Bloqueador Neuromuscular

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FARMACOLOGIA 
  
Lisandra Vinhas 098  
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 Bloqueadores neuromuscular  
O que são?  
Os bloqueadores neuromusculares (BNMs) são drogas que interrompem 
a transmissão neuromuscular dos impulsos nervosos na junção 
neuromuscular esquelética, causando a paralisia dos músculos.Eles são 
utilizados com anestesia, permitem que o anestesiologista faça a 
intubação do paciente, facilitam a ventilação e promovem boas 
condições operatórias.Os BNMs também podem ser utilizados em 
eletroconvulsivo terapias, pois as convulsões podem causar 
traumatismos osteomusculares ou fraturas. Os pacientes devem receber 
ventilação mecânica, monitoramento da frequência cardíaca e da 
pressão arterial, em toda duração da ação. Além disso, sua manutenção 
deve ser feita com muito cuidado. Do contrário, sérios problemas podem 
ser causados. 
 
  
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-IMPORTANTE SABER------------------------------------------------------------------------ 
Farmacologia da Junção Neuromuscular 
A interface entre a extremidade do nervo motor e a fibra muscular 
esquelética é denominada junção neuromuscular (JNM) ou placa motora 
terminal Sua função é transmitir o impulso nervoso para a fibra 
muscular, iniciando o processo de contração da musculatura 
esquelética. 
A JNM constitui um importante sítio de ação de fármacos que podem 
facilitar ou, mais frequentemente, inibir o processo de transmissão 
neuromuscular. Neste último grupo, merecem destaque os chamados 
bloqueadores neuromusculares, amplamente utilizados para promover 
relaxamento muscular controlável durante processo cirúrgico. A 
farmacologia da JNM também apresenta um aspecto teórico importante, 
visto que por sua relativa acessibilidade constitui um modelo para o 
estudo da ação de fármacos na transmissão sináptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
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Inibidores da transmissão neuromuscular 
Os fármacos podem interromper a transmissão neuromuscular através 
de ação pré-sináptica – interferindo com processos que ocorrem na 
terminação nervosa, ou através de ação pós-sináptica – atuando sobre 
os receptores nicotínicos da placa motora. 
Fármacos de ação pré-sináptica. Este grupo é constituído por fármacos 
que atuam sobre a terminação nervosa motora inibindo a síntese ou a 
liberação de ACh. Estes fármacos já tiveram seus mecanismos de ação 
descritos anteriormente (ver Capítulo 16). Exemplos de os fármacos que 
inibem a síntese de ACh são os hemicolínios e trietilcolina. Os fármacos 
que inibem a liberação de ACh destacam-se os antibióticos 
aminoglicosídicos (estreptomicina e neomicina), que podem ocasionar 
paralisia muscular como efeito colateral indesejado, e a toxina 
botulínica, que apresenta aplicabilidade terapêutica. Essa toxina vem 
sendo utilizada, através de aplicação local, para o tratamento do 
blefarospasmo (espasmo palpebral persistente e incapacitante), 
estrabismo, bem como para facilitar o relaxamento muscular facial. 
Fármacos de ação pós-sináptica. Este grupo agrega a grande maioria 
dos fármacos de importância terapêutica. Esses fármacos são 
classificados em dois subgrupos principais, os bloqueadores 
competitivos (ou não despolarizantes) e os bloqueadores 
despolarizantes. A farmacologia de cada um deles será discutida a 
seguir. 
 
 
 
  
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1.Agentes bloqueadores não despolarizante: 
-bloqueam receptores de acetilcolina e ou canal iônico 
 EXEMPLOS; 
- De longa ação : dexacúrio;pancurônio e pipercurônio 
- De ação intermediária :atracúrio, cisatracúrio, vecurônio e 
rocurônio ; 
- De curta ação: mivacúrio e ultracurta como gentacúrio. 
Mecanismo de ação; 
. Os bloqueadores competitivos antagonizam a ação despolarizante da 
acetilcolina sobre a placa motora. Entretanto, não afetam a 
despolarização da fibra muscular induzida pelo íon K+, nem a contração 
evocada pela estimulação elétrica direta da fibra muscular. Do ponto de 
vista eletrofisiológico, a amplitude do potencial de placa terminal é 
progressivamente reduzida na presença de doses sucessivamente 
maiores desses fármacos, até que este se torne subliminar, de maneira 
que não mais seja capaz de levar à deflagração do potencial de ação 
propagado 
 
 
 
 
 
 
  
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2.Agentes Bloqueadores despolarizante: 
-Agonista nos receptores de acetilcolina canal iônico na placa motora 
EXEMPLO: A succinilcolina (suxametônio), 
Mecanismo de ação. 
 Os agentes despolarizantes promovem a ativação dos receptores 
nicotínicos da mesma forma que a ACh. 
Todavia, esses fármacos são resistentes à ação da acetilcolinesterase, 
causando uma despolarização mais duradoura da placa motora. Isso 
resulta em breve período de excitação repetitiva, que se manifesta por 
fasciculações musculares. 
Posteriormente, a membrana eletroexcitável periplaca entra em estado 
de “acomodação”, apresentando um aumento do limiar da 
excitabilidade. Com isso, a placa motora torna-se circundada por tecido 
inexcitável, de maneira que o potencial de placa terminal não é capaz de 
gerar um potencial de ação. 
“Bloqueio por despolarização fase II”. A exposição prolongada a 
bloqueadores despolarizantes pode determinar, em algumas espécies 
animais e, ocasionalmente no homem, a chamada fase II do bloqueio, na 
qual a despolarização não se faz mais presente, mas o bloqueio persiste. 
O mecanismo envolvido nessa fase do bloqueio não é claro, todavia, 
sugeres-se o estabelecimento da dessensibilização dos receptores 
nicotínicos. 
 
