Fisiologia dos Sistemas

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SEGUNDO PERÍODO 
Fisiologia 
II 
___ 
Nicolas Martins 2025.1 
 
 
 
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa​a ​Sumário ​aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa 
INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 3 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 14 
ECG 22 
DÉBITO CARDÍACO 35 
CICLO CARDÍACO 44 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 50 
MICROCIRCULAÇÃO 57 
HEMOSTASIA 71 
HEMATOPOIESE 74 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA I: MECÂNICA PULMONAR 77 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA II: CIRCULAÇÃO PULMONAR E TROCAS GASOSAS 85 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA III: REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 96 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA III: TRANSPORTE DOS GASES 101 
SECREÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL 108 
DEGLUTIÇÃO E MOTILIDADE 118 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 128 
FISIOLOGIA RENAL I: FORMAÇÃO DA URINA 134 
FISIOLOGIA RENAL II: MECANISMOS DE CONCENTRAÇÃO DA URINA 143 
REFLEXO DE MICÇÃO 155 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 161 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO 170 
PARATIREÓIDE 179 
ADRENAL E PÂNCREAS ENDÓCRINO 188 
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL 196 
GRAVIDEZ E LACTAÇÃO 204 
 
 
   
2 
 
INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
● Introdução 
 
O sistema cardiovascular surge a partir do momento de que os seres vivos deixam 
de ser unicelulares e se tornam multicelulares, já que seres multicelulares precisam de um 
maior suporte de oxigênio e quando começam a surgir os indivíduos multicelulares 
passamos a ter células que se unem e acabam não possuindo contato direto com o 
ambiente e adquirir os recursos necessários para manter seu metabolismo, portanto, 
surgem tais sistemas para que essas células consigam adquirir os recursos necessários 
para manter seu pleno metabolismo e acesso a tais substâncias. 
 
É importante diferenciar o ciclo cardiovascular de circuito. O sistema cardiovascular 
é um circuito fechado, ou seja, é a anatomia onde temos uma bomba ejetora e “tubulações” 
que recebem o sangue da bomba ( coração ) e a partir desse circuito consegue se 
disponibilizar a todas as células do corpo substâncias necessárias para seu pleno 
funcionamento e o ciclo é como funcionará esse circuito 
 
● Constituintes 
 
( 1 ) ​Coração ​que tem um papel fundamental em permitir a 
formação do fluxo sanguíneo atuando como bomba ejetora de 
sangue. 
 
( 2 ) ​Vasos sanguíneos que podem ser divididos em grande, 
médio e pequeno calibre em relação não só ao diâmetro mais 
a parede, já que os mais calibrosos possuem uma parede 
maior do que os menos calibrosos. Os vasos participarão da 
microcirculação que é fundamental no desvio do fluxo 
sanguíneo para o tecido que esteja necessitado, sendo ela 
que decide pra onde mandará o maior aporte sanguíneo 
dependendo de qual tecido é o mais necessitado 
 
→ Arteríolas apresentam musculatura lisa e por isso 
acontecera vasodilatação e vasoconstrição podendo alterar o 
fluxo para o tecido dependendo do nível de seu metabolismo 
 
( 3 ) ​O ​fluido ( sangue ) que circula por todo esse circuito, ele 
é composto por diferentes células e proteínas que são 
fundamentais para pleno funcionamento do organismo e sua manutenção ( coagulação ) 
 
É importante que o circuito se mantenha ​fechado​, todo o sangue que sai do coração 
é de extrema importância que ele retorne, ou seja, a manutenção desse fluxo dentro do 
vaso é fundamental. Desse modo, o mecanismo de coagulação exerce papel crítico para 
caso ocorra lesão em algum dos vasos rapidamente seja reparado e a homeostasia se 
mantenha 
3 
 
( 4 ) ​Válvulas​, ​são de extrema importância ( tanto as cardíacas quanto, as arteriais e as 
venosas ) sendo evidenciado no ciclo cardíaco a sua importância, já que sua abertura e 
fechamento é feita em pontos e condições específicas para que se mantenha o pleno 
funcionamento do fluxo sanguíneo ​( unidirecional ) 
 
● Circuito 
 
É dividida em duas grandes circulações: 
 
( 1 ) Sistémica ou Grande circulação, onde o sangue é 
ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta e depois para 
todos os tecidos// estruturas corpóreas, esse grande artéria 
se ramificam em artérias de médio calibre e arteríolas que 
se ramificam em capilares e é nesses capilares onde 
ocorre o processo de troca com os tecidos, ou seja, é o 
capilar que possui contato direto com as células teciduais, 
portanto é nele que ocorre a troca de substâncias. 
 
