Artrite gotosa

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Artrite gotosa – GOTA 
Gota é a principal artropatia induzida por cristal, e 
é a artrite inflamatória mais comum que acomete 
a população geral. 
Devido ao aumento da incidência e prevalência 
das hiperuremias, a artrite gotosa também 
apresentou aumento da incidência e prevalência 
ao longo das décadas 
Acomete mais homens que mulheres (8:1); 30-60 
anos. 
O que pode desenvolver a gota? 
* Ácido úrico que se apresenta na forma de 
monourato de sódio; 
* Cálcio que se apresenta na forma de 
pirofosfato de cálcio; 
* Outros cristais: doença por depósito de 
hidroxiapatita, doença por depósito de 
cristais de oxalato de cálcio, artrite por 
depósito de cristais de corticosteroides; 
Fisiopatologia 
Ácido úrico circula no sangue na forma de urato de 
sódio, e para ele ser solúvel na corrente 
sanguínea, ele precisa estar no pH ideal de 7,4, 
assim, possui uma solubilidade muito limítrofe no 
soro. Por isso, ele é capaz de fazer a crise de gota. 
o Desse modo, se houver mudança do pH do 
meio, o urato de sódio irá precipitar a crise de 
gota. 
o Além disso, se houver o aumento do nível 
sérico do ácido úrico (como por exemplo maior 
ingesta ou redução da excreção), haverá 
redução de sua solubilidade e, assim, também 
precipitará a crise de gota. 
De modo geral, a gota pode ser causada por: 
o Hiperprodução de ácido úrico: causa 
idiopática ou associada à dieta, infecções, 
estresse cirúrgico e quimioterapia; 
o Hipoexcreção de ácido úrico ⇒ é mais 
comum e independe da função renal, ou seja, 
ureia e creatinina estarão normais. 
o A maioria dos pacientes com gota são 
hipoexcretores! 
Antigamente tínhamos uricase (enzima que foi 
perdida durante o processo evolutivo) que 
metabolizada ácido úrico em alantoína, que era 
mais solúvel que o ácido úrico. Atualmente, a 
enzima é produzida como anticorpo para ser 
utilizada como medicamento 
O ácido úrico é proveniente da síntese de purinas 
(adenina e guanina); 
o Adenina e guanina podem ser oriundas do 
próprio metabolismo celular (2/3) e da dieta 
(1/3); 
➢ O metabolismo pode ser alterado por 
medicamentos e doenças - como 
neoplasias, psoríase - por uma alta 
atividade metabólica das células. 
➢ A dieta pode ser alterada quando há 
aumento da ingestão de alimentos ricos 
em purinas 
O ácido úrico pode ser eliminado pelo intestino 
(1/3) ou pelo rim (2/3); habitualmente não existem 
doenças que diminuem a excreção intestinal do 
ácido úrico, pois o processo é guiado pelas 
bactérias que compõem a flora intestinal; No 
entanto, na via urinária, o transportador URAT-1 é 
responsável por reabsorver o urato filtrado e, 
assim, é uma via de excreção que pode ser 
afetada. 
o Assim, há doenças/medicamentos que 
diminuem a excreção renal de ácido úrico e, 
por isso, podem ocasionar gota 
o Etanol pode induzir hiperuricemia: aumenta a 
degradação do ATP em AMP, formando ácido 
úrico além de atuar também diminuindo a 
excreção urinária do ácido úrico ao aumentar 
o lactato. Além disso, a cerveja além de ter o 
álcool também possui cevada - rica em purina 
-. o que aumenta o ácido úrico. 
Por isso, em pacientes com hiperuricemia é 
importante saber a causa: produção exacerbada 
ou eliminação comprometida? 
Crise de gota 
O paciente com hiperuricemia terá uma 
precipitação desses cristais, decorrente do 
aumento rápido do nível sérico e da mudança na 
solubilidade pela ingesta de alimentos com grande 
quantidade de ácido úrico. 
Na circulação sanguínea, os cristais serão 
fagocitados por monócitos, liberando citocinas 
inflamatórias, com IL-1 e IL-6 - responsáveis pela 
vermelhidão, febre e calor no local. 
Além disso, haverá ativação do complemento, 
com o início da quimiotaxia para ativação dos 
neutrófilos, os quais auxiliam no processo de 
fagocitose dos cristais, com a finalidade de abortar 
a crise. 
Em geral, esse processo dura 3-5 dias, e 
inicialmente não causa nenhuma lesão na 
articulação devido á curta duração do contato 
entre o cristal e articulação. 
