autônomos no tronco 
cerebral ou no hipotálamo e retornam como 
respostas reflexas subconscientes aos órgãos 
viscerais para controlar sua atividade. São 
importantes para manter a homeostasia do 
organismo de forma involuntária, para que 
haja constância do meio interno.Ex: motilidade, 
reflexo fotomotor, temperatura corporal, 
esvaziamento da bexiga e controle da PA. 
 
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DIVISÃO DO SNA 
→ Essa subdivisão garante que os sinais 
autônomos eferentes sejam transmitidos aos 
diferentes órgãos do corpo. 
1) Sistema nervoso simpático
2) Sistema nervoso parassimpático
 
 
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Essa subdivisão garante que os sinais 
autônomos eferentes sejam transmitidos aos 
Sistema nervoso simpático. 
so parassimpático. 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
FIBRAS 
→ Fibra pré-ganglionar:
corno intermediolateral da medula espinal (no 
SNC). 
• Curta, isso por causa do gânglio estar 
próximo a medula.
• Neurotransmissor acetilcolina e 
nicotínico NN no gânglio
• Pequenas fibras nervosas.
• Saem da medula pela raiz ventral e 
entram no gânglio paroventral pelo ramo 
branco comunicante.
 
→ Fibra pós-ganglionar:
da cadeia simpática ou nos gânglios simpáticos 
periféricos. 
• Longa para alcançar o órgão alvo.
• Neurotransmissor 
receptor alfadrenérgico
betadrenérgico
eliminar acetilcolina também
glândulas sudoríparas e músculo 
piloeretor). 
GÂNGLIOS 
→ Define o tamanho das fibras. 
2 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
 
ganglionar: o corpo celular está no 
corno intermediolateral da medula espinal (no 
Curta, isso por causa do gânglio estar 
próximo a medula. 
Neurotransmissor acetilcolina e receptor 
nicotínico NN no gânglio. 
Pequenas fibras nervosas. 
Saem da medula pela raiz ventral e 
entram no gânglio paroventral pelo ramo 
branco comunicante. 
ganglionar: origina-se nos gânglios 
da cadeia simpática ou nos gânglios simpáticos 
para alcançar o órgão alvo. 
Neurotransmissor noradrenalina e 
receptor alfadrenérgico- α2 e 
betadrenérgico- β1/ β2/ β3. (pode 
eliminar acetilcolina também para 
glândulas sudoríparas e músculo 
Define o tamanho das fibras. 
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→ Está próximo a medula. 
→ Podem ser: 
• Paravertebral: fica do lad
• Pré-vertebral: fica na
medula. 
ORIGEM DOS NERVOS 
→ Origem toraco-lombar (região torácica e lombar 
da medula) T1-L2/L3. 
→ Só nervos raquidianos. 
 
RESPOSTA DE ALARME/ESTRESSE 
Esses efeitos permitem que a pessoa exerça 
atividade física com mais energia. Prepara o corpo 
para situações de luta, fuga, estresse ou emergência.
 
→ Pressão arterial elevada. 
→ Metabolismo celular aumentada. 
→ Concentração de glicose aumentada no sangue e 
glicólise aumentada no fígado. 
→ Fluxo sanguíneo aumentado para músculos e 
diminuído para os órgãos que não atuam na 
resposta imediata (rins, trato gastroinst
etc). 
→ Força muscular aumentada. 
→ Atividade mental aumentada. 
→ Velocidade/intensidade da coagulação 
sanguínea aumentada. 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
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do da medula. 
a frente da 
(região torácica e lombar 
Esses efeitos permitem que a pessoa exerça 
Prepara o corpo 
para situações de luta, fuga, estresse ou emergência. 
 
Concentração de glicose aumentada no sangue e 
Fluxo sanguíneo aumentado para músculos e 
diminuído para os órgãos que não atuam na 
resposta imediata (rins, trato gastroinstetinal, 
Velocidade/intensidade da coagulação 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
 
FIBRAS 
→ Deixam o SNC pelos nervos cranianos III, VII, IX 
e X. 
 
→ A maior parte das fibras para
pelo nervo vago (décimo par de nervo craniano)
 
→ Fibra pré-ganglionar:
caminho de forma interrupta 
órgão que controlará
• Longa, isso porque o gânglio se encontra 
próximo ao órgão alvo.
• Neurotransmissor acetil
nicotínico NN.
 
→ Fibra pós-ganglionar
• Curta. 
• Neurotransmissor 
muscarínico M2 e M4
• Deixam os neurônios para inervar os 
tecidos. 
OBS: os receptores muscarínicos M1, M3 e M5 da 
acetilcolina atuam em órgãos alvos como as 
glândulas sudoríparas e músculo piloeretor.
GÂNGLIOS 
→ Define o tamanho das fibras.
→ Está próximo do órgão alvo.
3 
 
