Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia Cardiovascular (Silverthorn) 
 
Marcelo Malpighi: (meados do século XVII) observou os 
capilares em microscópio. 
 
Wiiliam Harvey: propôs que o sangue não era absorvido pelo 
corpo, havendo uma rota anatômica de 
recirculação, uma vez que o fígado não 
conseguiria produzir tanto sangue quanto o 
observado sendo bombeado pelo coração 
(calculou e demonstrou que o peso do sangue 
que o coração bombeia em apenas uma hora e 
maior que o peso de todo o corpo.). 
Mostrou que as valvas do coração e das veias criavam um fluxo 
sanguíneo unidirecional, e que as veias transportavam o sangue de volta 
para o coração, não para os membros. 
Mostrou que o sangue que entrava no lado direito do coração ia para os 
pulmões antes de ir para o lado esquerdo do coração. 
 
Visão Geral do Sistema Circulatório 
 
Sistema de tubos (vasos sanguíneos) cheios de líquido 
(sangue), conectados a uma bomba (coração). 
 
Sangue: Captura o oxigênio nos pulmões, nutrientes no intestino e, os leva para as 
células corporais; 
Remove resíduos das células e calor para serem secretados 
 
 
Sistema Circulatório – Transportador 
 
Substâncias transportadas: 
Nutrientes, águas e gases (que chegam do meio 
externo); 
Materiais que se movem no interior do corpo (célula – 
célula) 
Resíduos eliminados pelas células 
 
 
 
 
 
 
O sistema circulatório possui 
importante papel na comunicação 
entre as células e na defesa do 
corpo contra invasores. 
Até então, a medicina europeia 
acreditava que: 
O sangue era produzido pelo 
fígado distribuído por todo o 
corpo pelas veias - O sangue 
seria todo consumido e, o fígado 
ficaria continuamente produzindo 
mais. 
O ar iria dos pulmões até os 
corações, onde era digerido e os 
“espíritos vitais” capturados. 
A partir do coração, o ar era 
distribuído para o corpo pelas 
artérias. 
 
 
Constituintes do Sistema Circulatório 
 
 Coração 
 Vasos sanguíneos (vasculatura) 
 Células e plasma sanguíneo 
 
 
 
 
 
Coração: 
Dividido pelo septo (parede central) em 
hemisfério direito e esquerdo. 
Cada hemisfério possui um átrio 
(recebe o sangue que retorna ao 
coração) e ventrículo (bombeia o 
sangue para dentro dos vasos). 
Hemisfério direito: Recebe o sangue 
vindo dos tecidos e envia para os 
pulmões. 
Hemisfério esquerdo: Recebe o sangue oxigenado dos pulmões e o bombeia para os 
tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No coração e nas veias é encontrado 
um sistema de valvas que assegura o 
fluxo unidirecional do sangue. 
Em pessoas vivas, o sangue bem 
oxigenado é vermelho-vivo e, o pouco 
oxigenado é vermelho-escuro. 
Em algumas condições, o sangue pouco 
oxigenado pode conferir coloração azulada a 
certas áreas da pele - Cianose 
Circulação Pulmonar: 
(sangue recebido dos tecidos) Átrio direito – (valva tricúspide) – Ventrículo direito - 
Artérias Pulmonares – Pulmão – Veias Pulmonares – Átrio esquerdo 
 
Circulação Sistêmica: 
(sangue recebido dos pulmões) Átrio esquerdo – (valva mitral) – Ventrículo esquerdo – 
Artéria aorta (ramifica-se até dimensões de capilares) – Tecidos – Veias cavas (superior e 
inferior) – Átrio direito 
 
Sistemas Portas 
1. Ligação Sistema Digestório – Fígado, pela veia porta do fígado. (O fígado é um 
órgão importante de processamento de nutrientes e atua na destoxificação de 
substâncias estranhas) 
2. Rins 
3. Hipotálamo-Hipofisário: conecta o hipotálamo a adeno-hipófise 
 
 
Pressão, Volume, Fluxo e Resistência 
 
Pressão 
Os líquidos e gases fluem por gradientes de pressão (∆P). 
 
 
A pressão do líquido em movimento diminui com o 
aumento da distância. Se o líquido não está se movendo, 
a pressão exercida por ele é chamada de Pressão 
Hidrostática. 
A pressão do líquido em movimento tem dois 
componentes: 
Dinâmico: energia cinética do sistema 
Lateral: energia potencial exercida sobre as paredes do 
sistema. 
A pressão do sangue no organismo é dita Pressão 
Hidrostática, apesar do líquido estar em movimento. 
 
Pressão propulsora – pressão criada dentro dos 
ventrículos – é a força que impulsiona o sangue pelos 
vasos sanguíneos. 
 
Resistência (R) 
Um aumento na resistência de um vaso sanguíneo resulta em redução do fluxo por ele. 
 
 
Parâmetros que influenciam a R: 
Raio do tubo (r) 
Comprimento do tubo (L) 
Viscosidade (η) 
 
 
 
 
 
 
Velocidade 
Depende da taxa de fluxo e da área da seção transversal. 
O quão rápido o sangue flui ao passar por um tempo. 
 