( 2 ) Circulação Pulmonar ou Pequena circulação, 
depois que o sangue realizou a troca ele retorna ao 
coração para o átrio direito a partir das veias cavas onde 
segue para o ventrículo direito onde é ejetado para as 
artérias pulmonares e ​segue até o pulmão ( para a 
circulação pulmonar ) , mais especificamente para os 
alvéolos pulmonares. Sendo sua única função a troca 
gasosa e não o suporte metabólico. As artérias dela 
também se ramificam em arteríolas e depois capilares que 
terão contato direto com as células alveolares onde 
realizarão a troca gasosa. Depois de realizar a troca todos 
os capilares se reúnem em vênulas e posteriormente veias pulmonares que vão para o átrio 
esquerdo → ventrículo e esquerdo e novamente ejetar para o resto do organismo o sangue 
rico em O2 
 
Desse modo, não devemos associar a circulação arterial como uma rica em O2 e a 
venosa em uma circulação rica em CO2, porque a artéria pulmonar carrega um sangue 
pobre em O2 e as veias pulmonares o sangue rico em O2 
 
 
OBS.: ​O Pulmão é o único órgão que recebe as duas circulações, já que nele existem 
células metabolicamente ativas em diferentes áreas como traquéia, brônquios e bronquíolos 
que precisam de suporte sanguíneo. 
 
Se ocorre alguma falha por extravasamento temos um quadro patológico de 
hemorragia, ou seja, a mesma quantidade de sangue que sai deve voltar ( DC = R.V ) 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
As artérias e as veias são os denominados ​Grandes Vasos​, devido ao seu grande 
calibre e possuem bem definido em sua parede às 03 túnicas ( íntima, média e adventícia ) 
sendo bem divididas. Sendo que, as veias possuem paredes mais delgadas que as artérias 
já que as grandes artérias são os vasos que recebem o ​sangue de maior pressão e 
portanto precisam de grande resistência​. No caso da aorta que é o vaso que recebe a 
maior pressão já que recebe sangue que irá circular em todo o organismo, podemos 
observar a ​presença de lâminas elásticas o que dá a essa artéria grande resistência e 
elasticidade fazendo com que ela aguente pressões sem que variem muito, mantendo a 
pressão em um nível controlado 
 
Uma pressão elevada na artéria dificilmente irá romper a sua parede, o problema 
está na arteríola que possui uma parede mais delgada, ou seja, se temos um aumento de 
pressão na artéria como consequência temos um aumento da pressão nas arteríolas o que 
pode levar a um acidente vascular ​hemorrágico 
 
O Acidente vascular ​, que é um dos 
principais problemas cardíacos, é causado 
pelo rompimento das arteríolas, ou seja, uma 
pressão arterial muito elevada acaba 
elevando a pressão nas arteríolas ( que 
possuem uma única camada de células 
musculares lisas e epitélio em sua parede ) 
 
As arteríolas se ramificam formando os ​capilares ​que possuem apenas uma única camada 
de endotélio ( Ep. pavimentoso simples ), isso é perfeito já que com uma parede fina acaba 
5 
 
que a troca de nutrientes é facilitada já que o capilar vai se encontrar em contato direto comas células do tecido alvo 
 
Com a troca realizada não há necessidade de uma parede tão delgada, portanto os 
capilares se juntam em vênulas que possuem uma parede um pouco mais espessa e 
culminando nas veias que possuem as 03 camadas mas não com a mesma espessura das 
artérias já que não devem lidar com sangue com grande pressão 
 
 
● Pressão X Velocidade - A área de secção transversa 
 
A pressão de maior nível é a das artérias e quanto 
mais estes vasos se afastam do local de saída do coração ( 
não confundir como quanto mais longe do coração já que 
as veias se encontram próximas a ela ) a pressão vai 
diminuindo , portanto, a pressão gerada é elevada próxima 
ao local de saída e conforme esse vaso se afasta a 
pressão irá diminuir. O local de menor pressão são as veias 
já que se encontram longe do local de saída 
 
A velocidade do fluxo não é associada a pressão 
mas sim associada a área do vaso sendo a área de secção 
transversa onde a maior velocidade ocorre nos vasos mais 
calibrosos e conforme vai ramificando acaba e aumentando 
a área de secção transversa e diminuindo sua velocidade 
 
A medida que os capilares vão se unindo e 
formando vênulas e posteriormente veias a área de secção 
transversa começa diminuir e portanto a velocidade do 
fluxo começa a aumentar 
 
