Digestão e Absorção de Lipídeos

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Digestão 
Os lipídeos são moléculas solúveis em solventes 
orgânicos e insolúveis em água. 
Os principais lipídeos da dieta são: 
 Triacilgliceróis (TAG), triglicerídeos ou 
gorduras neutras. 
 Colesteral (Col), ésteres de colesterol 
(Col-E). 
 Fosfolipídeos (FL). 
1) Emulsificação mecânica: 
A emulsificação mecânica das gorduras da dieta 
inicia-se na cavidade oral e no estômago. Os 
movimentos de mastigação e propulsão permitem 
que o alimento se misture às secreções digestivas 
salivares, gástricas, pancreáticas e biliares. 
 Formação de gotas em suspensão. 
 Quebra das gostas de gorduras em gotas 
menores, amplificando a área de interface 
para a ação das enzimas e otimizando o 
processo hidrolítico. 
 Enzimas lipolíticas são hidrossolúveis e 
conseguem agir na interface lipídeo/água. 
2) Digestão gástrica: 
No estômago, os TG sofrem ações das lipases pré-
duodenais: 
 Triacilgliceróis → ácido graxo + 
diacilgliceróis 
 Lipase lingual: produzida pelas glândulas 
Von Ebner, na boca. 
 Lipase gástrica: produzida pela mucosa 
gástrica (células principais). 
Ambas atuam em pH ácido, mas não assumem 
tanta importância na digestão de lipídeos, 
participando da digestão de 10 a 15% dos 
triglicerídeos. 
Os produtos da hidrólise lipídica, provenientes da 
digestão das gorduras pelas lipases pré-
duodenais, são o principal estímulo para a 
liberação da CCK (pelas células I), que estimula 
a secreção das enzimas pancreáticas lançadas 
no duodeno. A CCK também tem efeito colagogo, 
contraindo a musculatura lisa da vesícula biliar e 
relaxando o esfíncter de Oddi, o que propicia a 
secreção da bile para o duodeno. Os produtos 
da hidrólise lipídica estimulam também a secreção 
de GIP (peptídio inibidor gástrico), que retarda a 
velocidade de esvaziamento gástrico por 
contração pilórica. Estas ações motoras são, 
também, efetuadas pela secretina e pela CCK, o 
que permite ao delgado processar 
adequadamente o quimo. 
3) Digestão intestinal 
O restante dos lipídeos é digerido no intestino 
delgado. A bile promove uma emulsificação 
química das gorduras com a formação das 
micelas e a secreção pancreática contém 
enzimas que atuam sobre triglicerídeos, colesterol 
e fosfolipídeos. 
 Secreção pancreática: 
o Lipase pancreática: glicerol-éster-
hidrolase que atua sobre 
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triglicerídeos. Dependente de 
colipase. A colipase muda a 
conformação da lipase e expõe o 
sítio de ligação com o triglicerídeo. 
Além disso, a colipase atua como 
âncora na gotícula de gordura. 
o Pró-colipase: é ativada em 
colipase pela tripsina, se junta com 
a lipase pancreática para digerir 
triglicerídeos. 
o Colesterol-éster-hidrolase: atua 
sobre colesterol. 
o Pró-fosfolipase A2: ativada em 
fosfolipase A2 pela tripsina e atua 
sobre fosfolipídeos. 
▪ Existem fosfolipases de 
origem bacteriana no cólon 
que hidrolisam TAG e 
fosfolipídeos. 
Absorção 
Os componentes da bile (sais biliares, lipase 
pancreática, colesterol e lecitina) ficam 
adsorvidos na superfície das gotículas de 
gorduras emulsificadas e formam várias camadas 
líquido-cristalinas ao redor delas. No centro 
dessas gotículas, ficam triacilgliceróis, ésteres de 
colesterol e diacilgliceróis, os quais vão sendo 
hidrolisados e substituídos por outras partículas 
lipídicas. Dessa forma, as vesículas vão diminuindo 
de tamanho e de camada até se formarem as 
micelas mistas pela ação dos sais biliares. 
