Hiperplasia Prostática Benigna

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UROLOGIA 	 
					HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA	Juliana Monroy
INTRODUÇÃO
É uma entidade definida pela proliferação (hiperplasia) das células do epitélio e do estroma prostático, formando um tecido nodular adenomatoso. Esse processo promove um aumento no volume da glândula, causando sinais e sintomas obstrutivos/irritativos. 
A prevalência histológica aumenta linearmente com a idade. Sendo assim, a HPB está presente em 8% de homens entre 31-40 anos, em 50% na idade 51-60 anos e em mais de 80% dos homens na 9ª década de vida. A prevalência clínica é um pouco menor porque nem todos os homens com histologia apresentam sintomas. 
ASPECTOS ANATÔMICOS 
	A próstata normal tem a consistência da ponta do nariz (fibroelástica), pesa 20-30g e localiza-se inferiormente à bexiga, sendo atravessada pela primeira porção da uretra limitada anteriormente pela sínfise púbica e posteriormente pelo reto.
	Ela possui 3 regiões anátomo-histológicas que são de relevância clínicas e cirúrgicas pois a HPB se desenvolve na zona de transição, ao passo que os adenocarcinomas costumam surgir na zona periférica.
	1. Zona periférica
	Posterolateral, é a porção mais volumosa da próstata normal e contém cerca de 75% de todo tecido glandular. Aqui origina-se a maior parte dos adenocarcinomas da próstata.
	2. Zona de transição
	Na face anterior, abraça a uretra prostática e abrange 5% do volume da próstata normal. É nesta zona que surge a HPB.
	3. Zona Central
	Forma piramidal, é atravessada pelos dutos ejaculadores e abrange 20% do tecido prostático.
	
	
ETIOPATOGENIA
	Há evidências de correlação com idade avançada, história familiar de doença precoce, influência endócrina (hormônios androgênios), obesidade e síndrome metabólica.
A influência endócrina: 
A testosterona livre penetra na célula epitelial prostática e por ação da enzima 5-alfa redutase , é transformada em DHT (diidrotestosterona – a forma biologicamente ativa do hormônio), isoforma exclusiva do tecido prostático. A DHT inicia um processo de síntese proteica que modula a proliferação das células epiteliais da glândula e estimula também as células do estroma, levando-as secretar fatores de crescimento que estimulam mais ainda a proliferação glandular. 
Na medida que o homem envelhece é natural que aumentem os níveis de estrogênio em seu sangue. O estrogênio induz as células prostáticas a expressarem receptores de androgênio. Logo, homens mais velhos possuem próstatas “mais sensíveis” aos androgênios circulantes, que tem seu estímulo trófico potencializado. 
PATOLOGIA
Acomete a zona de transição situada em torno da uretra. Nesse local proliferam-se nódulos formados por tecido glandular (adenomatosos), contendo proporções variáveis de estroma fibromuscular. 
FISIOPATOLOGIA
	O processo de obstrução uretral pode ser decorrente de um efeito mecânico, secundário ao crescimento prostático exagerado e/ou um efeito funcional, relacionado à contração das fibras musculares com receptores alfa-1-adrenérgicos do estroma prostático que sofrem influência do sistema nervoso simpático. 
	Além disso, pode passar a existir alterações vesicais: com a obstrução uretral, o músculo detrusor se hipertrofia na tentativa de manter o fluxo normal. Como consequência, há uma diminuição da complacência e capacidade vesical o que ocasiona sintomas miccionais “irritativos” como urgência, polaciúria, incontinência de urgência e redução do volume miccional. Nessa mesma fase surgem alterações neurogênicas que condicionam o surgimento de “instabilidade vesical” (hiperatividade 
espontânea do detrusor), agravando ainda mais o prostatismo. 
	A hipertrofia do detrusor leva a formação de trabéculas na mucosa vesical, “falsos divertículos”, e denotam a existência de obstrução uretral grave e prolongada, além de fator de risco para infecção urinária e formação de cálculos vesicais (devido a estase urinária).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sinais clássicos “prostatismo”: 
	Sintomas obstrutivos
I- Esvaziamento: hesitância (em iniciar o ato), jato fraco, intermitência, jato afilado, gotejamento terminal.