Deixam o SNC pelos nervos cranianos III, VII, IX 
A maior parte das fibras parassimpáticas cursa 
pelo nervo vago (décimo par de nervo craniano) 
ganglionar: passa por todo o 
ma interrupta até chegar ao 
que controlará. 
isso porque o gânglio se encontra 
próximo ao órgão alvo. 
Neurotransmissor acetilcolina e receptor 
. 
ganglionar: está na parede do órgão. 
Neurotransmissor acetilcolina e receptor 
muscarínico M2 e M4. 
Deixam os neurônios para inervar os 
os receptores muscarínicos M1, M3 e M5 da 
tuam em órgãos alvos como as 
glândulas sudoríparas e músculo piloeretor. 
Define o tamanho das fibras. 
Está próximo do órgão alvo. 
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ORIGEM DOS NERVOS 
→ Origem craniosacral, região cervical (nervos 
cranianos III, VII, IX, X e S2-S4) e região sacral 
da medula (nervo raquidiano). 
→ Tronco encefálico e região intermediária 
(sacral) da medula. 
→ Existem 12 pares de nervos cranianos: 
olfatório, oculomotor, óptico, trigêmeo, facial, 
glossofaríngeo, vago, acessório, hipoglosso, 
vestibulococlear, abducente, toclear. Sendo que 
o maior deles é o nervo vago (75% do sistema 
parassimpático) que começa no tronco 
encefálico desce pelo pescoço, passa pelo tórax 
e vai até a parte superior do intestino. (O 
NERVO VAGO ESTÁ ENTRE A CARÓTIDA E A 
JUGULAR) 
 
RESPOSTA DE EQUILÍBRIO 
Faz a conservação depois da ativação do sistema 
nervoso simpático. Atua antagonicamente ao 
simpático. 
 
Características básicas da 
função simpática e 
parassimpática 
FIBRAS COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICAS 
→ Fibras simpáticas e parassimpáticas secretam 
acetilcolina (transmissor parassimpático) ou 
noradrenalina (transmissor simpático). 
 
→ Fibras colinérgicas: secretam acetilcolina. 
 
→ Fibras adrenérgicas: secretam noradrenalina. 
 
→ TODOS neurônios pré-ganglionares: 
colinérgicos (A acetilcolina quando aplicada 
aos gânglios irá excitar os neurônios pós-
ganglionares). 
 
→ Quase todos os neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos: colinérgicos. 
 
→ A maioria dos neurônios pós-ganglionares 
simpáticos: adrenérgicos (asfibras nervosas 
pós-ganglionares simpáticas são colinérgicas 
para as glândulas sudoríparas e músculo 
piloeretor) 
 
SECREÇÃO E REMOÇÃO DO TRANSMISSOR NAS 
TERMINAÇÕES NERVOSAS PÓS-GANGLIONARES 
→ Secreção dos neurotransmissores pelas 
terminações nervosas: muitas fibras nervosas 
parassimpáticas e quase todas as fibras 
simpáticas tocam as células efetoras dos órgãos 
que inervam à medida que passam ou terminam 
no tecido conjuntivo adjacente às células que 
devem ser estimuladas. Onde esses filamentos 
tocam ou passam por cima/próximo das células 
a serem estimuladas, eles têm varicosidades, 
dilatações bulbosas nas quais as vesículas 
transmissoras de acetilcolina/ noradrenalina 
são sintetizadas e armazenadas. Além disso, 
nessas varicosidades existem mitocôndrias que 
irão fornecer ATP à síntese desses 
neurotransmissores. Quando um potencial de 
ação se propaga pelo terminal das fibras, a 
despolarização aumenta a permeabilidade da 
membrana aos íons de cálcio, os quais irão se 
difundir para as terminações nervosas ou 
varicosidades. Esses íons cálcio, por sua vez, 
fazem com que as vesículas ou varicosidades 
liberem seus conteúdos para o exterior e assim 
os neurotransmissores são liberados. 
SÍNTESE DE ACELTICOLINA 
→ A ACH é sintetizada nos terminais axonais pré-
sinápticos, onde fica em alta concentração 
armazenada em vesículas até ser liberada. Para 
que ocorra essa síntese é necessário que haja 
entrada de colina através do cotransporte do 
tipo simporte com o sódio. 
 
Acetil-CoA + Colina Acetilcolina 
 
 Colina- Acetiltransferase 
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→ Quando liberada para o tecido, ela persistirá ali 
por alguns segundos enquanto realiza a sua 
função de transmissor de sinal e então é 
decomposta em íon acetato e colina em 
reação catalisada pela enzima 
acetilcolinesterase, ligada ao colágeno e 
glicosaminoglicans no tecido conjuntivo local. A 
colina é transportada de volta para a 
terminação nervosa, onde é usada 
repetidamente para a síntese de nova ACH. 
 
SÍNTESE DAS CATECOLAMINAS 
→ Começa na terminação nervosa das fibras 
nervosas adrenérgicas pré-sinápticas, mas se 
completa nas vesículas de secreção. Para 
sintetizar a noradrenalina é necessário que haja 
entrada do aminoácido tirosina através do 
cotransporte do tipo simporte com o sódio. 
 
 
 
1. Tirosina hidroxilação Dopa 
 Por tirosina hidroxilase 
 
2. Dopa descarboxilação Dopamina 
 Pela dopa descarboxilase 
 
3. Transporte de dopamina para as vesículas 
 
4. Dopamina hidroxilação Noradrenalina (na 
medula adrenal essa reação continua até 
transformar 80% da noradrenalina em 
adrenalina). Essa conversão ocorre dentro da 
vesícula sináptica para evitar a degradação 
pela MAO e é feita pela dopamina-B-
hidroxilase. 
 
