Diabetes e Obesidade

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DIABETES TIPO ½ E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS DA OBESIDADE 
MDD IV 
NATÁLIA ARTHUSO LOPES 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES 
SEGUNDO A OMS: 
• DM1: causando principalmente pela destruição 
autoimune das células beta pancreáticas e caracterizado 
pela deficiência absoluta de insulina 
• DM2: caracterizado pela resistência insulínica e pela 
deficiência relativa à insulina 
• DM gestacional: elevação de hormônios contra--
reguladores da insulina (hormônio lactogênico 
placentário, cortisol, estrógeno, progesterona e 
prolactina), causada por estresse fisiológico imposto 
pela gravidez e a fatores predeterminantes (genéticos 
ou ambientais) 
• Outros tipos específicos de diabetes: associados a 
síndromes ou condições clínicas identificáveis 
(endocrinopatias, diabetes induzida por fármacos e 
infecções) 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA DM1 
• Célula dendrítica faz a apresentação de antígenos 
próprios a células TCD4 e TCD8, fazendo que haja uma 
destruição das células beta pancreáticas, tanto de forma 
direta, pelos TCD8 ou indireta, a partir de antígenos 
formados pelos linfócitos B, após apresentação dos 
antígenos pelos linfócitos TCD4 
FISIOPATOLOGIA DM2 
• Hipertrofia do tecido adiposo que leva ao aumento das 
citocinas pro-inflamatorias, diminuindo a atividade das 
adiponectinas 
• As células que liberam as citocinas inflamatórias acabam 
ativando o resíduo de uma proteína transmembrana 
que faz parte da recepção de insulina, dificultando a 
entrada da mesma 
• Níveis aumentados de ácidos graxos no espaço 
intracelular passam por um processo de oxidação, se 
transformando de triglicerídeos em diacilglicerol, 
induzindo a fosfoquinase que faz com que haja a 
fosforilação de serina, que está ligado à proteína 
transmembrana receptora de insulina, dificultando a 
entrada da mesma 
• Ainda, a partir da modificação do metabolismo 
energético na DM2, a nível mitocondrial, há um 
aumento da produção de ROS (espécies reativas de 
oxigênio), que induzem, também, a fosforilação a serina, 
diminuindo a entrada de insulina na célula 
FISIOPATOLOGIA MULTIORGÂNICA E TECIDUAL DO 
DM2 
• A DM é uma doença metabólica multifatorial, 
caracterizada por hiperglicemia crônica e alterações no 
metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, 
determinadas pelos defeitos na secreção de insulina 
pelo pâncreas endócrino, pela alteração da ação de 
insulina ou por ambas 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM1 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) CARACTERIZADA 
POR 
o Hiperglicemia 
o Hipercetonemia 
o Acidose metabólica 
 
FISIOPATOLOGIA DA CAD 
• Insulinopenia + alta concentração de hormônios contra 
insulares 
• Esses dois estimulam no fígado, o processo de 
gliconeogênese, aumentando a glicemia e também 
aumenta a glicogenólise, auemntando a glicose 
circulates → hiperosmolaridade e glicosúeria 
• Glicosúria causa a diurese osmótica, levando à 
desidratação 
• Ainda, o fígado aumentando muito a cetogênse, uma 
vez que há uma deficiência quase absoluta de insulina, 
a partir dos ácidos graxos liberados pela lipólise do 
tecido adiposo em excesso, gerando corpos cetônicos e, 
consequentemente, apresentando um quadro de 
cetoacidose 
DIAGNÓSTICO 
 
COMPLICAÇÕES METABOLICAS AGUDAS DM2 
• Síndrome hiperglicemia hiperosmolar, caracterizada por 
o Hiperglicemia grave 
o Desidratação extrema 
o Hiperosmolaridade do plasma 
o Alteração do nível de consciência 
o Diagnóstico 
 
 
 
 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS DA OBESIDADE 
• Tecido adiposobrando vvisceral 9vWAT) 
• Tecido adiposo brando subcutâneo (sWAT) 
• Tecido adiposo marrom (BAT) 
• O desequilíbrio nutricional, considerando uma ingesta 
maior de lipídeos, causa inflamação 
• Ácidos graxos acabam se localizando, 
predominantemente na circunferência abdominal, além 
de haver uma mudança no perfil macrofágico, de um 
perfil anti-inflamatório para um perfil pró-inflamatório