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FACULDADE UNINASSAU CURSO DE FARMÁCIA CAMILA SANTANA NAZARÉ ATLAS DE PARASITOLOGIA SÃO LUÍS-MA 2020 CAMILA SANTANA NAZARÉ ATLAS DE PARASITOLOGIA Trabalho solicitado para obtenção de nota da disciplina Parasitologia Clínica , do curso de Farmácia ministrada pelo profº Alan da Silva Lira , Faculdade UNINASSAU SÃO LUIS-MA 2020 SUMÁRIO 1. PROTOZOÁRIOS ...................................................................................4 1.1 Amebíase .................................................................................................4 1.2 Giardíase ..................................................................................................5 1.4 Esquistossomose.......................................................................................6 1.5 Tricomoníase.............................................................................................7 1.6 Malária.......................................................................................................8 1.7 Leishmaniose..............................................................................................9 1.8 Toxoplasmose ...........................................................................................10 1.9 Enterobíase ou Oxiurose ..........................................................................11 1.10 Filariose....................................................................................................12 1.11 Ancilostomose ........................................................................................14 1.12 Ascaridíase .............................................................................................15 1.13 Tripanossomíase Americana.................................................................16 1.14 Teníase ....................................................................................................17 1.15 Cisticercose.............................................................................................19 Referências .....................................................................................................20 1. PROTOZOÁRIOS 1.2 Amebíase Cisto binucleado de Entamoeba histolytica Cisto uninucleado de Entamoeba histolytica Nome científico: Entamoeba histolytica. Morfologia : Os cistos são esféricos e raramente ovais, medindo de 10 a 20 µm de diâmetro( média de 12). Apresentam um a quatro núcleo com cariossoma pequeno e central, ocasionalmente excêntrico. Ciclo Reprodutivo: A infecção amebiana se inicia com a ingestão de resíduos fecais contendo cistos do parasito, traves de agua e alimentos contaminados, forma mais frequente. O cisto tetranucleado rompe a parede cística e libera o metacisto, logo após acontece a divisão nuclear e citoplasmática formando 8 trofozoitos,os mesmos ficam na parede intestinal se alimentando de bactérias, consequentemnte são eliminados pelas fezes Fisiopatologia: É transmitida de individuo para individuo, pela ingestão de alimentos ou água contaminada pelos cistos do parasito. Tem como foco primário o intestino causando desinteria, colite e enterocolite amebiana; podendo atingir outros órgãos e tecidos através da corrente sanguínea causando processos inflamatórios e necrose Sintomas: Febre, Calafrios, Forte diarreia, Cólicas intestinais ,Dor para evacuar, Excesso de gases, Sangue nas fezes, Náuseas e vômitos Diagnóstico: A maneira mais comum de se realizar o diagnóstico é através do exame de fezes, onde é realizada uma busca via microscopia óptica. A presença de trofozoítos ou cistos do parasita confirmam sua patogenia. Tal busca pode ser feita através do método direto (salina/Lugol), do método de Hoffman ou do método de Faust, todos utilizando critérios de comparação morfológica. Outras maneiras de se detectar o parasito são a endoscopia, a proctoscopia ou rectoscopia e a técnica de ELISA. Nesse caso o teste baseia-se na detecção da adesina (lectina inibidora de N-acetil-D-galactosamina), presente na membrana do parasito e que faz a mediação da ligação dos trofozoítos às células da mucosa intestinal. 4 1.3 Giadíase Cistos de Giardia lamblia. Nome científico: Giardia lamblia. Morfologia : Os cistos medem de 8-20 µm de comprimento por 7-10 µm de largura, são ovais ou elipsóides , e ás vezes, esféricos, com membrana fina. No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos situados próximos aos pólos, axonemas, um njcleo variável de fibrilas e corpos escuros em forma de meia-lua. Os cistos , quando corados, podem apresentar uma nítida retração do citoplasma. Ciclo Reprodutivo: Ocorre a ingestão do cisto, onde no duodeno ele deixa de ser cisto e passa para sua forma ativa, o trofozoíto. Os trofozoítos têm proteínas de adesão às células da mucosa e geralmente não são arrastados com as fezes. Estes então, colonizam o intestino delgado, fazendo diversas divisões binárias, podendo assim causar uma inflamação na mucosa intestinal, resultando em diarréia. Alguns trofozoítos transformam-se em cistos, que são formas resistentes mas inativas, que são arrastadas e excretadas com as fezes. No exterior, os cistos resistem por algumas semanas até aproximadamente 2 meses. Se forem ingeridos por algum animal, são ativados durante a passagem pelo seu estômago e transformam-se em trofozoítos, completando seu ciclo de vida biológico. Fisiopatologia: O protozoário Giárdia lamblia normalmente atinge em maior proporção o intestino delgado. A fisiopatologia da giardíase ocorre sem que haja invasão dos trofozoítos no epitélio intestinal. Apesar das consequências da infecção ser multifatoriais e envolverem fatores ligados ao parasito e dependente do hospedeiro como, processos imunológicos e não imunológicos da mucosa. Sintomas: Vai desde pacientes assintomáticos a pacientes que apresentam quadro de diarreia aguda, insônia, náuseas, vômitos, dor abdominal, má absorção e perda de peso. Diagnóstico laboratorial: No exame parasitológico de fezes, encontra-se cistos nas fezes formadas e trofozoítos nas fezes diarreicas. 