Fatores provocativos das crises: trauma 
(mudança de pH), intercorrências clínicas e 
cirúrgicas (modificam o pH), álcool, medicamentos 
(diuréticos tiazídicos e aspirina) e ingesta 
alimentar (hiperuricocemicos ou hipouricosúricos) 
o Fatores de risco: aumento da idade, 
menopausa, DRC, sobrepeso, obesidade, 
hipertensão, hiperlipidemia, 
hipertrigliceridemia 
o Protótipo do paciente com gota: HAS, 
diabetes, dislipidemia, obesida 
Hiperuricemia assintomática 
Elevação do ácido úrico não associada a 
manifestações clínicas de gota e/ou nefropatia 
Mais de 2/3 dos pacientes que possuem 
hiperuricemia são assintomáticos e 1/3 pode 
apresentar sintomas de gota e/ou doença renal 
(litíase) 
Em geral, hiperuricemia com ácido úrico acima de 
10 indica-se tratamento – essa medida é 
controversa. 
Segundo estudos: hiperuricemia pode ter 
associação com DCV; pois o paciente com gota 
normalmente são aqueles pacientes com sd. 
metabólica. Assim, tratando a hiperuricemia, 
reduz-se o risco de DCV; 
o Hiperuricemia associa-se à SD 
metabólicca (obesidade, dislipidemia) e a 
fatores de risco para DCV. 
Quadro Clínico 
Artrite gotosa aguda: o cristal será fagocitado 
dentro da articulação, o que leva à formação de 
inúmeras células inflamatórias (processo 
inflamatório intenso) que são as responsáveis 
pelos sinais flogísticos; esse processo é 
autolimitado, pois o neutrófilo irá fagocitar os 
cristais, finalizando a crise de gota. Apesar disso, 
tratamos o paciente devido à intensidade da dor. 
* Artrite súbita de forte intensidade: calor, rubor, 
edema 
* Duração de 5-7 dias → À medida que há uma 
recorrência, os ataques tornam-se mais 
severos com duração de 2 semanas 
* Normalmente, a crise envolve os MMII; 80% 
monoarticulares → 1ª articulação 
metatarsofalângica (50%) - PODAGRA 
Esse curto período de tempo não é o suficiente 
para destruir a articulação; no entanto, as crises 
vão ficando cada vez mais frequentes, além de 
aumentar a duração das crises - ficando mais 
exposto ao cristal. A partir de então, haverá 
destruição da articulação, e o paciente evolui para 
a forma crônica. 
Período intercrítico: dura entre 5-10 anos; à 
medida que o paciente não trata as crises, elas 
vão ocorrendo na mesma articulação, tornando-se 
mais frequentes e duradouras. O paciente se 
expõe cada vez mais ao cristal, até que se torna 
um paciente crônico. 
Gota tofácea crônica: ocorre quando o paciente 
já tem destruição da articulação pelo cristal. 
o Geralmente ocorre 10 anos após a gota 
intermitente aguda; 
o Articulações tornam-se persistentemente 
inchadas; 
o Dor crônica mecânica; Intensidade dos 
sintomas é menor que na fase aguda. 
o Envolvimento poliarticular, incluindo pequenas 
articulações das mãos; formação de tofos - 
nódulos intra-articulares e subcutâneos - 
acúmulos de cristais nos tecidos 
o Tofo gotoso pode ser encontrado nos dedos, 
punho, joelhos, olécrano (local mais comum) e 
áreas de pressão; é o acúmulo de ácido úrico 
no subcutâneo; geralmente são indolores, mas 
podem ulcerar devido a uma infecção 
associada. Pode causar limitação do 
movimento e destruição articular. 
o OBS: mesmo no estágio em que o paciente 
apresenta gota tofácea crônica, o paciente 
continua a ter crises agudas de gota caso não 
esteja em tratamento. 
Diagnóstico 
Em geral, o diagnóstico é clínico; sendo 
necessário realizar o diagnóstico diferencial com 
as monoartrites infecciosas agudas 
O diagnóstico definitivo é dado através do 
achado de cristais de urato monossódico no 
líquido sinovial; mas em geral, pede-se o nível 
sérico do ácido úrico e pelo menos uma vez no 
início do tratamento pedir uma urina de 24h para 
avaliar excreção urinária de ácido úrico. 
➢ Apenas quando necessário pede a análise 
do líquido sinovial. 
Como o protótipo do paciente com gota é de um 
paciente com comorbidades,sempre pedir: 
glicemia de jejum, perfil lipídico, Hb glicada; 
LABORATORIAL 
Nível sérico de ácido úrico 
• Homem: até 7mg% 
• Mulher: até 6mg% 
As mulheres possuem maior depuração de ânions 
urato na idade reprodutiva, devido ao estrógeno; 
por isso, as crises de gota, quando ocorre nas 
mulheres, é mais comum na pós-menopausa. 
