DOENÇAS DA PROSTATA

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DOENÇAS DA PRÓSTATA 
ANATOMIA 
• É a maior glândula acessória do sistema genital masculino → formada por 30 a 50 glândulas 
tubuloalveolares ramificadas que envolvem a chamada uretra prostática 
o Tem formato de cone invertido, em geral do tamanho de uma noz, com consistência fibroelástica 
• Localizada na pelve, circundada pelo reto, bexiga e complexos venosos periprostático e dorsal → além 
de feixes neurovasculares responsáveis pela função erétil, bem como pelo esfíncter urinário 
o A base superior é contígua ao colo da bexiga, e o ápice inferior une-se ao diafragma urogenital 
o É envolvida por uma cápsula fibroelástica rica em músculo liso → septos dessa cápsula penetram 
a glândula e a dividem em lóbulos 
• No homem jovem, a próstata pesa cerca de 20g → com o envelhecimento, a próstata aumenta de 
tamanho e desenvolve uma anatomia zonal característica 
• Sua função é produzir substâncias que, junto a vesícula seminal e testículos, vão formar o sêmen → 
líquido seroso, branco, rico em lipídios, enzimas proteolíticas, fosfatase ácida, fibrinolisina e ácido cítrico 
o A estrutura e função da próstata são reguladas por testosterona 
• Glândulas bulbouretrais (Cowper) estão na porção membranosa da uretra, onde lançam sua secreção 
• A anatomia da próstata é importante para localizar processos neoplásicos desse órgão 
o A parte glandular representa 2/3 da próstata → composta pela zona periférica e uma zona central 
que formam 95% da próstata 
o 1/3 fibromuscular, com uma zona muscular anterior, zona de transição e glândulas periuretrais 
 
❖ Dividida em 3 regiões 
o Zona Central → localizado ao redor da uretra, é uma zona glandular composta por glands curtas 
▪ Atravessada pelos ductos ejaculadores → abrange 20% do tecido prostático 
o Zona Periférica → posterior à uretra, corresponde a uma zona glandular 
▪ Dividida das outras regiões por uma camada de tecido fibroelástico 
▪ É a maior parte, onde se origina maioria dos adenocarcinomas de próstata 
o Zona De Transição → apresenta tanto característica glandular quanto fibromuscular 
 
 Estroma Fibromuscular Anterior → localizado anteriormente à uretra, também chamada de istmo 
o Característica fibromuscular com pouco/nenhum tecido glandular 
o Continuação superior do músculo esfíncter externo da uretra para o colo da bexiga 
 
 As zonas periférica e de transição são anatomicamente distintas mas tem origem embrionária comum 
→ sino urogenital 
• As glândulas da zona central são morfologicamente distintas devido a origem embrionária diferente 
 
 
Hiperplasia Prostática Benigna 
• É uma das patologias mais comuns nos homens a partir da quinta década de vida → consiste na 
proliferação das células do epitélio e estroma prostático 
o Formando tecido nodular adenomatoso que geralmente causa aumento no volume da glândula 
• A doença costuma interferir nas atividades diárias e no padrão do sono dos pacientes → quando não 
tratada, pode levar à retenção urinária, hidronefrose e insuficiência renal 
• O processo hiperplásico começa frequentemente na 3a década de vida → em torno dos 80 anos, 85% 
dos homens apresentam HPB. 
o A prevalência da HPB aumenta com o passar dos anos e é semelhante entre diferentes etnias 
 
ETIOPATOGENIA 
• O envelhecimento e os testículos funcionantes constituem os principais fatores de risco 
• O aparecimento de manifestações de HPB antes dos 65 anos em parente de 1º grau também é FR 
o A forma hereditária da HPB é encontrada em ate 50% dos pctes que precisam de cirurgia 
• Existe influencia endócrina, uma vez que a castração pela supressão de androgênios evita o surgimento 
e reverte uma HPB previamente estabelecida 
• A testosterona livre penetra na célula epitelial prostática e, pela enzima 
5-alfa-redutase, é transformada em DHT (diidrotestosterona) → forma 
biologicamente ativa do hormônio 
o A DHT se liga a receptores androgênicos nucleares e inicia um 
processo de proliferação das células epiteliais da glândula 
▪ Estimulando as células do estroma, levando-as a secretar 
fatores de crescimento → que estimulam ainda mais a 
proliferação glandular 
• Conforme o homem envelhece aumenta os níveis séricos de estrogênio 
→ induz as células prostáticas a expressarem receptores de androgênio 
o Por isso homens mais velhos possuem próstatas “mais sensíveis” 
a androgênios circulantes 
 
Fisiopatologia 
• A HPB acomete a zona de transição em torno da uretra 
o Proliferam-se nódulos formados por tecido glandular (adenomatosos), 
contendo de estroma fibromuscular. 
• A proporção de estroma/epitélio glandular na próstata normal é 2:1 → pode 
atingir 5:1 
o Leva à compressão extrínseca da uretra prostática → pode ser 
mecânica ou funcional 
▪ Funcional pela contração das fibras musculares do estroma → 
ricas em receptores alfa-1-adrenérgicos, tendem a se contrair 
por influência do SNS, aumentando a obstrução 
• Explica os quadros de prostatismo em pctes com próstatas pouco volumosas 
 
❖ Alterações vesicais costumam estar presentes → uma vez que o músculo detrusor se hipertrofia a fim 
de manter um fluxo urinário normal na presença de obstrução uretral 
• Há diminuição da complacência e da capacidade vesical → ocasiona sintomas miccionais como urgência, 
polaciúria, incontinência e redução do volume miccional 
 
• Surgem alterações neurogênicas → ativação dos receptores de tensão presentes na mucosa vesical, 
redução do número de terminações colinérgicas e aumento de receptores alfa-adrenérgicos 
o Condicionam o surgimento de “instabilidade vesical” (hiperatividade espontânea do detrusor), 
agravando ainda mais os sintomas da síndrome de prostatismo 
• A hipertrofia do detrusor leva à formação de trabéculas (bandas de musculatura hipertrofiada) → 
começam a surgir divertículos vesicais 
o A presença de divertículos denota obstrução grave e prolongada → e é fator de risco para ITU e 
formação de cálculos vesicais devido a estase de urina 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• O quadro clínico é variável, podendo apresentar sintomas intermitentes ou progressivos 
• Alguns pctes apresentam sintomas do TU inferior mesmo sem crescimento expressivo da próstata → 
enquanto algumas pessoas com aumento prostático significativo podem ser oligossintomaticos 
❖ SINTOMAS OBSTRUTIVOS surgem pela obstrução mecânica do colo vesical, presentes em 70-80% 
o Do esvaziamento → hesitação, jato fraco e afilado, intermitência, gotejamento terminal 
o Pós-miccional → esvaziamento incompleto, gotejamento pós-miccional 
❖ SINTOMAS IRRITATIVOS causados por contrações não inibidas do detrusor, estão em 50-70% 
o Polaciúria, noctúria, urgência e incontinência de urgência 
• A pouca relação do tamanho da próstata e os sintomas, além do grau de obstrução e instabilidade do 
detrusor, sugerem que a fisiopatologia seja mais complexa 
• Os sintomas essenciais das vias urinárias inferiores da HPB são quantificados pelas 7 perguntas da 
Pontuação Internacional de Sintomas Prostáticas (IPSS) → avalia o seguimento e manejo do pcte 
 
 A obstrução do colo vesical devido à HPB exibe componentes tanto estáticos quanto dinâmicos 
• O componente estático deve-se ao aumento de tamanho, e o componente dinâmico é decorrente do 
aumento do tônus adrenérgico na próstata 
o Na presença de obstrução, a elevação da pressão do detrusor pode resultar em sua hipertrofia 
e, posteriormente, fibrose 
 