Desse modo quanto menor a área de secção transversa 
maior a velocidade, podemos pensar como uma mangueira 
onde quando apertamos a saída diminuindo a luz ou 
diminuímos o comprimento de tal mangueira aumentamos 
a velocidade de saída da água 
 
A área de secção transversa pode ser associada à 
extensão desse vaso e portanto a área de secção 
transversa é a soma de áreas dos vasos. Ex.: A área de 
secção transversa dos capilares é maior já que o sangue é 
distribuído para os vários capilares que são longos e 
portanto temos uma área bem maior quando comparado a 
soma das áreas das veias ou artérias como exemplo 
 
Uma ​velocidade lenta no capilar é de extremo benefício já que é um lugar de troca e 
portanto quanto menor velocidade mais absorção terá 
 
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● Estrutura do coração e Células Cardíacas 
 
O coração funciona como bomba injetora, onde queremos que o sangue consiga fluir 
pelas nossas estruturas vasculares, ele é composto pela musculatura cardíaca e é dividido 
em quatro câmaras , sendo dois pares de átrios e dois de ventrículos. O músculo cardíaco é 
um músculo estriado, possuindo a organização de seu citoesqueleto na forma de 
sarcômeros, causando as estrias, possuindo uma característica de possuírem os discos 
intercalares que são responsáveis pelo funcionamento da estrutura cardíaca como se fosse 
um sincício. As células musculares cardíacas podem ser divididas em dois grupos: 
 
(1) Células musculares contráteis - 99% ( cél. atriais e ventriculares ) 
(2) Células cardíacas especializadas em condução - 1% - Capaz de contrair mas 
menos eficiente, possuindo capacidade de despolarização espontânea ( 
nodo sinusal, nodo sinoatrial, feixe de his e fibras de purkinje ) 
 
As células musculares cardíacas possuem uma característica única de serem 
autônomas, ou seja, elas não precisam de qualquer estímulo para que se gere o potencial 
de ação. O SNA irá exercer a MODULAÇÃO do músculo cardíaco e não o seu estímulo. As 
células de condução são mais sensíveis a esta modulação 
 
 
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A estrutura de discos intercalares que 
comunicam uma célula muscular cardíaca a outra 
é de extrema importância. 
 
Na junção//comunicação dos discos 
teremos uma alta quantidade de junção 
comunicante do tipo GAP que permitem a 
existência de sinapses elétricas, ou seja, permite 
que o potencial de ação passe naturalmente de 
uma célula a outra se propagando com extrema 
rapidez atingindo as células musculares cardíacas 
quase ao mesmo tempo e fazendo com que ocorra 
uma contração homogênea como unidade ( como 
um sincício ) 
 
Pensando nisso, geramos o potencial no 
nodo sinoatrial que é na região apical do átrio, ele 
irá se propagar pelo átrio o contraindo de ​cima 
para baixo e ocasionando a abertura das valvas 
atrioventriculares. Se continuamos a contrair de 
cima para baixo nos ventrículos não 
conseguiremos ejetar esse sangue, desse modo, o 
tecido conjuntivo que se encontra entre as 
câmaras impede que o potencial de ação se encaminhe diretamente para os ventrículos, 
fazendo com que se desvie para o nodo atrioventricular → Feixe de hiss no septo 
ventricular → Fibras de purkinje que é no ápice ventricular ( embaixo ) que irão propagar o 
potencial pelo ventrículo fazendo uma contração de baixo para cima 
 
(1) Nó sinoatrial transmite o potencial de CIMA 
para BAIXO rapidamente por todo o átrio devido 
às junções GAP 
(2) Potencial encontra uma camada de tecido 
conjuntivo fibroso que o impede de se propagar 
diretamente para os átrios 
(3 )​ Potencial vai para o nodo atrioventricular 
(4)​ Potencial vai para o feixe de hiss 
(5 )​ Potencial vai para as células de purkinje 
(6) Potencial se propaga rapidamente pelo 
ventrículo devido às junções GAP o contraindo de 
BAIXO para CIMA 
 
 
Existe uma natureza sincicial no músculo cardíaco. Existem, na verdade, 2 sincícios 
funcionais formando o coração: Um sincício atrial e um sincício ventricular. Um sincício é 
separado do outro por uma camada de tecido fibroso. Isto possibilita que a contração ocorra 
num tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular 
 
 
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● Mecanismos moleculares da contração 
 
 
Portanto, nosso músculo cardíaco terá essa estrutura muito semelhante ao músculo 
esquelético sendo formado por sarcômeros, ciclos das pontes cruzadas. 
 