5. Noradrenalina metilação Adrenalina. 
A síntese de adrenalina aocorre nas células 
cromafins, localizadas na região medular das 
glândulas adrenais, pois elas são as únicas 
que possuem a enzima feniletanolamina N- 
metil transferase. A síntese ocorre após o 
estímulo colinérgico exercido por neurônios 
pré-ganglionares simpático e liberação de 
acetilcolina nos receptores Nn. Essas células 
também produzem noradrenalina (20%) 
além da adrenalina (80%). Ambos 
neurotransmissores produzidos são 
liberados no sangue. 
 
→ Após a sua secreção na terminação nervosa, ela 
é removida de três formas: 
• Recaptação para a terminação nervosa 
adrenérgica por um transporte ativo 
(remove de 50 a 80% da noradrenalida 
secretada) para ser reaproveitada. 
• Difusão para fora das terminações 
nervosas para os fluidos corporais 
adjacentes e então para o sangue 
(remove todo o resto de 
noradrenalina). 
• Captação por astrócitos (células de 
defesa do sistema nervoso) 
• Destruição de poucas enzimas 
teciduais (ex: monoamina oxidase que 
está nas terminações nervosas e a 
catecol-O-metil transferase que está 
difusa pelos tecidos). 
 
→ A noradrenalina secretada para um tecido 
permanece ativa por alguns segundos, logo a 
sua recaptação e difusão são rápidas. Já a 
noradrenalina e adrenalina secretadas no 
sangue pela medula adrenal permanecem ativas 
até que elas cheguem ao tecido onde serão 
destruídas pela catecol-O-metil transferase, 
ação que geralmente ocorre no fígado. 
RECEPTORES NOS ÓRGÃOS EFETORES 
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→ Antes da noradrenalina, adrenalina e 
acetilcolina secretadas por uma terminação 
nervosa estimularem um órgão, elas devem se 
ligar a receptores nas células efetoras. Esse 
receptor fica na parte externa da membrana 
como um grupamento prostético ligado a uma 
molécula protéica. Quando o neurotransmissor 
se liga ao receptor ele causa uma mudança 
conformacional na estrutura da molécula 
protéica e essa irá inibir ou excitar a célula. Essa 
ação de inibir ou excitar a célula ocorre 
geralmente por alterar a permeabilidade da 
membrana celular para íons ou ativar/ 
inativar a enzima ligada do outro lado do 
receptor protéico. 
 
→ Excitação/Inibição das células pela mudança 
da permeabilidade de sua membrana: a 
mudança conformacional da estrutura protéica 
receptora abre ou fecha um canal iônico, 
alterando a permeabilidade da membrana a 
íons. 
 
→ Alteração de enzimas intracelulares atuando 
como segundos mensageiros: outra forma do 
receptor funcionar é ativar ou inativar uma 
enzima no interior da célula. A enzima em geral 
está ligada à proteína receptora, onde o 
receptor se projeta para o interior da célula. O 
neurotransmissor pode inibir alguns órgãos e 
excitar outros dependendo da natureza da 
proteína receptora na membrana e do efeito da 
ligação do receptor sobre seu estado 
conformacional. 
Receptores colinérgicos 
A acetilcolina ativa dois tipos de receptores: 
muscarínicos e nicotínicos. 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
→ Utilizam a proteína G como mecanismos de 
sinalização. 
→ Estão em todas as células efetoras estimulados 
por neurônios colinérgicos pós-ganglionares do 
sistema nervoso simpático e parassimpático. 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS 
→ São canais iônicos ativados por ligandos que se 
encontram nos gânglios autônomos nas 
sinapses entre os neurônios pré-ganglionares e 
pós-ganglionares do sistema nervoso simpático 
e parassimpático. 
→ Estão presentes também em terminações 
nervosas não autônomas como as junções 
neuromusculares nos músculos esqueléticos. 
Receptores adrenérgicos 
Existem duas classes de receptores adrenérgicos: 
alfa (principais: α1 e α2; esses se ligam a diferentes 
proteínas G) e beta (principais: β1, β2 e β3; 
determinadas substâncias químicas afetam apenas 
certos receptores beta, também utilizam proteína G 
para a sinalização). Os receptores alfa e beta não 
estão necessariamente associados à inibição ou 
excitação, mas à afinidade do hormônio pelos 
receptores do órgão efetor em questão. 
A noradrenalina e adrenalina secretadas no sangue 
pela medula adrenal possuem efeitos diferentes na 
excitação dos receptores beta e alfa. Uma substância 
sintética semelhante a adrenalina e noradrenalina, a 
isopropil norepinefrina, tem ação forte nos 
receptores beta e nenhuma ação nos receptores alfa. 
→ Noradrenalina: excita principalmente os 
receptores alfa, mas também excita os 
receptores beta em menor grau. 
→ Adrenalina: excita ambos receptores de formas 
aproximadamente igual 
Receptor alfa Receptor beta 
Vasoconstrição Vasodilatação (β2) 
Dilatação da íris Cardioaceleração (β1) 
Relaxamento intestinal Força aumentada do 
miocárdio (β1) 
Contração dos 
esfíncteres intestinais 
Relaxamento intestinal, 
uterino e da parede da 
bexiga (β2) 
Contração pilomotora Broncodilatação (β2) 
Contração do esfíncter 
vesical 
Calorigênese (β2) 
Inibe aliberação de 
neurotransmissor (α2) 
Glicogenólise (β2) e 
lipólise (β1) 
 Termogênese (β3) 
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Ações excitatórias e inibitórias da estimulação simpática e 
parassimpática 
ORGÃO RECEPTORE
S simpáticos 
ESTIMULAÇÃO 
SIMPÁTICA 
RECEPTORES 
parassimpáticos 
ESTIMULAÇÃO 
PARASSIMPÁTICA 
OLHO ALFA 1 Midríase (contração da 
musculatura radial) 
M3 Miose (contração da 
musculatura central) 
PUPILA BETA 2 Relaxamento leve (visão 
longínqua-aumento do 
campo visual) 
Dilatação da pupila 
M3 Contração (visão próxima) 
 