Complicações 
❖ RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA → 2-10%, observada tanto em próstatas pequenas quanto volumosas 
• Diversos fatores podem desencadear → uso de simpaticomiméticos ou anticolinérgicos, distensão aguda 
da bexiga, prostatite infecciosa aguda, cálculo vesical ou infarto prostático. 
• Prognóstico relativamente desfavorável → 60-70% voltam a apresentar retenção após 1-3 meses da 
retirada do cateter de Foley 
o As chances de voltarem a urinar de maneira espontânea são 60% e de 15% nos casos com 
menos de 900 ml e mais de 900 ml de urina retida 
❖ INFECÇÃO URINÁRIAE PROSTATITE → em torno de 5%, exacerbando os sintomas e por vezes 
desencadeando retenção urinária. 
• Resulta de colonização prostática ou da presença de urina residual → podem provocar quadros de 
bacteremia, o que justifica a remoção da próstata em casos de infecção persistente 
❖ LITÍASE VESICAL → pode surgir por estase local ou impossibilidade de expulsar cálculos migrados dos rins 
o Pctes apresentam bloqueios abruptos do jato urinário e quadros de hematúria macroscópica 
❖ FALÊNCIA DO DETRUSOR → nos casos de prostatismo de longa duração, o detrusor pode sofrer uma 
hipertrofia acentuada, seguido pela deposição local de colágeno. 
• Instala-se falência vesical progressiva → aumento do volume de urina residual e dilatação da bexiga 
o Um grande volume residual pode também causar dilatação progressiva do TU superior, formação 
de cálculos vesicais e aparecimento dos divertículos 
❖ INSUFICIÊNCIA RENAL → o comprometimento crônico da função renal é observado em 15% 
• Geralmente deve-se a fatores como hipertensão, diabetes 
o Uma crise de retenção urinária aguda da HPB é uma das principais causas de insuficiência renal 
aguda pós-renal, prontamente revertida com o cateter de Foley ou a cistostomia 
❖ HEMATÚRIA → surge em poucos pacientes e deve-se à ruptura de vasos submucosos locais 
• Tende a ceder espontaneamente → deve ser investigada pois pode estar relacionada com outra afecção 
 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico → homem mais velho com sintomas no TUI 
 
 IPSSs 
▪ O-7 → sintomas leves 
▪ 8-19 → sintomas moderados 
▪ 20-35 → sintomas graves 
 
• Quando polaciúria e nictúria são predominantes, pode ser útil registro diário das micções → pcte anota 
o momento e a quantidade de urina de cada micção, durante vários dias 
• Os pctes tendem a apresentar equilíbrio entre sintomas obstrutivas e irritativos → progridem de maneira 
lenta com a idade 
• É preciso obter lista completa dos medicamentos utilizados → muitos simpaticomiméticos e 
anticolinérgicos, sobretudo adquiridos sem receita médica, podem afetar o trato urinário inferior 
 
 
 
❖ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Bexiga do Idoso → homens e mulheres de mais idade podem apresentar quadros de disfunção vesical 
não relacionada à obstrução uretral → talvez resultantes de isquemia crônica do detrusor 
o Surgem manifestações como instabilidade e incompetência do detrusor → frequência urinária, 
urgência miccional e redução da força do jato urinário. 
• Deve incluir doenças sistêmicas que provocam polaciúria e nictúria → DM e hipercalcemia 
• Obstrução infravesical devido a estenoses uretrais 
• Doenças neurológicas que afetam a bexiga → suspeitar de problemas vesicais em homens com 
Parkinson, AVC, neuropatia diabética 
 
Exame Físico 
• Deve incluir toque retal e exame neurológico cuidadoso → para procurar evidências de neuropatia 
periférica ou anestesia na área da sela (segmentos S2-S4), passíveis de sugerir bexiga neuropática 
• O toque retal deve estimar o tamanho da próstata e sua consistência 
o Classicamente, há aumento simétrico e consistência firme, semelhante à da ponta do nariz 
• Assimetria ou presença de nódulos francos sugere câncer de próstata → apesar de poder haver câncer 
mesmo quando a próstata exibe consistência normal 
• O toque retal deve avaliar também o tônus do esfíncter anal → em casos de tônus reduzido, considerar 
a existência de distúrbio neurológico que possa estar causando bexiga neurogênica 
 
Achados Laboratoriais 
• A urinálise deve avaliar possível piúria ou hematúria 
o A presença de piúria significativa indica a pesquisa de infecção ou prostatite 
o A presença de hematúria estimula a solicitação de USG, para afastar um Ca urogenital 
• Ureia e creatinina → opcionais para avaliar a presença de complicação como a nefropatia obstrutiva 
o Além da presença de outras nefropatias 
 PSA → glicoproteína próstata-específica → pode se elevar em qualquer patologia prostática inflamatória 
ou neoplásica, mas se deve analisar com cautela 
o Níveis > 2,5 ng/mL → biópsia prostática mediada por US 
o Níveis > 10 ng/mL → 50% pacientes apresentam CA na biópsia 
o Níveis 4,1-10 ng/mL → 25% pacientes apresentam CA 
o Níveis < 4 ng/mL → 15% pacientes com CA 
• A determinação do PSA em pctes com HPB também pode ajudar a prever riscos de progressão para a 
cirurgia ou de retenção urinária aguda 
 
❖ ULTRASSONOGRAFIA → permite a avaliação do TU superior, da espessura da parede vesical, volume e 
peso da próstata e do resíduo pós-miccional 
• Indicada se elevação da creatinina, suspeita de litíase vesical e em casos de hematúria 
❖ CISTOSCOPIA → indicada quando a próstata não se encontra muito aumentada porém há sintomas 
obstrutivos importante 
• Avaliar diagnósticos diferenciais, como a estenose de uretra 
• Obrigatória na presença de hematúria macroscópica, como parte da investigação para ca de bexiga. 
❖ “ESTUDO URODINÂMICO” → mensurações do fluxo urinário, volume vesical residual e das relações de 
pressão X volume na bexiga 
• Recomendáveis quando há suspeita de distúrbio neurológico associado, ou não há resposta a terapia 
• Fluxos máximos < 10 mL/segundo são mais sugestivos de obstrução do colo vesical 
 
 
TRATAMENTO 
• Feito depois de avaliar o grau de insatisfação do paciente → assintomáticos não precisam de tto 
• O escore IPSS é imprescindível, devendo ser calculado em TODOS pctes de maneira periódica 
o Pacientes com sintomas leves (0-7) podem apresentar remissão espontânea ao longo do tempo 
• Observação e acompanhamento anual estão indicados em pctes com sintomas leves e sem complicações 
→ e aqueles que não querem iniciar o tratamento medicamentoso ou intervencionista 
• O tratamento farmacológico está indicado nos com sintomatologia moderada → deve ter morbidade 
mínima, boa aceitação pelo pcte e não interferir negativamente em sua qualidade de vida 
o Poucos indivíduos não obtêm melhora → devem ser avaliados para intervenção cirúrgica 
• Pctes com sintomatologia grave devem inicialmente ser abordados com terapia medicamentosa, mas 
muitos acabarão se submetendo a tratamento cirúrgico 
 
 Para definirmos um doente como não responsivo às medicações é necessário período inicial de 6 meses 
a 1 ano de acompanhamento → antiandrogênicos demoram a exercer seu efeito máximo 
• O termo “não responsivo” implica um IPSS que se manteve grave ou se reduziu apenas para moderado 
 
 Mudanças de estilo de vida podem ser feitas quando utilizado um manejo mais conservador 
• 1,5-2L/dia de água 
• Restrição liquida 2h antes de deitar ou antes de viagens longas 
• Exercícios para treinamento vesical como dupla micção para esvaziar a bexiga mais efetivamente 
• Redução do uso de álcool, café e cigarros 
 
Terapia Medicamentosa 
• Os pctes com obstrução mecânica podem ser tratados com drogas antiandrogênicas → promovem 
atrofia do epitélio 
• Casos de oclusão funcional podem ser tratados com bloqueadores alfa-adrenérgicos → diminuem o tônus 
prostático e a resistência do colo vesical 
o Na prática é comum a terapia combinada, visando o controle de ambos os mecanismos 
 
BLOQUEADORES ALFA-1-ADRENERGICOS 
• Há 2 subtipos de receptor alfa-1 adrenérgico → alfa-1-a e alfa-1-b 
o O 1º é específico do tecido prostático, e o 2º é específico dos vasos sanguíneos 
• Esses bloqueadores podem ser “seletivos” ou “não seletivos” para os receptores alfa-1-a → ideal utilizar 
bloqueador seletivo, pois a incidência de efeitos adversos cardiovasculares é menor 
• Monoterapia indicada quando sintomas leves prejudicam a qualidade de vida, ou sintomas moderados. 
 
