Adaptações Celulares

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PATOLOGIA GERAL 
Thaisa Maiczuk 
Adaptações Celulares 
São alterações reversíveis no tamanho, 
número, fenótipo, atividade metabólica ou 
funções das células, em resposta a 
modificações em seu meio ambiente, em 
resposta a estresses e estímulos. 
Adaptação fisiológica = em resposta a 
estímulos normais de hormônios ou 
mediadores químico endógenos. 
Adaptação patológica = resposta ao 
estresse que permite que as células mudem 
sua estrutura e função para escapar de 
lesões. 
Mecanismos de adaptação celular 
ATROFIA = diminuição do tamanho da 
célula e do órgão, como resultado da 
diminuição do suprimento de nutrientes 
ou por desuso. Associada à diminuição da 
síntese celular e aumento da quebra 
proteolítica das organelas celulares. 
Atrofia fisiológica: ex.: perda do estímulo 
hormonal na menopausa. 
Atrofia patológica: ex.: atrofia por desuso. 
CAUSAS: 
• Diminuição da carga de trabalho; 
• Perda da inervação do músculo 
(lesões na medula); 
• Diminuição do suprimento 
sanguíneo (ex.: aterosclerose) 
• Nutrição inadequada; 
• Perda da estimulação endócrina 
(ex.: diminuição do tamanho do 
útero depois da menopausa); 
• Compressão (normalmente por 
tumores, ex.: leiomioma no útero); 
• Substancias toxicas (impede que o 
metabolismo celular ocorra 
normalmente). 
 
 
MECANISMOS: 
Resulta na diminuição da síntese proteica e 
do aumento da degradação de proteínas 
nas células. 
 
HIPERTROFIA = aumento do tamanho da 
célula e do órgão, sempre em resposta ao 
aumento da carga de trabalho. Induzida 
por fatores de crescimento produzidos em 
resposta ao estresse mecânico ou outros 
estímulos. Ocorre em tecidos incapazes de 
divisão celular. 
Hipertrofia fisiológica: ex.: hipertrofia do 
músculo esquelético. 
Hipertrofia patológica: ex.: aumento 
cardíaco na hipertensão. 
CAUSAS: 
• Aumento da demanda funcional; 
• Fatores de crescimento; 
• Estímulo hormonal. 
MECANISMOS: 
É o resultado do aumento na produção de 
proteínas celulares. Pode estar associada 
com uma troca de proteínas contrateis do 
tipo adulto para uma forma fetal ou 
neonatal. 
 
HIPERPLASIA = aumento do número de 
células em resposta a hormônios e outros 
fatores de crescimento. Ocorre em tecido 
cujas células são capazes de se dividir ou 
que contenham abundantes células-tronco. 
Hiperplasia fisiológica: 
hiperplasia hormonal - ex.: epitélio 
glandular mamário durante a gravidez; 
Hiperplasia compensatória - ex.: cresce 
tecido após a remoção ou perda de parte de 
um órgão; 
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Hiperplasia patológica: ex.: hiperplasia do 
endométrio fora do período normal do 
ciclo. 
MECANISMOS: 
É o resultado da proliferação de células 
maduras induzidas por fatores de 
crescimento e, em alguns casos o aumento 
ocorre pelo surgimento de novas células a 
partir de células-tronco teciduais. 
 