II- Pós miccional: esvaziamento incompleto, gotejamento pós-miccional. 
	Sintomas Irritativos (de armazenamento)
Urgência, frequência, noctúria, incontinência de urgência, incontinência por transbordamento. 
	Os sintomas irritativos nem sempre desaparecem aos intervenção cirúrgica, e sempre que estiverem presentes deve-se atentar para a presença de outras doenças como disfunção vesical primária (bexiga neurogênica), infecção urinária, litíase vesical. 
	O grau de intensidade dos sintomas não necessariamente são proporcionais ao volume da próstata. As manifestações costumam oscilar em fases melhora e piora. 
Complicações da HPB: 
a) Retenção urinária aguda: não necessariamente em graus máximos de obstrução; uso de simpaticomiméticos ou anticolinérgicos piora, diurese forçada, prostatite infecciosa aguda, cálculo vesical, infarto prostático.
b) Infecção Urinária e prostatite: resultam de colonização prostática ou urina residual e podem provocar bacteremia, o que justifica a remoção da próstata em infecção persistente
c) Litíase vesical: pode surgir por estase local ou impossibilidade de expulsar cálculos migrados dos rins. Podem apresentar hematúria macroscópica. Tendencia a recidiva se não corrigir o processo obstrutivo. 
d) Falência do detrusor
e) Insuficiência renal aguda ou crônica: pode ser por nefropatia obstrutiva crônica, hidronefrose, retenção urinária aguda. 
f) Hematúria: deve-se a ruptura de vasos submucosos locais, pode estar relacionada com neoplasias urogenitais ou litíase renal ou uretral.
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA DOS SINTOMAS
A tabela da Associação Americana de Urologia a seguir tem o objetivo de classificar, acompanhar a evolução dos pacientes, avaliar a qualidade de vida, estratificar os sintomas, determinar a eficácia do tratamento e padronizar critérios de avaliação de trabalhos científicos. 
DIAGNÓSTICO
História clínica + toque retal + eas de urina + dosagem plasmática das escórias nitrogenadas + PSA. 
História clínica:
· Febre – prostatite infecciosa
· Sintomas neurológicos – bexiga neurogênica
· Hematúria – neoplasia uroepitelial ou litíase
· Trauma ou cirurgia – estenose uretral 
· Drogas anticolinérgicas ou simpaticomiméticas – disfunção vesical medicamentosa
Toque retal:
Próstata aumentada simétrica, fibroelástica, sulco interlobular preservado, sem nódulos. Avaliar também o tônus do esfíncter anal (bexiga neurogênica).
Exames Laboratoriais:
· EAS: investigar piúria, hematúria.
· Ureia e creatinina: ver presença de nefropatia obstrutiva.
· PSA: pode se elevar em qualquer patologia prostática inflamatória ou neoplásica. Em > 60 anos o valor normal é inferior a 4; níveis acima de 1,6 estão relacionados a maior risco de progressão da HPB. Esse exame acaba sendo preditor da intensidade dos sintomas, retenção urinária aguda e crescimento prostático.
· USG: indicada na presença de elevação da creatinina, na suspeita de litíase vesical e em casos de hematúria. O peso prostático é bem estimado pela USG transretal, indicada para os pacientes que se submeterão a cirurgia.
· Estudo urodinâmico: mensurações do fluxo urinário, do volume vesical residual e das “relações pressão-volume” na bexiga são recomendáveis quando existe a suspeita de um distúrbio neurológico associado, bem como quando o paciente persiste com sintomas após o tratamento intervencionista. 
TRATAMENTO
	Pacientes assintomáticos não necessitam de tratamento, seja qual for o tamanho da próstata! Para os que possuem algumas das condições abaixo, existe indicação absoluta de cirurgia. 
	INDICAÇÕES ABSOLUTAS DE ABORDAGEM INTERVENCIONISTA NA HPB
Retenção urinária aguda (refratária a tentativa de cateter vesical ou recidivante)
ITU de repetição
Hematúria macroscópica persistente
Litíase vesical
Insuficiência Renal, hidronefrose
Divertículos Vesicais grandes
IPSS moderada a grave sem resposta a tto clínico (6 meses a 1 ano)
	A observação e acompanhamento anual estão indicada em pacientes com sintomas leves e semcomplicações (IPSS entre 0 e 7).