❖ Doxazosin, terazosina, tamsulosin, alfuzosin e silodosin 
• Tamsulosin (0,4-0,8 mg 1x/dia), alfuzosin (10 mg 1x/dia) e silodosin (8 mg 1x/dia) possuem meia-vida 
longa e são SELETIVOS → drogas de escolha na atualidade 
o Apresentam eficácia semelhante e dose-dependente 
• Tem ação de relaxamento da musculatura lisa do colo vesical, uretra prostática e cápsulaprostática → 
provoca alívio dos sintomas e aumenta o fluxo miccional em apenas 3 semanas 
• Efeitos colaterais → hipotensão postural, tonteira, fraqueza, cefaleia, rinite 
 
INIBIDORES DA 5-Α-REDUTASE 
• Indicados para sintomáticos com próstata maior que 40 mg ou PSA > 1,4 ng/ml 
• Pode-se optar pela monoterapia em pctes com efeitos colaterais intoleráveis aos αbloqueadores. 
• Seus efeitos estão baseados na redução dos níveis séricos e intraprostáticos da di-hidrotestosterona → 
conseguem reduzir o volume da próstata 20% a 30% com o uso prolongado (6 a 12 meses). 
o Estudos mostram que seu uso > 12 meses melhora sintomas e reduz risco de retenção urinária 
aguda e cirurgia. 
 Finasterida → 5 mg 1x/dia, via oral → avaliar melhora dos sintomas após 3 a 6 meses. 
o Inibe a enzima 5-alfa-redutase do tipo 1, impedindo a formação local de DHT no tecido prostático 
o Droga segura, pouca interação farmacológica e raros efeitos colaterais → principal inconveniente 
é a disfunção sexual, em 10-15% (impotência, redução da libido e disfunção ejaculatória) 
 Dutasterida (0,5 mg 1x/dia) → inibe as isoenzimas tipo 1 e 2 da 5-alfa-redutase 
o Alguns estudos demonstraram superioridade discreta quando comparada à finasterida. 
 
❖ TERAPIA COMBINADA 
• Usada em pctes com sintomas obstrutivos importantes e próstatas de grande volume (IPSS > 20) 
o Ou sem resposta adequada a monoterapia 
• O estudo MTOPS demonstrou redução mais efetiva da progressão clínica da HPB 
• Na prática, inibidores da 5-alfa-redutase são acrescentados à terapia inicial com os bloqueadores 
alfa-1-adrenérgicos na presença de próstatas com peso ≥ 40 g 
 
Terapia Cirúrgica 
• Indicações absolutas de abordagem intervencionista 
o Retenção urinária aguda, ITU de repetição, hematúria macroscópica persistente 
o Litíase vesical, insuficiência renal, divertículos vesicais grandes 
• Pode-se optar por terapias minimamente invasivas → ablação prostática através de agulha transuretral 
e termoterapia transuretral com micro-ondas 
o Além de ressecção transuretral da próstata (RTUP), prostatectomia aberta, entre outras 
• A seleção do método leva em conta as dimensões da glândula, presença de complicações locais, 
experiência do cirurgião e preferências do paciente 
 
❖ RESSECÇÃO TRANSURETRAL DA PRÓSTATA (RTUP) → padrão-ouro entre as terapias cirúrgicas. 
o Melhora sintomática de 85% após 1 ano e 75% após 3 → melhora do fluxo urinário em 95%. 
o Complicações comuns → ejaculação retrógrada (50%), disfunção erétil (1% a 12%), sintomas 
miccionais irritativos, contratura do colo vesical (2,7%), infecção urinária e hematúria recorrente 
❖ CIRURGIA ABERTA → realizada via suprapúbica ou retropúbica 
o Geralmente indicada em próstatas com volume > 80 – 100 ml ou com complicações locais 
o Preparo do pcte → antibióticos, profilaxia da TVP, anestesia 
 
Prostatite 
• Prostatite refere-se a um grupo de doenças que apresentam associação de sintomas urinários irritativos 
e obstrutivos, com dor perineal. 
o Pode ser devido a várias causas 
• Nos EUA, 2mi de indivíduos se consultam para prostatite ao ano 
• Alta taxa de exames para investigação de prostatite → sintomas de prostatite são comuns, ocorrendo 
com prevalência média de 8,2% 
o Estima-se que 35-50% dos homens apresentarão esses sintomas em algum momento da vida 
• Entre as formas de prostatite, a apresentação mais comum é a Prostatite Crônica/Síndrome da Dor 
Pélvica Crônica (PC/SDPC) 
 
Fisiopatologia 
• Prostatite tipos I (bacteriana aguda) e II (crônica) → 5 a 10% casos 
• 80% dos casos decorrem da E. coli 
o 10-15% Pseudomonas aeruginosas e espécies de Serratia, 
Klebsiella e Proteus 
o 5% ocorrem devido a enterococos 
• Tipo III possui patogenia incerta → não bacteriana/síndrome de dor pélvica crônica → > 90% 
o Dividida em subtipos inflamatório (tipo IIIA) e não inflamatório (tipo IIIB) → com base na 
presença de leucócitos em secreções prostáticas e urina obtida após massagem prostática 
▪ As teorias sobre a causa da prostatite tipo IIIA incluem agentes infecciosos atípicos, vírus, 
bactérias anaeróbicas e estafilococos coagulase-negativos 
▪ Citocinas inflamatórias, mecanismos autoimunes, neuropatias, aumento da p. tecidual da 
próstata, irritação química e aumento de tensão nos mm do colo da bexiga e uretra 
▪ Fatores psicológicos também têm sido implicados na gênese do quadro 
 
Manifestações Clínicas 
❖ Prostatite tipo I → início agudo de febre, calafrios, mal-estar, dor lombar ou perineal 
o Sintomas urinários (disúria, polaciúria e urgência) 
o Toque retal com hipersensibilidade acentuada e calor local 
o Pcte pode se apresentar toxemiado 
❖ Prostatite tipo II → homens em idade mais avançada + associação a ITU frequente 
o Apresentação menos notável → mas sintomas urinários, de dor pélvica e disfunção sexual 
o Toque retal → próstata pode ser normal ou aumentada, de consistência firme ou hipersensível 
❖ Prostatite tipo III → dor pélvica + sintomas da TU inferior 
o Dor durante ou após ejaculação 
o No toque retal os achados variam 
❖ Prostatite tipo IV → assintomática, descoberta por elevação do PSA 
• Prostatite crônica → complexo de sintomas que aumentam e diminuem 
 
Diagnóstico 
• Uso do questionário autoadministrado 
• Diagnostico de prostatite aguda é relativamente fácil, sendo mais complicado na crônica 
• Sintomas de prostatite crônica e HPB se sobrepõem em pctes de mais idade → diferencia geral pela dor 
• PSA não é indicado para avaliar prostatite crônica → se elevado pode servir para diagnóstico diferencial 
 
❖ Prostatite tipo I diagnosticada com base nos achados clínicos e cultura de urina positiva 
• Evitar massagem prostática pois pode precipitar bacteremia 
❖ Prostatite tipo II e III → diagnosticadas com o teste de 4 recipientes 
• Técnica de amostras segmentadas para cultura quantitativa → coleta da amostra de urina do jato 
inicial, urina do jato médio, secreções prostáticas emitidas pré massagem e urina após massagem 
• Teste de 2 recip. também pode ser usado, mais fácil e parecido → urina antes e depois da massagem 
o Na tipo II há presença de bactérias uropatogênicas → na III há ausência de uropatógenos 
em quadro de dor geniturinária 
❖ Diagnostico do tipo III é mais difícil pois é de exclusão → diferencial inclui HPB e Ca de próstata 
• Histórico sexual ou de instrumentação geniturinária do pcte pode sugerir DST e estreitamento uretral 
• Exame físico pode detectar hernia ou massa escrotal 
❖ Prostatite tipo IV → diagnóstico por biópsia da próstata ou detecção de leucócitos nas secreções 
prostáticas ao avaliar infertilidade (quer dizer acidentalmente) 
 