 
 
 
 
Nos seres humanos, o coração gera alta P 
ao se contrair. 
Conforme o sangue flui pelo sistema, a 
pressão diminui pelo atrito entre sangue e 
parede dos vasos sanguíneos. 
A pressão mais alta nos vasos é 
encontrada na aorta e artérias sistêmicas. 
A pressão mais baixa ocorre nas veias 
cavas. 
A pressão é mensurada em mmHg. 
(equivale a pressão hidrostática exercida 
por uma coluna de mercúrio com 1 mm de 
altura sobre uma área de 1 cm²) 
 
Pode ser expressa em: 
Torr – 1 torr = 1 mmHg 
1 cm H2O = 0,74 mmHg 
A pressão nos líquidos pode mudar 
sem alteração no volume – Exemplo: 
A pressão gerada pela contração do 
músculo ventricular é transferida para 
o sangue. 
 
Fluxo α ∆P 
Fluxo α 1/R 
𝑅 = 
8ηL
𝜋𝑟4
 
Lei de Poiseuille: 
𝑅α 
ηL
𝑟4
 
↑R ↔ ↑viscosidade 
↑R ↔ ↑comprimento 
↓R ↔ ↑raio 
Vasoconstricção: diminuição do diâmetro de um vaso sanguíneo. (Diminui o fluxo pelo vaso) 
Vasodilatação: aumento do diâmetro de um vaso sanguíneo. (Aumenta o fluxo pelo vaso). 
 
Fluxo α ∆P /R 
Fluxo (Q) – L/min ou mL/min 
v = Q/A A velocidade é maior em partes mais estreitas e, menor em partes mais largas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Músculo Cardíaco e o Coração 
 
Coração 
 
 
As artérias atuam como um reservatório de pressão durante a fase de relaxamento do 
coração, mantendo a pressão arterial média (PAM), que é a força impulsora do fluxo 
sanguíneo. A PAM é influenciada por dois parâmetros: 
Débito cardíaco – volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto; 
Resistência periférica – resistência dos vasos sanguíneos ao fluxo sanguíneo por eles. 
PAM α Débito cardíaco x Resistência periférica 
 
A pericardite (inflamação do 
pericárdio) pode reduzir a 
lubrificação, possibilitando o atrito 
entre o coração e o pericárdio, 
criando um som chamado “atrito 
pericárdico”. 
 
Revertido pelo pericárdio (saco 
membranoso). Dentro dele, a 
superfície externa do coração é 
lubrificada pelo líquido pericárdico. 
 
Composto, principalmente, pelo 
músculo cardíaco – miocárdio, coberto 
por finas camadas internas e externas 
de epitélio e tecido conjuntivo. 
 
Os lados esquerdo e direito são divididos pelo septo 
interventricular. 
O sangue de um lado não se mistura com o do outro lado. 
No entanto, os dois lados contraem-se de modo 
coordenado – primeiro os átrios contraem juntos, depois 
os ventrículos juntos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No coração, são encontrados dois conjuntos de valvas que asseguram o fluxo sanguíneo 
unidirecional: 
 
Valva AV Valva Semilunar 
Localizadas entre átrios e ventrículos Localizadas entre ventrículos e artérias 
Formada por finos folhetos unidos na base a um anel conectivo. 
Os folhetos são ligeiramente mais espessos nas bordas e se conectam 
aos ventrículos pelas cordas tendíneas (tendões colagenosos) 
Cada valva semilunar tem 03 folhetos 
semelhantes a uma taça – fecham 
rapidamente quando o sangue tenta voltar 
para o ventrículo. 
As extremidades opostas das cordas estão fixadas nos músculos 
papilares (extensão do músculo ventricular) – dão estabilidade às 
cordas, mas não podem abrir e fechar as valvas ativamente. 
Não possuem tendões de conexão. 
As cordas tendíneas impedem que a valva seja empurrada para dentro 
do átrio, durante a contração do ventrículo. 
Quando isto acontece, ocorre a condição anormal conhecida por 
prolapso.(Lado direito) Valva pulmonar – entre o 
ventrículo direito e o tronco pulmonar 
(Lado esquerdo) Valva aórtica – entre o 
ventrículo esquerdo e a aorta Lado direito: valva AV tricúspide (3 folhetos) 
Lado esquerdo: valva AV bicúspide ou mitral (2 folhetos) 
 
 
 
 
Todos os vasos sanguíneos emergem da base do coração. 
Para isso, os ventrículos devem se contrair de baixo para cima 
para que o sangue seja ejetado pelo topo. 
Quatro anéis de tecido fibroso circundam as quatro 
valvas cardíacas. 
Esses anéis formam a origem e a inserção do músculo 
cardíaco – um arranjo que traciona ao mesmo tempo o 
ápice e a base quando os ventrículos se contraem. 
Esse tecido conectivo fibroso atua, ainda, como isolante 
elétrico – bloqueia a maior parte dos da transmissão de 
sinais elétricos entre átrios e ventrículos, assegurando 
que estes sinais sejam conduzidos por um sistema de 
condução especializado para o ápice do coração (gera 
uma contração do ápice para a base). 
Células marca-passo (célular autoexcitáveis) 
Representam 1% das células musculares cardíacas, sendo 
especializadas em gerar potenciais de ação 
espontaneamente. 
São responsáveis pela capacidade miogênica do coração – a contração do coração não 
depende de sinal externo ou do sistema nervoso central, mas origina-se dentro do 
próprio músculo cardíaco. 
As células autoexcitáveis são anatomicamente diferentes das 
células contráteis: 
São menores; 
Possuem poucas fibras contráteis; 
Não possuem sarcômeros organizados, logo não contribuem para a função contrátil 
do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A maior parte do coração é formada 
por células musculares cardíacas – 
miocárdio, sendo a sua maioria 
contrátil. 
 
