Cirurgia - Pancreatite aguda e crônica

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Beatriz Machado de Almeida 
Pancreatite aguda e crônica 
Pancreatite aguda 
Definição 
• Condição inflamatória aguda do pâncreas que pode 
ser por vários motivos. 
• Acometimento variável de estruturas 
peripancreáticas e órgãos à distância. Ou seja, 
tudo que está próximo ao pâncreas tende a 
inflamar. 
• Doença multissistêmica (pega tudo). Associado a 
uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS). 
• 80-90% pancreatite leve. Chamada também de 
edematosa ou intersticial. 
• 10-20% pancreatite grave. Chamada também de 
necrosante ou necro-hemorrágica. 
Patogenia 
• Enzimas pancreáticas, digestivas, em pessoas 
saudáveis, são armazenadas e secretadas como 
pré-enzimas inativas: os zimogênios (tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio, fosfolipase, etc). 
• Estímulo lesivo em células acinares, com liberação 
de catepsina B. Há ativação dos zimogênios, que só 
aconteceria no duodeno, dentro da própria célula, 
iniciando um processo de autodigestão no 
interstício pancreático. 
• Fosfolipase A e lipase digerem a gordura 
pancreática e peripancreática, levando a processo 
de saponificação (fusão de ácidos graxos com o 
cálcio), culminando com hipocalcemia. Elastase 
digere o tecido intersticial do pâncreas. 
• A tripsina, que também é liberada, ativa fatores de 
coagulação e sistema complemento, levando a 
formação de microtrombos (dentro do pâncreas), 
necrose e inflamação local. Levando a um ciclo 
vicioso, já que a própria inflamação gera mais 
inflamação. 
• Edema e inflamação locais levam ao aumento da 
permeabilidade capilar, mas transitoriedade 
dentro e fora dos vasos. Ainda, ocorre formação 
de shunts arteriovenosos, que podem favorecer a 
translocação bacteriana do intestino para o 
pâncreas. Então, o intestino por estar passando 
colado ao pâncreas facilita a saída de bactérias. 
Etiologia 
1. Biliar; 40% 
2. Álcool; 35% 
3. Hipertrigliceridemia; 47% 
4. Hipercalemia; 
5. Trauma/iatrogênica; 
6. Fármacos; 
7. Outras causas; 
PANCREATITE AGUDA BILIAR 40% 
• Principal causa. Não se sabe ao certo o que 
acontece, mas se sabe que existe a passagem de 
pequenos cálculos (< 5 mm) através da ampola de 
Vater. Pode causar: 
❖ Obstrução ou edema local podem aumentar a 
pressão intraductal e refluxo biliar. Então, o 
cálculo obstrui e a bile não consegue passar, o que 
gera aumento da pressão e refluxo da bile para 
dentro do pâncreas. 
❖ Coledocolitíase está presente em 25-50% dos 
casos de cálculos na pancreatite aguda biliar, o 
que reforça a teoria. 
❖ Não se associa a pancreatite crônica. O paciente 
pode ter várias pancreatites agudas, mas isso não 
quer dizer que ele terá uma pancreatite crônica. 
❖ Quando se tem pancreatite aguda biliar, fazer 
colecistectomia previne recidivas. 
PANCREATITE AGUDA ALCÓOLICA (35%) 
• 5-10% dos alcoólatras. 
• Em geral, etilistas inveterados nos quais já existe 
algum acometimento pancreático subclínico. 
• Sintomas aparecem geralmente 1-3 dias após 
libação alcoólica intensa. 
• Fatores: 
❖ Lesão tóxica direta do etanol. 
❖ Com a ingesta do etanol, ocorre um 
estímulo a grande liberação 
enzimática. 
❖ Ao mesmo tempo pode ocorrer a contração 
transitória do esfíncter de Oddi. 
❖ Então está produzindo mais e impedindo de sair, o 
que leva a um aumento da pressão dentro dos 
ductos, levando a lesão e ativação das enzimas. 
❖ Formação de cilindros proteináceos que obstruem 
os dúctulos, eles se calcificam, aumentando também 
a pressão. 
 