Diminui o campo visual. 
MÚSCULO 
CILIAR 
 
GLÂNDULAS * 
NALASUGAPA 
 Vasoconstrição e secreção 
leve 
 Estimula secreção copiosa 
(contém muitas enzimas nas 
glândulas secretoras de 
enzimas) 
GLÂNDULA 
PARÓTIDA 
ALFA 1 Produção constante de 
saliva. 
 
Saliva viscosa. 
M3 Saliva fluida (estimula a 
digestão). 
 
Produção constante de 
saliva. 
GLÂNDULAS 
SUDORÍPARAS 
 Transpiração abundante 
(colinérgica) 
 Transpiração nas palmas 
das mãos. 
GLÂNDULAS 
APÓCRINAS 
 Secreção espessa, odorífica - 
VASOS 
SANGUÍNEOS 
A1 
 
B2 
Vascoconstrição 
 
Vasodilatação 
M3 Pouco ou nenhum efeito 
(não tem inervação, 
vasodilatação indireta) 
CORAÇÃO B1 Frequência aumentada M2 Frequência diminuída 
FUNÇÃO 
CARDIOVASCUL
AR 
 
B1 
(noradrenali
na e 
adrenalina) 
 
 
Cronotropismo, 
ionotropismo e 
dromotropismo positivos e 
aumento do débito 
cardíaco. 
M2 (acetilcolina) Cronotropismo, 
ionotropismo e 
dromotropismo negativos e 
diminuição do débito 
cardíaco. 
MÚSCULO LISO 
DO DIAFRAGMA, 
UTERINO E 
VASCULAR 
 
BETA 2 
 
Relaxamento 
 
M3 
 
Contração do músculo 
CORONÁRIAS Dilatadas (b2); contraídas 
(a) 
 Dilatadas 
PULMÕES BETA 2 Broncodilatação. M3 Broncoconstrição. 
BRÔNQUIOS E 
SEUS VASOS 
SANGÍNEOS 
 Vasoconstrição leve Dilatados 
INTESTINO Peristatismo e tônus 
diminuído 
 Peristaltismo e tônus 
aumentado 
LÚMEN Tônus aumentado Relaxado 
FÍGADO BETA 1 
 
Glicogenólise (liberação de 
glicose) 
 Pequena síntese de 
glicogênio 
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ALFA 1 Gliconeogênese. 
PÂNCREAS ALFA 2 
 
BETA 2 
Diminui a secreção, 
diminuição de insulina 
 
Aumenta a secreção. 
 
VESÍCULA E 
DUCTOS 
BILIARES 
 Relaxados Contraídos 
RINS Débito de urina diminuído 
e secreção de renina 
aumentada 
 - 
BEXIGA BETA 2 Relaxada (ligeiramente) Contraído 
MÚSCULO 
DETRUSOR E 
TRÍGONO 
 Contraído Relaxado 
 
 
PÊNIS Ejaculação Ereção 
METABOLISMO 
BASAL 
 Aumentado 100% - 
ATIVIDADE 
MENTAL 
 Aumentada - 
SECREÇÃO 
MEDULAR 
ADRENAL 
 Aumentada - 
MÚSCULOS 
PILOERETORES 
 Contraídos - 
MÚSCULOS 
ESQUELÉTICOS 
BETA 2 Glicogenólise aumentada e 
força aumentada 
---- --- 
SANGUE Aumentado - 
COAGULAÇÃO Aumentada - 
GLICOSE E 
LÍPIDIOS 
 Aumentados - 
CÉLULAS 
GORDUROSAS 
BETA 3 
 
ALFA 
Lipólise 
 
Inibição da lipólise 
M3 Não tem inervação 
PRESSÃO 
ARTERIAL 
ALFA 1 (nora 
e adrenalina) 
 
BETA 2 
Vasoconstrição, ou seja, 
aumento da PA. 
 