	O tratamento farmacológico está indicado nos pacientes com sintomatologia moderada (IPSS entre 8 e 19). Os que não melhoram podem ser avaliados para intervenção cirúrgica.
	Os pacientes com sintomatologia grave (IPSS entre 20 e 35) devem inicialmente ser abordados com terapia medicamentosa, porém muitos indivíduos dentro desse grupo acabarão se submetendo a tratamento cirúrgico, uma não resposta medicamentosa indica cirurgia. Para definir um paciente como não responsivo às medicações, é necessário 6 meses a 1 ano de acompanhamento com IPSS que se manteve grave ou reduziu apenas para moderada. 
Tratamento farmacológico:
· Obstrução mecânica: antiandrogênicos
· Oclusão funcional: bloqueadores alfa-adrenérgicos
BLOQUEADORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS 
	Preferível utilizar bloqueadores seletivos dos receptores alfa-1-a que são do tecido prostático, que dão menos efeitos colaterais.
	Tamsulosin (0,4-0,8mg 1x/dia), Alfuzosin (10mg 1x/dia) e Silodosin (8mg 1x/dia) . Relaxam o músculo do trígono vesical e estroma prostático e promovem melhora no escore de sintomas, aumentando o fluxo miccional independente do tamanho da próstata. 
	ABSOLUTAS
1. Inuficiencia renal pós-renal e/ou resíduo vesical elevado, causados pela HPB.
2. Pct com história de hipotensão postural ou hipersensibilidade à droga.
	Contraindicações:
	RELATIVAS
1. Doença cerebrovascular
2. História de síncope
3. Retenção urinária aguda repetida ou infecção urinária recorrente devido a HPB.
INIBIDORES DA 5-ALFA REDUTASE (ANTIANDROGÊNICOS)
	Visam reduzir o volume glandular e o componente físico da obstrução da uretra. 
	A finasterida (5mg 1x/dia) inibe a ação da enzima 5-alfa redutase do tipo 2 impedindo a formação local de DHT no tecido prostático, na dose usual produz uma diminuição de 30% do volume da glândula após seis meses de tratamento. Há um efeito colateral de disfunção sexual em 10-15% dos casos.
	A dutasterida (0,5 mg 1x/dia) é capaz de inibir as isoenzimas 1 e 2 da 5-alfa redutase e alguns estudos demonstram superioridade discreta comparada a finasterida.
	Sobre o PSA, esses medicamentos tendem reduzir em cerca de 50% o PSA. 
TERAPIA COMBINADA
	Deve ser usada em pacientes com sintomas obstrutivos importantes e próstatas de grande volume. Na prática inibidores da 5-alfa redutase são acrescentados à terapia inicial com os bloqueadores alfa-1-adrenérgicos na presença de próstatas > 40g ou IPSS >20.
Tratamento Cirúrgico:
	Em próstatas pequenas e médias, a Ressecção Transuretral (RTUP) representa a melhor alternativa técnica, já que tem bons resultados e poucas complicações, custo reduzido e menor tempo de internação. Sua complicação mais comum é a síndrome da intoxicação hídrica, em que a próstata absorve muito líquido salino usado para irrigação vesical durante o procedimento, é caracterizada por hiponatremia, confusão mental, náuseas e vômitos, hipertensão, bradicardia e distúrbios de visão decorrentes da diminuição da osmolaridade e hipervolemia. O risco se torna significativo quando o tempo cirúrgico ultrapassa 90min, o tto é feito com diuréticos. 
	Próstatas volumosas (> 80g) ou com complicações locais como litíase ou divertículos vesicais devem ser tratados por cirurgia à céu aberto
	A ablação por laser destrói a massa prostática obstrutiva sem sangramento, por isso, é indicada em portadores de distúrbios de coagulação e usuários de anticoagulantes, pois o procedimento pode ser usado sem descontinuação da medicação. A desvantagem é não poder coletar tecido para análise.