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Pancreatite aguda e crônica 
HIPERTRIGLICERIDEMIA (47%) 
• Paciente diabéticos descompensados, 
hipertrigliceridemia familiar (até mesmo 
familiares que já tiveram pancreatite devido a 
hipercolesterolemia). 
• Fatores que podem levar a um aumento de 
triglicérides e, consequentemente, à pancreatite: 
uso de estrogênio, NPT, proporfol, 
hipotireioidismo, síndrome nefrótica. 
• A lipase é uma enzima que digere triglicérides. A 
partir do momento em que a lipase entra em contato 
com os triglicérides, eles liberam ácidos graxos 
nocivos ao tecido pancreático. Em quantidade 
normal isso não causa dano, mas quando há 
hipercolesterolemia, isso vai ocorrer em uma 
quantidade tão grande que acaba levando a lesão. 
• Isso acontece geralmente quando o triglicérides 
está > 1000mg/dl. 
Outras causas 
• Hipercalcemia, principalmente hiper-PTH. 
• Pós-operatório: 
❖ Uso de circulação extracorpórea (CEC); 
❖ Cirurgias abdominais, principalmente superior, por 
trauma direto. Quando se está operando qualquer 
coisa, se evita tocar no pâncreas, pois ele pode 
inflamar. 
• Pós CPRE: iatrogênica. Se injeta contraste na via 
biliar e ele pode refluir e entrar no pâncreas. Com 
isso pode trazer bactérias, bile e ele mesmo pode 
causar inflamação local. Qualquer inflamação local 
pode ativar proteínas digestivas e causar lesão. 
• Trauma abdominal fechado (especialmente em 
crianças). 
• Fármacos: 
❖ Principalmente imunossupressores: azatioprina, 6-
mercaptopurina, ciclosporina... 
❖ DDI e pentamidina (principal causa em HIV+) 
❖ Metronizadol, SMZ+TMP, tetraciclina, HCTZ, 
Furosemida, sulfassalazina, ácido valpróico, 
IECA, clonidina, etc... 
• Fibrose cística. 
• Infecções. 
❖ Virais: caxumba, coxsackie, hepatite C, CMV, 
herpes, varicela zoster. 
❖ Bacterianas/fúngicas: micoplasma, legionela, 
leptospira, salmonela, BK, brucelose, aspergillus, 
cândida. 
❖ Parasitárias: Ascaris - obstrução direta da ampola 
de Vater. 
• Vasculites; 
• Má-formação pancreática: pâncreas divisum, 
pâncreas anular; 
• Envenenamento por escorpião. 
PANCREATITE IDIOPÁTICA 
• Até 20% dos casos. Hoje se sabe que esses casos 
que estão sendo considerados idiopáticos, na 
verdade tem uma causa. 
• Pode ser causada por uma microlitíase biliar (lama 
biliar), cálculos menores que 5 mm (???). 
❖ Só por encontrar lama no USG, já se deve 
encaminhar o paciente para papilotomia (CPRE)/ 
colecistectomia para evitar que ele desenvolva 
pancreatite. 
• Disfunção do esfíncter de Oddi: 
❖ Mensuração de pressão esfincteriana por CPRE, 
para ver se essa pressão está aumentada. Hoje não 
é algo que se faz na prática clínica do dia-a-dia 
ainda, é experimental. 
❖ Encaminhar para papilotomia (CPRE). 
Manifestações clínicas 
• Dor abdominal: 
❖ Aguda, contínua e em andar superior do abdome 
que pode ser do lado direito, esquerdo ou em 
epigástrio (em faixa) ou difusa, em níveis variados, 
podendo inclusive simular irritação peritoneal; 
❖ Irradia para o dorso, mas nem sempre vai ter essa 
irradiação. 
❖ Alivia com posição genupeitoral (flexão anterior do 
tórax). 
• Distensão abdominal secundária ao íleo paralítico. 
Quando se tem uma inflamação do abdome, a alça 
do intestino delgado fica paralisada sem funcionar 
direito, fazendo a distensão abdominal. 
• Náuseas/vômitos: 
❖ Persistentes. Mesmo sem comer ele vomita/nauseia. 
❖ O vômito não alivia a dor. 
• Febre, taquicardia, sinais de desidratação, 
dispneia, RNC, coma, derrame pleural reacional, 
principalmente do lado esquerdo. 
 