Vasodilatação. 
M3 (acetilcolina) Maior ação do óxido nítrico 
e vasodilatação, com 
conseqüente diminuição da 
PA. 
FUNÇÃO 
DIGESTÓRIA 
ALFA 1 
 
ALFA 2 
 
BETA 2 
 
 
BETA 2 
Diminui a motilidade. 
 
Diminui a secreção. 
 
Relaxa a musculatura 
intestinal. 
 
Redução da peristalse. 
M3 (acetilcolina) Aumento da motilidade e da 
secreção. 
 
Aumento do peristaltismo 
 
Esfíncter relaxado. 
* Glândulas nalasugapa: nasais, lacrimais, submandibulares, gástricas e pancreáticas. 
 
→ Os dois sistemas em alguns casos agem antagonicamente. 
 
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO EM ORGÃOS 
ESPECÍFICOS 
→ Olhos: a abertura da pupila e o foco do 
cristalino são ações controladas pelo SNA. 
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• Estímulo simpático: contrai as fibras 
meridionais da íris e dilatam a pupila 
(midríase). Os eferentes simpáticos são 
estimulados em períodos de excitação e 
nesses momentos aumentam o diâmetro 
pupilar. 
• Estímulo parassimpático: contrai o 
músculo circular da íris e causa a 
constrição da pupila (miose). Os 
eferentes parassimpáticos são 
estimulados por via reflexa quando uma 
luz excessiva entra nos olhos, o que reduz 
o diâmetro pupilar. O sistema nervoso 
parassimpático também é responsável 
pela focalização do cristalino, quando esse 
sistema se excita, o mesmo contrai o 
músculo ciliar (corpo anular de fibras 
musculares lisas que circundam as pontas 
exteriores dos ligamentos radiais do 
cristalino). Essa contração libera a tensão 
nos ligamentos e permite que o cristalino 
fique mais convexo, promovendo a 
focalização de objetos. 
 
→ Glândulas do corpo: 
• Estímulo parassimpático: estimula 
glândulas nasais, lacrimais, salivares e 
gastrointestinais (são as do trato 
superior: da boca e do estômago). 
• Estímulo simpático: 
� Tem efeito nas células glandulares 
digestivas, nelas geram a formação 
de secreção (concentrada em 
enzimas e mucos) e causa 
vasoconstrição dos vasos sanguíneos 
que irrigam as glândulas, o que 
diminui a intensidade de secreção as 
vezes. 
� Esse estímulo também gera a 
secreção de suor pelas glândulas 
sudoríparas. As fibras simpáticas 
para a maioria das glândulas 
sudoríparas são colinérgicas 
(exceção: fibras adrenérgicas nas 
palmas das mãos e solas dos pés). 
Entretanto, as glândulas sudoríparas 
são estimuladas, sobretudo, por 
centros no hipotálamo que em geral 
são considerados parassimpáticos. 
Portanto, a sudorese pode ser 
considerada uma função 
parassimpática ainda que controlada 
por fibras nervosas que 
anatomicamente são distribuídas 
pelo sistema nervoso simpático. 
� Estimula também as glândulas 
apócrinas e essas não respondem á 
estimulação parassimpática. As 
glândulas apócrinas liberam uma 
secreção espessa e odorífera nas 
axilas, a qual serve como um 
lubrificante que permite a 
movimentação deslizante entre as 
superfícies abaixo da articulação do 
ombro. São ativadas por fibras 
adrenérgicas e são controladas pelos 
centros simpáticos do sistema 
nervoso central. 
• Glândulas do intestino delgado e 
grosso são controlados por fatores locais 
do próprio trato intestinal e pelo sistema 
nervoso entérico (em menor grau, são 
controlados pelos nervos autônomos). 
 
→ Plexo nervoso intramural do sistema 
gastrointestinal: o sistema gastrointestinal 
tem seu próprio conjunto de nervos, o qual é 
chamado de plexo intramural ou sistema 
nervoso entérico, localizado nas paredes do 
intestino. Tanto a estimulação simpática quanto 
a parassimpática pode afetar a atividade 
gastrointestinal, principalmente pelo 
aumento/diminuição das ações no plexo 
intramural. 
• Estímulo parassimpático: aumenta o 
grau da atividade total do trato 
gastrointestinal através da promoção do 
peristaltismo e relaxamento dos 
esfíncteres, o que permite a propulsão dos 
conteúdos do trato. O efeito propulsivo é 
associado aos aumentos simultâneos na 
intensidade da secreção por glândulas 
gastrointestinais. 
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• Estímulo simpático: se o estímulo for 
forte, inibe o peristaltismo e aumenta o 
tônus dos esfíncteres. O resultado final é a 
lentidão da propulsão do alimento pelo 
trato e secreção diminuída, o que pode 
causar constipação. 
 
→ Coração: 
• Estímulo parassimpático: diminui a 
freqüência e a força de contração cardíaca 
além de diminuir o bombeamento do 
coração, permitindo que ele descanse em 
momentos exaustivos. 
• Estímulo simpático: eleva a atividade 
total do coração. Aumenta a freqüência e a 
força de contração cardíaca além de 
melhorar a eficácia do coração como 
bomba em atividades pesadas. 
 