Tratamento e Prognostico 
• Não existe estratégia de prevenção 
❖ Tto Tipo I → uso de antibiótico com pouca penetração no líquido prostático 
o Escolha feita pelos resultados da cultura 
o Ciprofloxacina IV para os mais doentes, ou fluoroquinolonas VO, trimetoprimsulfametoxazol 
▪ Ambulatorialmente – 4 semanas 
❖ Tipo II → mais difícil por conta da inflamação crônica que torna o líquido prostático alcalino, reduzindo a 
penetração do atb 
o Fluoroquinolonas e TMT-SMX penetram na próstata → 4 semanas 
❖ Tipo III → insucesso em terapias empíricas → atb e alfa-bloqueadores não mostraram benefícios 
❖ Tipo IV → não se recomenda nenhum tratamento 
 
 As complicações da prostatite do tipo I consistem em abscesso prostático, retenção urinária aguda, 
septicemia e, raramente, osteomielite vertebral 
• A prostatite do tipo II pode causar infecções repetidas das vias urinárias. 
• Os tipos II e III foram associados a redução da fertilidade, mas a relação não é bem-definida 
 
Estenose De Uretra 
• Estreitamento fibrótico de um segmento da uretra, que pode resultar em diminuição do fluxo urinário 
o Qualquer parte da uretra pode ser afetada, e a extensão do estreitamente varia 
• Em geral existe deposição de tecido cicatricial (fibrose) na região → mais comum e complexoem homens 
• Causada por traumas / lesões, que ao cicatrizarem podem levar a deposição excessiva de tecido fibrótico 
o Traumatismo externo → fratura pélvica, arma branca ou de fogo 
o Traumatismo iatrogênico → cateterismo vesical, endoscopia, cirurgias 
o Ou infecção → uretrite gonocócica e uso prolongado de cateteres vesicais de demora 
o Inflamações crônicas, de tuberculose/esquistossomose por ex, eventualmente causam 
o Pode ser congênita 
 
Fisiopatologia 
• Como há restrição ao fluxo urinário, ocorre dilatação da uretra proximal e dos ductos prostáticos 
• Pode haver hipertrofia do músculo detrusor, devido ao maior esforço para esvaziamento vesical 
• Obstruções prolongadas e graves podem causar infecções, descompensação da JUV, refluxo, 
hidronefrose, IR, fístulas uretrais e abscessos periuretrais 
 
Manifestações Clínicas 
• Diminuição do jato urinário é a manifestação mais frequente 
o Pode haver jato duplo ou em spray, assim como gotejamento pós-miccional 
• Polaciúria e disúria podem estar presentes como sintomas iniciais, além de ardência 
o Corrimento uretral crônico está associado à prostatite crônica ou cistite crônica 
o É raro haver retenção urinária aguda → geralmente associada à infecção ou obstrução uretral 
• O endurecimento uretral pode ser palpável → massas volumosas e sensíveis ao longo da uretra indicam 
abscesso periuretral 
• Pode haver fístulas uretrocutâneas 
 
 
 
Diagnóstico 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Fluxometria urinária < 10mL/s 
o Avaliação da força do jato urinário → pcte urina num aparelho que mede o fluxo (ml/s) 
• Urocultura pode demonstrar piúria 
EXAMES DE IMAGEM 
• Uretrografia retrógrada 
• Cistouretrografia miccional → rx com a uretra preenchida de contraste → determina local e extensão 
• US, Uretroscopia 
 
Tratamento 
• Dilatação da área estenosada 
• Tratamento ambulatorial → dilatada com sondas uretrais plásticas de caibre progressivo 
o Tenta elastecer o tecido fibrótico → geralmente necessita de repetidas sessões 
• Alguns pctes aprendem a fazer autodilatação quando o procedimento tem que ser realizado em 
intervalos muito curtos. 
 
URETROTOMIA ENDOSCÓPICA 
• Um cistoscópio é introduzido pela uretra até o local da estenose 
o Uma lâmina do aparelho corta a região de fibrose ao longo do segmento 
estenótico, aumentando a luz da uretra 
• A maioria melhora dos sintomas durante algum tempo → mas só 30% ficam 
definitivamente curados 
o Muitos acabam tendo que repetir de tempos em tempos 
• É mais indicado para estenoses relativamente curtas (com menos de 1,5 cm). 
 
RECONSTRUÇÃO CIRÚRGICA 
• ≤ 2cm → o trecho estenosado pode ser extirpado e os cotos uretrais são unidos com pontos de sutura 
• ≥ 2 cm → pode-se rodar retalhos de pele da região para substituir o segmento doente do prepúcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Câncer de Próstata 
• Malignidade não cutânea mais comum em homens → 2º maior CA causador de mortes em homens 
o É a única doença histológica com clínica variando desde indolência até agressividade fatal 
• No Brasil representa 30% das neoplasias → 68.220 casos (2018 - INCA) 
o Cerca de 14.484 mortes por ano → mortalidade de 15/100 mil 
• A maior parte do contingente é diagnosticada em países desenvolvidos (75%) → incidência aumentou 
nas últimas duas décadas → devido as práticas de screening adotadas 
• Dosagem de PSA permite a detecção precoce durante a fase assintomática 
 
Fatores de Risco 
• Idade → a incidência aumenta rapidamente a partir dos 40 anos, atingindo pico entre 65 e 74 
• Etnia → risco em negros quase 2x maior, e menor incidência em asiáticos (muda se vem p ocidente) 
• HF → cerca de 85% dos Ca de próstata são esporádicos, mas em 15% há um risco aumentado por HF 
o Principalmente se parente de 1º grau e se a idade de diagnostico for < 55 
• Mutações BRCA-1 e 2, e HPC-1 → a mutação autossômica dominante HPC-1 acarreta risco bem alto de 
ca de próstata, com maior chance de agressividade 
• IFG-1, dieta rica em gorduras e obesidade 
 
 Vasectomia prévia, DSTs, tabagismo, etilismo não aumentam o risco 
• HPB não é fator de risco 
• Fatores PROTETORES → consumo de isoflavonoide genisteína (inibe a 5-alfa-redutase) presente em 
legumes, uso de estatinas 
 
ETIOPATOGENESE 
• Classificado em → lesão histológica clinicamente oculta ou “latente”, e doença clinicamente manifesta. 
• Existindo 2 passos na etiopatogênese dessa neoplasia → a iniciação e a progressão 
• São FR os eventos capazes de promover iniciação ou progressão do processo de transformação 
neoplásica da célula prostática. 
 
Alterações Genéticas 
• Modificações no DNA que são importantes nesse ca → a fusão dos genes TMPRSS2 e ERG, presentes no 
cromossomo 22 → encontrado em ate 50% 
o O primeiro tem sua expressão guiada por androgênios, e o segundo aumenta a ativação de 
oncogenes se expresso 
• A fusão ativa múltiplos oncogenes, em resposta aos androgênios → hormônios sexuais masculinos são 
importantes para progressão do ca de próstata 
o Se ocorre inibição da sinalização → involução do CA 
• Alterações genéticas no gene do receptor de androgênio podem ser associadas a progressão do Ca, 
parecendo estar implícito nas fases metásticas 
• A alteração epigenética mais comum do Ca de próstata (100% dos casos), é a hipermetilação do gene 
GSTP1 → ele codifica uma enzima que protege a célula do estresse oxidativo 
o A hipermetilação diminui os níveis de GSTP1 e aumenta a exposição do núcleo à ação de radicais 
livres → acelera o surgimento de mutações cumulativas 
o Parece muito implicar na iniciação do Ca de próstata 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Pode-se dividir os cânceres de próstata em dois grupos → os de origem epitelial e de origem estromal 
• Quanto aos de origem epitelial podemos falar em adenocarcinoma acinar e não-acinar 
o O tipo histológico mais frequente é o adenocarcinoma acinar → 95% → 70% na zona periférica, 
alcançável pelo toque retal 
o Em > 80% a doença é multifocal 
 