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Pancreatite aguda e crônica 
• Icterícia leve obstrutiva (10%): 
❖ Secundária a coledocolitíase ou edema em cabeça 
de pâncreas. Como a cabeça do pâncreas está em 
íntimo contato com a via biliar, então, o edema da 
cabeça do pâncreas pode comprimir a via. 
• Choque: 
❖ Hipovolemia: Perda de líquidos para 
peritônio/retroperitônio e terceiro espaço. Esse 
paciente em 24 horas pode perder até 6 litros 
para peritônio e terceiro espaço. Quando é uma 
pancreatite grave, pode fazer uma hipovolemia 
severa. 
❖ Vasodilatação sistêmica: na pancreatite tem tanto 
fator inflamatório sendo liberado que faz uma 
vasodilatação sistêmica. Então, além do pouco 
volume, a pressão cai, levando ao choque misto. 
• Insuficiência Renal (em pacientes graves) 
❖ Geralmente pré-renal (o problema não é no rim): não 
está chegando volume no rim, então se hidrataro 
paciente ele melhora. Mas pode evoluir para 
necrose tubular aguda e quando isso acontece, ao 
hidratar o paciente ele não melhora. 
Sinais cutâneos 
• Grey-Turner: equimose em flancos; 
• Cullen: Equimose periumbilical; 
• Fox: equimose em base peniana; 
• Paniculite: necrose gordurosa subcutânea. Não 
necessariamente vai ser no abdome. Pode estar 
edemaciado, endurecido, com sinais flogísticos. 
Não são sinais que 
acontecem em todos 
os pacientes. 
Somente cerca de 
15% dos casos vão 
cursar com algum 
desses sinais; não são patognomônicos de pancreatite. 
Diagnóstico 
• Quadro clínico + laboratório (amilase/lipase 3x 
VN) + imagem (casos específicos): 
❖ 2 de 3: quadro clínico e laboratório ou laboratório 
e imagem... já dá diagnóstico. 
❖ Amilase + lipase > 3x VN → E=95% S=95%. Se a 
amilase/lipase estiver aumentada apenas 2x VN, 
não dá diagnóstico. O ideal é sempre pedir os dois, 
amilase e lipase. 
OBS.: Amilase e lipase não inferem prognóstico. Então, 
se o paciente estiver com 10x o VN isso não quer 
dizer que ele está pior que um que tem 3x VN. 
• Amilase: 
❖ Eleva nas primeiras 24h e mantém-se por 3-5d. 
❖ S=85-90% E 70-75%. 
• Lipase: 
❖ Mantém-se por 7-10 dias; 
❖ S=80% E=85%. 
Laboratório inespecífico 
Esses inferem prognóstico!!! Quanto maior, pior 
prognóstico. 
• Leucocitose, PCR: aumentam em resposta a 
inflamação, p. ex. trauma, pós operatório, podem 
fazer leucocitose sem infecção bacteriana. 
❖ SIRS. 
• Hiperglicemia: 
❖ SIRS ou destruição das ilhotas de Langerhans. 
• Hipocalcemia: 
❖ Saponificação do cálcio pela gordura 
peripancreática necrosada, o que tira o cálcio do 
sangue. 
• Aumenta ureia e creatinina; 
• Aumenta TGO, TGP: a inflamação do pâncreas 
pode gerar inflamação no fígado. Além de obstruir 
as vias biliares levando ao aumento de FA e 
bilirrubina. 
❖ TGP > 150U/L sugere etiologia biliar, praticamente 
fecha o diagnóstico (E=96% S=48%). Se o TGP 
estiver < 150 não significa que não é biliar. O TGO 
é mais relacionado a álcool, então se estiver maior 
se imagina que seja alcoólica. 
Imagem 
• TC: melhor exame de imagem para diagnosticar e 
avaliar como está a pancreatite. 
❖ Exame de escolha para dúvida diagnóstica ou 
pancreatite grave. 
❖ Para pancreatite grave o ideal é que seja feita 
após as primeiras 72 horas (necrose bem 
estabelecida). Antes disso pode estar tudo borrado. 
Usado para ver quanto de pâncreas necrosou. 
❖ TC com contraste; sem é ruim para abdome. 
❖ TC não consegue ver via biliar, cálculos biliares; 
cerca de 40% dos cálculos biliares vão passar 
 
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despercebidos. Então, vai ver a pancreatite, mas 
não vai saber se é por causa biliar. Considerando 
isso, se pede USG associado a TC. 
 