Maioria dos hiperuricêmicos nunca desenvolverão 
sintomas; 
Níveis normais de ácido úrico sérico durante 
ataque agudo é frequente - isso ocorre em 
situações de intercorrências clínicas nas quais 
ocorre mudança da solubilidade do ácido úrico, 
desencadeando assim, a crise. 
Dúvida? análise do líquido sinovial! 
• Definitivo apenas por aspiração e inspeção 
do líquido sinovial ou material tofáceo; 
• Busca de cristais em forma de agulha 
Ácido úrico na urina 24h (VR: 300-800mg) para 
buscar se o paciente está eliminando o ácido 
úrico; 
Clearence de ácido úrico (VR: 6-7mL/min) pode 
ser calculado 
⚠ Se houver histórico de crises anteriores: pedir 
raio-x das articulações acometidas em busca da 
erosão em saca-bocados - típica da gota. 
Lesão esclerótica, conhecida como sinal da maçã 
mordida 
USG de rins e vias urinárias importante para fazer 
o rastreio de litíase renal 
MANTRAS EM GOTA: 
1. NA CRISE ÁCIDO ÚRICO NORMAL (se o 
paciente está na crise o ácido úrico está 
depositado nas articulações, reduzindo o 
sérico) 
2. COMECE O TRATAMENTO DEVAGAR 
(oscilações bruscas de ácido úrico precipitam 
crise) 
➢ Espere a crise passar para iniciar o 
alopurinol 
➢ Se o paciente já toma alopurinol - não 
aumente a dose na crise, mas também 
não interrompa o medicamento. 
3. COLCHICINA É TUDO DE BOM! 
Tratamento 
Há dois tratamentos: no momento da crise e a 
hiperuricemia 
Objetivos: superação da crise aguda, profilaxia 
de novas crises, redução da concentração de 
urato, reabsorção de tofos, prevenção da 
deposição de cristais 
CRISE AGUDA 
AINES: medicamento de escolha; porém, é 
necessário ter cuidado com os fatores de risco 
Colchicina: tem sido utilizada no lugar dos 
AINES; inibe a migração e ativação de neutrófilos, 
evitando a inflamação exagerada. Ou seja, não 
reduz os níveis séricos de ácido úrico. 
Corticosteroide: utilizada no caso de gota 
poliarticular e quando há contraindicação ao uso 
de AINEs e colchicina 
Canaquinumabe: imunobiológico que inibe a IL-1 
Após o desaparecimento dos sinais inflamatórios, 
termina-se o tratamento da crise aguda e inicia o 
tratamento profilático. 
o Durante a crise aguda NÃO se deve iniciar 
o tratamento para a hiperuricemia, pois o 
alopurinol pode piorar a crise de gota. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
Colchicina: prevenção das crises recidivantes, 
por isso é utilizada na crise e por + 3 semanas 
após a crise; 
SE O PACIENTE FOR HIPERPRODUTOR: 
Alopurinol/Febuxostal: inibidor da Xantina 
Oxidase (enzima que transforma a hipoxantina em 
xantina e forma o ácido úrico); assim, bloqueiam a 
síntese de ácido úrico 
SE O PACIENTE FOR HIPOEXCRETOR: 
Probenecida/Benzobromarona: agente 
uricosúrico, pela ação na URAT1 → inibem a 
reabsorção nos túbulos renais proximais, e 
aumentam a excreção do ácido úrico 
Pegloticase: imunobiológico que faz o papel da 
enzima uricase recombinante; utilizado mais em 
pacientes refratários que já estão com doses 
máximas dessas medicações. ($$ medicamento 
caro, não disponível no Brasil) 
Losartana também age como agente uricosúrico, 
mas em um menor nível. Interessante utilizar em 
pacientes hipertensos com gota. 
OBS.: e o tofo? não pode cortar! Isso porque se 
não for retirada a causa base, o tofo retorna; além 
disso, o tofo fistuliza, localiza-se em local 
adjacente ao osso podendo fazer osteomielite. 
Com o tratamento da doença correto, o tofo 
regride após alguns anos. 
Metas do tratamento 
Pacientes com tafáceo, ácido úrico < 5 
Pacientes não tofáceo, ácido úrico < 6 
OBS: há literaturas que desconsideram os valores 
de ácido úrico como meta, considerando apenas a 
remissão dos sintomas do paciente.