METAPLASIA = alteração do fenótipo em 
células diferenciadas, sempre em resposta a 
irritação crônica que torna as células mais 
capazes de suportar o estresse. Geralmente 
induzida por via de diferenciação alterada 
das células-tronco nos tecidos. Pode 
resultar em redução das funções ou 
tendência aumentada para transformação 
maligna. 
Exemplos: 
- No pulmão de fumantes há metaplasia 
escamosa de epitélio, que aumenta a 
resistência do epitélio, mas prejudica 
funções importantes do pulmão, como a 
secreção de muco e movimento ciliar, que 
dependiam do epitélio cilíndrico ciliado 
normal do pulmão. 
- Se a célula é epitelial só é substituída para 
outra célula epitelial. 
 - Metaplasia intestinal em gastrite crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão Celular 
Se a capacidade de adaptação é excedida ou 
se o estresse é continuo e nocivo 
desenvolve-se a lesão celular. 
Lesão reversível: O tecido tem a capacidade 
de tornar a morfologia e fisiologia normal, 
se o estimulo agressor for retirado. Ocorre 
nos estágios iniciais ou nas formas leves das 
lesões. Lesão ainda não progrediu para um 
dano severo na membrana. 
Lesão irreversível: Mesmo se o estímulo for 
retirado, o tecido não se recupera e vai 
caminhar para a morte celular. Acontece 
quando a lesão é excessiva ou persistente, 
ultrapassando o ponto de não retorno. Dois 
fenômenos que caracterizam a 
transformação de uma lesão reversível em 
uma lesão irreversível: lesão mitocondrial e 
distúrbios sérios na função da membrana. 
CAUSAS DA LESÃO CELULAR: 
1) Hipóxia: 
• Por isquemia (perda do 
suprimento sanguíneo por 
impedimento do fluxo sanguíneo) 
ou por deficiência na oxigenação 
do sangue e perda da capacidade 
de transporte pelo sangue. 
• Privação de oxigênio leva ao dano 
pela diminuição da respiração 
aeróbia. 
2) Agentes químicos e drogas: 
• Oxigênio, cianeto, arsênio, 
mercúrio, poluição, inseticidas; 
• Álcool e drogas; 
• Alteram a permeabilidade da 
membrana, o equilíbrio osmótico 
ou a integridade de enzimas. 
3) Agentes infecciosos: 
• Bactérias, fungos, parasitas e vírus 
(os vírus geralmente 
desencadeiam a apoptose); 
 
 
 
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4) Agentes físicos: 
• Trauma, temperaturas extremas, 
pressão, radiação... 
5) Agentes imunológicos: 
• Autoimunidade (endógeno) e 
alergia (exógeno). 
6) Defeitos genéticos: 
• Erros inatos do metabolismo. 
7) Desequilíbrios nutricionais: 
• Desnutrição e obesidade, 
deficiência de proteína e 
vitaminas, anorexia, doenças 
metabólicas. 
8) Envelhecimento: 
• Senescência celular leva a 
alterações nas habilidades 
replicativas e de reparo das 
células e tecidos. 
 
MECANISMOS DA LESÃO CELULAR: 
• Depleção de ATP 
Causas: 
o Redução do suprimento de 02 e 
nutrientes, dano mitocondrial 
e toxinas como o cianeto. 
o Ocorre um aumento 
compensatório da respiração 
anaeróbica, produzindo mais 
ácido láctico e reduzindo o pH 
na célula, o que vai gerar 
desnaturação proteica 
(necrose coagulativa). 
o Redução da bomba de sódio e 
cálcio resultando no seu 
acúmulo intracelular e no 
desequilíbrio osmótico e 
entrada de água na célula. 
o Dissociação dos ribossomos, 
comprometendo a síntese 
proteica. 
 
• Disfunção da Membrana 
Causas: 
o Diminuição da síntese (falta 
ATP) ou aumento da 
degradação (aumento do Ca+) 
de fosfolipídios, ERO, 
alterações do citoesqueleto 
(Ca+). 
o Membrana lisossomal: 
extravasamento de enzimas e 
ativação de hidrolises ácidas 
no pH ácido da célula lesada; 
Digestão enzimática dos 
componentes celulares. 
o Membrana mitocondrial: 
decréscimo da produção de 
ATP. 
o Membrana plasmática: perde 
equilíbrio osmótico, influxo de 
íons e fluidos e perda de 
conteúdos celulares. Perda da 
permeabilidade seletiva da 
membrana. 
 