❖ Há uma lesão provavelmente precursora desse CA → HGPIN (high grade prostatic intraepitelial 
neoplasia) 
• Morfologicamente as células malignas não são muito diferentes das células prostáticas normais e podem 
passar despercebidas → diagnostico microscópico difícil 
o A primeira vista, as células tumorais tem padrão glandular → no MO, as glândulas neoplásicas 
são menores e agrupam-se com maior proximidade, com pouca ou nenhuma ramificação 
• Camada externa de células basais está tipicamente ausente nas glândulas malignas, e não há 
pleomorfismo celular acentuado 
o Achado patognomônico → INVASÃO PERINEURAL 
• Existe uma lesão que às vezes é descrita nos laudos denominada proliferação atípica de pequenos ácinos 
(ASAP) → quando descrita na ausência de câncer, deve-se repetir a biópsia em 6-8 semanas 
 
Escore de GLEASON 
• Sistema usado para avaliar o grau de diferenciação do adenocarcinoma prostático → analisa a 
citoarquitetura tecidual em 5 graus distintos 
• Esse escore se relaciona com o comportamento biológico do tumor e com o prognóstico 
o Grau 1 é o mais diferenciado → mais “parecido” com o tecido normal, com formação de 
glândulas contidas dentro de nódulos 
o Grau 5 é o menos diferenciado → sem formações glandulares, apenas células “soltas” infiltrando 
o estroma ou formando cordões e ninhos 
 
 Por ser uma doença multifocal, geralmente é encontrado 2 graus distintos na mesma biópsia → 
pontuação é dada pela sua soma → vai de 2 (muito raro) a 10 
o Se tiver grau 3 principal e 4 secundário = 7 
o Se houver só um grau, tipo o 5, a soma dá pelo dobro do valor (5+5=10) 
o Quando 3+ padrões, são usados para o cálculo o padrão dominante e o mais indiferenciado, 
 
Adenocarcinomas Não Acinares 
• Adenocarcinoma ductal apresenta um pior prognóstico → 0,4-0,8% 
o Quando se forma em ducto periférico, a apresentação é semelhante ao acinar → quando ducto 
periuretral é acometido, o quadro se parece mais com o deum tumor de uretra 
• Às vezes o Ca assume padrão escamoso de diferenciação → mesclando elementos adenomatosos → 
tumor adenoescamoso 
• Alguns tumores desenvolvem células altamente secretivas → carcinoma coloide da próstata 
• A variante de pequenas células é rara, porém acarreta o pior prognóstico de todos 
• Raramente tem origem em células do estroma glandular → sarcomas e linfomas são os principais 
• O tumor que mais comumente invade a próstata durante sua evolução é o Ca de bexiga, seguido do 
câncer de reto 
 
FORMAS DE DISSEMINAÇÃO 
❖ LOCAL → compromete estruturas periprostáticas como as vesículas 
seminais e a base da bexiga (onde pode causar obstrução urinária) 
❖ LINFÁTICA → ocorre 1º para linfonodos obturadores e dps para para-aórticos 
❖ HEMATOGÊNICA → acomete preferencialmente o esqueleto axial → 
envolvimento de ossos longos e outros órgãos e tecidos também é comum 
o Maioria das metástases são osteoblásticas, com aspecto “branco” no RX 
→ o achado de lesões desse tipo é sugestivo de Ca em homens > 50a 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Devido ao screening > 60% recebem diagnóstico quando ainda assintomático e restrita ao órgão 
• Sintomas miccionais obstrutivos aparecem quando há doença localmente avançada → crescimento para 
uretra/colo vesical 
o Hesitação, fluxo urinário intermitente, perda de F do fluxo → diferenciar de HPB 
o A coexistência de hematúria e hematoespermia apontam para ca de próstata 
• São indícios de disseminação linfática locorregional → surgimento de edema de MMII e sensação de 
desconforto pélvico ou perineal constante 
 
• Metástases ocorrem para os ossos na maioria e são frequentemente assintomáticas → pode haver dor 
intensa, fraturas patológicas ou compressão da MO (medula óssea) 
o No início costumam ser indolores, mas com o tempo tem queixas de dor óssea crônica e/ou 
aguda que vão se tornando mais freq. 
• Raras metástases viscerais podem ocorrer, acometendo pulmão, fígado, pleuras, peritônio e SNC 
• Os sinais clínicos associados incluem o PSA elevado em testes laboratoriais e um resultado anormal no 
exame do toque retal. 
 
Screening 
• Estratégias para detecção de uma doença em fases incipientes no indivíduo assintomático 
• Apesar da lógica de um screening, até hoje nenhum estudo demonstrou de forma incontestável que o 
diagnóstico precoce consegue reduzir a morbimortalidade nessa doença 
o 2 recentes ensaios clínicos de grande porte confirmaram que o screening efetivamente aumenta 
a taxa de detecção precoce → reduzindo a incidência de doença metastática ao diagnóstico 
▪ Contudo, apenas o 1º demonstrou redução na mortalidade específica → nenhum mostrou 
diferença na mortalidade geral da população assintomática 
• Diversos marcadores tumorais vêm sendo testados para screening mais acurado → EPCA-2, TMPRSS2-
ERG, CA-3 → nenhum deles até o momento foi validado 
 
❖ Recomendações da Sociedade Brasileira de Urologia 
• Screening feito em homens entre 50-75 anos, desde que expectativa de vida seja > 10 anos 
o Se alto risco (negros, historia familiar), começar aos 45 anos 
• Faz-se screening com PSA + TR 
o TR positivo (nódulo, induração) indica biópsia, independente do PSA 
o Valor referência do PSA para realização de biópsia é 4 ng/ml → para < 60 anos 2,5 ng/ml 
 A periodicidade do screening é individualizada: 
o PSA < 1,0 ng/ml → fazer PSA + TR a cada 2-4 anos 
o PSA > 1,0 ng/ml, negros ou história familiar positiva → PSA + TR anualmente 
 
DIAGNÓSTICO 
• Mais de 60% são assintomáticos e o DX é estabelecido pelo rastreio do nível de PSA 
• Nódulo palpável ao toque retal digital é a 2ª causa clínica suspeita diagnóstica → biópsia 
 
Toque Retal 
• Detecta as lesões mais periféricas, localizadas nas faces lateral e/ou posterior da glândula 
o 25-35% dos CA se localizam em outras topografias e podem não ser percebidos 
• Positivo quando há nodularidade, induração ou assimetria lobar acentuada 
• Tem sensibilidade e especificidade baixa → valor preditivo de um TR (+) é 20-50% 
o Se faz biópsia se TR (+) mesmo que o PSA esteja normal 
• Tumores identificados pelo TR em geral já estão meio grandes → implica > chance de doença avançada 
 
PSA 
• É marcador específico de dano ao epitélio prostático, mas nem sempre significa CA 
• A principal função fisiológica do PSA é liquefazer o coágulo seminal → ela circula sob a forma livre, e 
complexado a uma antiprotease alfa-1 antiquimiotripsina ACT 
• Células malignas produzem menos PSA, mas os níveis séricos são elevados no Ca 
o Pela distorção na arquitetura do parênquima → aumenta a permeabilidade dos ductos prostáticos 
fazendo PSA secretado refluir para circulação 
 
 Nas patologias benignas, o PSA costuma estar entre 4-10 ng/ml 
o Valores > 10 ng/ml são mais específicos para câncer → se muito altos (> 100) predizem 
existência de doença metastática 
• O TR simples sem massagem da glândula aumenta o PSA → pouco, então pode-se dosar após o TR 
o Após biopsia e RTU de próstata, tem que esperar 8-10 semanas 
o Idealmente deve-se evitar ejaculação 48h antes da coleta, pois pode aumentar o PSA 
o Após prostatectomia radical espera-se que o PSA se torne indetectável em 6 semanas → se voltar 
a subir, provavelmente indica recidiva tumoral. 
 