• USG: 
❖ Não vê bem o pâncreas, isso porque na pancreatite 
vai ter a distensão abdominal, com gases. Toda 
vez que tem gás, a USG não consegue ver bem. 
❖ Interpretação gasosa; 
❖ Litíase biliar. A USG é boa para ver a vesícula 
biliar, ver se tem bile na vesícula ou no colédoco, 
lama biliar. 
❖ A USG é mais para dizer a causa da pancreatite e 
não para dizer como tá o pâncreas. 
 
• RNM: excelente, mas muito menos disponível. 
❖ Vê bem o pâncreas e as vias 
biliares. 
❖ Litíase biliar. 
❖ É reservado para os pacientes 
com impossibilidade de 
contraste na TC. P. ex. disfunção renal. 
As setas mostram um borramento de gordura ao redor 
do pâncreas, que era para estar liso. O pâncreas, na 
imagem, está edemaciado e todo irregular, mostrando 
um processo inflamatório, uma pancreatite simples. 
 
(imagem A de cima) Isso (seta) aqui é um pedaço de 
pâncreas. Há líquido livre em vários locais. Há também 
calcificações. Está tendo uma necrose do pâncreas. 
(imagem B de cima) Tem edema e tem líquido livre. Está 
ocorrendo alguma necrose, mas é alguma coisa menor! 
(imagens A e B de baixo) Neste caso já é um processo 
mais resolvido. O pâncreas já está bem fácil de ver (seta 
B), mas tem um pedaço do pâncreas que necrosou (seta 
A)! Necrose já organizada, bem delimitada. Com 
certeza foi feita com mais de 72 horas. Há menos 
borramento de gordura em volta. 
INDICAÇÕES DE TC NA PANCREATITE GRAVE : 
1. Dúvida diagnóstica. 
2. Critérios clínicos de gravidade: dor + distensão 
abdominal + leucocitose + hipertermia > 39ºC → 
investigar se tem alguma infecção no local. 
3. RANSON ≥ 3 ou APACHE II ≥ 8, pancreatite 
grave. 
4. Deterioração clínica após tratamento conservador 
inicial por 72h. Ou seja, paciente tinha uma 
pancreatite leve, tratei por 72 horas, mas depois 
disso o paciente começou a piorar. 
5. Deterioração aguda após melhora inicial. Paciente 
que estava respondendo, mas começa a piorar. 
Prognóstico 
CRITÉRIOS DE RANSON 
 
• Admissão: idade > 55 anos; leucometria >16.000; 
glicemia >200mg/dl; LDH > 350u/L; TGO >250u/L; 
• Primeiras 48 horas: queda do hematócrito>10%; 
aumento de ureia>10; sequestro líquido>6l; PO2 
<60mmHg; excesso de base <-4; cálcio <8 mg/dl. 
É feito em dois momentos: admissão e primeiras 48 
horas (reavaliação do paciente). Cada item é 1 ponto e 
depois de somar os pontos, joga na tabela para saber 
a letalidade. 
 
APACHE II são critérios para paciente grave. 
Geralmente usado para pancreatite, mas pode ser 
 
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usado para outras coisas. É complexo, tem que somar 
todos esses itens: Glasgow, condições clínicas, idade... 
Se o paciente tiver > 8 é paciente grave. 
 
Essa classificação de Atlanta revisada é a mais usada 
no pronto socorro e no dia-a-dia. Basicamente vai ver 
se o paciente tem falência orgânica, se ela se resolveu 
em 48h; caso não tenha se resolvido, já é pancreatite 
aguda grave. Mas se não tem falência orgânica nem 
complicações locais e sistêmicas, é uma pancreatite 
aguda leve. Alguns têm falência orgânica que melhora 
ou têm uma complicação local ou sistêmica sem falência 
já é moderadamente grave. 
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR 
 