  
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Usos terapêuticos 
O principal uso clínico dos bloqueadores da JNM é como adjuvante na 
anestesia cirúrgica, para obter relaxamento da musculatura esquelética, 
particularmente da parede abdominal, de maneira a facilitar a 
manipulação cirúrgica. Com isso, o relaxamento muscular não mais 
depende da profundidade da anestesia, o que possibilita o emprego da 
quantidade de anestésico necessária apenas para induzir o nível 
cirúrgico de anestesia. Isso torna a anestesia mais segura, pelo menor 
risco de depressão cardiovascular e/ou respiratória e menor período de 
recuperação anestésica. 
Sua função é causar uma despolarização mais prolongada da placa 
motora – ao contrário daqueles com curta duração – e levar a uma 
insensibilidade dos canais iônicos, o quepermite o bloqueio 
neuromuscular.O procedimento, por sua vez, pode apresentar efeitos 
problemáticos, como: 
● Aumento das pressões intracraniana, intragástrica e intraocular; 
● Hipertermia; 
● Complicações cardiorrespiratórias . 
Os BNMs adespolarizantes agem como competidores diretos com a 
acetilcolina pelos sítios de ligação dos receptores nicotínicos, 
prevenindo a ligação entre o neurotransmissor e o receptor. A ligação 
deles ao receptor é reversível e eles podem causar: 
● Anafilaxia ; 
● Curarização Residual; 
● Aplicação Incidental. 
  
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http://blog.somiti.org.br/parada-cardiorrespiratoria/?utm_source=blog&utm_medium=referral
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos,-autoimunes-e-outras-rea%C3%A7%C3%B5es-de-hipersensibilidade/anafilaxia
  
  
 
INFORMAÇÕES 
No Brasil, os principais BNMs utilizados em procedimentos cirúrgicos 
eletivos são o rocurônio, atracúrio e cisatracúrio. 
No caso das cirurgias de emergência, os mais utilizados são 
succinilcolina e rocurônio. 
A succinilcolina resulta em bloqueio de fase I, que é definido pela 
ausência de fadiga e de potencialização pós-tetânica à estimulação de 
nervo periférico. 
Já o bloqueio de fase II, pode ocorrer após grandes ou repetidas doses 
de succinilcolina. Nele, o bloqueio neuromuscular é prolongado e a 
estimulação do nervo periférico resulta em fadiga da resposta de 
estímulos e potenciação pós-tetânica 
Efeitos adversos e complicações 
Miastenia grave. Esta é uma afecção da JNM caracterizada por fraqueza 
e fadiga da musculatura esquelética, que pode chegar à paralisia na 
chamada “crise miastênica”. A miastenia grave é causada por 
mecanismo autoimune dirigido aos receptores nicotínicos 
pós-sinápticos da placa motora terminal. Assim, o miastênico apresenta 
diminuição do número de receptores nicotínicos disponíveis à ação da 
acetilcolina e, consequentemente, uma junção neuromuscular com 
margem de segurança reduzida. Os indivíduos miastênicos são mais 
sensíveis aos bloqueadores competitivos e mais resistentes aos 
despolarizantes, que os indivíduos saudáveis 
  
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 Recomendações 
¨ Falência respiratória necessitando de intubação imediata; bloqueador 
de meia vida ultra-rápida para intubação, se necessário. (Succinilcolina 
1 a 2 mg/Kg ou Rocurônio 0,6 a 1,2 mg/Kg) 
¨ Hipoxemia grave e refratária ( SDRA grave (P/F < 100) ; contribui na 
diminuição do trabalho respiratório e consumo de oxigênio por abolir o 
tônus muscular. 
¨ Pode apresentar maior benefício nos casos de dissincronia com o 
ventilador mecânico (VM) 
¨ Tremor no tratamento por hipotermia após parada cardíaca 
¨ Situações em que movimentos involuntários ou dissincronia com o VM 
possam ser deletérios: 
- Tétano ou síndrome neuroléptica maligna 
- Hemoptise severa ou sangramentos controlados 
- Aumento grave da pressão intracraniana 
- Síndrome do compartimento abdominal 
 
 
 
 
 
 
  
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Anexo 1- Escala NRS no protocolo AMIB 
 
 
  
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Bibliografia 
ARIAS, H.R. Binding sites for exogenous and endogenous 
non-competitive inhibitors of nicotinic acetylcholine receptor. Biochem. 
Biophys. Acta, v.1376, p.73-220, 1998. 
BOWMAN, W.C.; PRIOR, C.; MARSHALL, I.G. Presynaptic receptors in 
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BURNS, B.D.; PATON, W.D.M. Depolarization of the motor end-plate by 
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CHANGEUX, J.P.; EDELSTEIN, S.J. Allosteric receptors after 30 years. 
Neuron, v.21, p.959-980.1998. FAGERLUND, M.J.; ERIKSSON, L.I. Current 
concepts in neuromuscular transmission. Br. J. Anaesth., v.103, 
p.108-114, 2009. 
 
  
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