Doenças reumatológicas e articulares

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Caso 4 - 6º semestre Nícia Torres Estrela
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ARTRITE REUMATOIDE:
Definição: doença autoimune sistêmica crônica de acometimento predominantemente das articulações diartrodiais e de
etiologia desconhecida, levan do à destruição das articulações por erosões do osso e da cartilagem.
Epidemiologia:
● Fatores de risco: epítopo compartilhado, polimorfismo na 3ª região hipervariável da cadeia beta do antígeno
HLA DR4; variante da proteína tirosina fosfatase N22; tabaco; infecção prévia por vírus Epstein Barr.
● Fatores de mau prognóstico: sexo feminino (1H : 2M); história familiar positiva; epítopo compartilhado; grande
número de articulações edemaciadas/dolorosas à apresentação da doença; nódulos reumatoides; acometimento
extra- articular; provas inflamatórias constantemente elevadas; altos títulos de fator reumatoide ou anti CCp; baixo
nível socioeconômico; baixo nível educacional; presença de erosões na radiografia.
Quadro clínico:
● Acometimento articular: insidioso e presença de sinovite (inflamação da sinóvia);
● Fase precoce da doença: acometimento preferencial de punhos e pequenas arti culações das mãos e dos pés,
(metacarpofalângicas, metatar sofalângicas e interfalângicas proximais),
● Classicamente: rigidez matinal durante 1 a 2 h e simetria de acometimento.
● Progressão da doença: grandes articulações também passam a ser acome tidas (tornozelos, joelhos, cotovelos
e ombros).
● Articulações raramente acometidas: temporomandibular, esternocla vicular, ossículos da orelha interna,
cricoaritenoide e coluna cervical.
● Articulações preservadas: interfalângicas distais e coluna toracolombar.
● Deformidades: ocorrem após longo tempo de doença. Nas mãos, pode ocorrer desvio ulnar dos dedos,
subluxação dorsal das articulações metacarpofalângicas com hiperflexão (“abotoadura”) ou hiperex tensão das
interfalângicas proximais (“pescoço de cisne”). Os pés podem evoluir com desabamento do arco medial,
subluxação dorsal das metatarsofalângicas com hiperflexão das interfalângicas proximais (“dedos em garra”) e
hálux valgo.
● Sinovite em cotovelo: neuropatia
compressiva do nervo ulnar.
● Sinovite de punho: neuropatia ulnar distal
(síndrome do canal de Guyon) ou à
compres são do nervo mediano (síndrome do
túnel do carpo).
● Sinovite do tornozelo: pode ocorrer devido à
inflamação da tibiota lar (responsável por
flexão e extensão do pé) ou da subtalar
(respon sável pela inversão e eversão do pé).
Pode comprimir o túnel do tarso.
● Cervicalgia e rigidez: principais sintomas do
acometimento da coluna cervical pela artrite
reumatoide e indicam tenossinovite do
ligamento transverso de C1.
● Rouquidão, disfagia e
tetraparesia/paralisia: indicam gravida de e
necessitam de intervenção imediata.
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Classificação:
É necessária uma pontuação > a 6/10 para classificar um
paciente como portador de artrite reumatoide.
As interfalângicas distais, a primeira metatarsofalângica devem
ser excluídas da avaliação. A pontuação deve ser considerada
de acordo com a maior categoria possível, baseada no padrão
de envolvimento articular.
Diagnóstico:
Exames complementares:
● Marcadores inflamatórios (reagentes de fase aguda): VHS e PCR. Geralmente, mas nem sempre, eles estão
elevados na doença e reduzem com o tratamento.
● FR (fator reumatoide): anticorpo contra a fração Fc de IgG e pode ser de qualquer subclasse de
imunoglobulinas (IgA, IgM ou IgG), porém mais comumente é IgM. Elevados na AR. Um resultado negativo não
decarta o diagnóstico de AR. Além de possuir valor prognóstico, existe correlação direta entre os títulos de fator
reumatoide e a presença de manifestações extra-articulares
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○ Baixos níveis de fator reumatoide: endocardite bacteriana, infecções
crônicas (tuberculose, hepatites B ou C, etc.), crioglobulinemia, cirrose biliar
pri mária, dentre outras.
● Anti CCp: direcionado contra resíduos de proteínas citrulinada. Tais resíduos
são formados com maior frequência em pacientes portadores do epítopo
compartilhado. Específicos > sensíveis.
● Avaliação radiográfica de mãos, punhos e pés: todos os pacientes devem
ser submetidos no ato do diagnóstico e para acompanhamento também. O
acúmulo de erosões ou a redução do espaço articular in dica resposta
inadequada à terapêutica e requer mudança.
● RM e USG: têm sido usadas para detectar erosões mais precocemente, a fim
de aproveitar a janela de oportunidade. Entretanto, o valor real destas
aplicações ainda está para ser determinado na prática clínica.
Tratamento:
● AINEs: drogas adjuvantes no tratamento sintomático da AR, promovendo analgesia e desinflamação imediata do
tecido osteoarticular. Seu uso a longo prazo deve ser evitado.
● Glicocorticoides: associar a uma DARMD.
● DARMDs: Metotrexate (MTX) (1ª escolha)
ARTRITE GOTOSA:
Definição: doença inflamatória, metabólica, que cursa com hiperuricemia (concentração sérica de ácido úrico ≥ 7
mg/dL em homens e ≥ 6 mg/dL em mulheres) e deposição de cristais de monourato de sódio nos tecidos e nas
articulações.
Epidemiologia: predominante em homens, com pico de aparecimento na quinta década de vida. Nas mulheres, a
incidência só se aproxima à dos homens após os 60 anos. Em homens antes da fase adulta ou mulheres antes da
menopausa, é muito rara e quase sempre se deve a erros inatos do metabolismo ou condição congênita.
Etiologia:
● Superprodução de ácido úrico (10%);
● Hiperuricemia primária: 90% dos casos são decorrentes de um problema na eliminação renal do ácido úrico;
Idiopática; Deficiência parcial ou completa de HGPRT; Hiperatividade da PRPP sintase
● Hiperuricemia secundária: consumo excessivo de purinas; distúrbios mielo ou linfoproliferativos; Doenças
hemolíticas; Psoríase ; Doenças do armazenamento de glicogênio tipos 1, 3, 5 e 7;
● Excreção deficiente de ácido úrico (90%);
● Hiperuricemia primária idiopática;
● Hiperuricemia secundária: Função renal diminuída; Acidose metabólica (cetoacidose ou acidose lática);
Desidratação; Diuréticos; Hipertensão; Hiperparatireoidismo; Medicamentos (ciclosporina, pirazinamida,
etambutol, salicilatos em baixas doses); Nefropatia pelo chumbo;
● Superprodução e deficiência da excreção (< 1%): Uso de álcool; Deficiência da glicose-6-fosfato-fosfatase;
Deficiência da frutose-1-fosfato-aldolase.