5 https://pt.wikipedia.org/wiki/Duodeno https://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosa https://pt.wikipedia.org/wiki/Fezes https://pt.wikipedia.org/wiki/Animal https://pt.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B4mago 1.4 Esquistossomose Schistosoma mansoni Nome científico Schistosoma mansoni Morfologia: O S. mansoni caracteriza-se por ter os sexos separados e um acentuado dimorfismo sexual. O macho mede cerca de 1 cm de comprimento e sua extremidade anterior, que é aproximadamente cilíndrica apresenta 2 ventosas: a oral e o acetábulo. O restante do corpo enrola-se ventralmente de modo a formar um canal longitudinal. A fêmea é delgada e cilíndrica em toda sua extensão, mais longa que o macho e tem o tegumento praticamente liso. Ciclo reprodutivo: O hospedeiro definitivo do Schistosoma mansoni é o homem que elimina os ovos do verme através de suas fezes. Quando as fezes são eliminadas na água, os ovos eclodem e liberam larvas ciliadas denominadas miracídios. Elas penetram nos caramujos, os hospedeiros intermediários, onde se multiplicam. Após 4 a 6 semanas, as larvas abandonam o caramujo na forma de cercárias e voltam para a água. Nesse ambiente podem viver por um tempo até penetrar novamente no homem, através da pele ou mucosa. Uma vez dentro do indivíduo, os vermes entram na circulação venosa e chegam ao coração e pulmões. Fisiopatologia: A esquistossomose é uma doença parasitária causada pelo Schistosoma mansoni. Os vermes, uma vez dentro do organismo da pessoa, vivem nas veias do mesentério e do fígado. A maioria dos ovos do parasita se prende nos tecidos docorpo humano e a reação do organismo a eles pode causar grandes danos à saúde. Sintomatologia: A esquistossomose apresenta duas fases: aguda e crônica.A fase Aguda, é comum vermelhidão na pele, edema e coceira no local em que o verme penetrou na pele. Após 1 a 2 meses, aparecem os sintomas que caracterizam a forma aguda da esquistossomose, como: febre, dor de cabeça, náuseas, diminuição da força física, dores musculares, tosse e diarreia. Já a fase crônica, pode ter o aumento do Baço e Fígado. Nos casos mais graves, o estado geral do paciente piora bastante, com emagrecimento, fraqueza acentuada e aumento do volume do abdômen, conhecido popularmente como barriga d’água. Diagnóstico laboratorial: O diagnóstico da esquistossomose é feito por meio de exames laboratoriais de fezes. É possível detectar, por meio desses exames, os ovos do parasita causador da doença. O médico também pode solicitar teste de anticorpos para verificar sinais de infecção e para formas graves ultrassonografia. 6 1.5 Tricomoníase Nome científico: Trichomonas vaginalis Morfologia: O protozoário Trichomonas vaginalis mede de 10 µm a 30 µm de comprimento por 5 µm a 12 µm de largura e tem forma alongada, piriforme ou ovoide. Ciclo de Reprodução: Tricomoníase é uma infecção causada pelo protozoário Trichomonas Vaginalis, que é transmitido através da relação sexual desprotegida, ou seja, trata-se de uma Doença Sexualmente Transmissível (DST). O protozoário habita o baixo trato genital feminino e a uretra e a próstata masculina. Então, nos locais mencionados, o protozoário se multiplica por fissão binária e gera colônias. Essas transmissão acontece apenas entre humanos, que são seus hospedeiros naturais. Fisiopatologia. O parasita Trichomonas vaginalis é um protozoário unicelular com quatro flagelos que infectam principalmente o epitélio escamoso do trato gênito-urinário. Esses flagelos parecem gerar propulsão ao parasita. A infecção pode produzir inflamação local com os parasitas aderindo ao tecido da mucosa. Sintomas: Em mulheres pode ocorrer: Ardor ao urinar, dor abdominal, dor durante relações sexuais, irritação vulvovaginal, secreção com odor pútrido, do tipo “cheiro de peixe”, secreção vaginal espumosa com coloração branco, amarelada ou marrom; Vaginite. Nos homens, ocorre: Ardor ao urinar, irritação na parte interna do pênis, secreção espumosa que parece pus; Uretrite (inflamação da uretra). Exame Laboratorial: Ocorre o exame microscópico das secreções vaginais, testes de tira reagente ou testes de amplificação de ácido nucleico (NAATs), cultura da urina ou swabs uretrais de homens. Em mulheres, o diagnóstico é baseado em critérios clínicos e testes em pontos de atendimento. Um dos seguintes testes feitos em pontos de atendimento pode ser feito: Exame microscópico direto das secreções vaginais e testes rápidos de fluxo Immunocromográfico. 