Doença Cardíaca Valvar

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1 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
Doença cardíaca valvar “ doença valvar 
acarreta ESTENOSE ou insuficiência ( 
regurgitação ou incompetência) ou AMBAS. 
Estenose é a falha de uma valva em abrir-se 
completamente, impedindo, assim, o fluxo 
para frente. A insuficiência resulta da falha de 
uma valva em fechar-se completamente, assim 
um fluxo invertido. 
Regurgitação funcional incompetência de 
uma valva, originada de uma anormalidade 
em uma de suas estruturas de suporte, por 
exemplo, dilatação do VD ou VE pode 
empurrar músculos papilares ventriculares 
para baixo ou para fora impedindo o 
fechamento adequado de folhetos mitrais ou 
tricúspide normais 
Estenose aórtica: calcificação e esclerose da 
valva aórtica anatomicamente normal ou 
bicúspide de origem congênita. 
• Insuficiência aórtica: dilatação da aorta 
descendente, muitas vezes decorrente de 
hipertensão e/ou envelhecimento. 
• Estenose mitral: cardiopatia reumática. 
• Insuficiência mitral: degeneração 
mixomatosa (prolapso da valva mitral). 
 
Degeneração valvar por calcificação as 
valvas cardíacas estão sujeitas a altos níveis 
de estresse mecânico e repetitivo 
particularmente nos pontos em que as 
cúspides e folhetos se dobram e isso é 
consequência de milhões de contração 
cardíacas por ano, deformações teciduais 
substanciais durante cada contração. 
Portanto, não é de surpreender que essas 
estruturas delicadas possam sofrer danos 
 
 
cumulativos e calcificação que levam a uma 
disfunção clinicamente importante 
 
Estenose aórtica calcificada 
→ associada ao uso e desgaste 
→ a calcificação da valva aórtica é 
provavelmente uma consequência de LESÃO 
CRÔNICA recorrente devido à 
HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO, 
INFLAMAÇÃO E INFLAMAÇÃO e outros 
fatores semelhantes àqueles implicados na 
aterosclerose. 
→ a lesão crônica progressiva leva a 
degeneração valvar e provoca a deposição de 
hidroxiapatita ( cálcio) 
→ as valvas anormais contêm células 
semelhantes a osteoblastos que sintetizam 
proteínas da matriz óssea e promovem a 
deposição de sais de cálcio. 
 
Morfologia 
→ as características morfológicas 
macroscópica da estenose aórtica calcificada 
de origem NÃO reumática ( que envolve 
valvas tricúspide ou bicúspides) é a presença 
de massas calcificadas e amontoadas dentro 
das cúspides aórticas 
 
→ microscopicamente, na estenose aórtica a 
área funcional da valva está diminuída pelos 
grandes depósitos calcificados nodulares que 
podem causar eventualmente uma obstrução 
na via de saída, isso submete o miocárdio do 
ventrículo esquerdo a uma sobrecarga de 
pressão progressivamente crescente 
Doença cardíaca valvar, endocardite e miocardite 
 
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Estenose calcificada de origem congênita 
→ na valva aorta de origem congênita existem 
apenas duas cúspides funcionais, geralmente 
de tamanho diferente, resultando na 
separação incompleta durante o 
desenvolvimento 
→embora geralmente assintomáticas no inicio 
da vida, complicações tardias incluem 
estenose ou regurgitação aórtica, endocardite 
infecciosa, dilatação ou dissecação da aorra. 
 
 
 
 
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No prolapso da valva mitral ou ambos os 
folhetos da valva mitral estão frouxos e sofrem 
prolapso ou abaulamento para dentro do átrio 
esquerdo durante a sístole 
Patogenia está associado a distúrbios 
hereditários do tecido conjuntivo, incluindo a 
síndrome de marfan causada por mutações na 
fibrilina-1. 
 
Valva aberta com BALONIZAÇÃO 
pronunciada. 
→ nas valvas mixomatosas o calageno na 
camada fibrosa é frouxo e desorganizado a 
deposição da proteoglicanas na camada 
esponjosa é acentuada e expandida e a elastina 
na camada atrial está desorganizada 
 
CARDIOPATIA VALVAR 
→ a doença valvar pode levar a oclusão 
estenose ou regurgitação insuficiência, as 
estenoses das valvas aórticas e mitral 
adquiridas são responsáveis 
aproximadamente dois terços de todas as 
doenças valvares 
→ a calcificação valvar é um processo 
degenerativo que normalmente resulta em 
estenose, a síntese anormal da matriz e sua 
renovação resultam em degeneração 
mixomatose e insuficiência 
→ as doenças inflamatórias das valvas levam 
a neovascularização pós-inflamatória e 
cicatrização. A cardiopatia reumática resulta 
de anticorpos antiestreptocócicos que tem 
reações cruzadas com os tecidos cardíacos, 
mais comumente ela afeta a valva mitral e é 
responsável por 99% das estenoses mitrais 
adquiridas. 
→ endocardite infecciosa pode ser agressiva e 
rapidamente destruir as valvas normais ( EI 
AGUDA) ou pode ser indolente e 
minimamente destrutiva em valvas 
anteriormente anormais ( EI SUAGUDA). A 
embolização sistêmica pode produzir infartos 
sépticos 
→ a endocardite trombótica não bacteriana 
ocorre em valvas anteriormente anormais 
devido aos estados de hipercoagulação, a 
embolização é uma complicação importante 
→ as valvas protéticas mecânicas apresentam 
complicações trombóticas ou hemorrágicas 
relacionadas ao fluxo sanguíneo não laminar e 
a necessidade de tratamento crônico com 
anticoagulante. As valvas bioprotéticas não 
são viáveis portanto são suscetíveis a 
calcificação a longo prazo ou a degeneração 
 