As células marca-passo determinam 
a frequência dos batimentos 
cardíacos. 
 
Características das células musculares cardíacas contráteis: 
- Células musculares estriadas cardíacas; 
- Possuem fibras contráteis organizadas em sarcômeros; 
- São menores que as fibras estriadas esqueléticas e, possuem um núcleo por fibra; 
- Ramificam-se e juntam-se com células vizinhas por junções celulares, chamadas discos intercalares. 
Os discos intercalares possuem: 
Desmossomos: ligações fortes que mantêm as ligações unidas, havendo transmissão de força 
entre elas. 
Junções Comunicantes: conectam eletricamente uma célula cardíaca a outra. – Permitem que as 
ondas de despolarização se espalhem pelo músculo rapidamente (contração de todas as células 
quase que simultaneamente); (assemelha-se ao músculo liso) 
- Túbulos T maiores que os das células do estriado esquelético e, se ramificam dentro da célula; 
- Retículo sarcoplasmático menor que o do músculo esquelético – o músculo cardíaco depende, em 
parte, do Ca
+2
 extracelular para iniciar a contração. (assemelha-se ao músculo liso) 
- As mitocôndrias ocupam cerca de 1/3 do volume da célula, devido grande demanda energética. 
 
Em períodos de aumento de atividade, o coração 
utiliza quase todo o oxigênio trazido pelas artérias 
coronárias. – A única maneira de conseguir mais 
oxigênio para o músculo cardíaco em exercício é 
aumentando o fluxo sanguíneo. 
 
A redução do fluxo sanguíneo no miocárdio 
por estreitamento de um vaso coronariano, por 
coágulo ou depósito de gordura, pode causar 
danos ou até mesmo a morte de células 
miocárdicas. 
 
Acoplamento Excitação-Contração (EC) 
Potencial de ação: origina-se espontaneamente nas células marco-passo do coração e se 
propaga para as células contráteis através das junções comunicantes. 
 
 
1 – Potencial de ação entra em 
uma célula contrátil, se move 
pelo sarcolema e entra nos 
túbulos T. 
2 – Abre os canais de Ca
+2
 
dependentes de voltagem tipo L 
3 – A entrada de cálcio abre os 
canais liberadores de cálcio tipo 
rianodínico (RyR) no retículo 
sarcoplasmático. 
4 – Os canais RyR se abrem e o 
cálcio estocado flui para fora do 
retículo sarcoplasmático e entra 
no citosol; 
5 – A abertura múltipla de 
diferente canais de RyR se 
somam para criar o sinal de 
Ca
+2
. 
6 – O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à 
troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. 
7 – Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca
+2
, este desliga-se da 
troponina, liberando a actina da miosina e, os filamentos contráteis deslizam de volta 
para a posição relaxada. 
8 – O cálcio é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da 
Ca
+2
-ATPase. 
9 – No músculo cardíaco, o Ca
+2
 também é removido de dentro da célula pelo trocador 
Na
+
 - Ca
+2
 (NCX). 
10 - Um Ca
+2
 é movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em 
troca de 3 Na
+
 para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que 
entra na célula durante essa troca é removido pela Na
+
- K
+
-ATPase. 
 
A contração do músculo cardíaco pode ser graduada 
As células musculares cardíacas possuem a habilidade de uma única fibra muscular 
executar contrações graduadas (a fibra varia a quantidade de força que gera). 
A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas 
ativas – O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca
+2
 ligado à 
troponina. 
 
 
 
 
] 
 
 
 
O processo de acomplamento EC no músculo cardíaco 
também é chamado de liberação de Ca+2-induzida pelo Ca+2 
(LCIC) 
↓Ca
+2
 – ↑ligações cruzadas não ativas – 
↓Força de contração 
 
↑Ca
+2
 ligado à troponina, ↑habilidade da miosina de formar as 
ligações cruzadas com a actina, ↑Força 
 O comprimento do sarcômero é outro fator que influencia na força da contração do músculo cardíaco. 
Em um coração sadio, o estiramento das fibras individuais depende da quantidade de sangue presente nas 
câmeras cardíacas. 
 
 
Potenciais de Ação no Miocárdio 
 
Células Miocárdicas Contráteis 
Os potenciais de ação destas células possuem similaridades com os dos neurônios e 
músculos esqueléticos: 
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na
+
; 
A fase de repolarização rápida é devida à saída do K
+
 da célula. 
Principal diferença: 
As células miocárdicas possuem potencial de ação mais longo (entrada de Ca
+2
) 
(Exemplo – Em neurônio e fibra muscular, o potencial de ação dura cerca de 1 a 5 
ms; Já em uma célula cardíaca contrátil, pode atingir 200 ms ou mais) 
 
Fase 4: Potencial de membrana em repouso – aproximadamente -90mV 
 
Fase 0: Despolarização 
Evento: A onda de despolarização entra na 
célula contrátil através das junções 
comunicantes e, o potencial de membrana 
torna-se positivo (atinge cerca de +20 mV, 
antes dos canais de Na
+
 se fecharem) – Os 
canais de Na
+ 
de voltagem se abrem, 
permitindo que a entrada desses íons 
despolarize rapidamente a célula. 
 