7 https://www.educamaisbrasil.com.br/enem/biologia/dst-doenca-sexualmente-transmissivel 1.6 Malária Parasita Plasmodium Plasmodium Falciparum, parasita Nome Cientifico: O parasita Plasmodium é responsável pela transmissão da doença Sinônimos: Paludismo, Impaludismo, Maleita. Morfologia: É bastante variada, tendo em vista a grande diversidade de formas evolutivas e de localidades que podem habitar, seja no hospedeiro vertebrado seja no hospedeiro invertebrado. Essa variações podem ser: Esporozoíto que tem a forma Inoculada pelo mosquito; Trofozoíto que Possuem o núcleo em divisão, variando apenas quanto a quantidade de citoplasma; Esquizonte que possui o núcleo divido, como citoplasma já organizado; Merócito que possui núcleo e citoplasma já organizados. Ciclo Reprodutivo: Ao alimentar-se de sangue, um mosquito dá origem á infecção. Numa primeira fase, os esporozoítos entram na corrente sanguínea, depositando-se no fígado. Em seguida infectam as células hepáticas, nas quais se multiplicam formando merozoítos, os quais rasgam as células e regressam á corrente sanguínea. Por ultimo, os merozoítos, infectam os glóbulos vermelhos., nos quais se desenvolvem em formas anelares, trofozoítos e esquizontes, que por suas vezes irão produzir mais merozoítos. São também produzitos formas sexuais capazes de infectar outro mosquito e dar continuidade ao ciclo de vida. Fisiopatologia: Infecção de malária desenvolve-se em duas fases: uma que envolve o fígado (fase exoeritrocítica) e outra que envolve os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos (fase eritrocítica). Quando um mosquito infectado perfura a pele de uma pessoa para se alimentar de sangue, os esporozoítos presentes na saliva do mosquito penetram na corrente sanguínea e depositam-se no fígado, onde infectam os hepatócitos, reproduzindo-se assexualmente e sem haver manifestação de sintomas ao longo de 8-30 dias. Depois desse período de dormência no fígado, estes organismos diferenciam-se para produzir milhares de merozoítos, os quais, após romperem as células hospedeiras, se introduzem na corrente sanguínea e infectam os glóbulos vermelhos, dando início à fase eritrocítica do ciclo de vida. Sintomas: Entre os sinais incluem-se dores de cabeça, febre, calafrios, dores nas articulações, vómitos, anemia hemolítica, icterícia, hemoglobina na urina, lesões na retina. 8 https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado https://pt.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%A1cia https://pt.wikipedia.org/wiki/Hepat%C3%B3cito https://pt.wikipedia.org/wiki/Dorm%C3%AAncia https://pt.wikipedia.org/wiki/Diferencia%C3%A7%C3%A3o_celular https://pt.wikipedia.org/wiki/Cefaleia https://pt.wikipedia.org/wiki/Febre https://pt.wikipedia.org/wiki/Calafrio_(fisiologia) https://pt.wikipedia.org/wiki/Artralgia https://pt.wikipedia.org/wiki/Artralgia https://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%B3mito https://pt.wikipedia.org/wiki/Anemia_hemol%C3%ADtica https://pt.wikipedia.org/wiki/Icter%C3%ADcia https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemoglobin%C3%BAria https://pt.wikipedia.org/wiki/Retinopatia Exame Laboratorial: Tradicionalmente, o diagnóstico confirmatório da malária é feito pelo exame microscópico do sangue, necessitando de material e reagentes adequados. O exame microscópico do sangue pode ser feito em esfregaço delgado (distendido) ou espesso (gota espessa). A gota espessa é corada pela técnica de Walker (azul de metileno e Giemsa) e o esfregaço delgado é corado pelo Giemsa, após fixação com álcool metílico. Além do baixo custo, ambas permitem identificar, com facilidade e precisão, a espécie do plasmódio. Esses métodos também possibilitam quantificar a intensidade do parasitismo, mediante a determinação da parasitemia por volume (µl ou mm3 ) de sangue. Na prática, o método da gota espessa é o mais utilizado, uma vez que a concentração do sangue por campo microscópico favorece o encontro do parasito. 1.7 Leishmaniose Nome científico: Leishmania Morfologia: O gênero é dimórfico, possuindo duas formas principais, a forma amastigota e promastigota.. A forma amastigota possui formato esférico a ovoide e o tamanho varia de acordo com a espécie, ficando entre 1,5 - 3 por 3 - 5,5 micrômetros. Possui um núcleo esférico localizado em um dos lados, um cinetoplasto em forma de bastão, geralmente próximo ao núcleo, e um flagelo interno rudimentar. A forma promastigota é alongada, com aspecto fusiforme ou piriforme, com um flagelo livre na região anterior. O tamanho é variável, mesmo dentro de uma mesma espécie, e depende do estadio da forma promastigota (procíclico ou metacíclico), medindo entre 16 - 40 por 1,5 - 3 micrômetros. O núcleo esférico geralmente se encontra na região central da célula, mas pode variar de posição. O cinetoplasto afina na região anterior. Ciclo Reprodutivo: As pessoas são infectadas ao serem picadas por uma mosca de areia fêmea infectada. Os mosquitos-palha injetam uma forma imatura dos protozoários (chamadospromastigotas) que podem causar infecção. Os promastigotas são ingeridos por certas células imunológicas chamadas macrófagos. Nessas células, os promastigotas se desenvolvem em outra forma (chamada amastigotas).Os amastigotas se multiplicam por divisão simples e infectam outras células fagocíticas mononucleares. Ao se alimentarem do sangue de um hospedeiro infectado, as flebotomíneas são infectadas pela ingestão de macrófagos infectados por amastigotas. No intestino médio das flebotomíneas, os amastigotas se transformam em promastigotas. No intestino médio da mosca, os promastigotas se multiplicam, se desenvolvem e migram para as partes bucais da mosca. Eles são injetados quando a mosca pica outra pessoa, completando o ciclo. 