BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR

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FARMACOLOGIA
BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
Pré-teste:
01-A toxina botulínica bloqueia a liberação da ACh (acetilcolina) nos terminais nervosos
colinérgicos. Quais dos seguintes efeitos são possíveis com a toxina botulínica? Paralisia da
musculatura esquelética; piora dos sintomas de miastenia grave; Reduz da salivação.
02-Foi administrado a um paciente antes de um procedimento cirúrgico um BNM
(bloqueador neuromuscular) para produzir paralisia muscular esquelética. Este BNM afetou
primeiro os músculos pequenos de contração rápida da face e dos olhos e por último o
diafragma. Os efeitos desse fármaco foram facilmente revertidos com neostiguimina. Qual
dos seguintes BNMs foi provavelmente administrado a este paciente? Rocuronio.
03-Qual dos seguintes fármacos ou classe de fármacos é útil no tratamento da miastenia
grave? Anticolinesterásico.
Bloqueadores neuromusculares atuam na junção
neuromuscular que é uma comunicação da fibra muscular esquelética com neurônio
motor mielinizado.
NEURÔNIO MOTOR MIELINIZADO: impulso saltatório.
Não é uma membrana homogênea, em algumas regiões sofrem uma depressão. Essas
depressões representam regiões onde a terminação do neurônio motor desemboca →
PLACA MOTORA.
*PLACA MOTORA: área da membrana da fibra esquelética onde a terminação do neurônio
motor desemboca, é justamente ali que a terminação transmite o impulso (recebem o
impulso).
-A placa motora é cheia de dobras juncionais. Ali encontramos os receptores nicotínicos, e
na base dela encontramos a enzima ACETILCOLINESTERASE (degradar acetilcolina).
A terminação do neurônio motor não encosta na placa motora, há uma FENDA SINÁPTICA.
Assim, o impulso é transmitido pelo neurotransmissor (acetilcolina).
*A acetilcolina é liberada na fenda e chega na placa motora, onde o receptor NICOTÍNICO
(receptor ionotrópico) a espera.
*Quando a acetilcolina se encaixa na subunidade alfa. Assim, o receptor ionotrópico abre o
canal para a passagem de íon (SÓDIO). Com a entrada do sódio, inicia a
DESPOLARIZAÇÃO→ musculo contrai.
*O objetivo de BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES é de RELAXAR a musculatura
esquelética.
-Vieram de uma planta nativa do brasil: Strychnos toxifera. → esse
nome pois é dessa planta que extrai o veneno estricnina (veneno de rato).
-Essa planta apresenta substâncias químicas da família dos alcaloides que conseguem atuar na
junção muscular → PARALISA E RELAXA A MUSCULATURA ESQUELÉTICA.
-CURARI: substâncias químicas derivadas de uma planta que tem a capacidade de relaxar e paralisar
a musculatura.
Indicações:
Relaxante da musculatura esquelética em anestesias 
Imobilidade durante procedimento cirúrgico
Intubação endotraqueal
Unidade de terapia Intensiva
Situações de espasticidade quando o músculo fica muito contraído.
*BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTES: despolarizam o músculo, faz ele contrair e
depois relaxar.
*BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR ADESPOLARIZANTES: Não despolarizante → não deixa o músculo
contrair, já causa um relaxamento de imediato.
DESPOLARIZANTE
Protótipo: Succinilcolina (suxametônio).
Causa uma abertura do canal prolongada seguida de bloqueio, ou seja, é formada por duas
moléculas de acetilcolina.
-1 FASE Vai se ligar ao receptor nicotínico e provoca uma ABERTURA EXTENDIDA →
influxo de bastante sódio --> fibra despolariza (o paciente reage, tem contrações) 2 → o
receptor por estar aberto dessensibiliza a membrana → não passa sódio → medicamento
cai no canal → bloqueio → relaxamento muscular.
-Via parenteral e endovenosa → não dá para ser de via oral pois o medicamento não é
absorvido pelo trato gastrointestinal.
*Na fenda da placa motora há a enzima COLINESTERASE, porém essa não consegue
destruir o fármaco --> o fármaco fica conectado com ele pouco tempo → sai da fenda via
sangue --> cai na corrente sanguínea --> é destruída pela COLINESTERASE PLASMÁTICA
no sangue.
ADESPOLARIZANTE – DIRETO.
*Chega no receptor nicotínico → antagonisa
(bloqueia) o receptor → impedindo o influxo de sódio → músculo relaxa (pois o sódio não
entra).
-ANTAGONISMO: fármaco se liga ao receptor para bloquear, assim, a acetilcolina não tem
mais acesso ao receptor.
Pancurônio
Vecurônio 
*Rocurônio os que estão com * são mais utilizados no dia a dia.
*Atracúrio
*Cisatracúrio
Gantacúrio
*Receptor M2 é pré-sináptico e é auto regulador da acetilcolina: conforme libera
acetilcolina, parte dela aciona o M2 → vesículas se recolhem → suspende a liberação de
acetilcolina.
-Se a Succinilcolina impede que a acetilcolina auto regule a sua liberação → continua
liberando acetilcolina → aumento da quantidade → aciona o receptor pós sináptico →
bradicardia.
*HIPERCALEMIA: succinilcolina deixa os canais de sódio abertos (persistência)→ íons
potássio escapam da fibra para ela se despolarizar→ aumenta quantidade de potássio do
sangue → hipercalemia. → paciente pode ter uma arritmia violenta → parada cardíaca. 
*ORGANOFOSFORADO: inibe a colinesterase → fenda fica cheia de acetilcolina → pode
atrapalhar.
*HIPERTERMIA MALIGNA: musculatura esquelética reagindo de maneira inesperada
frente a esses fármacos (anestésicos e bloqueadores neuromusculares). É devido a fatores
genéticos.
-aumento de canais de cálcio no retículo sarcoplasmático da fibra → contrações violentas
dos músculos → elevação da temperatura.
*ATROPINA ANTI-MUSCARÍNICO: evita a interação tanto da droga quanto da acetilcolina
→ evita manifestação da bradicardia.
Como reverter o BLOQUEIO NEUROMUSCULAR? -Tem que inibir a
ACETILCOLINESTERASE para que tenha o aumento de acetilcolina na fenda.
-Todos esses competem com a
acetilcolina antagonista competitivo.