Biópsia Transretal da Próstata Guiada por USG 
• Método de escolha para confirmação histopatológica → pode ser feito 
ambulatorialmente, sem sedação 
o Se coleta 12 fragmentos, englobando todos os setores da próstata → 
e coletas adicionais caso exista mais áreas suspeitas (imagens 
hipoecoicas) não incluídas na técnica padrão 
• Na USG, o Ca de próstata é hipoecoico em 60%, isoecoico em 39% e 
hiperecoico em 1% 
• Indicado quando há nível alto de PSA, % de PSA livre < 25% ou anormalidade 
no toque retal 
 
Outros Exames 
TC DE ABDOME E PELVE 
• Indicada em pctes com maior risco de disseminação linfática → tumores T3/4, gleason > 8 e PSA > 10 
• Pouco sensível para avaliar extensão extraprostática e envolvimento das vesículas seminais → razoável 
para avaliar comprometimento linfático da pelve e do abdome 
 
RNM COM SONDA ENDORRETAL 
• Método de escolha para avaliar de forma não invasiva a extensão extraprostática e envolvimento das 
vesículas seminais pelo tumor → avalia estadiamentos T e N 
• O tecido neoplásico fornece sinal hipointenso, em contraste com o parênquima glandular hiperintenso. 
 
CINTILOGRAFIA ÓSSEA (CO) 
• Método mais sensível para detecção de metástases esqueléticas → realizada só em pctes com maior 
probabilidade pré-teste de doença difusa 
• PSA >20 ng/ml, Gleason > ou = 8, tumor T3/T4, sintomas de metástase óssea 
 
TRATAMENTO 
• Tem que levar em conta a extensão da doença e as condições clínicas do pcte 
• Doença restrita à próstata (estágios I e II) → potencialmente curável c/ tratamento agressivo 
o Conduta Expectante, Prostatectomia Radical, Radioterapia Externa, Braquiterapia 
• Doença extraprostática (estágios III e IV) → base do tto é deprivação androgênica 
o Conduta no estágio III geralmente consiste na associação de 
medidas para doença localizada e para disseminada (cirurgia 
+ hormonioterapia) 
o Paraefeitos mais comuns → impotência sexual e incontinência 
urinária 
 Recidiva tumoral é avaliada pela curva do PSA → se ascendente, 
indica nova biópsia e pesquisa de metástase 
 
 
Doença com Risco Baixo / Intermediário 
• Vigilância em pctes com baixo volume da doença/Score Gleason < 6, e tempo de duplicação PSA lento 
• Privação de androgênio está sendo empregada em homens que desejam ser tratados, mas não querem 
passar/não elegíveis por prostatectomia ou radioterapia 
• Homens com T1/T2, com expectativa de vida > 10 anos e sem comorbidades significativas são 
candidatos à terapia local definitiva com CX ou radioterapia → sobrevida excelente 
 
Doença de alto risco 
• Gleason de 8-10, PSA >10, estágio T3 
• Grande probabilidade de acometimento nodal e doença micrometastática → tratadoscom terapia local 
agressiva + ablação androgênica 
o A longo prazo, prolonga a sobrevida livra de doença em comparação com a radioterapia 
 
❖ Doença Recorrente 
• 30-50% dos homens tratados com radioterapia/prostatectomia desenvolvem evidências de recidiva 
• O tempo de duplicação curto do PSA (<3-6 meses) está associado a maior chance de doença sistêmica 
 
❖ Doença avançada 
• Ablação androgenal, melhorando sintomas e regressão da doença em 80-90% dos pacientes 
o Privação de androgênio pode ser obtida por orquiectomia ou castração clínica com agonista do 
hormônio liberador do hormônio luteinizantes (antagonistas LHRH) 
• Alguns antagonistas LHRH podem causar piora transitória dos sintomas durante a 1ª semana de 
tratamento → necessário aplicar antiandrogênio na primeira aplicação, prevenindo a hiperestimulação 
 
❖ Tratamento paliativo 
• Diversos pctes com ca de próstata avançado apresentam dor óssea ou alterações funcionais que afetam 
adversamente a qualidade de vida 
o Além de analgésicos usuais, glicocorticoides servem como anti-inflamatórios e podem aliviar dor 
• Para pctes com metástases ósseas disseminadas e dor não controlada, estrôncio- 89 e samário-153 
podem ser administrados IV → se concentram nas metástases ósseas e aliviam a dor em 70% 
 
 
Técnicas 
CONDUTA EXPECTANTE 
• Ideal para pctes com curta expectativa de vida por idade avançada ou comorbidades significativas → na 
vigência de fatores de bom prognostico como níveis menores de PSA, gleason 2-4... 
o Provavelmente não vão morrer pelo CA → não tem porque submeter aos riscos de tto agressivo 
• Preconiza acompanhamento regular com exame clínico + dosagem de PSA → repetição da biópsia se 
houver indícios de progressão da doença 
 
 
PROSTATECTOMIA RADICAL 
• Remoção completa da próstata e vesículas seminais 
• Linfadenectomia pélvica não é obrigatória em todos → recomendada para pctes com maior chance de 
metástases linfonodais 
o Se possível, preservar o feixe neurovascular posterolateral da próstata → preserva a ereção 
 
RADIOTERAPIA 
• Preferível para pctes de alto risco cirúrgico, pode ser de forma isolada ou combinada 
• Também pode ser feita como estratégia de “resgate” nos casos de margens cirúrgicas positivas ou 
recidiva bioquímica após a prostatectomia radical. 
o Radioterapia com feixes externos, braquiterapia (implante de sementes radioativas no interstício 
prostático) 
• Principais efeitos adversos → proctopatia e cistopatia induzida por radiação 
 
DEPRIVAÇÃO ANDROGÊNICA 
• Se metástases → cura pela cirurgia não é mais possível 
o Conduta prioritária é eliminar os hormônios androgênios → células tumorais prostáticas são 
inicialmente totalmente dependentes do estímulo desses hormônios 
• Tto “padrão-ouro” → orquiectomia bilateral (castração) → costuma não ser aceita pela maioria 
o Alternativas → agentes que diminuem produção de androgênios (inibidores do eixo hipotálamo-
hipofisário gonadal) e agentes que bloqueiam o receptor de androgênio 
 
❖ INIBIDORES DO EIXO HHG 
• Agonistas do GnRH (ex: goserelina, leuprolida) 
• Promovem estimulação sustentada de GnRH nas células da adeno-hipófise, deixando as células 
insensíveis ao GnRH → leva a menor síntese testicular de testosterona 
• Pode causar síndrome da deprivação androgênica → ondas de calor, fraqueza, fadiga, anemia, 
depressão, dislipidemia........ como se fosse a síndrome do climatério pós menopausa 
 
❖ BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANDROGÊNIO 
• Flutamida, bicalutamida e nilutamida 
• Reduzem a estimulação androgênica do tecido prostático sem reduzir os níveis séricos dos hormônios 
• A incidência da síndrome da derivação androgênica diminui → pctes preferem → mas o ideal é não 
fazer monoterapia com elas 
 
QUIMIOTERAPIA 
• Mesmo com resposta satisfatória desses ttos, muitos pctes evoluem para fase “castração-resistente”. 
• Quimioterapia com docetaxel, mitoxantrona, dasatinib, cabazitaxel 
 
Prognóstico 
• Quanto mais avançada a doença, menor a chance de cura 
• Não há meios confiáveis de se predizer sua história natural → variabilidade individual 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disfunção Erétil 
• Dificuldade de conseguir / manter uma ereção com turgência peniana suficiente para alcançar atividade 
sexual satisfatória 
• Atinge cerca de 10-52% da população masculina, de acordo com a sua causa 
 
FISIOLOGIA DA RESPOSTA SEXUAL MASCULINA 
• A função sexual masculina exige 
 LIBIDO INTACTA → relaciona-se com o desejo sexual e é influenciada estímulos visuais, olfatórios, táteis, 
auditivos, imaginativos e hormonais 
o Testosterona atua para aumento da libido 
o Pode estar diminuída por distúrbios hormonais ou psiquiátricos e por efeito de medicamentos 
 CAPACIDADE DE ALCANÇAR E MANTER A EREÇÃO PENIANA 
 EJACULAÇÃO 
 DETUMESCÊNCIA → depende do aumento do fluxo sanguíneo para a rede lacunar, acompanhado do 
relaxamento completo das AA e musculatura lisa dos corpos 
 