9 https://www.google.com/search?rlz=1C1SQJL_pt-BRBR909BR909&sxsrf=ALeKk00bWTJzi-ucBTCaZiHO3jGx1rdUnA:1600981129593&q=leishmania+nome+cient%C3%ADfico&stick=H4sIAAAAAAAAAOPgE-LQz9U3SEkqMtYyzk620k_KzM_JT6_Uzy9KT8zLLM6NT85JLC7OTMtMTizJzM-zKk7OTM0rAfEV8hJzUxexSuekZhZn5AIVJyrk5eemKoAVHF4LVJEPAPsEXF9fAAAA&sa=X&ved=2ahUKEwj3wpW814LsAhV-IbkGHauLBqIQ6BMoADAYegQIFxAC https://pt.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo https://pt.wikipedia.org/wiki/Cinetoplasto https://pt.wikipedia.org/wiki/Flagelo Fisiopatologia: Após a picada do mosquito vetor infectado, o parasita é inoculado na pele, estimulando resposta imune celular específica no local, com recrutamento e atuação de células de defesa, como : macrófagos, células NK e linfócitos T e Helper. Normalmente, há predomínio de resposta imune TH1 , mais efetiva na eliminação de patógenos intracelulares, sendo responsável por infecção localizada ou subclínica, com boa resposta terapêutica e prognóstico favorável. O parasita invade as células do sistema fagocítico- mononuclear, dando origem as amastigotas, que sofrem multiplicação intracelular, propagando a infecção. Sintomas: febre de longa duração, aumento do fígado e baço, perda de peso, fraqueza, redução da força muscular e anemia. Diagnóstico Laboratorial: Pode ser realizado por meio de técnicas imunológicas e parasitológicas. Diagnóstico imunológico: Baseia-se na detecção de anticorpos anti Leishmania. Tem duas técnicas disponibilizadas pelo SUS. A Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), e o Teste rápido imunocromatográfico. O diagnóstico parasitológico, que é o diagnóstico de certeza feito pelo encontro de formas amastigotas do parasito, em material biológico obtido preferencialmente da medula óssea – por ser um procedimento mais seguro. Examinar o material aspirado de acordo com esta sequência: exame direto, isolamento em meio de cultura (in vitro), isolamento em animais suscetíveis (in vivo), bem como novos métodos de diagnóstico. Outras amostras biológicas podem ser utilizadas tais como o linfonodo ou baço. Este último deve ser realizado em ambiente hospitalar e em condições cirúrgicas. 1.8 Toxoplasmose Cisto de T. gondii em tecido de cérebro de rato Nome científico: Toxoplasma gondii Morfologia: Oocisto é a forma infectante produzida no intestino do gato Apresenta uma membrana dupla – grande resistência Em condições ideais – viável por mais de ano. Ao ser eliminado amadurece em 2 esporocistos (4 esporozoítos cada) Oocistos de T. gondii forma excretadas nas fezes dos felinos. Ciclo Reprodutivo: O ciclo de vida do T. gondii é heteróxeno facultativo (hetero = outros, xenos = estrangeiros) e eurixeno (eurys = largo). Possui reprodução assexuado nos hospedeiros definitivos e intermediários, e sexuada apenas nos felinos, incluindo o gato doméstico. 10 https://www.google.com/search?rlz=1C1SQJL_pt-BRBR909BR909&sxsrf=ALeKk00Hf_dNOFa7C-vrXQlfxakgjN-yjA:1600983691255&q=toxoplasma+gondii+nome+cient%C3%ADfico&stick=H4sIAAAAAAAAAOPgE-LUz9U3MEyqNDbWMs5OttJPyszPyU-v1M8vSk_MyyzOjU_OSSwuzkzLTE4syczPsypOzkzNKwHxFfISc1MXsSqV5FfkFwAV5SYqpOfnpWRmKuTl56YqgNUdXgtUmA8Ag0Y3EWcAAAA&sa=X&ved=2ahUKEwin-tSB4YLsAhWZF7kGHe9XBMgQ6BMoADAYegQIBRAC Os hospedeiros intermediários se infectam através da ingestão de oocistos esporulados nos alimentos contaminados. Estes oocistos, uma vez no organismo, invadem o epitélio intestinal entre outras células, desde que sejam mononucleares. Multiplicam-se por reprodução assexuada, formando taquizoitos. Os troquizoitos livres, quando na fase inicial, podem ser transmitidos de forma vertical para os fetos. Os troquizoitos se aderem ao epitélio, não sendo assim arrastado pelas fezes, mas alguns se transformam em cistos, que são formas resistentes inativas, que são eliminados nas fezes. Já nos hospedeiros definitivos, além da forma assexuada, o T. gondii também pode assumir a forma sexuada. Esta fase ocorre no intestino dos felinos.. Na fase assexuada, o parasita passa por um processo chamado esquizogonia, onde o núcleo do parasita se divide várias vezes formando o esquizonte. Este passa por um outro processo chamado gametogonia, onde esses esquizontes se dividirão em gametas, gerando zigotos (oocistos). Fisiopatologia: Esse parasita intracelular obrigatório invade e multiplica-se assexualmente como taquizoíta dentro do citoplasma de qualquer célula com núcleo. Quando o hospedeiro cria imunidade, a multiplicação de taquizoítas cessa e formam-se cistos teciduais, que persistem, dormentes, durante anos, em especial no cérebro, nos olhos e nos músculos. Sintomas: São leves, similares à gripe, dengue e podem incluir dores musculares e alterações nos gânglios linfáticos. Pessoas com baixa imunidade: podem apresentar sintomas mais graves, incluindo febre, dor de cabeça, confusão mental, falta de coordenação e convulsões. Diagnóstico Laboratorial: Exames sorológicos, no comprometimento do SNC: tomografia computadorizada ou ressonância magnética (RM) e punção lombar, avaliação histopatológica das biópsias, Ensaios baseados em PCR do sangue, líquido cefalorraquidiano (LCR), tecido ou, durante a gestação, do líquido amniótico. 