→ Vasos sanguíneos: 
• Estímulo parassimpático: quase não 
tem efeito nos vasos sanguíneos. 
• Estímulosimpático: contrai os vasos 
sanguíneos sistêmicos (os das vísceras 
abdominais e da pele dos membros). 
Função beta dos simpáticos causa 
dilatação vascular, em vez da constrição 
vascular simpática normal, após a 
administração de fármacos que 
bloqueiam efeitos vasoconstritores 
simpáticos alfa (receptores dominantes 
na vasculatura). 
 
→ Pressão arterial: 
• Estímulo parassimpático: esse estímulo 
moderado mediado pelos nervos vagos 
diminui o bombeamento cardíaco e 
diminui levemente a PA. Já o estímulo 
elevado pode quase parar ou parar o 
coração por alguns segundos e causar 
perda temporária da PA (toda ou grande 
parte). 
• Estímulo simpático: aumenta a 
propulsão de sangue e a resistência do 
fluxo sanguíneo, o que gera o aumento 
agudo na PA. 
 
→ Outras funções do corpo: 
• Estímulo parassimpático: excita as 
estruturas de origem endodérmica 
(ductos biliares, vesícula, uretra, bexiga e 
brônquios). 
• Estímulo simpático: inibe as estruturas 
de origem endodérmica (ductos biliares, 
vesícula, uretra, bexiga e brônquios). 
Responsável por liberar a glicose através 
do fígado, elevação da concentração de 
glicose no sangue, elevação da 
glicogenólise, aumento da força de 
contração musculoesquelética, aumento 
do metabolismo basal e aumento da 
atividade mental. 
 
Função das medulas 
adrenais 
→ A estimulação por fibras simpáticas que vão até 
as medulas adrenais gera a liberação de 
adrenalina (80%) e noradrenalina (20%) no 
sangue e esses são levados para todos os tecidos 
do corpo. Tem praticamente o mesmo efeito que 
a estimulação simpática direta no orgão, mas 
esses hormônios possuem efeitos muito mais 
prolongados. 
• Noradrenalina: gera uma elevada 
constrição da maioria dos vasos 
sanguíneos (aumenta a resistência 
periférica total e eleva a pressão arterial), 
aumenta a atividade do coração, inibe o 
trato gastrointestinal e dilata as pupilas. 
• Adrenalina: provoca uma grande ação na 
estimulação dos receptores beta, tem 
maior efeito na estimulação cardíaca e 
causa uma fraca vasoconstrição dos vasos 
sanguíneos (aumenta muito menos a 
pressão arterial quando comparada a 
noradrenalina, mas aumenta mais o 
débito cardíaco). Além disso, possui efeito 
metabólico nos tecidos de 5 a 10 vezes 
mais forte que a noradrenalina. Quando 
secretada pode aumentar o metabolismo 
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do organismo e consequentemente pode 
aumentar a atividade e a excitabilidade do 
organismo. Também eleva a intensidade 
da glicogenólise (no fígado e no músculo) 
e a liberação de glicose para o sangue. 
 
→ O valor das medulas adrenais para função do 
sistema nervoso simpático: os órgãos são 
estimulados de modo direto pelos nervos 
simpáticos e indiretamente pelos hormônios da 
medula adrenal. Esse mecanismo duplo de 
estimulação simpática representa fator de 
segurança já que um mecanismo pode substituir 
o outro se estiver faltando. Outro papel desses 
hormônios é estimular estruturas do corpo que 
não são inervadas por fibras simpáticas diretas. 
 
Frequência de estimulação e 
o grau dos efeitos simpáticos 
e parassimpáticos 
→ A diferença entre o sistema nervoso autônomo e 
o sistema nervoso esquelético é que somente a 
baixa freqüência de estimulação é necessária 
para ativar completamente os efetores 
autônomos. Um só impulso no nervo a cada 
poucos segundos já é suficiente para manter os 
efeitos simpáticos e parassimpáticos normais e 
a ativação plena só ocorre quando as fibras 
nervosas descarregam de 10 a 20 vezes por 
segundo. 
Tônus simpático e 
parassimpático 
→ O tônus autônomo é a atividade basal de um 
órgão alvo que é mantida pela ação 
concomitante dos sistemas simpático e 
parassimpático. 
Por exemplo, no caso do coração, a ação do 
sistema simpático com a liberação de 
noradrenalina e adrenalina nos receptores beta 
1 gera taquicardia (acima de 100bpm), e a ação 
do sistema parassimpático com a liberação de 
acetilcolina nos receptores M2 gera 
braquicardia (abaixo de 60 bpm). As duas 
partes continuamente ativas fazem com que os 
batimentos fiquem normalizados, entre 60 a 
100 bpm. Dessa maneira, os sistemas trabalham 
de maneira compensatória para manter a 
homeostasia. 
 
→ Os sistemas simpático e parassimpático estão 
ativos diretos e a intensidade da atividade basal 
é chamada de tônus, seja simpático ou 
parassimpático. O tônus permite um só sistema 
nervoso aumentar ou diminuir a atividade do 
órgão estimulado. 
 