Critério tomográfica. Basicamente vai ver como está o 
pâncreas, o tipo de lesão, se é só um aumento difuso ou 
se tem coleções líquidas mal definidas, necrose. E vai 
avaliar também o grau de necrose, quantos % do 
parênquima está necrosado. Vai somar os pontos e ver 
a chance desse paciente ter alguma complicação. 
Tratamento 
FORMA LEVE 
• Dieta zero: 
❖ Realimentar quando melhorar dos sintomas, tiver 
ausência de dor e vômitos, assim que ele sentir 
fome. Isso geralmente acontece dentro de 3-5 
dias. Se o paciente não tolerar a realimentação, 
voltar à dieta zero. 
• Analgesia: 
❖ Opiáceios, já que dói bastante e a dor é limitante. 
• Reposição volêmica: 
❖ Controle hidroeletrolítico, já que ele pode fazer 
hipocalcemia, hiponatremia... 
FORMA GRAVE 
Além do que foi feito na leve, faz também... 
• Estabilização clínica na UTI, pois a pancreatite 
grave tem alta mortalidade. 
• Ressuscitação volêmica vigorosa: Ao menos 6L nas 
primeiras 24h, já que ele pode perder muito para 
o 3º espaço e peritônio nas primeiras 24 horas. 
• Nutrição enteral: se é um paciente que vai ficar 
muito tempo sem comer, já tenta passar uma sonda 
nasogástrica. NPT casos o paciente não tolere. Não 
deixar o paciente em dieta zero. 
• Não há indicação de antibióticoprofilaxia: 
pancreatite é inflamação, não infecção. ATB 
somente em caso de comprovação de infecção. Se 
for fazer ATB, usar: meropenem, imipenem... 
• CPRE: Primeiras 72h, na presença de calangite ou 
icterícia progressiva moderada a grave (doença 
obstrutiva), o ideal é que se faça a CPRE para 
desobstruir logo o paciente. 
• Colecistectomia: 
❖ Todo paciente com pancreatite aguda biliar já 
resolvida, pois o índice de recidiva de até 25% caso 
não seja realizada. 
❖ Se o paciente já está bem, está se alimentando, já 
vai para casa, o ideal é que não dê alta, tentar 
mandar primeiro para colecistectomia semi-
eletiva. 
❖ RealizarCPRE + papilotomia ou colangiografia 
intra-operatória. É preciso ter certeza de que não 
tem mais cálculo lá dentro, por isso se faz uma 
CPRE pré operatória ou durante a cirurgia se faz 
a colangiografia (jogar contraste dentro da via 
biliar); não pode fechar se tiver a chance de ter 
mais cálculos dentro, pois o paciente pode evoluir 
com piora. 
 
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Pancreatite aguda e crônica 
Complicações 
Necrose pancreática infectada 
A necrose geralmente é estéril, mas ela pode infectar, 
pode ocorrer translocação bacteriana. 
• Piora clínica após melhora inicial ou novo quadro de 
febre, leucocitose ou sinais de sepse, geralmente 
10 dias após início da pancreatite (3 dias para 
necrosar e 7 dias para infectar). 
• TC → gás no pâncreas ou tecido peripancreático. 
Isso que diz que tem infecção, porque a bactéria 
produz pus e o pus produz gás. 
• Se dúvida após TC, fazer punção de necrose 
pancreática guiada por algum exame de imagem ou 
punção de coleções líquidas. Se vier pus, já sabe 
que está infectada. Se tiver dúvida faz o gram ou 
cultura. Se tiver crescimento bacteriano, está 
infectado. 
• Se infectado, o 
tratamento é a 
necrosectomia. Abre a 
barriga e tira toda a 
necrose com o pus; 
geralmente é um 
procedimento que vai precisar ser feito mais de 
uma vez, repete depois de 2-3 dias. Hoje as 
necrosectomias são feitas por vídeo. 
Dentro da necrose tem gás (setas), então tem 
infecção. O tratamento é ATB e necrosectomia. 
Pseudocisto pancreático 
• Coleção intra ou peripancreática não infectada, 
envolvida por uma cápsula de fibrose ou tecido de 
granulação. É igual a um cisto, com líquido dentro, 
mas sua cápsula não é verdadeira; essa fibrose ou 
tecido de granulação endurece e se transforma na 
cápsula. 
❖ Evolução das coleções líquidas/necrose. 
• Só pode chamar de pseudocisto 4 semanas após 
início da pancreatite. Se tiver menos que 4 
semanas é coleção; se tiver 3 semanas e 5 dias, não 
pode chamar de pseudocisto ainda. Isso porque 
geralmente coleções que aparecem antes disso são 
transitórias, o corpo reabsorve. 
• 10% dos casos de pancreatite aguda. 
• Paciente que melhorou da pancreatite aguda e que 
volta depois de 1 mês dizendo que está sentindo a 
mesma dor de antes. Se for pancreatite alcoólica 
pode ser que tenha voltado, mas se for biliar, não. 
• Deve ser suspeitado em caso de recorrência de 
epigastralgia ou massa palpável; outros exames 
estão normais. 
• Diagnóstico: deve-se fazer uma TC. 
Um cisto com líquido dentro, sem 
gás e com uma cápsula mais grossa. 
Se tiver gás está infectado, 
abscesso. Dá para sentir essa massa 
palpável ao EF. O pseudocisto pode ser pequeno e não 
precisar fazer nada. 
• Complicações: 
❖ Obstrução intestinal ou biliar: Pode comprimir o 
estômago. 
❖ Rotura aguda para cavidade abdominal: Além da 
necrose, nesse líquido tem muita enzima 
pancreática. 
❖ Hemorragia/pseudoaneurisma: complicação mais 
temida. O pseudocisto pode crescer para cima de 
um vaso fazendo invasão e corrosão de artéria 
adjacente (geralmente artéria esplênica), que vai 
vazar para dentro do cisto, levando a choque e 
óbito. Ou pode simplesmente corroer a artéria, mas 
não chegar a abri-la, formando um 
pseudoaneurisma. 
❖ Fístula pancreática: ascite ou derrame pleural 
pancreáticos. Esse pseudocisto geralmente é 
irrigado por algum canalículo do pâncreas. Faz um 
vazamento lento do pseudocisto para 
cavidade/espaço pleural. O tratamento é NPT + 
octreotide para fechar a fístula. 
 