1.9 Enterobíase ou Oxiurose Ovos do Enterobius vermicularis Nome cientifico: Enterobius vermicularis Morfologia: As fêmeas medem cerca de 1cm de comprimento, sendo maiores que os machos. Elas são fusiformes com a cauda afilada. O macho mede 3-5 mm de comprimento. Eles apresentam a cauda enrolada ventralmente. 11 Ciclo Reprodutivo: Tem início na ingestão do ovo pela pessoa. Ao ser ingerido, ele segue até o intestino delgado. Quando alocados no órgão, as larvas eclodem e seguem para o ceco, local utilizado para reprodução. As larvas podem ter de 2 a 13 milímetros de comprimento quando adultas, sendo que o macho é sempre maior que a fêmea. Após a reprodução das larvas, o macho é eliminado nas fezes. Já as fêmeas migram para a região perianal e morrem logo após colocarem os ovos. Todo o ciclo do oxiúros dura aproximadamente 40 dias. Fisiopatologia: A infestação por oxiúros normalmente é o resultado da transferência de ovos da área perianal para fômites (vestimentas, roupas de cama, mobília, tapetes, brinquedos, assento de privadas), dos quais os ovos são apanhados pelo novo hospedeiro, levados à boca e deglutidos. A reinfestação (autoinfestação) ocorre facilmente por meio da transferência de ovos da área perianal para a boca, pelos dedos. Infecções por oxiuros também tem sido atribuídas por contato anal-oral (anilingus) entre adultos. Oxiuros alcançam maturidade no trato GI inferior em 2 a 6 semanas. O verme fêmea migra do anus para a região perianal (normalmente à noite) para depositar ovos. A substância pegajosa e gelatinosa na qual os óvulos são depositados e os movimentos dos vermes fêmeas provocam pruridos perianais. Os óvulos podem sobreviver em fômites por 3 semanas à temperatura ambiente. Sintomas: Prurido perianal, frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono intranquilo. As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno doânus, com congestão na região anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se encontram, frequentemente, fêmeas adultas e ovos. Diagnóstico: O diagnóstico laboratorial reside no encontro do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos parasitológicos de fezes de rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito intenso, deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelos métodos de Hall (swab anal) ou de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura em microscópio. Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade. 1.10 Filariose Wuchereria bancrofti Microfilária Nome Científico: Wuchereria bancrofti Morfologia: corpo delgado e branco leitoso, mede de 3,5 a 4cm de comprimento, extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente. 12 https://www.todamateria.com.br/intestino-delgado/ Adulto fêmea: corpo delgado e brancomede de 7 a 10cm de comprimento, possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior do parasito. Microfilárias: Forma conhecida como embrião que se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro. Presença de bainha flexível e estilete bucal na parte anterior que as diferencia de outros filarídeos sanguíneos. Possuem 250 a 3ooµm e uma grande quantidade de núcleos. As larvas são encontradas no inseto vetor. A larva de primeiro estágio (L1) ou larva salsichóide mede em torno de 300µm de comprimento e é originária da transformação da microfilária. Ciclo Reprodutivo: Ao se alimentar do sangue da pessoa infectada, o vetor ingere microfilárias que, em poucas horas transformam-se em uma larva denominada L1 (salsichoide) ou larva de primeiro estadio. De 6 a 10 dias origina-se a L2 ou larva de segundo estadio. De 10 a 15 dias depois, a larva transforma-se em infectante (L3) ou larva de terceiro estadio, medindo aproximadamente 1,5 mm a 2 mm. Quando o inseto vetor faz novo repasto sanguíneo, as larvas L3 penetram pela pele do hospedeiro e migram para os vasos linfáticos. Meses depois as larvas amadurecem e se transformam em vermes adultos com sexos distintos e fêmeas grávidas após fecundadas produzem microfilárias que migram para o sangue do hospedeiro vertebrado. Fisiopatologia: A filariose linfática (FL), doença parasitária crônica, é causada pelo verme nematóide Wuchereria bancrofti, sendo também conhecida como bancroftose. Sua transmissão se dá pela picada da fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus infectado com larvas do parasito. A W. bancrofti possui diferentes formas evolutivas nos hospedeiros vertebrados (humanos) e invertebrados (mosquitos vetores), ou seja, filárias e microfilárias nos humanos e larvas nos mosquitos Sintomas: Febre, diminuição da força física, cefaleia, linfadenite. Os casos crônicos mais graves apresentam: hidrocele, quilúria e elefantíase de membros, mamas e órgãos genitais. Diagnóstico Laboratorial: O teste de rotina é feito pela pesquisa da microfilária no sangue periférico, pelo método da gota espessa. Pode-se, ainda, pesquisar microfilária no líquido ascítico, pleural, sinovial, cefalorraquidiano, urina, expectoração e gânglios, sendo, entretanto, restrito a casos específicos. Pela presença do verme adulto no sistema linfático, genitália ou em outras lesões (essa forma de diagnóstico não é realizada como rotina).Podem ser realizados os testes de Elisa ou testes imunocromatográficos para pesquisa de antígenos circulantes. 