Fase 1: Repolarização inicial: 
Evento: Os canais de Na
+ 
se fecham, iniciam a 
repolização à medida que o K
+
 deixa a célula 
pelos canais de K
+
 abertos. 
 
Fase 2: Platô 
Evento: Diminuição na permeabilidade de K
+
 e 
aumento na permeabilidade ao Ca
+2
 – Os 
canais de Ca
+2
 dependentes de voltagem 
ativados pela despolarização foram abertos 
lentamente nas fases 0 e 1. Quando finalmente 
abrem, o Ca
+2 
entra na célula, enquanto os 
canais “rápidos” de K
+
 se fecham. 
 
Fase 3: Repolarização rápida 
Evento: O platô termina quando os canais de Ca
+2 
 se fecham e a permeabilidade ao 
K
+ 
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K
+, 
responsáveis por essa fase, são 
similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são abertos 
lentamente. Quando os canais lentos de K
+
 se abrem, o K
+
 sai rapidamente e a célula 
retorna para seu potencial de repouso. 
 
 
 
 
 
 
O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a impedira contração sustentada – Tétano. 
No músculo cardíaco, o longo período de potencial de ação permite que o período refratário termine 
simultaneamente à fase de contração. Quando ocorre um segundo potencial de ação, a célula 
miocárdica está quase toda relaxada, impedindo a somação. 
Já no músculo esquelético, o período refratário e o potencial de ação terminam no início da contração. 
Assim, o disparo de um segundo potencial de ação causa a somação das contrações. Se forem 
disparados sucessivos potenciais de ação ocorre a contração sustentada – Tétano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Período Refratário: período 
após um potencial de ação 
em que um estímulo 
normal não pode gerar um 
segundo potencial de ação. 
Células Miocárdicas Autoexcitáveis 
Capacidade de gerar potenciais de ação sem estímulo do SNC - 
essa habilidade é resultado do potencial de membrana instável das 
células miocárdicas (inicia em -60mV e ascende em direção 
limiar). 
 
Possível causa da instabilidade do potencial de membrana dessas 
células: 
As células autoexcitáveis contêm canais diferentes dos outros 
tecidos excitáveis. 
Quando o potencial de membrana é -60mV, os canais If (que são 
permeáveis a K
+
 e Na
+
) estão abertos. 
Quando esses canais se abrem em potenciais de membrana 
negativos, o influxo de sódio excede o efluxo de potássio. 
O influxo resultante de carga positiva despolariza lentamente a 
célula autoexcitável – À medida que o potencial de membrana 
torna-se mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente e, 
ocorre a abertura de alguns canais de Ca
+2
. O resultante de influxo 
de cálcio continua a despolarização (o potencial de membrana 
move-se para o limiar). 
Quando o potencial de membrana atinge o limiar: canais adicionais 
de Ca
+2
 dependentes de voltagem se abrem. – O cálcio entra 
rapidamente na célula: Fase de despolarização rápida. 
Quando os canais de Ca
+2
 se fecham no pico do potencial de ação, 
os canais lentos de K
+
 estão se abrindo. – O resultante do efluxo de 
K
+
 causa a fase de repolarização rápida. 
A frequência cardíaca é determinada pela velocidade nas quais as células marca-passo 
despolarizam. O intervalo entre os potenciais de ação pode ser alterado pela alteração da 
permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes íons e, isso modifica a 
duração do potencial marca-passo. 
 
 
 
 
 
Potencial marca-passo – 
potencial de membrana instável 
das células miocárdicas. Não é 
considerado “potencial de 
repouso”, uma vez que nunca 
permanece em valor constante. 
O potencial de ação é disparado 
sempre que o potencial marca-
passo é disparado. 
Canais If: 
Permitem o fluxo da corrente e 
possuem propriedades não 
usuais. 
Pertencem à família dos canais 
HCN – canais dependentes de 
nucleotídeos cíclicos ativados 
por hiperpolarização. 
Em outras células excitáveis, a 
fase de despolarização é devida 
à abertura de canais de Na
+
 
dependentes de voltagem. 
O coração como uma bomba 
A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula 
autoexcitável. 
 
Despolarização: 
Propaga-se rapidamente para as células vizinhas pelas junções comunicantes nos 
discos intercalares. 
É seguida por uma de contração, que passa pelo átrio e depois para o ventrículo. 
Inicia no nó Sinoatrial (nó SA) e, propaga-se por um sistema 
especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis 
não contráteis. 
 
 
Do nó AV, a despolarização segue para o ventrículo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 - O sinal elétrico para a contração inicia 
quando o nó SA emite um potencial de ação 
e a despolarização se propaga para as células 
vizinhas pelas junções comunicantes. 
2 – Ocorre condução elétrica rápida através 
das vias de condução intermodais. 
3 – Ocorre condução elétrica lenta através 
das células contráteis do átrio. 
4 – O sinal elétrico passa do nó AV para o 
fascículo AV e seus ramos até o ápice do 
coração. 
5 – Transmissão rápida dos impulsos pelos 
ramos subendocardíacos (fibras de 
Purkinje). (Velocidade até 4 ms – as células 
contráteis do ápice do coração se contraem 
quase ao mesmo tempo). 
 