● Fatores desencadeadores de crise aguda: traumatismo, libação alcoólica, excessos dietéticos, exercício físico
extenuante, cirurgia, infecção, doenças agudas graves, drogas.
● Drogas que alteram a excreção renal de ácido úrico:
○ Aumentam a excreção: aspirina em altas doses (> 2 g/dia), anticoagulantes orais, contrastes iodados, corticoides;
○ Diminuem a excreção: aspirina em baixas doses, diuréticos, etambutol, eirazinamida, angiotensina, vasopressina,
laxantes, ácido nicotínico, nitroglicerina, álcool.
Quadro clínico:
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● Hiperuricemia assintomática: pelo aumento dos níveis séricos de ácido úrico, sem que existam sintomas de
artrite, tofos ou cálculos. O estágio de hiperuricemia termina quando tem início a primeira crise de artrite ou
nefrolitíase.
● Crise gotosa aguda: quadro súbito de monoartrite aguda. Na fase inicial, a primeira crise ocorre na primeira
articulação metatarsofalangeana (podagra) em 50% dos pacientes. A principal manifestação da crise aguda de
gota é a artrite extremamente dolorosa, de início súbito. Outras articulações acometidas no estágio inicial
incluem tarso, tornozelo, calcanhar e joelho. Nos estágios mais avançados, a doença pode assumir um quadro
poliarticular. A crise aguda pode ser acompanhada de febre, calafrios e mal-estar. Os sintomas regridem
rapidamente com a terapia adequada, mas, mesmo sem tratamento, uma crise regride espontaneamente em 1 a
2 semanas. A resolução é completa e não se observam sequelas.
● Período intercrítico: pacientes totalmente assintomáticos por tempo indeterminado. Este período reduz-se
gradualmente com o decorrer da doença.● Gota tofácea crônica: geralmente se desenvolve após 10 anos ou mais da gota aguda e intermitente, quando o
período intercrítico deixa de ser indolor. As articulações acometidas ficam persistentemente desconfortáveis e
podem apresentar-se edemaciadas. Os tofos visíveis ou palpáveis podem ser detectados ao exame físico
(pavilhão auricular, cotovelos, dorso das mãos, primeira metatarsofalangeana, tendão de Aquiles, joelhos e
outros).
● Nefropatia: pode ser nefropatia por urato (deposição crônica de cristais no interstício renal), nefropatia aguda
por ácido úrico (deposição de ácido úrico nos túbulos renais) e nefrolitíase por cálculos de ácido úrico ou mistos.
Exames complementares:
● Ácido úrico sérico: taxas normais não confirmam ou excluem a doença, pois muitas pessoas com
hiperuricemia não desenvolvem gota, além de as taxas poderem ser normais durante a crise aguda em cerca de
1/3 dos pacientes.
● Uricosúria de 24 h: os níveis normais situam-se entre 300 e 800 mg/24 h e têm importância para a instituição
da terapia, de acordo com a classificação dos pacientes em hipo, normo ou hiperexcretores.
● Função renal/sedimento urinário: importantes para a análise da nefropatia gotosa.
● Líquido sinovial: líquido inflamatório com contagem entre 5.000 e 80.000 células (predomínio de PMNs). Gram
e culturas negativos. Há presença dos cristais de monourato de sódio, que possuem formato de agulha com
birrefringência negativa, permitindo o diagnóstico definitivo da doença.
Estes cristais também podem ser encontrados em tofos gotosos.
● Radiografia: na crise aguda, o único achado pode ser o aumento de
partes moles. Na artropatia crônica, encontram-se alterações destrutivas
articulares com lesões em “saca-bocado”, uma erosão óssea bem
definida, de borda saliente com preservação do espaço articular.
Diagnóstico: suspeitar de gota aguda em todo paciente que desenvolva monoartrite de instalação súbita, sobretudo se
localizada em uma das articulações distais de um membro inferior. Diante de uma monoartrite, a punção do líquido
articular estará sempre indicada para diagnóstico.
● Confirmação: pelo encontro dos cristais de urato monossódico no interior dos leucócitos do líquido sinovial da
articulação afetada. Na microscopia, há cristais típicos em forma de bastonete ou agulha, com forte
birrefringência negativa.
● Se nao conseguir colher líquido sinovial, é altamente provável considerar gota quando: hiperuricemia;
quadro clínico característico; resposta significativa à administração de colchicina.
Diagnóstico diferencial: artrite séptica, doença por depósito de pirofosfato de cálcio (pseudogota), doença por depósito
de hidroxiapatita, espondiloartrites, artrite reumatoide.
Tratamento:
● Objetivos: interromper a crise aguda o mais rápido possível; prevenir as recidivas da artrite gotosa aguda;
prevenir as complicações do depósito de cristais de urato monossódico (tofos) nas articulações, rins e outros
órgãos; prevenir a formação de cálculos renais; combater fatores associados, como obesidade,
hipertrigliceridemia e hipertensão arterial sistêmica.
● Tratamento da crise gotosa aguda: AINEs (primeira linha); Colchicina (segunda linha); Corticoides
intra-articulares (terceira linha); ACTH intramuscular (principalmente gota poliarticular);
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● Profilaxia das crises: administração profilática diária de 1 mg de colchicina; regime de emagrecimento, sob
supervisão médica, no caso de pacientes obesos; eliminação de possíveis fatores predisponentes, como álcool,
alimentação rica em purinas etc.; instituição do tratamento contra a hiperuricemia.
● Prevenção das complicações da gota crônica (redução da uricemia): redução na sua síntese (Alopurinol);
OU estímulo a sua excreção renal (Uricosúricos).
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES):
Definição: doença autoimune multissistêmica crônica, cuja característica mais marcante, do ponto de vista clínico e
patológico, é o desenvolvimento de focos inflamatórios em vários tecidos e órgãos. A doença evolui com períodos de
exacerbações e remissões, comprometendo principalmente a pele (dermatite), articulações (artrite), serosas (serosite),
glomérulos (glomerulite) e o SNC (cerebrite).
Epidemiologia: preferência por mulheres jovens, durante a menacme (idade fértil). Proporção feminino e masculino
depende da idade. Costuma se manifestar entre 15-45 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade. Predomínio na raça
negra.