13 1.11 Ancilostomose Ovos de Ancilostomose Nome cientifico: Ancylostomidae: A. duodenale e Necator americanus. Morfologia: Os vermes nematelmintes (asquelmintes), apresentam pequenas dimensões, medindo entre 1 e 1,5 cm, têm corpo cilíndrico e suas extremidades são mais finas. Os machos apresentam a bolsa copuladora em sua extremidade posterior. Ciclo reprodutivo: Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as fezes. A larva assim originada denomina- se rabditoide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarioide infestante. Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarioides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões.Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas.Outra contaminação é pela larva filarioide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos anteriormente. Fisiopatologia: Ambas as espécies de ancilostomídeos têm ciclos de vida semelhantes. Ovos eliminados nas fezes eclodem em 1 a 2 dias (se depositados em local aquecido e úmido em solo livre) e liberam larvas rabditiformes, que evoluem e se tornam larvas filariformes em 5 a 10 dias. As larvas podem sobreviver 3 a 4 semanas se as condições ambientais forem favoráveis. Larvas filariformes penetram a pele humana quando as pessoas andam descalças em solo ou entram em contato direto com solo infectado. Sintomatologia: Pode apresentar-se assintomática. Apresentações clínicas importantes, como um quadro gastrointestinal agudo caracterizado por náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e flatulência, também podem ocorrer. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com frequência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva. Diagnostico Laboratorial: É realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, por meio dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. 14 1.12 Ascaridíase Ovos de Ascaris lumbricoides Verme adulto Nome cientifico: Ascaris lumbricoides. Morfologia: Macho: Tamanho - 20 a 30 cm. Cor leitosa, boca trilabiada e cauda curva. A fêmea: Tamanho - 30 a 40 cm. Cor leitosa, mais grossa que o macho e boca trilabiada. Ovos: Fértil: Cor castanha, ovais e possui uma membrana mamilonada. Infértil: Cor castanha, mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e massa germinativa granulada. Ciclo reprodutivo: A ingestão de água ou alimento (frutas e verduras) contaminados pode introduzir ovos de lombriga no tubo digestório humano. No intestino delgado, cada ovo se rompe e libera uma larva. Cada larva penetra no revestimento intestinal e cai na corrente sanguínea, atingindo fígado, coração e pulmões, onde sofre algumas mudanças de cutícula e aumenta de tamanho. Ao abandonar os alvéolos passam para os brônquios, traqueia, laringe (onde provocam tosse com o movimento que executam) e faringe. Em seguida, são deglutidas e atingem o intestino delgado, onde crescem e se transformam em vermes adultos. Após o acasalamento, a fêmea inicia a liberação dos ovos. Os ovos são eliminados com as fezes. Fisiopatologia: Ovos de A. lumbricoides ingeridos eclodem no duodeno e as larvas resultantes penetram na parede do intestino delgado, migrando pela circulação portal através do fígado para o coração e para os pulmões. As larvas se fixam nos vasos capilares alveolares, penetram nas paredes alveolares e ascendem à árvore brônquica para a orofaringe. São ingeridos e voltam ao intestino delgado, no qual se desenvolvematé vermes adultos, se acasalando e liberando ovos nas fezes. O ciclo de vida é completado em aproximadamente 2 a 3 meses; vermes adultos vivem 1 a 2 anos. Sintomatologia: Em várias situações podem surgir sintomas dependendo do órgão atingido. A ascaridíase pode causar dor de barriga, diarreia, náuseas, falta de apetite ou nenhum sintoma. Quando há grande número de vermes pode haver quadro de obstrução intestinal. A larva pode contaminar as vias respiratórias, fazendo o indivíduo apresentar tosse, catarro com sangue ou crise de asma. Se uma larva obstruir o colédoco pode haver icterícia obstrutiva. Diagnóstico Laboratorial: É realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, por meio dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. Tripanossomíase Americana 15 https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fparasitologiaclinica.ufsc.br%2Findex.php%2Finfo%2Fconteudo%2Ffotografias%2Fovos-alumbricoides%2F&psig=AOvVaw0g4HKf9txXKCbDvFoQyQW7&ust=1601122602919000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCPDbmIylhOwCFQAAAAAdAAAAABAD 1.13 Tripanossomíase Americana Trypanosoma cruzi Nome Cientifico: Trypanosoma cruzi Morfologia: Durante o seu ciclo de vida, o T. cruzi pode apresentar três formas morfológicas: amastigota, epimastigota e tripomastigota. Amastigota: apresenta forma arredondada. O núcleo e o cinetoplasto não são observados com microscópios ópticos. Não possui flagelos. Presente na fase intracelular, durante a fase crônica da doença. Epimastigota: apresenta tamanho variável com formato alongado e núcleo semi-central. Representa