TÔNUS CAUSADO PELA SECREÇÃO BASAL DE 
ADRENALINA E NORADRENALINA PELAS 
MEDULAS ADRENAIS 
→ A secreção normal em repouso das medulas 
adrenais são suficientes para manter a pressão 
sanguínea quase normal, mesmo quando as vias 
simpáticas diretas do sistema cardiovascular 
forem movidas. Logo, muito do tônus do 
sistema nervoso simpático resulta da secreção 
dos hormônios, além do tônus resultante da 
estimulação simpática direta. 
EFEITO DA PERDA DO TÔNUS SIMPÁTICO/ 
PARASSIMPÁTICO APÓS DESNERVAÇÃO 
→ Quando o nervo simpático ou parassimpático é 
seccionado, o órgão inervado perde seu tônus 
simpático ou parassimpático. Por exemplo, 
cortar os nervos simpático de vasos sanguíneos 
resulta em vasodilatação durante segundos, 
durante minutos/horas/ dias, o tônus intrínseco 
no músculo liso dos vasos aumenta e depois de 
um tempo restaura a vasoconstrição quase ao 
normal. Isso ocorre com quase todos os outros 
órgãos efetores quando o tônus é seccionado , 
ou seja, a compensação intríseca se desenvolve 
para levar a função do órgão de volta quase que 
ao normal. No sistema parassimpático, a 
compensação às vezes requer meses. 
• Supersensibilidade de desnervação 
dos órgãos desnervação: depois do 
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nervo simpático ou parassimpático ter 
sido seccionado, durante a primeira 
semana, o órgão inervado fica mais 
sensível a noradrenalina ou à 
acetilcolina injetada do que antes. 
• Mecanismo da supersensibilidade de 
desnervação: a supersensibilidade 
ocorre em parte porque o número de 
receptores nas membranas pós-
sinápticas das células efetoras aumenta 
quando os hormônios não são mais 
liberados nas sinapses 
e sim injetados no sangue, o que eleva 
imensamente a reação efetora. 
REFLEXOS AUTÔNOMOS 
As funções viscerais do organismo são reguladas por 
reflexos autônomos. 
→ Reflexos cardiovasculares: reflexos desse 
sistema ajudam no controle da pressão do 
sangue arterial e da freqüência cardíaca. Os 
receptores de estiramento, barorreceptores, 
estão na parede das principais artérias (arco da 
aorta e artérias carótidas internas) e quando 
são estirados pela alta pressão, sinais são 
transmitidos ao tronco cerebral onde inibem os 
impulsos simpáticos para o coração e vasos 
sanguíneos e excitam os parassimpáticos. Isso 
permite que a pressão arterial caia de volta ao 
normal. 
 
→ Reflexos gastrointestinais: a parte superior do 
trato gastrointestinal e o reto são controlados 
por reflexos autônomos.Por exemplo, o cheiro 
de comida gostosa e a presença da mesma na 
boca iniciam sinais da boca e do nariz para os 
núcleos vagais, glossofaríngeos e salivatórios do 
tronco cerebral. Esses núcleos transmitem 
sinais pelos nervos parassimpáticos para as 
glândulas secretoras da boca e do estômago, o 
que gera a secreção de fluidos digestivos antes 
mesmo que a comida chegue à boca. Quando o 
material fecal preenche o reto, impulsos 
sensoriais (iniciados pelo estiramento do reto) 
são transmitidos à porção sacral da medula 
espinal e o sinal de reflexo é transmitido de 
volta pelos parassimpáticos 
 
→ Reflexos sexuais: são iniciados por estímulos 
psíquicos vindodo encéfalo e por estímulo dos 
órgãos sexuais Impulsos dessas duas fontes 
convergem na medula espinhal sacral e no 
homem resulta em ereção (em grande parte 
função parassimpática) e na ejaculação (função 
parcialmente simpática). 
 
→ Outros reflexos: o esvaziamento da bexiga é 
controlado assim como o do reto. O estiramento 
da bexiga transmite impulsos à medula espinal 
sacra e esta causa a contração reflexa da bexiga 
o relaxamento dos esfíncteres urinários 
promovendo a micção. Outras funções de 
controle autônomo incluem contribuições dos 
reflexos à regulação da secreção pancreática 
esvaziamento da vesícula biliar, excreção de 
urina pelos rins, sudorese e concentração de 
glicose no sangue. 
 
Estímulo em órgãos discretos 
em momentos especiais 
SISTEMA SIMPÁTICO E SUA RESPOSTA EM MASSA 
Em algumas circunstâncias, quase todas as porções 
do sistema nervoso simpático descarregam 
simultaneamente como uma unidade e esse 
fenômeno fica conhecido como descarga em massa. 
Isso ocorre quando o hipotálamo é ativado por 
medo/terror ou por dor intensa. Dessa forma o 
corpo reage emitindo uma resposta de alarme ou 
de estresse. Pode ocorrer em outras ocasiões 
importantes, como os exemplos a seguir: 
→ Durante a regulação de calor, o sistema nervoso 
simpático controla a sudorese e o fluxo 
sanguíneo na pele, sem afetar outros órgãos 
inervados pelo s. nervoso simpático. 
 