Etiologia:
● Fatores genéticos;
● Fatores ambientais: radiação UV, hormônios sexuais (estrogênios são imunoestimulantes, androgênios e
progestágenos não), medicamentos (hidralazina, procainamida, isoniazida, fenitoína, clorpromazina,
d-penicilamina, metildopa, quinidina, interferon-alfa e agentes anti-TNF), tabagismo (desenvolvimento de
anticorpos anti-DNA dupla-fita), exposição à Sílica (manuseio de solos, cimento, fumaça do cigarro), agentes
microbiológicos (vírus podem promover modificações antigênicas e simular autoantígenos por “mimetismo
molecular”, desencadeando atividade de doença autoimune. Ex).
Parece que um elemento central na fisiopatologia do LES é a existência de “receptores de reconhecimento de padrões
moleculares” anômalos.
Manifestações clínicas:
Sintomas constitucionais (60 a 70%): fadiga; febre (baixa e contínua ou alta e em picos, devendo ser sempre
diferenciada de quadros infecciosos); emagrecimento: geralmente leve, contudo, em alguns casos pode ser bastante
acentuado, causando caquexia lúpica
Manifestações musculares e articulares:
● Artrite (60 a 80%): pequenas articulações, simétrica e intermitente. Raramente pode ter evolução crônica, mas
não cursa com erosões ósseas. O comprometimento de tecidos periarticulares pode causar deformidades
articulares reversíveis (artropatia de Jaccoud);
● Miosite: quadro de fraqueza muscular com elevação de enzimas musculares é raro (menos de 5%). porém, a
mialgia é bastante comum.
Manifestações cutâneas (70 a 80%):
● Específicas:
○ Agudas: eritema malar ou lesão em asa de borboleta (50 a 60%). Início agudo; geralmente descamativa e com
edema local nas regiões malar e dorso nasal, precipitada por exposição solar e com duração de alguns dias;
○ Lesões bolhosas: preferencialmente em áreas expostas ao sol, são raras;
○ Subagudas (10 a 15%): papuloescamosa (lesões fotossensíveis e confluentes formando placas psoriasiformes),
anular (lesões fotossensíveis, eritematoanulares, com fina descamação nas bordas, às vezes, com presença de
hipopigmentação e telangiectasias no centro);
○ Crônicas: lesões discoides (15 a 30%) caracterizadas por máculas ou pápulas eritematosas bem definidas, com
escamas firmes e aderentes localizadas em áreas expostas ao sol (couro cabeludo, pavilhão auricular, região
mentoniana e malar) que, ao regredirem, deixam áreas cicatriciais discrômicas, com telangiectasias e alopecia
localizada irreversível;
● Inespecíficas:
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○ Alopecia difusa: manifestação bastante comum e normalmente reversível com o controle da atividade
da doença;
○ Lúpus profundo ou paniculite lúpica: nódulos eritematosos subcutâneos, dolorosos, bem definidos e
raros;
○ Úlceras orais, nasais ou genitais (40 a 50%): rasas e com bordas hiperemiadas.
Manifestações hematológicas:
● Anemia (70%): anemia de doença crônica, medicamentosa, deficiência nutricional, insuficiência renal e
hemólise;
● Anemia hemolítica (10%): aumento de bilirrubinas, reticulócitos e teste de Coombs positivo;
● Leucopenia (50%): podendo estar relacionada à atividade da doença ou ao uso de medicações citotóxicas;
● Linfopenia (40 a 50%);
● Plaquetopenia: discreta (25 a 50%), de 100.000 a 150.000 plaquetas, e grave (10%), abaixo de 50.000
plaquetas
Manifestações vasculares:
● Fenômeno de Raynaud (30%);
● Vasculite (20 a 30%): geralmente acomete pequenos vasos → lesões cutâneas purpúricas ou urticariformes;
Manifestações renais (50 a 70%):
● Diminuição de volume urinário, espumúria, edema, hipertensão arterial e sintomas secundários à uremia:
queixasclínicas presentes em fases mais avançadas do comprometimento renal. Assim, torna se fundamental o
exame do sedimento urinário e a avaliação da função renal em todos os pacientes com LES;
● Glomerulonefrite lúpica (glomerulonefrite mesangial mínima, glomerulonefrite proliferativa mesangial,
glomerulonefrites focais, glomerulonefrite proliferativa difusa, glomerulonefrite membranosa, nefrite lúpica
esclerosante avançada);
Manifestações pulmonares:
● Pleurite lúpica (25 a 50%): a inflamação da pleura pode causar dor torácica na ausência de derrame pleural ou
atrito;
● Pneumonite (< 10%): assemelha- se a uma pneumonia, com febre, dispneia, tosse e, algumas vezes, dor
pleurítica e hemoptise.
Manifestações cardiovasculares: pericardite (25 a 30%), miocardite (10%), endocardite de Libman Sacks (10%),
doença coronariana aterosclerótica (em pacientes com LES é mais frequente e precoce do que o observado na
população geral, podendo ocorrer mesmo em mulheres antes da menopausa).
Manifestações neurológicas e psiquiátricas: disfunção cognitiva leve, convulsão, psicose, AVC, cefaleia, neuropatia
periférica, neuropatia craniana, plexopatia, desordens autonômicas, polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, distúrbios
do movimento (hemibalismo, parkinsonismo e coreia), desordens de humor, desordens de ansiedade.
Manifestações oculares:
● Ceratoconjuntivite seca, associada à síndrome de Sjögren secundária: manifestação ocular mais comum no
LES
● Menos comum: episclerite, esclerite, uveíte, vasculite retiniana e neuropatia ótica.