 
 
Via internodal ramificada que conecta o nó SA 
com o nó AV. 
Fibras de Purkinje 
Células de condução especializadas dos ventrículos. 
Transmitem os sinais elétricos rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular (feixe AV) ou 
feixe de His, no septo ventricular. 
O fascículo, percorrido um curto caminho no septo, divide-se em ramos esquerdo e direito, que 
seguem para o ápice do coração e, subdividem-se em fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente 
entre as células contráteis. 
 
Nó Sinoatrial – células 
autoexcitáveis no átrio direito 
que servem como principal 
marca-passo. 
Nó Atrioventricular – células 
autoexcitáveis perto do soalho 
do átrio direito. 
Na junção entre os átrios e os ventrículos, há o esqueleto fibroso 
do coração que atua como barreira que impede que os sinais 
elétricos sejam transferidos dos átrios pelos ventrículos. O nó AV 
é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. 
Importâncias do nó AV: 
- Os sinais elétricos devem ser conduzidos pelo nó AV, uma vez que, se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse 
conduzido diretamente para os ventrículos, esses iniciariam a contração pela parte superior do coração e, o sangue 
seria jogado para baixo, ficando represado na parte inferior dos ventrículos. 
- O nó AV atrasa um pouco a transmissão do potencial de ação, devido à diminuição na velocidade de condução dos 
sinais através das células nodais. Nesta região, os potenciais de ação se movem com somente 1/20 da velocidade na 
via internodal atrial. 
 
Os marca-passos determinam a frequência cardíaca: 
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos, por apresentarem o 
ritmo mais rápido – maior frequência de potenciais de ação. (aproximadamente, 70 
impulsos por minuto). 
Outras células de condução, como as do nó AV e fibras de Purkinje, possuem potencias 
de repouso instáveis e podem agir como marca-passos em algumas condições, mas por 
terem ritmos mais lentos não determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. (Nó AV – 
50 impulsos por minuto; Fibras de Purkinje – 25 a 40 impulsos por minuto). 
Se o nó SA estiver “danificado”, outras estruturas irão funcionar como marca-passo e a 
frequência cardíaca se ajustará ao novo ritmo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma 
Mostra a soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração. 
Os eletrodos são posicionados nos braços e na perna esquerda, formando um triângulo 
hipotético ao redor do coração (Triângulo de Eithoven) – os lados do triângulo 
correspondem às três derivações (ou pares de eletrodos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enquanto um potencial de ação é um evento elétrico em uma única célula, o ECG é um 
registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo 
em várias células miocárdicas. 
 
 
Ondas do ECG 
Componentes: 
Ondas – traçado que sobre e desce a partir da linha de base 
Segmentos – partes da linha de base entre as ondas 
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro 
eletrocardiográfico normal: 
1ª Onda: onda P – corresponde à despolarização atrial; 
Próximo trio de ondas: Complexo QRS – representa a onda progressiva da 
despolarização ventricular. (A onda Q pode estar ausente em um ECG normal) 
Onda final: onda T – representa a repolarização dos ventrículos. 
Em situações de bloqueio cardíaco completo, a condução dos sinais elétricos dos átrios para os 
ventrículos através do nó AV está bloqueada. – O nó SA dispara na frequência de 70 impulsos por 
minuto, porém os impulsos não alcançam o ventrículo. 
Os ventrículos precisam se ajustar a um novo marca-passo, e suas células autoexcitáveismais 
rápidas disparam em cerca de 35 impulsos por minuto, resultando em contrações menos frequentes 
nos ventrículos do que nos átrios. 
Se as contrações ventriculares forem muito lentas para manterem o fluxo sanguíneo adequado, é 
necessária a implantação de um marca-passo mecânico por meio de cirurgia – aparelhos 
alimentados por bateria que mantêm o ritmo cardíaco artificialmente em uma frequência 
predeterminada. 
Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, outro como eletrodo negativo da derivação 
e, o terceiro eletrodo é inativo. 
Exemplo: Na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é dado como positivo e, o do braço direito 
como negativo. – Se a onda elétrica se mover do coração para o eletrodo positivo, a onda do ECG 
ascende da linha da base; Se o movimento resultante de cargas do coração dirigir-se para o 
eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo. 
Diferença das amplitudes do potencial de ação e ECG: 
Potencial de ação ventricular: variação de voltagem de 110 mV 
ECG: 1 mV no momento em que ela atinge a superfície. 
 
Intervalos – combinações de 
ondas e segmentos 
(A repolarização dos átrios está incorporada no complexo QRS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo Cardíaco 
Inicia com os ventrículos e átrios em repouso. 
O ECG inicia com a despolarização atrial. 
A contração atrial inicia durante a parte final da 
onda P e continua durante o segmento P-R. (Durante 
o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera quando 
passa no nó AV e do fascículo AV). 
A contração ventricular inicia logo após a onda Q e 
continua na onda T. 
Os ventrículos são repolarizados durante a onda T – 
relaxamento ventricular. 
Durante o segmento T-P, o coração está 
eletricamente quiescente (relaxado). 
 