❖ A ereção ocorre através do relaxamento das fibras musculares lisas dos corpos cavernosos → com maior 
fluxo sanguíneo arterial e vasodilatação das artérias lacunares 
• A distensão dos espaços lacunares causa a compressão do plexo venoso subalbuginial → aumenta a 
pressão intracavernosa com acumulo de sangue e causa rigidez peniana 
o O normal é os corpos cavernosos se tornarem cilindros não compressíveis dos quais o sangue 
não escapa 
• O óxido nítrico induz relaxamento vascular e promove a ereção → promove o relaxamento da 
musculatura lisa peniana, pelo aumento intracelular de GMPc, que diminui Ca++ intracelular 
o É sintetizado a partir de L-arginina e liberado do estoque nervoso autônomo não adrenérgico não 
colinérgico (NANC) → atuando sobre as células musculares lisas com estimulação pós-juncional. 
• Prostaglandina E1 o faz através do aumento intracelular de AMPc 
 
❖ No tecido cavernoso peniano, a fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) é a responsável pela hidrólise do GMPc → 
retorna o pênis ao estado flácido 
• O pênis permanece em estado de flacidez devido à semicontração da musculatura intracavernosa 
o Devido à atividade miogênica intrínseca, neurotransmissão adrenérgica e fatores de contração 
• Durante o estado de flacidez peniana, há menor fluxo sanguíneo através das artérias cavernosas e seus 
ramos helicinais → permite melhor fluxo através do plexo subalbuginial e suas veias emissárias 
 
 
• A resposta erétil é mediada pela inervação central (psicogênica) e periférica (reflexogênica) 
o Nervos sensoriais de receptores na pele do pênis e glande 
o Fibras nervosas parassimpáticas chegam ao pênis emergem de S2-S4. 
o Inervação simpática origina-se de t11 até l2 
• Os impulsos neurais para o tônus dos mm lisos são fundamentais para o início e manutenção da ereção. 
 No SNC → núcleos paraventricular, paragigantocelulares e hipocampo estão ligados à ereção 
• Entre os neurotransmissores relacionados à sexualidade e ereção, estão: 
o Excitatórios → dopamina, acetilcolina, protanoides, oxitocina, peptídeo vasointestinal (VIP) 
o Inibitórios → peptídeos opioides, endotelinas, noradrenalina 
 
Ejaculação 
• É estimulada pelo SNS → gera contração do epidídimo, ducto deferente, vesículas seminais e próstata 
→ provocando a entrada do líquido seminal na uretra. 
• A emissão do líquido seminal é seguida de contrações rítmicas dos mm bulbo cavernoso e isquio 
cavernoso → provocando a ejaculação 
 
❖ EJACULAÇÃO PRECOCE → geralmente relacionada com ansiedade ou é um comportamento adquirido 
• Ejaculação que ocorre sempre ou quase sempre antes de 1 min após penetração → além de 
incapacidade de retardar a ejaculação em quase todas as penetrações 
• É sensível à terapia comportamental ou a tratamento com medicamentos → inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina (ISRS), e inibidores da PDE5 
❖ EJACULAÇÃO RETRÓGRADA → ocorre quando o esfíncter uretral interno não se fecha 
• Pode ocorrer em homens que têm DM ou após cirurgia que envolva o colo dabexiga. 
❖ EJACULAÇÃO RETARDADA E ANORGASMIA 
• Dificuldade persistente e recorrente de ejacular após estímulo sexual suficiente 
• Anorgasmia ocorre quando o indivíduo não consegue atingir o orgasmo → abuso de bebidas 
alcoólicas, psicotrópicos, hipogonadismo, culpa e ansiedade de ejacular... 
• Anejaculação → pode resultar da não produção do sêmen por agenesia das vesículas seminais e da 
próstata, obstrução dos ductos ejaculatórios, ou por extirpação cirúrgica desses órgãos 
❖ DETUMESCÊNCIA → mediada pela norepinefrina dos nervos simpáticos, endotelina da superfície vascular 
• E pela contração da musc lisa induzida por receptores α-adrenérgicos 
• Aumenta o fluxo de saída venoso e restabelecem o estado flácido. 
• O extravasamento venoso pode provocar detumescência prematura → causado por relaxamento 
insuficiente da musc lisa dos corpos, e não por um defeito anatômico específico. 
❖ PRIAPISMO → ereção persistente e dolorosa 
• Pode estar associado à anemia falciforme, aos estados de hipercoagulação, traumatismo 
raquimedular ou à injeção de agentes vasodilatadores no pênis 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Não é considerada parte normal do processo de envelhecimento → associada a alterações fisiológicas e 
psicológicas relacionadas com a idade 
• Incidência é maior em portadores de certos distúrbios clínicos → DM, obesidade, HPB, HAS 
o Tabagismo, medicamentos usados no tto do DM ou de DCV 
• Condição bastante prevalente na população masculina, com ênfase maior naqueles com mais idade 
• O impacto da disfunção erétil vai além do desempenho físico sexual → afeta a qualidade de vida e 
relacionamento de um casal, pode ter sérios efeitos na autoestima e autoconfiança do homem... 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Pode advir de 3 mecanismos básicos → dificuldade de iniciação (psicogênica, endócrina ou neurogênica) 
o Dificuldade de enchimento (arteriogênica) 
o Dificuldade de manter o volume sanguíneo adequado na rede lacunar (disfunção venoclusiva 
 
Mecanismo Psicogênica 
• Relacionado a estresse emocional, coerção sexual, coerção pré-puberal, problemas de relacionamento, 
problemas com emprego, depressão, insatisfação com a vida, pessimismo 
o Atinge 70% dos jovens com DE e cerca de 35% dos idosos 
• Estímulos psicogênicos na medula sacra podem inibir respostas reflexogênicas → bloqueando ativação 
dos impulsos vasodilatadores para o pênis 
• Estimulação simpática excessiva no homem ansioso pode aumentar o tônus da musc lisa peniana 
• Causas + comuns de DE psicogênica → ansiedade quanto ao desempenho, depressão, conflito na 
relação, perda de atração, inibição sexual, etc 
 
Mecanismo Orgânico 
VASCULOGÊNICO 
• Causa orgânica mais comum é distúrbio do fluxo sanguíneo de entrada e saída do pênis 
• Doenças arteriais, aterosclerótica ou traumática → podem diminuir fluxo para espaços lacunares, 
levando a menor rigidez do pênis e maior tempo necessário para que ereção esteja completa 
o A disfunção erétil é marcador para possível comprometimento cardíaco na doença aterosclerótica 
→ problemas de caráter erétil são desencadeados pelos mesmos FR para doença aterosclerótica 
• Alterações estruturais dos componentes fibroelásticos dos corpos cavernosos podem causar perda da 
complacência e incapacidade de comprimir veias da túnica → pode decorrer de envelhecimento 
o Por entrecruzamento aumentado das fibras de colágeno induzido por glicosilação não enzimática 
o Hipoxemia, ou alteração da síntese de colágeno associada à hipercolesterolemia 
• O endotélio contribui nos processos de ereção e detumescência → o principal neurotransmissor liberado 
é o óxido nítrico (NO), responsável pela ereção. 
o Vasodilatador que atua no relaxamento das fibras mm lisas dos vasos por influenciar o GMPc 
o Os níveis de NO nos corpos cavernosos podem ser influenciados pelos androgênios 
 
NEUROGÊNICA 
• Distúrbios que afetam medula espinal sacral ou fibras autonômicas dirigidas ao pênis impedem o 
relaxamento do m liso peniano pelo SN e provocam DE. 
• Traumatismo raquimedular, esclerose múltipla, neuropatia periférica, cirurgias pélvicas... 
 