Manifestações gastrintestinais:
● Manifestações inespecíficas (30 a 40%): náuseas, vômitos e dor abdominal leve e difusa podem ocorrer
devido a efeitos colaterais de medicamentos ou pelo próprio estado inflamatório da doença;
● Peritonite (60%);
● Pancreatite (8%);
● Isquemia mesentérica;
● Elevação das transaminases: causada por medicação, hepatite “transinflamatória” ou, raramente, vasculite
hepática
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Diagnóstico:
Mundialmente, utilizam- se os critérios propostos pelo American Colle ge of Rheumatology para classificação do LES,
modificado em 1982 e 1997. A presença de quatro ou mais critérios tem sensibilidade e espe cificidade de 96%:
● Eritema malar;
● Lesão discoide;
● Fotossensibilidade;
● Úlcera oral ou nasofaríngea;
● Artrite não erosiva acometendo duas ou mais articulações;
● Pleurite ou pericardite;
● Acometimento renal: proteinúria persistente (> 0,5 g/dia ou > 3+) ou cilindros celulares;
Autoanticorpos no LES:
● Anticorpo antinuclear: encon trado em mais de 95% dos pacientes com LES em atividade. Qualquer padrão de
fluorescência pode estar presente;
● Anticorpo anti DNA nativo: específi co para LES, mas sensibilidade é baixa (50 a 60% em doença ativa). Está
relacionado com atividade da doença, principal mente com comprometimento renal;
● Anticorpo anti Sm: detectado por imunodifusão dupla, também é con siderado específico para LES, mas sua
sensibilidade é de apenas 30%;
● Anticorpo anti RNp: anticorpo inespecífico, presente em cerca de 40% dos casos de LES;
● Anticorpo anti Ro/SS A: anticorpo inespecífico, cerca de 40% dos casos, está associado à lesão cutânea
fotossensível, lúpus cutâneo subagudo e lúpus neonatal. Não tem especificidade, po dendo ser encontrado em
pacientes com síndrome de Sjögren.
● Anticorpo anti La/SS B: anticorpo inespecífico, presente em cerca de 15% dos casos de LES;
● Anticorpo anti histona: aparece em cerca de 90% dos LES induzidos por medicamentos, principalmente por
procainamida e hidralazina
● Anticorpo anti- p ribossômico: anticorpo específico para LES, presente em cerca de 10% dos casos,
relacionado com alterações neuropsiquiátricas
● Anticorpo antinucleossomo: anticorpo específico para LES, apare cendo mais precocemente que o anti DNA,
presente em 70% dos ca sos. Está relacionado com atividade da doença, principalmente com comprometimento
renal.
Diagnóstico diferencial:
● Doenças reumatológicas autoimunes: artrite reumatoide, síndrome de Sjögren, doença mista do tecido
conjuntivo, miosites inflamató rias idiopáticas e vasculites sistêmicas;
● LES induzido por medicações
● Doenças infecciosas: hepatites B e C, AIDS, citomegalovírus, vírus Eps tein Barr, parvovírus B19, sífilis
secundária, hanseníase e endocardite bacteriana;
● Doenças neoplásicas (especialmente neoplasias hematológicas).
Tratamento:
● Orientações gerais, educação do paciente, apoio psicológico, controle rígido de fatores de risco car diovasculares
e tratamento medicamentoso específico (dependerá do órgão acometido e da gravidade desses acometimentos).
● Antimaláricos: indicado para todos os pacientes com LES, para diminuir o número de episódios de
exacerbação da doença e a necessidade de corticosteroide, além da sua possível ação no controle da
dislipidemia induzida por corticoide e da ação antiagregante plaquetária.
SÍNDROME DE SJÖGREN:
Definição: doença sistêmica autoimune com disfunção glandular progressiva e gradual, especialmente das glândulas
lacrimais e salivares. Pode ser sintomática ou assintomática e apresentar vários outros sintomas extraglandulares. É dita
secundária quando associada a outras doenças autoimunes do tecido conjuntivo.
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Epidemiologia: geralmente pessoas de 45 a 55 anos, mas pode afetar qualquer idade. Mulheres são mais
acometidas. 30-50% dos pacientes com AR, em 10-25% dos pacientes com LES e em 1% dos pacientes com esclerose
sistêmica progressiva. É a segunda doença mais frequente, superada apenas pela AR
Patogênese: (1) infiltração linfocitária (glândulas exócrinas com síndrome seca); e (2) deposição de imunocomplexos
(vasculite/glomerulonefrite).
Fatores de risco: hipocomplementemia (especialmente de C4), púrpura palpável, aumento prolongado de glândula
salivar.
Quadro clínico:
● Ocular: desidratação e queratinização do epitélio ocular (xeroftalmia); ceratite (sensação de corpo estranho, dor
ocular e fotofobia); infecção bacteriana, geralmente secundária à S. aureus;
● Salivar: hipofunção ou disfunção salivar, com decréscimo na produção e mudança qualitativa da saliva;
xerostomia; disfagia; candidíase crônica (perda das papilas filiformes e eritema simétrico de mucosa, com ou
sem queilite angular) e outras infecções orais; perda dentária e cáries em locais atípicos. Até 30% apresenta
aumento firme e indolor de parótidas ou glândulas submandibulares (sialoadenite linfoepitelial), que pode se
transformar em linfoma (malt).
● Extraglandular: artralgias e artrites; fenômeno de raynaud; tireoidite autoimune; acidose tubular renal distal;
glomerulonefrite (incomum); hepatite autoimune e cirrose biliar primária; pneumonite intersticial; vasculite
cutânea. Aumento em cerca de 4 vezes no risco de linfoma malt (glândulas salivares, trato gastrintestinal ou
pulmões) ou de zona marginal (linfonodos), que podem progredir rapidamente para alto grau de malignidade.
Diagnóstico diferencial:
● Xeroftalmia: blefarite ou conjuntivite crônica; uso de lente de contato; penfigoide ocular; queimadura química;
síndrome de Stevens-Johnson; hipovitaminose A; disfunção do nervo trigêmio.
● Xerostomia: drogas (antidepressivos, anti-histamínicos, anticolinérgicos, diuréticos e neurolépticos); ansiedade;
desidratação; amiloidose; sarcoidose; infecção por HIV; diabetes mellitus descontrolado.
● Aumento de glândula salivar: infecções virais (caxumba, CmV, HiV, Coxsackie); doenças granulomatosas (p.
ex., sarcoidose, tuberculose); sialoadenose (associada com diabetes, acromegalia, hipofunção gonadal,
hiperlipoproteinemia, cirrose hepática, anorexia/bulimia ou pancreatite); parotidite recorrente da infância
Exames complementares:
● Ocular: lâmpada de fenda (avalia redução ou ausência do filme lacrimal e coloração característica da córnea e
da conjuntiva) e teste de Schirmer (avalia a produção normal das glândulas lacrimais e utiliza uma fita colocada
sob uma das pálpebras inferiores);
● Salivar: biopsia de glândula salivar labial (padrão ouro. Podeauxiliar a confirmar o diagnóstico, além de permitir
a quantificação do grau de lesão tecidual), fluxo salivar total não estimulado em 5 a 10 min, cintilografia salivar,
sialografia contrastada, ultrassonografia, ressonância nuclear magnética;
● Laboratoriais: eletroforese de proteínas (pico policlonal); anti-ro (40%); anti-la (26%); fator antinuclear (74%),
fator reumatoide (38%); anormalidades hematológicas: anemia (20%), leucopenia (16%) e trombocitopenia
(13%); hipocomplementemia (24%). Os achados laboratoriais são inespecíficos, revelando na maioria das vezes
uma anemia (geralmente de doença crônica, porém, eventualmente, por hemólise autoimune), aumento da VHS
e hipergamaglobulinemia. Grande parte dos pacientes, estão presentes autoanticorpos anti-SSA e anti-SSB
(anti-Ro e anti-La).