a forma encontrada no tubo digestivo do barbeiro, o vetor da doença de chagas. Tripomastigota: apresenta formato alongado e fusiforme em forma de “c” ou “s”. É a forma presente na fase extracelular, que circula no sangue, na fase aguda da doença. É a forma infectante para os vertebrados. Ciclo reprodutivo: O ciclo de vida do T. cruzi inicia quando o barbeiro, ao se alimentar do hospedeiro vertebrado, elimina suas fezes e urina, onde podem estar presentes as formas tripomastigotas. Os parasitas tripomastigotas penetram na pele e infectam as células do hospedeiro, onde transformam-se para a forma amastigota. Quando as células estão repletas de parasitos, eles novamente mudam para a forma tripomastigotas. Por estarem com grande quantidade de parasitos, as células se rompem e os protozoários atingem a corrente sanguínea, atingindo outros órgãos. Fisiopatologia: A doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa. Enquanto picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo tripomastigotas metacíclicos. Essas formas infecciosas entram pela lesão da picada ou penetram na conjuntiva ou nas membranas mucosas. Os parasitas invadem macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. Sintomatologia: Febre, inchaço localizado no local da picada, dor de cabeça e no corpo, enjoo, diarreia, inflamação e dor nos gânglios, nódulos espalhados pelo corpo, vermelhidão pelo corpo, aumento do fígado e do baço e algumas complicações da doença de chagas incluem problemas digestivos, meningite, problemas no coração, como a cardite chagásica, e a constipação crônica. 16 Diagnóstico laboratorial: O diagnóstico parasitológico na fase aguda é feito exame direto, xenodiagnóstico e cultura de sangue ou hemocultivo. O exame microscópico direto do sangue periférico (com ou sem coloração) torna-se importante para verificação e caracterização morfológica do parasito, especialmente em áreas geográficas onde a infecção por Trypanosoma rangeli pode coexistir com T. cruzi; sendo o primeiro não patogênico ao homem.. Na fase crônica, os níveis de parasitemia se encontram abaixo do limite de detecção por microscopia e assim, o diagnóstico se baseia, sobretudo, na detecção de anticorpos IgG específicos anti- T. cruzi por testes sorológicos convencionais, ou através de métodos parasitológicos indiretos de amplificação in vitro da população de parasitos (hemocultivo e xenodiagnóstico) para o isolamento e identificação do T. cruzi. 1.14 Teníase Ovos de Taenia Nome científico: Taenia saginata Morfologia: Os ovos de Taenia solium e T. saginata são praticamente iguais e não podem ser diferenciados. Medem 30 micrômetros de diâmetro, e possuem uma casca feita de quitina que protege o embrião, chamado de hexacanto ou oncosfera. O embrião possui três pares de acúleos e é formado por membrana dupla. Estes ovos, são os responsáveis pela origem da cisticercose nos humanos. A casca protetora é sensível à pepsina do estômago. Ciclo Reprodutivo : O ciclo de vida da teníase começa quando um ser humano infectado evacua ovos eliminados pelas fezes se depositam no meio ambiente. O gado e porcos se infectam ingerindo os ovos do ambiente. No intestino desses animais, o embrião da tênia liberta-se do ovo, invade a parede intestinal e consegue atingir a circulação sanguínea. Uma vez no sangue, o embrião viaja até vários órgãos, onde se desenvolvem para a forma de cisticerco. Os seres humanos se infectam através da ingestão de carne crua ou mal cozida que contenham cisticercos. Após ser ingerido, ao chegar ao intestino humano, o cisticerco usa suas ventosas e ganchos para ficar aderido à mucosa. Fisiopatologia : A teníase é adquirida pelo homem quando ele ingere carne o cisticerco (larva) e este evolui para a forma adulta no intestino delgado. O verme adulto se fixa e começa a expelir os ovos e proglótides, que são excretados nas fezes humanas e podem contaminar o solo, a água e os alimentos. Sintomas: Podem surgir transtornos dispépticos, tais como alterações do apetite, enjoos, diarreias frequentes, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia. 17 https://www.google.com/search?rlz=1C1SQJL_pt-BRBR909BR909&sxsrf=ALeKk03_DbwbnOAY1CzQjqDPml6JesSn-g:1598984450130&q=t%C3%AAnia+nome+cient%C3%ADfico&stick=H4sIAAAAAAAAAOPgE-LUz9U3MM2LTzHTMs5OttJPyszPyU-v1M8vSk_MyyzOjU_OSSwuzkzLTE4syczPsypOzkzNKwHxFfISc1MXsYqXHF6Vl5mokJefm6oAljy8FiibDwAemYNjXAAAAA&sa=X&ved=2ahUKEwiWyJqhycjrAhV0F7kGHV4jDYQQ6BMoADAYegQIBxAC https://pt.wikipedia.org/wiki/Quitina https://pt.wikipedia.org/wiki/Pepsina https://pt.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B4mago Diagnóstico: O diagnóstico laboratorial é feito pela pesquisa de proglotes e, raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita adesiva (Método de Graham). Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a ‘‘tamização” (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identifica-las pela morfologia da ramificação uterina. Os antígenos podem ser detectados na ausência de ovos na matéria fecal, independem de sua quantidade, e, após um tratamento eficiente, desaparecem em poucos dias (CORTEZ, 2000). 