 
 
Fibrilação - Quando as células do miocárdio perdem a coordenação e contraem de maneira 
desorganizada. 
Fibrilação atrial – Mais comum e, frequentemente, sem sintomas, mas que pode trazer 
consequências graves (como AVE) se não tratada. 
Fibrilação ventricular – ameaça imediata à vida. Sem a contração coordenada, os ventrículos 
não conseguem bombear o sangue suficiente para suprir adequadamente oxigênio para o 
encéfalo. – Uma forma de corrigir esse problema é administrando um choque elétrico no 
coração, que cria uma despolarização que dispara um potencial de ação em todas as células 
simultaneamente, coordenando-as novamente. 
Ciclo Cardíaco ou Ciclo contração-
relaxamento: 
Como a despolarização inicia a contração 
muscular, os eventos elétricos (ondas do 
ECG) podem ser associados aos eventos 
mecânicos (contração e relaxamento) do 
coração. 
Os eventos mecânicos ocorrem logo após 
os sinais elétricos, assim como a contração 
de uma única célula miocárdica ocorre 
após o seu potencial de ação. 
 
Atualmente, um ECG padrão no uso clínico contém doze derivações – utilizam-se várias 
combinações com os eletrodos nos três membros, mais outros seis eletrodos colocados no tórax. 
As diferentes derivações vão fornecer visões mais detalhadas sobre a condução elétrica no 
coração. 
Interpretação dos ECGs 
1. Frequência cardíaca 
Normalmente, cronometrada do início de uma onda P até o início da próxima 
onda P ou, do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte. 
Frequência cardíaca considerada normal: 60 a 100 batimentos 
por minuto. 
 
 
 
2. Ritmo dos batimentos cardíacos 
Pode ser regular (normal) ou irregular. 
 
 
 
3. Formas das ondas normais 
Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, devem ser analisadas as ondas 
de forma individual – se estão reconhecíveis ou não. (Para isso, podem ser 
escritas as letas P, R e T sobre as ondas) 
4. Relação do Complexo QRS para cada onda P. 
Condição normal: Para cada complexo QRS deve haver uma onda P. 
E havendo essa relação, o comprimento do segmento P-R deve ser constante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias e ECG 
Podem ser observadas pelo por um ECG diversas condições anormais no coração que 
podem ter consequências graves. 
Alterações na velocidade de condução, no alargamento do coração ou dano no tecido 
devido a um período de isquemia (falta de irrigação sanguínea); 
Arritmias cardíacas – problemas elétricos que surgem durante a geração ou condução 
de potenciais de ação; 
Contrações ventriculares prematuras (CVPs) – (tipo de arritmia) são batimentos 
extras que ocorrem quando uma célula autoexcitável, que não as do nó SA, dispara 
um potencial de ação fora da sequência. 
Síndrome do QT longo (SQLT) – alterações no intervalo QT. Possui diversas formas: 
Canalopatias herdadas que ocorrem mutações nos canais de sódio e potássio do 
miocárdio. 
Tipo em que os canais iônicos são normais, mas a proteína anquirina-B, que 
ancora os canais na membrana celular, é anormal. 
Formas iatrogênicas – causadas por algum medicamento. 
 
Contração e Relaxamento – ciclo cardíaco 
O ciclo cardíaco possui duas fases: 
O ECG fornece informações da frequência cardíaca e do ritmo, da 
velocidade de condução e até mesmo da condição dos tecidos do coração. 
Atletas treinados podem 
apresentar frequência cardíaca 
de repouso menor que a 
considerada normal. 
Taquicardia: frequência mais rápida que a normal. 
Bradicardia: frequência mais baixa que a normal. 
 
Arritmia (ritmo irregular) – pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de 
condições mais sérias, como a fibrilação atrial (o nó SA perde o controle de marca-passo). 
 
Se não houver a relação entre complexo QRS e onda P, pode existir um problema na condução 
dos sinais do nó AV. 
Em casos de bloqueio cardíaco (problema mencionado anteriormente), os potencias de ação 
vindos do nó SA podem não ser transmitidos para os ventrículos através do nó AV. – Nessas 
condições, uma ou mais ondas P podem ocorrer sem iniciar um complexo QRS. 
No terceiro grau do bloqueio cardíaco (caso mais grave), os átrios despolarizam regularmente 
em um determinado ritmo e os ventrículos em um ritmo muito mais lento. 
Diástole – período em que o músculo cardíaco relaxa; 
Sístole – período em que o músculo cardíaco contrai. 
Fases: 
1. Diástole atrial e ventricular – Coração em repouso 
Os átrios estão se enchendo de sangue vindo das veias. 
Os ventrículos acabaram de completar uma contração – à medida que os 
ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem e o sangue flui por ação da 
gravidade dos átrios para os ventrículos. 
2. Sístole atrial – Término do enchimento ventricular 
Pelo menos, 20% do enchimento dos ventrículos é realizado quando os átrios 
contraem e empurram o sangue. (A maior parte é por gravidade) 
A sístole atrial inicia seguindo a onda de despolarização que percorre 
rapidamente os átrios. 
Uma pequena quantidade de sangue volta para as veias – não há valvas entre os 
átrios e veias. 
3. Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca 
Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente 
pelas células condutoras do nó AV, pelas fibras de Purkinje até o ápice do 
coração. 
A sístole ventricular inicia no ápice do coração – as 
bandas musculares em espiral empurram o sangue para 
cima em direção à base – O sangue empurrado contra a 
porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem. 
Ainda com o ventrículo cheio de sangue (valvas AV e valvas semilunares 
fechadas), o mesmo continua a se contrair – Contração do ventrículo 
isovolumétrica. 
Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras 
musculares atriais repolarizam e relaxam. O sangue volta a 
fluir das veias para os átrios quando a pressão no interior 
deles atingem valores inferior às pressões nas veias. 
4. Ejeção ventricular – Bomba Cardíaca 
A contração nos ventrículos gera pressão suficiente para abrir as 
valvas semilunares. Essa pressão torna-se força motriz para o fluxo 
sanguíneo – o sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, 
deslocando (empurrando) o sangue com baixa pressão que as 
preenchia. 
5. Relaxamentoventricular e segunda bulha cardíaca 
No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar 
– diminui a pressão dentro deles. 
Com a pressão ventricular inferior à pressão das artérias, o 
fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. – Este fluxo 
retrógrado enche as cúspides em forma de taça das valvas 
semilunares, forçando-as para a posição fechada. 
Quando as valvas semilunares se fecham, os ventrículos tornam-se câmeras 
isoladas. As valvas continuam fechadas, um vez que a pressão ventricular ainda 
é maior que a pressão dos átrios – Relaxamento ventricular isovolumétrico. 
 