Confirmação diagnóstica:
I. Sintomas Oculares: presença de pelo menos um dos sintomas a seguir: olhos secos todos os dias por mais de
três meses, sensação recorrente de corpo estranho (areia) ou uso de colírios substitutos das lágrimas mais de
três vezes ao dia;
II. Sintomas Orais: presença de pelo menos um dos sintomas a seguir: sensação de boca seca por mais de três
meses, glândulas parótidas edemaciadas de forma recorrente ou persistente ou uso de líquidos para auxílio na
deglutição de alimentos;
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III. Sinais Oculares: teste de Schirmer positivo (≤ 5 mm em 5min) ou escore de rosa-bengala ≥ a 4 de acordo com
o sistema de escore de Bijsterveld;
IV. Histopatologia: escore de foco ≥ 1 em uma glândula salivar menor;
V. Envolvimento de Glândula Salivar: resultado positivo em um dos seguintes testes: cintilografia salivar,
sialografia de parótida e fluxo salivar ≤ 1,5 ml em 15min;
VI. Presença de Autoanticorpos: Anti-Ro/SSA e/ou Anti-La/SSB.
SS primária: presença de quatro ou mais dos seis critérios, desde que item IV (histopatologia) ou VI (sorologia) seja
positivo, ou presença de quaisquer três dos quatro critérios objetivos (itens III, IV, V e VI).
SS secundária: presença de itens I ou II associado à presença de dois entre os itens III, IV e V.
Tratamento:
● Manifestações glandulares: dirigido para o alívio sintomático do ressecamento das mucosas. Deve-se fazer
uso de: colírio de ciclosporina 0,05%; pomadas oftalmológicas para lubrificação; lágrimas artificiais contendo
metilcelulose; soro fisiológico nasal; substâncias hidratantes para a pele; uso de saliva artificial; lubrificantes
vaginais; e uso de óculos de natação à noite (para evitar a evaporação).
● Manifestações extraglandulares: glicocorticoides (glomerulonefrite, pneumonite intersticial e pseudolinfoma),
prednisona (suprimir o aumento das parótidas), terapia imunossupressora (tratamento de vasculites sistêmicas),
manutenção periódica da função tireoidiana.
ESCLERODERMIA:
Definição: endurecimento fibrótico da pele, e pode ser usado de duas maneiras distintas: (1) para se referir a um grupo
de doenças dermatológicas que cursam com acometimento cutâneo isolado; (2) para se referir a uma síndrome clínica
mais abrangente, onde além de acometimento cutâneo ocorre lesão em diversos órgãos internos (esclerose sistêmica).
ESCLEROSE SISTÊMICA:
Definição: desordem sistêmica crônica do tecido conjuntivo, represen tada clinicamente por espessamento e fibrose da
pele e dos órgãos internos. Além do efeito marcante sobre a pele, pode afetar o sistema osteoarticular, os pulmões, os
rins, o coração e o trato gastrintestinal.
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Epidemiologia: terceira doença reumática autoimune mais frequente. Mais comum em mulheres. Faixa etária entre 30
e 50 anos. Ocorrência de outras doenças reumáticas autoimunes em familiares de primeiro grau de pacientes com ES.
● Fatores de risco: sílica, cloreto de vinil, uso de instrumentos vibratórios, bleomicina, anorexígenos, L -triptofano,
infecção por vírus (como o citomegalovírus)
Etiopatogenia:
● Dois processos patológicos básicos que justificam todos os sinais e sintomas da doença, e que
determinam a extensão de sua morbimortalidade: disfunção vascular de pequenas artérias; e
desenvolvimento insidioso de fibrose nos órgãos e tecidos afetados.
● Teoria Imunológica: a fibrose seria secundária a uma ativação anormal do sistema imune. Linfócitos T
autorreativos acumulados → citocinas → recrutamento de céls inflamatórias (macrófagos) → plaquetas ativadas
+ endotélio → ativação de fatores de crescimento → atração e ativação dos fibroblastos;
● Teoria Vascular: disfunção endotelial e o espessamento fibrótico da camada íntima formam a base da lesão
microvascular esclerodérmica. Os vasos estão propensos à vasoconstricção e ao vasoespasmo, provocando
episódios repetidos de isquemia e reperfusão tecidual. A injúria isquêmica resultante é que seria o principal
estímulo para o acúmulo dos fibroblastos ativados e formação da fibrose patológica.
Manifestações clínicas: começa de forma insidiosa
Manifestações vasculares (fenômeno de Raynaud): primeira manifestação. Episódio de vasoconstrição temporária de
pequenas artérias e arteríolas digitais, precipitado frequentemente pelo frio ou por estresse emocional. Após cerca de 10
a 15 minutos costuma sobrevir uma vasodilatação de rebote, e os pacientes acabam manifestando palidez, cianose e
rubor. Esclerodermia não é a principal causa dessa manifestação.
Manifestações cutâneas (“externas”):
● Lesão esclerodérmica em 3 fases: edema, endurecimento e atrofia.
● Esclerodactilia: alterações fibróticas em dedos. Embora isoladamente não seja patognomônica de
esclerodermia, quando as alterações fibróticas tornam-se proximais às articulações metacarpofalangeanas (ou
seja, atingem o dorso das mãos), o diagnóstico de esclerodermia já pode ser definido.
● Fácies da Esclerodermia: perda das pregas cutâneas normais, da expressão facial e da capacidade de abrir
completamente a boca (microstomia). Dentes à mostra, lábios adelgaçados com pregas verticais que conferem
um aspecto enrugado, nariz afinado.
● Lesão em Sal e Pimenta ou Leucomelanodermia: áreas de despigmentação que se assemelham ao vitiligo
que poupa áreas perifoliculares.
● Necrose de Polpas Digitais: quando plenamente tensa, a pele parece transformar-se num papel fino sobre os
pontos de proeminência óssea. Podem surgir úlceras que se infectam e causa necrose.
● Telangiectasias: capilares remanescentes que sofrem dilatação já que o número de capilares na pele é
reduzido pelo processo fibrótico;
● Calcinose: depósitos de cálcio no tecido subcutâneo, podendo ser visualizados na radiografia de mão.