A absorção de lipídeos no intestino delgado 
ocorre por difusão simples, mas alguns estudos 
recentes já afirmam a participação de 
transportadores de membrana tanto para difusão 
facilitada quanto para transporte ativo. 
O lúmen do intestino delgado é dividido em duas 
fases: 
 Fase luminal agitada/ alcalina: gotículas 
lipídicas estão em equilíbrio com as 
vesículas multilamelares, vesículas 
unilamelares e com as micelas mistas 
 Zona de desequilíbrio/ ácida: presença 
de um gel mucoso próximo à borda em 
escova se apresenta como barreira para 
a difusão dos agregados lipídicos e 
principalmente para as vesículas 
multilamelares. Os ácidos graxos livres de 
cadeia curta e média conseguem 
atravessar facilmente essa zona e 
penetram nos enterócitos. 
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o Quanto maior a cadeia carbônica, 
menor permeabilidade do ácido 
graxo pela zona de desequilíbrio. 
o Os ácidos graxos livres de cadeia 
longa dissociados das micelas são 
protonados e penetram na 
membrana luminal por difusão ou 
colidem com a membrana e são 
incorporados por ela. 
A difusão através de micelas mistas é 
acreditada ser o principal e o mais 
eficiente mecanismo pelo qual os lipídeos 
conseguem atravessar a zona de 
desequilíbrio. As micelas liberam os 
monômeros aos poucos e estes penetram 
nos enterócitos. 
Nos enterócitos, os produtos da hidrólise lipídica 
sofrem reesterificação e formam os quilomícrons, 
que são exocitados através da membrana 
basolateral, penetrando nos capilares linfáticos 
das vilosidades: 
I. Ácidos graxos livres se ligam às 
FABP/PLAG (importante para 
evitar citotoxicidade) 
II. FABP/PLAG transportam os AGL 
para o retículo endoplasmático 
liso do enterócito. 
III. Reesterificação dos AGL no 
REL. 
a. Via de acilação do 
monoacilgliceral 
(substrato: 2-MAG) 
b. Via do ácido fosfatídico 
(substrato: glicerol-3-
fosfato) 
IV. TAG ressintetizados se 
associam a apoproteínas. 
V. Quilomícrons brotam na 
membrana basolateral por 
exocitose. 
Os TAG com cadeias médias e curtas de ácidos 
graxos não dependem das micelas mistas dos sais 
biliares para serem absorvidos. Eles são 
transferidos, através dos enterócitos, diretamente 
para o sangue porta. Por este motivo, esses TAG 
são utilizados na dieta de pacientes com 
problemas de má absorção de lipídios. 
As lipases do endotélio dos capilares sanguíneos 
hidrolisam os TAG a AGL e MAG, que são 
capturados pelos adipócitos e por fibras 
musculares. Os quilomícrons remanescentes, ricos 
em colesterol, retornam ao fígado. Os sais biliares, 
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após a digestão e absorção dos lipídios, voltam 
ao fígado pela circulação porta, sendo 
absorvidos ao longo de todo o intestino, mas 
preferencialmente no íleo, em acoplamento com o 
Na+. 
Correlações clínicas 
Esteatorreia: excreção de mais de 7g de gordura 
por apr. 150g de fezes/dia. 
 Alterações da digestão lipídica: podem 
ocorrer por insuficiência pancreática (diminuição 
ou ausência de lipase pancreática), fibrose 
cística ou quando a lipase pancreática é 
inativada no duodeno por hipersecreção de HCl 
gástrico, como ocorre, por exemplo, na síndrome 
de Zollinger-Ellison (gastrinoma). 
 Alterações da secreção biliar: 
comprometimento da absorção dos ácidos 
graxos de cadeia longa, colesterol e vitaminas 
lipossolúveis. 
 Alterações da área absortiva do delgado: 
enteropatias.