ENDÓCRINA 
• Disfunção hormonal pode alterar a libido e a ereção peniana → hipogonadismo, hiperprolactinemia, 
disfunção tireóidea 
o Deficiência androgênica do envelhecimento masculino também é causa de disfunção → por 
baixos níveis de testosterona circulante 
• Diabetes → DE ocorre em 35-75% dos homens com DM, aparecendo mais precocemente 
o Mecanismos relacionados c/ complicações vasculares e neurológicas associadas ao DM 
o O grau de disfunção é associado a um controle glicêmico insatisfatório, idade, tabagismo e de 
acordo com a duração da doença diabética 
• Sedentarismo é deletério a função erétil → pctes que deixam o hábito possuem prevalência da condição 
de apenas 9% enquanto nos que permanecem sedentários atinge 30% 
• Obesidade e sobrepeso também atuam negativamente sobre o desempenho erétil 
 
 
MEDICAMENTOSA 
• DE medicamentosa ocorre em 25% homens atendidos em ambulatórios 
• Efeitos adversos relacionados com terapias farmacológicas são aditivos, especialmente em idosos 
o DIU tiazídico, betabloqueador, agonistas do GnRH, antagonistas de H2, espironolactona 
o Antidepressivos e antipsicóticos (neurolépticos, tricíclicos e ISRSs), estrogênios 
 
Mecanismo Misto 
• Muitos fatores contribuem → diminuição da pressão de enchimento pode acarretar extravasamento 
venoso secundário 
• Causas diabéticas, ateroscleróticas e relacionadas c/ drogas são responsáveis > 80% em homens idosos 
 
DIAGNÓSTICO 
• Na anamnese investigar situação sexual, psicológica e social 
o Abordar o uso de medicamentos e doenças associadas 
o Pesquisar fatores de risco associados → HAS, tabagismo, uso de drogas, DM, traumas perineais... 
• Relatar história sexual → qualidade, frequência e duração das ereções 
• Além de alterações da libido, orgasmo, masturbação e ejaculação → pode-se usar o International Index 
of Erectile Function (IIEF), com 15 questões para que o paciente preencha 
o Uma versão simplificada apresenta 5 questões e classifica a disfunção em 
▪ Severa (5-7 pontos), moderada (8-11), leve a moderada (12-16), leve (17-21), e sem 
disfunção (22-25) 
 
 Exame Físico → geral 
o Analisar caracteres sexuais secundários 
o Pesquisar integridade dos sistemas vascular, nervoso e endócrino 
 Exames Laboratoriais → glicemia, perfil lipídico, dosagem de testosterona e prolactina 
 Outros Exames 
o Teste da ereção fármaco-induzida (TEFI), com papaverina ou prostaglandina E1 
o US com Doppler ou arteriografia, para semiologia vascular 
o Testes de tumescência norturna (Rigiscan) 
• A avaliação psiquiátrica ou por profissionais da saúde mental auxilia no diagnóstico e tratamento 
 
TRATAMENTO 
Orientação do Paciente 
• A orientação do pcte e parceira é fundamental → facilita a compreensão da doença, dos resultados dos 
testes e da escolha do tratamento 
o A discussão das opções terapêuticas ajuda a esclarecer como o tratamento pode ser mais 
eficiente e a estratificar as terapias como 1ª e 2ª linha 
• Pctes problemas relacionados com estilo de vida de alto risco, devem ser informados sobre a participação 
desses fatores no desenvolvimento de DE 
o Dados sugerem que tto voltado p fatores de risco/comorbidades podem melhorar a função erétil 
• As terapias atualmente usadas incluem inibidores da fosfodiesterase tipo 5 VO, terapias com injeção, 
com testosterona, dispositivos penianos e psicoterapia 
• As decisões devem ser tomadas levando em consideração as preferências e expectativas dos pctes 
 
 
 
 
 
 
Inibidores da PDE5 
• Vasodilatadores que impedem a ação da PDE5 → torna o GMPc ic elevado e mantém a ereção 
• São efetivos para varias causas, incluindo a psicogênica, diabética, vasculogênica, pósprostatectomia... 
o Sildenafila → dose inicial de 50mg, 1h antes da atividade sexual → efeito clínico de até 5h 
o Vardenafila → dose inicial de 10mg, 25-60min antes daatividade sexual → efeito de até 10h3o 
o Tadalafila → dose inicial de 20mg, 30-60min antes da atividade sexual → efeito de até 36h 
o Iodenafila → tem ação 17-20min após sua administração, com efeito de até 18h (dose-
dependente) → nacional 
• A suplementação de testosterona associada pode ser benéfica na melhora da função erétil em homens 
com hipogonadismo e DE que não tenham respondido bem ao uso isolado do inibidor de PDE-5i 
• Esses medicamentos não afetam a ejaculação, o orgasmo ou o impulso sexual → efeitos colaterais 
incluem cefaleia (19%), rubor facial (9%), dispepsia (6%) e congestão nasal (4%). 
o PDE-5i estão contraindicados para homens tratados com nitrato para doença cardiovascular 
 
Auto-Injeção Intracavernosa de Drogas Vasoativas 
• Prostaglandina E1 (PGE1) → rápida metabolização intracavernosa, com latência de 15min → dor! 
• Trimix (PGE1, fentolamina, papaverina) → pequenas doses de cada, praticamente sem efeito colateral 
 
 MUSE (Medicated Urethral System for Erection) 
• Aplicador uretral que contém um comprimido com PGE1, absorvido pela mucosa uretral e transportado 
até os corpos cavernosos → aplicar 15min antes do ato sexual 
 
Implante de Prótese Peniana 
• Próteses maleáveis (fio de prata revestido por silicone) ou infláveis (mecanismo hidráulico 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS 
ALFA BLOQUEADORES 
Mesilato de Doxazosina 
• Indicado para o tto dos sintomas clínicos da HPB, e tto da redução do fluxo urinário associada → HPB 
grave pode levar à retenção urinária e danos renais 
• Um componente estático e um dinâmico contribuem para os sintomas e a redução do fluxo 
o O componente estático é associado ao aumento do tamanho da próstata causado pela 
proliferação de células musculares lisas do estroma prostático 
o O dinâmico está associado ao aumento no tônus muscular liso na próstata e colo da bexiga 
▪ Tônus mediado pelo adrenoreceptor alfa-1, presente no estroma e cápsula prostática e 
colo da bexiga 
• O bloqueio do adrenoreceptor alfa-1 diminui a resistência uretral e pode aliviar a obstrução e os sintomas 
• Uso de doxazosina em pctes com HPB sintomática resulta em melhora significativa na urodinâmica e 
nos sintomas associados 
 
FINASTERIDA 
• Usada em baixas doses para tto da alopecia androgênica → aumenta crescimento e previne queda 
o Altas doses para tto de CAP e HBP 
• É um inibidor competitivo e específico da 5-D-redutase tipo II, formando um complexo enzimático → o 
turnover desse complexo é lento (t½ a 30 dias) 
• A inibição dessa enzima bloqueia a conversão periférica da testosterona ao androgênio 
diidrotestosterona (DHT) → redução das concentrações séricas e teciduais de DHT 
• Esses inibidores da 5-alfa-redutase visam reduzir o volume glandular e o componente físico responsável 
pela obstrução da uretra 
o Pela sensibilidade do epitélio glandular à DHT, medidas que diminuem o efeito desse mediador 
tendem a promover uma regressão da massa glandular. 
o Na dose usual, diminui ~30% do volume da glândula após 6 meses de tto, aliviando os sintomas 
em 35-40% 
• A finasterida é uma droga segura, com pouca interação farmacológica e raros efeitos colaterais. 
 
• Efeitos no PSA e Detecção de Câncer de Próstata → ainda não foi demonstrado benefício clínico em 
pctes com câncer de próstata tratados com finasterida 
 
❖ Os folículos capilares contêm a 5-D-redutase do tipo II → em homens com alopecia androgênica, a área 
calva possui folículos capilares miniaturizados e quantidades aumentadas de DHT 
• A administração de finasterida diminui as concentrações de DHT no soro e no couro cabeludo → inibe o 
processo da miniaturização dos folículos capilares, levando à reversão do processo de calvície 
 
CITRATO DE SILDENAFILA – VIAGRA 
• Indicado para disfunção erétil → para que o fármaco seja eficaz, é necessário estímulo sexual 
• Não exerce efeito relaxante diretamente sobre os corpos cavernosos, mas melhora o efeito do NO 
através da inibição da fosfodiesterase tipo5 → responsável pela degradação do GMPc 
o Quando a estimulação sexual causa a liberação local de óxido nítrico, a inibição da PDE5 causada 
pela sildenafila aumenta os níveis de GMPc nos corpos cavernosos 
o Causando relaxamento da mm lisa e influxo de sangue nos corpos cavernosos. 
• PDE5 não está só no pênis, também no m. liso arterial dos pulmões → pode ser usada na HA pulmonar 
• Contraindicado → uso de nitrato 
 
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