→ Reflexos locais envolvem fibras aferentes 
sensoriais que trafegam pelos nervos 
periféricos, em direção aos gânglios simpáticos 
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e à medula espinal, e causam respostas reflexas 
muito localizadas. 
 
→ Reflexos simpáticos que controlam funções 
gastrointestinais operam por vias neurais que 
não entram na medula espinal, passando do 
trato digestivo até os gânglios paravertebrais e 
depois, de volta ao trato pelos nervos 
simpáticos para controlar a atividade motora ou 
secretora. 
 
SISTEMA PARASSIMPÁTICO E SUA RESPOSTA 
LOCALIZADA 
As funções controladas por esse sistema são 
específicas. Por exemplo, reflexos cardiovasculares 
parassimpáticos só agem no coração para 
aumentar/diminuir na freqüência de batimentos. 
Muitas vezes também, há a associação entre funções 
parassimpáticas intimamente conectadas. Um 
exemplo é a secreção salivar, mesmo que ela possa 
ocorrer independentemente, ela ocorre junto com a 
secreção gástrica, outro exemplo é que o 
esvaziamento do reto inicia, muitas vezes, o reflexo 
de esvaziamento vesical, resultando no 
esvaziamento da bexiga e o do reto 
simultaneamente. 
 
Controle bulbar, pontino e 
mesencefálico do SNA 
 
 
Sinais do hipotálamo e até do telencéfalo podem 
afetar as atividades dos centros de controle 
autônomos no tronco cerebral. Por exemplo, a 
estimulação em áreas corretas, sobretudo no 
hipotálamo posterior, pode ativar os centros de 
controle cardiovasculares bulbares o suficiente para 
aumentar a pressão arterial. Outros centros 
hipotalâmicos controlam a temperatura do corpo, 
aumentam ou diminuem a salivação e a atividade 
gastrointestinal e causam o esvaziamento da bexiga. 
 
Mecanismos de controle 
 
As atividades do sistema nervoso autônomo são 
controladas por seus neurotransmissores e por suas 
ações em seus respectivos receptores, através de 
uma conexão dissináptica, estimulando ou inibindo a 
atividade do órgão alvo. 
 
Os receptores periféricos (tanto adrenérgicos 
quanto colinérgicos) estão acoplados a uma 
molécula protéica que ao receber o 
neurotransmissor (colinérgico ou adrenérgico) sofre 
alterações conformacionais. Assim, são ativadas 
outras proteínas, os segundos mensageiros (IP3 e 
DAG e/ou AMPc), que podem: 
→ Excitar ou inibir a célula por causar alteração 
na permeabilidade iônica. 
 
→ Ativar/ inativar enzimas que estão ligadas ao 
receptor. 
 
→ Ampliar/ reduzir a resposta celular para 
transmitir o sinal para o órgão alvo. 
 
MECANISMOS QUE CONTROLAM A ATIVIDADE 
COLINÉRGICA 
 
Primeiramente há a liberação do neurotransmissor 
acetilcolina pelos neurônios pré-ganglionares 
(localizados no SNC), o qual atinge os receptores 
nicotínicos Nn presentes nos gânglios nervosos. 
Desses gânglios nervosos, sai o neurônio pós 
ganglionar (localizado fora do SNC), que também 
libera acetilcolina e pode se ligar a receptores 
muscarínicos (M1, M2, M3, M4, M5) para exercer a 
atividade. 
 
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Esses receptores são metabotrópicos e estão nos 
órgãos alvo, podendo ter respostas inibitórias ou 
excitatórias. São eles M1, M2, M3, M4 e M5. 
 
→ Resposta inibitória: M2e M4, esses inibem a 
síntese dos segundo mensageiros. 
→ Resposta excitatória: M1, M3 e M5, esses 
estabelecem a síntese dos segundo 
mensageiros. 
 
→ Localização desses receptores: 
• M1: são neurais e estão presentes em 
algumas glândulas do SNC. 
• M2: estão no músculo liso e no 
miocárdio. 
• M3: estão no músculo liso e em algumas 
glândulas 
• M4: estão no SNC. 
• M5: estão no SNC, no músculo liso e em 
algumas glândulas. 
 
MECANISMOS QUE CONTROLAM A ATIVIDADE 
ADRENÉRGICA 
 
Primeiramente há liberação de acetilcolina pelo 
neurônio pré-ganglionar nos receptores nicotínicos 
presentes nos gânglios. Desses gânglios saem os 
neurônios pós-ganglionares que liberam 
noradrenalina ou adrenalina nos receptores 
adrenérigicos (alfa 1;2 ou beta 1;2;3) para que a 
atividade seja então exercida. 
 
A noradrenalina possui afinidade igual entre os 
receptores alfa, e nos receptores beta sua afinidade é 
maior com o beta 1 do que com o beta 2, enquanto a 
adrenalina tem afinidade igual entre os receptores 
alfa e beta. 
 
Os receptores adrenérgicos também podem ser 
inibitórios ou excitatórios. 
→ Resposta inibitória: alfa 2 e beta 2. 
→ Resposta excitatória: alfa 1, beta 1 e beta 3. 
 
 
 
 
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