OBS: Síndrome CREST = “C” de Calcinose; “R” de Raynaud; “E” de Esofagopatia; “S” de Esclerodactilia − em inglês − e
“T” de Telangectasias
Manifestações sistêmicas (“internas):
● Constitucionais: fadiga, perda de peso e febre (rara);
● Musculoesqueléticas: poliartralgia/mialgias, atrofia/fraqueza muscular, síndrome do túnel do carpo;
● Gastrointestinais: RGE, esôfago de Barret, dismotilidade dos 2/3 do esôfago distal, “estômago em melancia”,
hipotonia e estase intestinais, divertículos Intestinais de “boca larga”;
● Pulmonares: alveolite com fibrose do parênquima pulmonar, hipertensão pulmonar (e Cor Pulmonale);
● Cardíacas: miocardiopatia difusa fibrótica, bloqueios e arritmias, pericardite/derrame pericárdico
● Renais: crise renal da esclerose sistêmica (insuficiência renal aguda oligúrica; hipertensão arterial acelerada
maligna; anemia hemolítica microangiopática; trombocitopenia)
● Outros: síndrome Sicca, fibrose da tireoide, impotência, neuralgia do trigêmeo, lesão fibrótica de outros órgãos;
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Caso 4 - 6º semestre Nícia Torres Estrela
Diagnóstico: não existem critérios inquestionáveis ou exames laboratoriais definitivos que possam selar com 100% de
certeza o diagnóstico de esclerose sistêmica. Excluir outras condições como as “doenças esclerodermia-like”, ou
pseudoesclerodermia.
● Envolvimento da pele: primeiro e principal indício da existência de esclerose sistêmica. Exame ectoscópico tem
melhor acurácia. Lesões específicas da esclerosesistêmica são aquelas que além de acometer os dedos
estendem-se para as regiões proximais às articulações metacarpofalangeanas e metatarsofalangeanas.
● Envolvimento de órgãos internos: (1) início agudo e inexplicado de insuficiência renal e hipertensão arterial
grave, principalmente quando associado à anemia hemolítica microangiopática; (2) aparecimento de dispneia e
infiltrados pulmonares denunciando inflamação/fibrose do parênquima pulmonar; (3) desenvolvimento de edema
de membros inferiores, hepatomegalia e turgência jugular, configurando um quadro de hipertensão arterial
pulmonar com cor pulmonale; (4) existência de dismotilidade esofageana e refluxo gastroesofágico significativo.
● Marcadores sorológicos: diagnóstico e classificação. Alguns padrões do FAN são mais específicos da doença
(padrão nucleolar e padrão nuclear pontilhado centromérico). Autoanticorpos mais utilizados são o
anticentrômero e o antitopoisomerase I (anti-Scl-70). Outros autoanticorpos relacionados à doença são anti-RNA
polimerase I, II e III, anti-U3-RNP e anti-Th-RNP.
● Capilaroscopia do leito ungueal: analisa pela microscopia de campo largo a microcirculação na região da
cutícula (leito subungueal). Encontra-se alterada em 98% dos pacientes com esclerose sistêmica, sendo um
importante exame diagnóstico.
Tratamento: agentes antifibróticos e anti-inflamatórios; terapia imunossupressora; e drogas de ação vascular. Como
tem um curso clínico extremamente variável, é muito difícil avaliar a real eficácia da terapia farmacológica.
VASCULITES:
Definição: fazem parte de uma síndrome clínica cujo vaso acometido apresenta um infiltrado inflamatório (numerosos
leucócitos, importante edema) em meio a áreas de necrose (zonas acelulares), nas quais pode acumular-se um material
proteico (de origem plasmática), que adquire um aspecto semelhante à fibrina (“necrose fibrinoide”).
Classificação (“Chapel Hill Consensus Conference” 1994):
Predomínio de grandes vasos:
● Arterite temporal (de células gigantes): ramos extracranianos da carótida, artéria oftálmica, aorta e seus
ramos.
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● Arterite de Takayasu: aorta e seus ramos (carótidas, subclávias, coronárias, mesentéricas, renais, femorais) e
artéria pulmonar e seus ramos.
Predomínio de médios vasos:
● Poliarterite Nodosa Clássica (PAN): artérias renais, dos nervos periféricos, mesentéricas, hepáticas,
coronárias, musculares, subcutâneas, testiculares.
● Doença de Kawasaki: artérias coronárias;
● Vasculite isolada do SNC: artérias cerebrais;
Predomínio de pequenos vasos
● Artérias de médio e pequeno calibre e microvasos: arteríolas, vênulas, capilares
○ Granulomatose de Wegener: artérias e arteríolas do trato respiratório superior, parênquima pulmonar e capilares
glomerulares;
○ Poliarterite microscópica: microvasos (arteríolas, vênulas, capilares): capilares pulmonares e glomerulares,
vênulas cutâneas;
○ Síndrome de Churg-Strauss: artérias pulmonares, dos nervos periféricos, coronárias, cutâneas e subcutâneas.
● Somente microvasos: arteríolas, vênulas, capilares
○ Púrpura de Henoch-Schönlein: vênulas cutâneas, arteríolas da mucosa gastrointestinal, capilares
○ glomerulares.
○ Vasculite crioglobulinêmica: vênulas cutâneas, arteríolas ou peq. artérias digitais, capilares glomerulares.
○ Vasculite cutânea leucocitoclástica (vasculite por hipersensibilidade): vênulas cutâneas.
Vasculites secundárias:
● Infecciosas: meningococcemia, gonococcemia, endocardites, riquetsiose, sífilis, aspergilose, mucormicose,
hepatites B e C, HIV;
● Colagenoses: artrite reumatoide, LES, síndrome de Sjögren;
● Neoplasias: linfomas não Hodgkin;
● Miscelânea: doença do soro.
Outras vasculites:
● Doença de Behçet: vasos de grande (artéria pulmonar), médio (artérias cerebrais, veias superficiais) e pequeno
calibre;
● Tromboangiíte obliterante: artérias de médio e pequeno calibre dos membros inferiores e superiores, veias
superficiais;
● Cogan: aorta e seus ramos.