• Tratamento: 
❖ Quando o pseudocisto não é complicado, deve-se 
observar por 6 semanas. Se for pequeno e não 
estiver causando nada. 
• Avaliação regressão espontânea: 
❖ Seja invasivo nos casos de: 
➢ Expansão do pseudocisto; 
➢ Presença de complicações; 
➢ Sintomático. 
❖ Drenagem cirúrgica interna. 
➢ Descompressão endoscópica ou por CPRE (stent) 
para estômago, duodeno ou jejuno. Via endoscopia, 
 
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Pancreatite aguda e crônica 
abrindo o cisto para dentro do estômago, do duodeno 
ou do jejuno, a secreção pancreática cai aí e será 
digerida sem problema, uma hora isso fecha. Pode 
inclusive passar um stent para deixar aberta a 
passagem para dentro do estômago. 
➢ Pode fazer também a drenagem aberta. 
❖ Punção guiada por TC + ATB em caso de 
pseudocistos infectados; deve-se fazer antes da 
drenagem. 
 
Pancreatite crônica 
Definição 
• Reação inflamatória com consequente degeneração 
fibrótica, progressiva e irreversível do parênquima 
pancreático. 
• O pâncreas tem uma função exócrina, libera 
enzimas da digestão, mas também uma função 
endócrina, com produção de insulina, principalmente 
no corpo e na calda. Na crônica, ambas as funções 
estarão prejudicadas. 
• Pâncreas Calcificante crônica (95%) 
❖ Plugs calcificados de proteínas, que obstruem 
pequenos e grandes ductos pancreáticos, com 
fibrose progressiva, estenoses e dilatações. 
Associada ao etilismo. 
• Pancreatite obstrutiva crônica: 
❖ Lesão que obstrui o ducto de Wirsung, com 
dilatação homogênea e generalizada da árvore 
pancreática. Muitas vezes são lesões neoplásicas. 
Ele fica todo dilatado! 
❖ Associada a tumores intraductais e mal-
formações. 
• Pancreatite inflamatória crônica: 
❖ Associada a doenças autoimunes. 
 