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com laceração. Ambos os tipos de valvas tem 
um risco maior de desenvolver endocardite 
em relação as valvas naturais 
 
 
 
 
Durante a febre reumática aguda, os nódulos 
de aschoff podem ser encontrados em 
qualquer uma das 3 camadas do coração: 
pericárdio, miocárdio ou endocárdio ( 
inclusive nas valvas) 
→ patogenia A febre reumática aguda resulta 
das respostas imunes do hospedeiro aos 
antígenos dos estreptococos do grupo A, que 
têm reação cruzada com as proteínas do 
hospedeiro. Particularmente, os anticorpos e 
as células T CD4+ direcionados contra as 
proteínas M dos estreptococos também 
podem, em alguns casos, reconhecer os 
autoantígenos cardíacos. A ligação de 
anticorpos pode ativar os complementos e 
recrutar células portadoras de receptores Fc 
(neutrófilos e macrófagos); a produção de 
citocinas pelas células T estimuladas leva à 
ativação dos macrófagos (p. ex., nos nódulos 
de Aschoff). Assim, o dano ao tecido cardíaco 
pode ser causado por uma combinação de 
reações mediadas por anticorpos e células T 
 
 
 
 
 
Células de aschoff ( macrófagos 
multinucleados) focos de linfócitos T, as vezes 
plasmócitos e macrófagos grandes ativos 
chamados de células de anitschkow 
Células de anitschkow ( macrófagos 
ativados) apresentam citoplasma abundante 
núcleos centrais com formato arredondado e 
ovoide( ocasionalmente binucleados) nos 
quais a cromática se condensa em uma fita 
ondulada central e delgada) célula em formato 
de lagarta. 
 
 
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É uma infecção microbiana das valvas 
cardíacas ou do endocárdio mural, que leva a 
formação de vegetações compostas de 
fragmentos trombóticos e organismos, 
frequentemente associados a destruição de 
tecidos cardíacos adjacentes 
→ endocardite bacteriana 
→a endocardite infecciosa aguda 
normalmente é causada pela infecção de uma 
valva cardíaca anteriormente normal por um 
organismo altamente virulento Staphylococcus 
aureus que rapidamente produz lesões 
necrosantese destrutivas. 
→ endocardite de valvas naturais 
Streptococcus viridans um componente normal 
da flora da cavidade oral 
 
 
 
 
 
 
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A endocardite trombótica não bacteriana é 
caracterizada pela deposição de pequenos 
trombos estéreis nos folhetos de valvas 
cardíacas. 
 
 
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→ é frequentemente encontrada em pacientes 
debilitados, tais como com câncer e sepse. 
Com frequência ela ocorre concomitantemente 
com trombose venosa profunda, êmbolos 
pulmonares e outros achados que sugerem um 
estado de hipercoagulação sistêmica. 
→ trauma endocárdico, como o produzido por 
cateter de demora. 
 
 
 
 Endocardite por lúpus eritematoso sistêmico 
Nos lúpus eritematoso sistêmico, 
ocasionalmente observa-se uma valvulite 
mitral e tricúspide com pequenas vegetações 
estéreis, chamadas de endocardite de Libman- 
sacks 
→ as lesões são vegetações pequenas, estéreis 
ou róseas com aparência verrucosa. 
→ elas podem estar localizadas nas superfícies 
inferiores das valvas atrioventriculares, no 
endocárdio valvar, nas cordas ou no 
endocárdio mural dos átrios e ventrículos 
 
 
 
 
→ é um grupo diverso de entidades 
patológicas nas quais microorganismos 
infecciosos e ou um processo inflamatório 
causam lesão do miocárdio. 
 
 
 
 
 
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MORFOLOGIA 
→ na miocardite aguda, o coração pode 
aparecer normal ou dilatado 
→ nos estágios avançados, o miocárdio 
normalmente está flácido e com frequência 
mosqueado de áreas pálidas e hemorrágicas. 
 
Miocardite por hipersensibilidade : é 
caracterizada por infiltrados intersticiais 
principalmente perivasculares compostos por 
linfócitos, macrófagos e uma grande 
quantidade de eosinófilos. 
 
Miocardite de células gigantes : caracterizada 
por um infiltrado celular de células gigantes 
multinucleadas ( macrófagos fusionados) 
rodeadas por linfócitos, eosinófilos, 
plasmócitos e macrófagos. Final fulminante. 
 
Miocardite por doenças de chagas : infiltrado 
inflamatório misto de neutrófilos, linfócitos, 
macrófagos e ocasionais eosinófilos. 
 
 
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