UCT 14 - SP3- Infecção

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UCT 14 - SP3 - INFECÇÃO!
· Maria José - 74 anos, aposentada
· Passou a apresentar Disúria e polaciúria
· Optou por não procurar atendimento, pois, não queria preocupar a família e já estava acostumada a ter “ cistite “
· Optando por tomar suco de Cramberry
· Passou a sentir tontura, arrepios, sudorese, palpitações, febre alta (Até 39 C), calafrios e mal estar geral
· DIabética e hipotireóidea
· Pelos seu quadro pode estar apresentando uma Síndrome da resposta inflamatória Sistêmica (SIRS)
· Episódios de Bacteremia
· Acreditava estar em um quadro de Sepse, pela gravidade do quadro e manifestação dos sintomas
· EF: MEG, descorada, desidratada, com perfusão periférica diminuída, cianótica, dispneica, PA: 80X30 mmHg e FC: 128 bpm e sinal Giordano +
· Após início de tratamento na UPA foi encaminhada para a UTI
· Realizou exames de sangue, urina e imagem
Discussão:
· Cistites: Mulheres têm mais predisposição pelo fato da uretra ser mais curta que dos homens. Causada principalmente por E. Coli 
Prevenção: Higiene, Urina pós coito, aumentar a ingesta de água, esvaziar por completo a bexiga, não segurar urina
· Poliúria = aumento do volume
· Polaciúria = aumento da frequência urinária
· O aumento da FC é desencadeada pela perfusão periférica diminuída
· A hiperglicemia dificulta a cicatrização
· Bacteremia = Bactérias na corrente sanguínea (Febre, calafrios, tremor)
· Sepse desencadeia SIRS e vice versa
· SIRS - 
· Sepse
· Quick Sofa = aumento de Fr > 22 rpm, diminuição de PA sistêmica >100mmHg
· Choque séptico usa-se Vasopressina
· Paciente descorado devido a queda hemácia  
· Choque cardiogênico, Choque neurogênico, Choque hipovolêmico, Choque Obstrutivo, Choque Distributivo (entra o séptico)
· Critérios para internação em unidade de terapia intensiva
Fluxograma:
Questões:
1- Diferencie Sepse, SIRS, choque séptico, bacteremia.
Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue. 
SIRS: É uma síndrome inflamatória sistêmica, deflagrada por infecção ou por diversos outros insultos, como pancreatite, isquemia, queimaduras, cirurgias, traumas, transfusões sanguíneas, anafilaxia ou distúrbios autoimunes. É definida pela presença de duas ou mais das seguintes variáveis: 
· Temperatura > 38 °C ou < 36 °C. 
· Frequência cardíaca de mais de 90 bpm. 
· Frequência respiratória > 20 incursões por minuto ou pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2 ) < 32 mmHg. 
· Contagem de células brancas > 12.000/μL ou < 4.000/μL ou > 10% de bastões.
Sepse: é definida pela presença provável (documentada ou suspeita) de infecção associada a manifestações sistêmicas de infecção. É “uma condição ameaçadora à vida que surge quando a resposta do corpo à infecção lesa seus próprios tecidos e órgãos”.
“resposta sistêmica à infecção com a presença de algum grau de disfunção orgânica”
É definida como sepse associada à disfunção orgânica ou hipoperfusão tecidual induzidas pelo processo infeccioso e não explicadas por outras causas.
Choque séptico: O choque séptico é causado pela resposta do hospedeiro às infecções bacterianas, virais ou fúngicas, e é uma condição inflamatória sistêmica caracterizada pela ativação da célula endotelial, edema tecidual, coagulação intravascular disseminada e desarranjos metabólicos que geralmente levam à falência dos órgãos e morte.
É definido como sepse grave com hipotensão persistente (PAM < 65 mmHg) apesar de uma prova volêmica (20 mL/kg de peso infundido em 30 a 60 minutos) em um paciente com sepse, na ausência de outras causas para hipotensão. Geralmente tem as características de choque distributivo, em que se observa queda da resistência vascular sistêmica, geralmente associada ao aumento do débito cardíaco.
2- Fisiopatologia da Sepse, SIRS e Choque séptico.
Fisiopatologia da SEPSE:
A fisiopatologia da Sepse bacteriana é iniciada por componentes externos da membrana de organismos Gram-negativos (lipopolissacarideos, lipídeo A, flagelina e peptidoglicano) e organismos Gram-positivos (acido teicoico, acido lipoteicoico e peptidoglicano).
Estes componentes da membrana externa e produtos de destruição tecidual são capazes de se ligar a receptores CD14, uma proteína ancorada no folheto externo da superfície dos monócitos. Componentes de microrganismos também interagem com correceptores chamados toll-like receptores (TLR), que mostram um grau de especificidade a micróbios patogênicos e produtos teciduais.
A ligação de TLR ativa vias de sinalização intracelular que disparam fatores de transcrição, como o fator k-Beta nuclear, que controla a expressão de genes de resposta imune, resultando na liberação de citocinas. O aparecimento de uma "tempestade de citocinas se expande além do microambiente local restrito e se espalha pela circulação sistemica (como através de bacteremia). Células imunes secretam citocinas com propriedades inflamatórias (TNF-alfa, IL-I, IL-2 e IL- 6) e leucócitos ativados, promovem adesão endotelial e induzem ao dano endotelial. Este dano endotelial, por sua vez, leva à expressão de fator tecidual e à ativação de uma cascata de coagulação dependente de fator tecidual, com subsequente formação de trombina, de forma que microagregados de fibrina, plaquetas, neutrófilos e células vermelhas dificultam o fluxo vascular capilar, desta maneira, diminuindo a oferta de oxigênio e nutrientes.