 
 
 
Primeira bulha cardíaca, S1 – 
geradas pelas vibrações 
seguintes ao fechamento das 
valvas AV. 
É o “tum” do “tum-tá” 
O fechamento das valvas AV 
isola os átrios dos ventrículos – 
dessa forma, o enchimento dos 
átrios é independente do que 
ocorre nos ventrículos. 
Durante essa fase, as 
valvas AV 
continuam fechadas 
e os átrios se 
enchendo. 
Segunda bulha cardíaca, S2 – 
geradas pelas vibrações 
devido ao fechamento das 
válvulas semilunares. 
É o “tá” do “tum-tá” 
Quando o relaxamento ventricular torna a pressão ventricular inferior à pressão dos átrios, as valvas 
AV se abrem e, o sangue acumulado nos átrios, durante a contração ventricular, flui rapidamente para 
os ventrículos. – Início de um novo ciclo. 
 
 
 
 
 
Volume Diastólico 
Final (VDF) – volume 
máximo atingido com 
o enchimento máximo 
do ventrículo que 
ocorre no final do 
relaxamento 
ventricular (diástole). 
(ponto B) 
Volume Sistólico 
Final (VSF) – volume 
deixado no ventrículo 
ao final da contração. 
É a menor quantidade 
de sangue que o 
ventrículo em um 
ciclo cardíaco. (ponto 
D) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atuação do Sistema Nervoso 
O Sistema Nervoso modula a frequência cardíaca. 
A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém é 
modulada por estímulos neurais e hormonais. 
A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca e, a simpática aumenta. 
 
 
 
 
 
 
Volume Sistólico (medido em mL/batimento) 
Quantidade de sangue bombeado por um ventrículo durante uma contração. 
Volume sanguíneo antes da contração (VDF) – Volume sanguíneo após a contração (VSF) = 
Volume Sistólico 
Não é um volume constante e, pode aumentar até 100 mL durante exercícios. 
Débito Cardíaco (eficácia do coração como uma bomba) 
Volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período de tempo. 
É um indicador do fluxo sanguíneo, mas não informa como o sangue é distribuído entre os 
tecidos. 
Pode ser calculado por: 
Débito Cardíaco (DC) = Frequência Cardíaca (bat/min) x Volume Sistólico (mL/bat) 
A média do volume total de sangue é aproximadamente 5L/min. (Condições normais) – 
Significa que, em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue através do corpo em 
apenas 1 min. 
Em geral, o débito cardíaco é o mesmo em ambos os ventrículos. 
Durante o exercício físico, o DC pode chegar de 30 a 35 L/min. 
Controle Parassimpático 
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina 
(ACh) diminui a frequência cardíaca. 
A ACh ativa os receptores colinérgicos muscarínicos 
que influenciam os canais de potássio e cálcio nas 
células marca-passo. 
A permeabilidade ao K
+
 aumenta – hiperpolariza a 
célula – o potencial marca-passo inicial em um valor 
mais negativo. 
A permeabilidade ao Ca
+2
 diminui – retarda a taxa em 
que o potencial marca-passo despolariza. 
Resultado: A célula vai levar mais tempo para 
alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de 
ação no marca-passo e diminuindo a frequência. 
Controle Simpático 
Acelera a frequência cardíaca. 
A noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da 
medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico 
através dos canais If e de Ca
+2
. 
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e 
ativando receptores β1-adrenérgicos nas células 
autoexcitáveis. Esses receptores utilizam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de 
transporte dos canais iônicos. (Nos canais If – o próprio 
AMPc é o mensageiro, que quando se liga para abrir esses 
canais, estes permanecem abertos por mais tempo). 
Resultado: A permeabilidade aumentada de Na
+
 e Ca
+2
 
acelera a despolarização e a frequência cardíaca. 
 