Abordagem clínico diagnóstica: é baseado em uma combinação de parâmetros clínicos, sorológicos, histológicos e
angiográficos
1. Documentar a existência de vasculite: uma grande variedade de doenças pode mimetizar sinais e sintomas
das síndromes vasculíticas, sendo por isso denominadas “pseudovasculites” (sepse, síndrome de Ehlers-Danlos,
linfoma, púrpura trombocitopênica trombótica, endocardite, homocistinúria, amiloidose, síndrome de Sweet
(dermatose febril neutrofílica), mixoma atrial, neurofibromatose, coarctação da Aorta);
2. Definição da síndrome específica presente: as diversas condições podem requerer condutas completamente
diferentes.
a. Púrpura de Henoch-Schönlein: curso geralmente benigno e autolimitado. Pode necessitar apenas de medicamentos
sintomáticos;
b. Poliarterite nodosa e a granulomatose de Wegener: podem apresentar uma evolução fulminante se não tratadas de modo
imediato e agressivo;
c. Vasculites secundárias: abordagem direcionada para a doença subjacente.
3. Avaliação da extensão e da gravidade do acometimento orgânico;
4. Exames complementares: anti-DNAds e o anti-Sm para o lúpus eritematoso sistêmico, as crioglobulinas para a
vasculite crioglobulinêmica, e a pesquisa de ANCA (bem como de seus respectivos autoanticorpos relacionados
às vasculites, isto é, antiproteinase 3 e anti-mieloperoxidase) para a granulomatose de Wegener, poliangeíte
microscópica ou angeíte de Churg-Strauss;
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5. Demonstração histológica ou angiográfica da presença de vasculite: biópsia a sua sensibilidade é
diretamente proporcional às evidências de acometimento do tecido examinado. Nenhum achado histológico é
patognomônico de qualquer síndrome vasculítica específica. Entretanto há elementos que, quando presentes,
podem ser sugestivos de alguma doença.
a. Angiografia pode ser de especial utilidade nas seguintes situações: quadro clínico e laboratorial não indica um
local a ser biopsiado; o risco da biópsia supera o da angiografia, por exemplo, no envolvimento do intestino, cérebro,
aorta e seus ramos; suspeita-se do acometimento de artérias de grande e médio calibre em locais que manifestam
riqueza de achados à angiografia (ex.: artérias renais).
Tratamento:
● Corticoides: vasculites que respondem aos corticoides, mesmo podendo cursar com lesões graves (arterite
temporal de células gigantes e a arterite de Takayasu);
● Prednisona em dose imunossupressora: para vasculites que quase sempre compromete a função de um ou
mais órgãos importantes e coloca a vida em risco, podendo tomar um curso fulminante a qualquer momento
(granulomatose de Wegener, em companhia da poliarterite nodosa);
● Nos raros casos de refratariedade aos esquemas principais, podem ser tentadas alternativas
consideradas de segunda linha ou experimentais: ciclosporina, gamaglobulina venosa, plasmaférese,
rituximab ou mesmo o transplante de medula óssea.
ARTRITE INFECCIOSA AGUDA OU SÉPTICA:
Existem três mecanismos básicos pelos quais os patógenos podem atingir uma articulação:
1. Via hematogênica (mais comum);
2. Inoculação direta (traumas, artrocentese, artroscopia etc.);
3. Disseminação por contiguidade (osteomielite, celulite etc.).
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Artrite bacteriana: resulta de uma disseminação infecciosa hematogênica (processo infeccioso à distância causando
bacteremia) e, menos comumente, de penetração direta ou osteomielite contígua.
Fisiopatologia:
1. Penetração de bactérias no espaço
articular: gera uma resposta inflamatória
mediada, principalmente, por neutrófilos.
○ A passagem das bactérias do sangue para o
espaço articular é facilitada pelo fato dos
capilares sinoviais não possuírem membrana
basal.
2. Horas depois: as bactérias já estão
aderidas à cartilagem articular.
3. Condrócitos: liberam proteases e
citocinas.
4. Invasão da cartilagem: pelas bactérias e
células inflamatórias.
5. Derrame articular purulento: aumenta a
pressão intra-articular predispondo à
isquemia local, que intensifica o processo
destrutivo.
6.Consequências desse processo: perda
de matriz extracelular da cartilagem;
formação de abscessos na cartilagem, com
possibilidade de extensão para o tecido
ósseo subjacente (que acarretaria
osteomielite); necrose da cartilagem
sinovial e até mesmo do osso subjacente,
que já pode ser visualizada 48h após o início do processo.
Fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento de artrite infecciosa: Lesão articular prévia
(osteoartrose, artrite reumatoide); Câncer; Diabetes Mellitus; Menstruação e gravidez (gonocócica); Idade > 60 anos
Infecções cutâneas; Uso de drogas ilícitas intravenosas; Cateter venoso profundo (ex.: hemodiálise); Estados de
imunodeficiência (ex.: SIDA); Prótese articular; Terapia imunossupressora (ex.: glicocorticoides); Hemoglobinopatias; Uso
de drogas inibidoras do TNF-alfa (tratamento de artrite reumatoide e doença de Chron).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO:
Em mais de 90% das vezes é monoarticular
● Ordem de acometimento: joelho (+ acometido), seguido do quadril, tornozelo, punho, ombro e articulação
esternoclavicular;
● Pequenas articulações das mãos: são raramente acometidas por artrite bacteriana, à exceção da infecção por
gonococo, indivíduos com artrite reumatoide e osteoartrose da mão, bem como nos casos de mordedura
humana ou animal (inoculação direta).
Artrite séptica aguda poliarticular: mais comum nos portadores de artrite reumatoide e LES, e acarreta um pior
prognóstico (maior chance de incapacidade permanente).
IMPORTANTE!!! Indivíduos com infecção bacteriana tendem a desenvolver febre alta (39-40oC), calafrios e flogose
articular (dor, edema, rubor, calor e limitação funcional).
● A impotência funcional (perda do arco de movimento) é um dado fortemente sugestivo!!! O quadro clínico
das osteomielites, bursites infecciosas e celulites pode ser facilmente confundido com o da artrite séptica.
Somente na artrite séptica o arco de movimento estará seriamente comprometido, enquanto nas demais
entidades o paciente tem movimentação ativa e passiva praticamente normal!
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OBS: pacientes muito debilitados e imunodeprimidos (ex.: usuários de drogas citotóxicas, insuficiência renal ou hepática
podem NÃO desenvolver um quadro de flogose tão exuberante, portanto, à menor suspeita clínica uma artrocentese
deve sempre ser realizada com o intuito de confirmar ou afastar o diagnóstico de artrite séptica!!!).
Identificação clínica da artrite aguda: mais difícil em articulações não diretamente acessíveis ao exame físico (quadril
e as sacroilíacas). Nestes casos, SE SUSPEITAS, realizar exames de imagem (TC, RNM, ou mesmo USG, por exemplo,
para avaliar derrame articular no quadril).