Etiologia 
• Pancreatite alcoólica (70-80%). 
❖ 5-10% etilista crônico desenvolvem. 
• Pancreatite hereditária (2%). 
❖ Paciente jovem (< 20 anos), sem história de 
etilismo, com parentes de primeiro grau com a 
doença. 
• Pancreatite crônica autoimune (4-6%): 
❖ Associado a outras doenças autoimunes. 
• Pancreatite crônica idiopática: 
❖ Forma juvenil (10-20 anos) e forma senil (50-60 
anos). 
Manifestações clínicas 
• Esteatorreia (gordura não vai ser digerida) + DM 
(insulina não vai ser produzida) + calcificações. 
• Dor abdominal (80%): 
❖ Episódios álgicos com duração inferior a 10 dias e 
período de remissão de meses a anos. O paciente 
tem vários episódios de agudização dentro de um 
paciente com pancreatite crônica. 
❖ Períodos prolongados de dor diária com 
exacerbações recorrentes. É intermitente. 
❖ Geralmente surge ou piora após alimentação: igual 
a pancreatite aguda. 
• Emagrecimento e desnutrição: 
❖ Secundário a dor, esteatorreia (vitaminas 
lipossolúveis: KEDA) ou DM (também pela 
insuficiência endócrina). 
• Insuficiência pancreática exócrina – Esteatorreia. 
❖ Má digestão dos triglicérides pela lipase 
deficiente: Fezes oleosas, acinzentadas fétidas e 
com alta aderência ao vaso sanitário. 
❖ Pesquisa de gordura fecal: mostra esteatorréia. 
• Insuficiência pancreática endócrina – DM: 
Manifestação tardia. 
Diagnóstico 
• Amilase e lipase só se elevam em agudizações: não 
servem muito; são enzimas pancreáticas e como o 
pâncreas não está produzindo direito (por causa da 
fibrose). 
❖ Podem estar normais ou até baixas por conta da 
perda de parênquima pancreático: mesmo quando 
deveriam estar aumentadas! 
• RX/TC abdome: 
 
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Pancreatite aguda e crônica 
❖ Calcificações em topografia pancreática; 
❖ Sua ausência não afasta diagnóstico; 
• CPRE: 
❖ Alterações em árvore ductal pancreática: vai ter 
irregularidades dos ductos (estenose, dilatação...) 
• RNM/USG endoscópica: São mais fidedignos, mas 
geralmente a TC de abdômen é ótima para ver! 
 
Tratamento 
DOR 
• Abstinência etílica: álcool agride o pâncreas, parar! 
• Fracionamento das refeições, redução da ingestão 
de gorduras. Substituição por triglicérides de 
cadeia média, pois não são digeridos pela lipase. 
Isso vai melhorar a dor e a distensão abdominal. 
• Suplementos enzimáticos orais com lipase e 
tripsina, para ajudar a absorver o que ele não 
consegue. 
• Descompressão ductal endoscópica/cirúrgica: caso 
o paciente tenha o ducto de Wirshpung obstruído, 
comprimido ou com estenose. Geralmente a via 
endoscópica é por CPRE. Mas pode sercirúrgica! 
• Analgesia: evitar usar opióide no começo, mas pode 
acabar usando. 
• Bloqueio/ neurólise do plexo celíaco: possível 
hipótese para parar a dor do paciente. 
PANCREATOJEJUNOSTOMIA LATERO-
LATERAL (PUESTOW) 
• Uma das principais cirurgias! 
• Pacientes com dilatação ductal: há várias 
dilatações, pâncreas irregular. O paciente sente 
dor justamente por causa das estenoses, porque 
aumenta a pressão dentro do ducto. O líquido que 
deveria sair, não sai e o paciente sente dor. 
• Abre-se o pâncreas em fatia, faz o Y de ROUX no 
intestino e joga uma alça para o pâncreas que vai 
despejar seu conteúdo nessa alça. Enquanto a outra 
parte do Y, vai passar o alimento. 
 
PANCREACTOMIA SUBTOTAL 
• Quando não se tem dilatação do ducto! A dilatação 
seria nos dúctulos periféricos. Então, não tem como 
resolver e tem que tirar quase todo o pâncreas. 
• Resseca quase 95% do órgão (cauda e corpo); 
• Culmina em DM, porque está perdendo 
praticamente todo o pâncreas. 
PANCREATODUODENECTOMIA (WHIPPLE) 
Doença limitada à cabeça do pâncreas: retira só ela e 
deixa o resto do pâncreas. 
 
 
• Esteatorreia: Reposição das enzimas pancreáticas 
(lipase). 
• DM: Insulinoterapia, já que não há resistência, é 
falta de insulina mesmo.