 
 
Um aumento da frequência cardíaca pode ser alcançando de duas formas: 
1. Diminuindo a atividade parassimpática – quando retirada das células 
autoexcitáveis, estas assumem a frequência intrínseca de despolarização e a 
frequência cardíaca aumento para 90 a 100 bpm. 
2. Estímulo simpático – a noradrenalina (adrenalina) nos receptores β1 acelera a 
taxa de despolarização das células autoexcitáveis. 
As subdivisões também alteram a velocidade de condução no nó AV. 
1. A ACh desacelera a condução dos potenciais de ação através do nó AV 
2. As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) aceleram a condução dos 
potenciais de ação através do nó AV e do sistema de condução. 
 
Fatores que influenciam o volume sistólico 
A força de contração ventricular é afetada por dois parâmetros: 
1. Comprimento da fibra muscular no início da contração – determinada pelo 
volume sanguíneo no ventrículo no início da contração (VDF) 
2. Contratilidade do coração – capacidade intrínseca de uma fibra muscular 
cardíaca de se contrair em qualquer comprimento da fibra. É uma função da 
interação do Ca
+2
 com os filamentos contráteis. 
 
Relação comprimento-tensão e a Lei de Frank-Staling do coração 
 
 
 
 
No coração, é observado o mesmo comportamento acima: Se mais sangue chegar ao 
ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a força de contração, 
ejetando mais sangue. 
 
 
 
Curva de Starling – relação entre estiramento e força no coração intacto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle Tônico 
Em geral, é dominado pela porção parassimpática. 
Quando todos os sinais simpáticos e parassimpáticos estão bloqueados, a frequência de despolarização espontânea do 
nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto – Para alcançar a frequência de 70 bpm, a atividade parassimpática tônica deve 
diminuir a frequência intrínseca de 90 bpm. 
 Força de contração ↑ - Volume sistólico 
↑ 
 
Nos músculos estriados: a força gerada por uma fibra muscular é diretamente relacionada com o 
comprimento do sarcômero – quanto mais alongada estiver a fibra e o sarcômero no início da 
contração, maior será a tensão desenvolvida, até o limite máximo. e 
 
Pré-carga – grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração. Representa a carga 
colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia. e 
 
Eixo x: representa o VDF – 
indica medida de 
estiramento dos ventrículos 
e comp. dos sarcômeros. 
Eixo y: representa o 
volume sistólico – 
indicador da força de 
contração. 
O gráfico mostra que o 
débito sistólico é 
proporcional ao VDF. 
Quanto mais sangue chega 
ao coração, mais força na 
contração e mais sangue 
ejetado. 
Volume sistólico e retorno venoso 
O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso (quantidade de 
sangue que retorna ao coração pela circulação venosa). Fatores que influenciam: 
a) Bomba do músculo esquelético 
Contrações do músculo esquelético que espremem as veias 
(particularmente nas pernas), comprimindo-as e empurrando o 
sangue para o coração. 
b) Bomba respiratória 
Criada pelo movimento do tórax durante a inspiração: 
O tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome – a cavidade 
torácica aumenta e desenvolve uma pressão subatmosférica – Diminui a pressão 
na veia cava inferior e permite que mais sangue entre na mesma. 
Junto a isso, há aumento de pressão no lado de fora das veias abdominais, o que 
aumenta o retorno venoso. 
c) Inervação simpática das veias 
Quando ocorre constrição das veias, o seu volume diminui,empurrando mais 
sangue para o coração. – Com o volume ventricular maior no início da próxima 
contração, o ventrículo contrai com mais força, enviando sangue para o lado 
arterial da circulação. 
 
Contratilidade – controlada pelos sistemas nervoso e endócrino 
Toda substância que afeta a contratilidade é chamada de agente 
inotrópico e, sua influência é chamada de efeito inotrópico. 
A contratilidade é distinta da relação comprimento-tensão. 
Aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível para a contração aumentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lei de Frank-Starling: 
Volume sistólico ↑ - Volume diastólico final ↑ 
Durante os períodos em que 
se está imóvel, sentado ou em 
pé, essa bomba não auxilia 
no retorno venoso. 
Substância química: 
↑contratilidade: efeito inotrópico 
positivo. 
↓contratilidade: efeito inotrópico 
negativo 
Pós-Carga 
Carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração 
ventricular. 
O aumento da pós-carga é vista em várias situações patológicas, incluindo a pressão 
sanguínea arterial elevada e a perda da distensibilidade (complacência) da aorta. 
Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga aumenta, o ventrículo 
deve aumentar a força de contração → Aumenta a necessidade de oxigênio e de 
produção de ATP para o músculo cardíaco. 
Se o aumento da pós-carga se torna crônico: as células miocárdicas hipertrofiam → 
Aumento da espessura da parede ventricular. 
A pressão sanguínea arterial é usada com frequência como um indicador indireto da 
pós-carga. 
A fração de ejeção é um índice que pode ser visto por ecocardiografia e, indica a 
porcentagem de VDF ejetado em u ma contração (débito sistólico/VDF). 
O débito cardíaco varia de acordo com a frequência cardíaca e com o volume sistólico. 
A frequência cardíaca é modulada pelo SNA e pela adrenalina. 
O volume sistólico é uma função da relação intrínseca comprimento-tensão da Lei de Frank-
Starling. 
O retorno venoso é o principal determinante do VDF e do estiramento.