Artrite não gonocócica:
Etiologia: Staphylococcus aureus (principal causa), S. pyogenes, S. pneumoniae e bacilos Gram-negativos (como
Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas etc.). Haemophylus influenzae só é comum em crianças entre um mês e
cinco anos de idade não vacinadas.
● Infecção pós-operatória de próteses articulares (após artroplastia total): estafilococos coagulase-negativos
(como o S. epidermidis).
● Pacientes em hemodiálise ou usuários de drogas intravenosas: Staphylococcus aureus é o principal agente,
com acometimento preferencial das articulações sacroilíacas e esternoclaviculares.
Epidemiologia: predomina em crianças, idosos, pacientes imunocomprometidos ou usuários de drogas endovenosas.
● Fatores de risco durante a bacteremia: existência de lesão articular prévia (artrite reumatoide, osteoartrose
etc.).
Manifestação: monoartrite francamente inflamatória, associada a sinais sistêmicos de toxemia que acompanham
qualquer infecção grave.
● Articulações mais acometidas: joelho, o quadril, o tornozelo, o punho e o ombro.
PENSAR EM ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA: Em QUALQUER monoartrite! Principalmente se for associada à
febre alta, de início agudo e acentuada flogose articular.
Líquido sinovial: aspecto turvo ou purulento, contagem leucocitária bastante alta, com média de 100.000/mm3, mas
podendo oscilar entre 25.000-250.000/mm3 ( > 80% de neutrófilos). Glicose baixa, proteína total e LDH altos são quase
sempre encontrados, porém não são tão úteis na avaliação diagnóstica, uma vez que diversas outras formas de artrite
aguda (ex.: induzida por cristais, artrite reumatoide) se acompanham de alterações idênticas nestes marcadores
bioquímicos.
Diagnóstico: fazer o mais cedo possível uma artrocentese (punção articular). Apesar da contagem leucocitária
sugestiva (geralmente MUITO alta), só confirma o diagnóstico pelo estudo bacteriológico.
● Artrite estafilocócica: bacterioscopia pelo GRAM, cultura do líquido sinovial e hemocultura POSITIVOS para
GRAM-POSITIVOS. ↑ VHS e PCR. ↑ contínuo da PCR e/ou leucocitose podem indicar persistência da infecção
articular (reavaliar o paciente).
● Descartar possíveis focos à distância (via hematogênica): endocardite, pneumonia e furúnculos (através da
anamnese, exame físico e métodos complementares).
● Novas metodologias para a análise microbiológica do líquido sinovial: o PCR (reação em cadeia da
polimerase) e a pesquisa de antígenos bacterianos por ensaios imunológicos. Não tem um bom custo-benefício
(métodos caros), mas traz grande auxílio para pacientes que realizaram artrocentese após início da
antibioticoterapia!!!
Artrite gonocócica:
Etiologia: Neisseria gonorrhoeae, um diplococo Gram-negativo, fastidiosa (difícil de proliferar in vitro), sexualmente
transmissível e em casos de cervicite, salpingite, uretrite e proctite na mulher, e de uretrite e proctite no homem, além da
faringe (faringite gonocócica).
Epidemiologia: predomínio é na faixa etária dos adultos jovens (20-30 anos) sexualmente ativos.
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Apresenta 2 fases diferentes:
1. Síndrome Artrite-Dermatite (Fase Poliarticular ou “fase da gonococcemia” ): abre
o quadro com manifestações sistêmicas de febre alta, calafrios e lesões de pele
(pústulas ou vesículas indolores, com base eritematosa, frequentemente com centros
necróticos ou hemorrágicos que preferem as extremidades, principalmente as mãos) +
envolvimento poliarticular (artralgias/artrite). É comum tenossinovite, geralmente
acometendo múltiplos tendões, principalmente nos punhos, tornozelos, mãos (dactilite),
pés e tendão de Aquiles (“tendinite dos amantes”). Hemoculturas positivas e
culturas do líquido sinovial, negativas. Neisseria pode ser encontrada em culturas
de orofaringe, reto, cérvice e uretra. O gonococco raramente é isolado das lesões de
pele.
2. Artrite Supurativa (Fase Monoarticular): monoartrite (ou oligoartrite com
características semelhantes às da artrite séptica não gonocócica). Há um predomínio
das grandes articulações periféricas (joelho, tornozelo e punho). Hemoculturas
negativas, mas as culturas do líquido sinovial (punção articular) podem identificar o
gonococo em 30% dos casos.
⅔ dos casos: o paciente desenvolve um quadro “bacterêmico” caracterizado pela “fase poliarticular”
(poliartralgias/poliartrite, tenossinovite, toxemia, positividade das hemoculturas e negatividade das culturas sinoviais), e
evolui para “localização” da bactéria em uma ou poucas articulações, positivando muitas vezes as culturas sinoviais e
negativando as hemoculturas (“fase monoarticular”).
⅓ dos casos: o paciente já inicia um quadro MONOARTICULAR.
Diagnóstico: presuntivo, pois todos os exames bacteriológicos podem ser negativos.
● Sempre solicitar: hemoculturas, cultura do líquido sinovial e culturas de materiais colhidos da uretra, colo
uterino, reto e orofaringe.
○ “Fase poliarticular”: coleta da hemocultura é obrigatória;
● Líquido sinovial na “fase monoarticular”: purulento ou turvo, com uma contagem de leucócitos entre
10.000-100.000/mm3 (inferior a artrite séptica não gonocócica), predomínio neutrofílico, algumas vezes com
queda da glicose, aumento da proteína e elevação do LDH. VHS e a PCR elevados.
TRATAMENTO DA ARTRITE SÉPTICA:
Administração intravenosa de penicilina G cristalina, oxacilina e ceftriaxoneInjeções de antibiótico diretamente dentro do espaço articular não são
necessárias, podendo piorar a inflamação sinovial (sinovite asséptica,
principalmente com a penicilina).
Via oral deve ser evitada nos primeiros dias de tratamento: menos eficaz!
Esquemas de acordo com a faixa etária:
● RN: esquema de ATB empírico (oxacilina + gentamicina);
● Crianças entre um mês e cinco anos: cefalosporina de 3ª geração
(oxacilina + ceftriaxone);
● Crianças > 5 anos ou adultos: se detecta um foco cutâneo de infecção
estafilocócica, o tratamento empírico poderá ser feito apenas com oxacilina.
Pacientes com risco de artrite séptica por pneumococo (ex.: anemia
falciforme), oxacilina + ceftriaxone.
No caso de dúvida entre origem estafilocócica ou gonocócica: o tratamento empírico poderá ser feito com oxacilina
+ ceftriaxone.
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