1.15 Cisticercose Nome científico: Taenia Solium Morfologia: A Taenia solium possui o corpo alongado, delgado e chato, podendo ser dividido em: cabeça ou escólex, colo e estróbilos ou proglótides. Ciclo Reprodutivo: Os seres humanos ingerem carne de porco crua ou malcozida contendo cisticercos (larvas). Após a ingestão, cistos evertem, ligam-se ao intestino delgado pelo seu escólex e tornam-se tênias adultas em cerca de 2 meses. As tênias adultas produzem proglotes, que se tornam prenhes; estas desprendem-se da tênia e migram para o ânus. Proglotes soltas e/ou ovos são passados para o hospedeiro definitivo (ser humano) pelas fezes. Porcos ou seres humanos tornam-se infectados pela ingestão de ovos embrionados ou proglotes prenhes (p. ex., na comida contaminada por fezes). Pode ocorrer autoinfecção nos seres humanos se proglotes passaremdo intestino para o estômago via peristaltismo reverso. Depois que os ovos são ingeridos, eclodem no intestino e liberam oncosferas, as quais penetram na parede intestinal.As oncosferas, através da rede sanguínea, vão para músculos estriados e para o cérebro, o fígado e outros órgãos, nos quais se desenvolvem até cisticercos. Pode resultar em cisticercose. Fisiopatologia: Os principais meios de infecção são a ingestão acidental de ovos de T. solium em água e alimentos contaminados e a auto-infecção externa em portadores de teníase. A auto- infecção interna através da regurgitação de proglótides para o estômago de pacientes com teníase é controversa. Sintomatologia: Os sintomas variam de acordo com o local afetado, sendo: no cérebro: dor de cabeça, convulsões; Coração: palpitações, dificuldade em respirar; Músculos: dor local, inchaço, inflamação, cãibras; Pele: inchaço na pele, que geralmente não causa dor e que pode ser confundido com um cisto; Olhos: dificuldade para enxergar ou perda de visão. 18 Diagnostico Laboratorial: O diagnóstico da cisticercose é normalmente feito quando Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética é realizada para avaliar sintomas neurológicos. Exames cuidadosos podem mostrar nódulos sólidos, cisticercos, cistos, cistos calcificados, lesões com reforço em anel ou hidrocefalia. Os ensaios imunoenzimáticos (utilizando uma amostra de soro) dos CDC são muito específicos e mais sensíveis do que outros imunoensaios enzimáticos (particularmente quando houver > 2 lesões no SNC; a sensibilidade é mais baixa quando houver apenas um único cisto). 19 REFERÊNCIAS 1 "Ascaridíase: lombriga" em Só Biologia. Virtuous Tecnologia da Informação, 2008- 2020. Consultado em 23/09/2020 às 14:56. Disponível na Internet em https://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ascaridiase.php 2 DIANA, Juliana. Oxiurose. 2018.Toda Matéria. Disponível em: https://www.todamateria.com.br/oxiurose/. Acesso em: 23 de set.2020 3 Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 8. ed. rev. – Brasília : Ministério da Saúde, 2010. 4 FONSECA, Joice de Freitas. Efeito de Bifidobacterium longum 5 1A e Weissella paramesenteroides WpK4 em giardíase experimental. 2015. 83 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2015. 5 GUIA DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA E ELIMINAÇÃO DA FILARIOSE LINFÁTICA: disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_filariose_linfatica.pdf> 6 MAGALHÃES, Lana. Esquistossomose, 2018. Toda Matéria. Disponível em: <https://www.todamateria.com.br/esquistossomose/#:~:text=O%20hospedeiro%20defi nitivo%20do%20Schistosoma,hospedeiros%20intermedi%C3%A1rios%2C%20onde %20se%20multiplicam.> acessado em 23/09/2020 7 MORRIS, Sheldon. TRICOMONÍASE. Disponível: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as- infecciosas/doen%C3%A7as-sexualmente-transmiss%C3%ADveis- dsts/tricomon%C3%ADase 8 NEVES, David pereira. Parasitologia humana 10° edição. São Paulo: editora Atheneu, 2000. 9 PEARSON, Richard D.. Infecção por Taenia solium (tênia da carne de porco) e cisticercose. 2018. MD, University of Virginia School of Medicine. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as- infecciosas/cest%C3%B3deos-vermes-em-fita/infec%C3%A7%C3%A3o-por-taenia- solium-t%C3%AAnia-da-carne-de-porco-e-cisticercose. Acesso em: 21 set. 2020 10 PEARSON, Richard D.. TOXOPLOSMOSE . 2018. MD, University of Virginia School of Medicine. 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MALÁRIA. 2018. MD, University of Virginia School of Medicine. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt- pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cest%C3%B3deos-vermes-em- fita/infec%C3%A7%C3%A3o-por-taenia-solium-t%C3%AAnia-da-carne-de-porco-e- cisticercose. Acesso em: 21 set. 2020 12 PEARSON, Richard D.. LEISHMANIOSE. 2018. MD, University of Virginia School of Medicine. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt- pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cest%C3%B3deos-vermes-em- fita/infec%C3%A7%C3%A3o-por-taenia-solium-t%C3%AAnia-da-carne-de-porco-e- cisticercose. Acesso em: 21 set. 2020 13 REVISTA BRASILEIRA DE PATOLOGIA TROPICAL. Helmintos filarias 14 TARGINO, Gizia da Silva; BARROSO, Maria Ezabelly Crisóstomo; ;, Maria Inês Rodrigues Maciel1; BARBOSA, Vivian Nogueira; SAMPAIO, Mariana Gomes Vidal. ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS DA TENÍASE. 2016. 4 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Enfermagem, Centro Universitário Católica de Quixadá, Quixadá, 2016. 21
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