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Diagnóstico hepatite

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Diagnóstico das Hepatites
Normalmente é crônica. 
Doença basicamente de perfil sorológico, encontro pesquisa de IgM e IgG. 
Se pensar no hemograma tem aumento de leucócitos totais (o mais comum é o linfócito), aumento de monócitos. Fora isso podemos encontrar citocinas, a principal que encontramos é IFN-gama, além de interleucinas e quando a hepatite vira um carcinoma encontramos TNF-alfa. Encontramos linfócito B, IgM, IgG, NK. E biomol com pesquisa de DNA/RNA. 
A maior parte das hepatites são assintomáticas. 
Hepatite A: 
· Transmissão fecal-oral. 
· Incubação de 15-45 dias. 
· Antígenos HAV ag. 
· Diagnóstico IgM, anti-VHA. 
· Vacina – sim.
· Genoma RNA. 
· Vírus HAV.
Hepatite B: 
· Transmissão parenteral, sexual. 
· Incubação 30-180 dias. 
· Antígenos HBsAg, HBcAg e HBeAg. 
· Diagnóstico IgM, anti-HBC, HBsAg, VHB DNA. 
· Vacina – sim. 
· Genoma DNA. 
· Vírus HBV.
Hepatite C: 
· Transmissão parenteral, esporádica. 
· Incubação 15-150 dias. 
· Antígenos HCVAg. 
· Diagnóstico anti-VHC e VHC RNA. 
· Vacina – não. 
· Genoma RNA. 
· Vírus HCV. 
Hepatite D: 
· Transmissão parenteral, sexual. 
· Incubação 30-180 dias. 
· Antígenos HDVAg. 
· Diagnóstico IgM e anti-VHD. 
· Vacina – sim. 
· Genoma RNA. 
· Vírus HDV. 
Hepatite E: 
· Transmissão parenteral, sexual. 
· Incubação 15-60 dias. 
· Antígenos HEVAg. 
· Diagnóstico IgM e anti-VHE. 
· Vacina – não. 
· Genoma RNA. 
· Vírus HEV. 
Hepatite viral aguda – evolução: 
Náusea/anorexia na fase pré-ictérica e fase ictérica. 
No período de incubação até a fase ictérica tem replicação viral. 
Elevação das aminotransferases do período de incubação à fase ictérica. 
Elevação da bilirrubina da fase pré-ictérica até a fase ictérica. 
Fadiga e mal-estar vão da fase pré-ictérica até a fase de covalência. 
IgM aumentada tem doença ativa. 
IgM e IgG ativa podem ter uma doença que estava em uma atividade, mas está indo para processo de cura. 
IgG elevada cicatriz imunológica ou processo de cura.
Ter uma IgG positiva não significa cura, o que significa cura é não ter a doença. 
Hepatite A:
O vírus da hepatite A entra em contato oro-fecal tem o período de incubação de 28 a 45 dias tendo a icterícia (doença), de 40 a 90 dias. O diagnóstico é a partir do aumento de IgM anti-HAV. O período de epidemiologia é de IgG anti-HAV. 
Hepatite B: 
Tem 3 antígenos, de superfície, E e core, sendo de mais superficial para mais profundo respectivamente. Se tiver antígeno só para superfície e E, não posso afirmar que o paciente está curado, pois tem que ter anticorpos para os três antígenos, superficial, E e core. 
Hepatite B aguda tem resolução espontânea e nesse paciente são encontrados HBsAg negativo, anti-HBs positivo. Ou pode virar crônica que será encontrada no paciente HBeAg positivo ou negativo, evoluindo para cirrose e depois se não curada para carcinoma hepático. HBeAg positivo pode evoluir para portador inativo (são), espontânea, soroconversão PEGAR SLIDE
Marcadores de diagnóstico: 
 HbsAg; se esse aumentar significa que tem o vírus. 
 HBeAg; 
anti-HBe; esse junto com HBsAg significa que o vírus já foi quebrado. 
anti-HBc (IgM); 
anti-HBc total (IgM + IgG);
anti-HBsAg; 
Na crônica tem uma mantém HBsAg (portador são), diferente da aguda que some. A principal diferença da aguda para a crônica é que o HBsAg fica em platô na crônica. 
Quando está curado não tem antígeno, o que diferencia de uma fase convalescente para uma reinfecção é a presença de uma nova IgM, se tiver IgM com IgG ou está terminando, mas ainda terminando, mas ainda tem core circulante. No início da fase covalente ou infecção recente tem IgM. Na imunidade, infecção passada recente não tem IgM. 
Na vacina a pessoa vai ter anti-HBs e anti-HBe. 
Interpretação de marcadores sorológicos:
· HBsAg reagente – presença de infecção pelo HBV, podendo ser aguda ou crônica. 
· HBsAg não reagente – ausência de infecção pelo HBV. 
· HBsAg reagente e anti-HBc IgM reagente – hepatite aguda. 
· HBsAg reagente e anti-HBc total reagente – presença de infecção pelo HBV. 
· Anti-HBs reagente e anti-HBc total reagente – cura de infecção prévia com imunidade permanente para o HBV. 
· HBS não reagente e anti-HBc total reagente – pode ser indicação de infecção passada pelo HBV ou de uma infecção do vírus da hepatite delta (HDV) com supressão do HBsAg. 
· Anti-HBs reativos isolados – proteção pós-vacina. 
Hepatite C: 
· Aumento da enzima hepática e um anti-HCV positivo. Na crônica a enzima hepática já não dá mais diferencial porque qualquer medicação, dieta ou bebida, ou seja, excesso de metabolismo hepático, pode alterar. Assim, na crônica usa a dosagem de carga viral. 
Hepatite D: 
· Tem HBsAg e tem antígeno HD. 
· Se o indivíduo tiver o HBsAg positivo com anti-HBC IgM negativo e anti-HD IgM positivo ele tem superinfecção de VHD. 
· Se o indivíduo tiver HBsAg positivo e anti-HD total positivo ele tem infecção passada pelo VHD. Se o anti-HD total for negativo apresenta ausência de infecção pelo VHD. 
· Se tiver HBsAg positivo e anti-HBC IgM positivo ele tem um coinfecção VHb e VHD. Quando aumenta o antígeno da hepatite D aumenta o HBsAg cai, pois o antígeno da hepatite D precisa ser ele. 
Hepatite E: 
· Doença autolimitada. 
· Período de incubação (6 semanas). 
· Alta taxa de mortalidade em gestantes. 
· Sem tendências a cronificação. 
O perfil sorológico da hepatite E apresenta: 
· Enzima hepática. 
· Anti-HEV.

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