• Influxo de Cálcio 
Causas: 
o Defeitos na bomba de Na+ ou 
deficiência de ATP. 
o O aumento do cálcio no 
citoplasma ativa enzimas como 
proteases, fosfolipases, 
endonucleases e trifosfatases 
de adenosina. 
o Induz a apoptose através da 
ativação direta das caspases. 
o Lesa a mitocôndria, levando à 
apoptose. 
 
• Danos ao DNA 
Causas: 
o Genética, radiação e estresse 
oxidativo. 
o Quando o dano é grave demais 
para ser corrigido pelos 
mecanismos das células a 
célula morre por apoptose. 
Uma reação parecida é iniciada 
por dobramentos proteicos. 
 
• Danos à Mitocôndria 
Causas: 
o Hipóxia, toxinas e radiação. 
o Os íons H+ saem nos locais 
onde a membrana 
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mitocondrial foi lesada, 
diminuindo a concentração na 
matriz mitocondrial e 
diminuindo a síntese de ATP. 
o Mitocôndrias apresentam 
proteínas que quando 
liberadas no citoplasma ativam 
a apoptose. 
 
• Estresse Oxidativo 
Causas: 
o Radiação, envelhecimento, 
lesão química ou células 
inflamatórias. 
o Radicais livres atacam os 
ácidos nucleicos, a membrana 
fosfolipídica e as proteínas no 
interior da célula. 
o As espécies reativas do 
oxigênio (ERO) são produzidasnos lisossomos de neutrófilos e 
macrófagos como arma para a 
destruição de microrganismos 
– surto oxidativo 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA 
LESÃO REVERSÍVEL: 
Em algumas circunstâncias as células 
podem acumular quantidades anormais de 
várias substâncias que podem ser 
inofensivas ou associadas à lesão. Ela pode 
estar no citoplasma, dentro de organelas 
(lisossomo) ou no núcleo. Pode ser 
sintetizada pela célula afetada ou pode ser 
exógena. 
 
Tumefação celular, degeneração 
hidrópica, hidropsia ou edema 
intracelular 
→ É o acúmulo de água e eletrólitos no 
interior da célula. 
→ Quando afeta muitas células no órgão 
causa palidez, turgor e aumento do peso 
do órgão. 
→ Micro – as células ficam mais claras e o 
núcleo não é comprimido. 
 
 
Causas: 
• Incapacidade da célula de manter o 
equilíbrio iônico e de fluidos. 
• Ocorre devido à hipóxia, gerando 
diminuição do ATP celular e falência 
da bomba de Na/K prejudicando a 
homeostasia iônica e liquida. 
 
Obs.: degeneração hidrópica e gordurosa 
são os primeiros sinais de morte celular na 
microscopia óptica. Na microscopia 
eletrônica é ruptura da membrana. 
 
Esteatose hepática ou degeneração 
gordurosa 
→ É a condição na qual ocorre acúmulo de 
triglicerídeos dentro dos hepatócitos. 
→ O fígado é o principal órgão envolvido no 
metabolismo das gorduras, mas a 
esteatose também pode ocorrer no 
coração, músculo esquelético e nos rins. 
Causas: 
• Consumo aumentado de ácido 
graxos, corpos cetônicos e outros 
lipídios que se transformam em 
TAG dentro das células. 
• Defeito na apoproteína que carrega 
os TAGs para fora do fígado. 
• Toxinas, desnutrição proteica, 
diabetes melito e obesidade. 
Fígado: (principal órgão afetado) fica 
amarelado, macio, arredondado, aspecto 
homogêneo; 
Macete: Amarelado Amaciado 
Arredondado Aumentado (4As) 
 
* Micro – hepatócitos com vacúolos vazios 
(brancos, porque o xilol tira a gordura) e 
núcleos empurrados pra periferia. Núcleo 
encontra-se achatado pelos vacúolos.