3- Critérios diagnósticos para Sepse, SIRS e Choque Séptico.
Diagnóstico: Utilizar o qSOFA que avalia os sistemas respiratório, coagulação, hepático, Cardiovascular, neurológico e renal.
Os principais achados do Score:
Respiração: baixa Pa02/Fi02;
Coagulação: Trombocitopenia;
Hepática: Elevação das bilirrubinas séricas;
Cardiovascular: Hipotensão;
SNC: Alteração do estado mental
Renal: Creatinina elevada ou diminuição do débito urinário.
O diagnóstico etiológico definitivo requer o isolamento do microrganismo do sangue ou do local de infecção. Pelo menos duas amostras de sangue devem ser obtidas (de dois locais diferentes de venopunção) para cultura; em um paciente com cateter de demora, uma amostra deve ser coletada de cada luz do cateter e outra de venopunção.
 
Predisposição: Idade, sexo, etilismo, corticoide, imunossupressão
Infecção: microorganismo
Resposta: Aumenta FC, aumenta FR...
Orgânica: Cardiovascular, respiração, coagulação, SNC...
4- Protocolo de tratamento para Sepse.
· Pacote de 1 hora 
Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao protocolo, o pacote de 1 hora deve ser executado. O mesmo é composto dos seguintes itens: 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma.
0. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, a fim de se evitar resultados falsos positivos. O objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos.
0. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada;
0. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as recomendações para o tratamento empírico conforme o foco de infecção identificado e a característica da infecção, comunitária ou associada a assistência à saúde.
1. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições. Todas as recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamentedisponíveis para todos os profissionais. As principais recomendações estão listadas abaixo.
· Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes, sem ajustes para a função renal ou hepática. As doses devem ser plenas visando a otimização da redução da carga bacteriana ou fúngica. Embora seja discutível, pode-se manter doses sem ajuste para função renal pelas primeiras 24 horas. Isso é de suma importância para os antimicrobianos hidrofílicos dado ao aumento do volume de distribuição dos mesmos em decorrência da resuscitação volêmica.
· Atentar para a diluição adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração excessiva. Utilizar a infusão estendida de antibióticos beta-lactâmicos como piperacilina-tazobactam e meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser administrada, em bolus, o mais rápido possível.
· Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por agentes multidrogas resistentes. Considerar o uso de diferentes classes de antibióticos, para um mesmo agente, em pacientes com choque séptico.
· Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade conhecida; terapia combinada pode ser descalonada conforme evidência de resposta clínica ou resolução da infecção.
0. Para pacientes hipotensos (PAS< 90 mmHg, PAM <65 mmHg ou, eventualmente, redução da PAS em 40 mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles níveis de lactato acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides dentro da 1ª hora do diagnóstico da detecção dos sinais de hipoperfusão. 
Embora classicamente não sejam considerados como parte do pacote de ressuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. O uso de amidos está contraindicado, pois está associado a aumento da incidência de disfunção renal. Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-se as condições clínicas de cada paciente. Pacientes cardiopatas podem necessitar redução na velocidade de infusão, conforme a presença ou não de disfunção diastólica ou sistólica. Nos casos em que foi optado por não realizar reposição volêmica, parcial ou integralmente, após avaliação de fluido responsividade, esta decisão deve estar adequadamente registrada no prontuário. Nesses pacientes, o uso de vasopressores para garantir pressão de perfusão adequada necessita ser avaliado.
0. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele está indicado. Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou durante a reposição volêmica. É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o acesso venoso central. O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido. A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo débito cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa saturação venosa central ou lactato aumentado.
0. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. Nem sempre se obtém a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual. A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser tratada. 
· Reavaliação das 6 horas 
A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as seis primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é importante o registro da reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual.
1. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: 
· Mensuração de pressão venosa central
· Variação de pressão de pulso
· Variação de distensibilidade de veia cava
· Elevação passiva de membros inferiores
· Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo)
· Mensuração de saturação venosa central
· Tempo de enchimento capilar
· Presença de livedo
· Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese)
0. Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o mais rapidamente possível.
0. Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto estiverem em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna nessa situação, mas pode ser utilizada nos locais onde a monitorização invasiva não está disponível.
1. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da pós-carga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha 
5- Por que a Diabetes e Hipotireoidismo são fatores predisponentes para infecções graves?
	Diabetes Mellito - Sepsis resulta em aumento da liberação de hormônios contra reguladores e citocinas pró-inflamatórias, levando ao estado de resistência à insulina, a qual leva à hiperglicemia. Outros fatores como a falência de órgãos, uso de drogas como corticóides, uso excessivo de nutrição parenteral e solução glicosada contribuem para a hiperglicemia. A hiperglicemia reduz a fagocitose e os fatores de proteção intracelular, além de reduzir a aderência dos granulócitos, diminui a quimiotaxia dos neutrófilos e a fixação dos complementos
6- Critérios para internação em UTI.
1. Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
2. Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
3. Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica.
4. Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica.
5. Pacientes com doença em fase de terminalidade, ou moribundos, sem possibilidade de recuperação. Em geral, esses pacientes não são apropriados paraadmissão na UTI (exceto se forem potenciais doadores de órgãos). No entanto, seu ingresso pode ser justificado em caráter excepcional, considerando as peculiaridades do caso e condicionado ao critério do médico intensivista.
https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2016/2156 
7- ITU:
a. Epidemiologia
b. Fisiopatologia
c. Quadro clínico
d. Diagnóstico
e. Tratamento
8- MINTI
Cabides:
Mecanismo de ação do Paracetamol e dipirona
COMO DIAGNOSTICAR, QUANDO O PACIENTE TEM AIDS?
PROFILAXIA NA TRANSMISSÃO VERTICAL