 
A diferença da contração do músculo cardíaco para o esquelético é que ele terá em 
sua membrana cardíaca os canais de tipo L que permitem a entrada de cálcio quando 
recebem o estímulo de um potencial de ação. O Ca+ se ligam a receptores rianodina no 
retículo sarcoplasmático fazendo a liberação de ainda mais cálcio vindo do retículo e 
levando ao ciclo das pontes cruzadas e como consequência a contração e logo em seguida 
ou ele é recaptado ou liberado na porção extracelular. 
 
1. Impulso nervoso chegando na membrana da célula miocárdica 
 
2. No túbulo T temos o canal de cálcio do tipo L, ele é um canal sensível a 
voltagem, portanto, quando o P.A chegar a esse canal ele se abre e promove 
o influxo de Ca+ 
 
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3. Com o influxo de cálcio para o citoplasma é ativado o canal de rianodina, 
esse canal é sensível ao cálcio, quando ativado é permitido a saída maciça 
de cálcio do retículo sarcoplasmático juntando com o cálcio que entrou para o 
citoplasma por meio do canal L e formando as faíscas de Ca++ 
 
4. Essas faíscas de Ca++ se juntam, formam um sinal de Ca++ que se liga a 
troponina da musculatura cardíaca, promovendo o ciclo das pontes cruzadas 
e como consequência a contração da musculatura cardíaca 
 
5. Após a contração, o relaxamento vai ocorrer devido a dois mecanismos: ​(1) O 
cálcio se desliga da troponina e será levado para o meio extracelular por 
meio de contransporte com o Na++ ​(2) Através da bomba SERCA que leva o 
Ca++ de volta ao retículo e assim o estocando novamente. Existe umaenzima chamada de fosfolambam que inibe a SERCA, ela é importante para 
que a SERCA não seja sempre ativa e impede que capta a SERCA a todo 
momento e não tenha uma contração eficaz, portanto, quando temos 
contração a enzima fosfolambam (desfosforilada) é ativada e a SERCA é 
inibida e quando o coração precisa relaxar são ativadas as enzimas quinases 
que fosforilam a fosfolambam, assim a desativando e permitindo que a 
SERCA capte o Ca++ e o estoque no retículo, parando a contração 
 
 
● Efeitos do SNA 
 
Cronotropismo = ​Influência na frequência ( CRONO = TEMPO ) capacidade de gerar o 
potencial ​Ex.:​ Simpático tem efeito cronotrópico + então irá aumentar a FC 
 
Dromotropismo = ​Relacionado a condutividade, avaliando a condução do potencial 
associado aos discos e a quantidade de junções GAP 
 
Inotropismo ​= Relacionada a contração 
 
Batmotropismo = ​Capacidade de responder a um estímulo 
 
Lusitropismo ​= Capacidade de relaxamento. Ex.: Caso o coração tenha sua capacidade de 
relaxamento comprometida ele pode ter seu funcionamento prejudicado, como por 
exemplo,não conseguindo se encher totalmente o que acaba prejudicando seu DC 
 
Ritmicidade = ​Capacidade de repetir o ciclo com regularidade e ritmo 
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● Regulação intrínseca da força de contração 
 
A contração pode ser controlada de 2 formas, existe uma resposta da células 
muscular cardíaca a distensão. Já que a força de contração depende de 02 variáveis - do 
grau de distensão da fibra muscular cardíaca, relacionada a lei de starling, e a concentração 
de Ca+, já que cálcio e força de contração são diretamente proporcionais 
 
1 - ​Dependendo do volume que chega ao coração a força de contração ira ocorrer 
proporcional a esse volume dentro de limites fisiológicos ( Lei de Frank - Starling ) 
 
2 - ​Alterando a [ Ca++ ] intracelular 
 
→ Lei de Frank - Starling 
 
Essa lei estabelece que quanto maior a 
distensão da fibra muscular cardíaca 
maior será sua capacidade de gerar força 
de contração// força de ejeção. Ela afirma 
isso associando a quantidade de cabeças 
de miosina ligada a actina, como se fosse 
um cabo de guerra onde quanto mais 
pessoas no cabo de guerra maior será a 
força exercida. 
 
Para que aconteça a contração a tem que 
haver a ligação da cabeça de miosina a 
actina realizando os ciclos das pontes 
cruzadas. A lei de FS afirma que quanto maior o grau de distensão, ou seja, quanto maior o 
volume mais distendida estarão as fibras e mais exposta vai estar a actina a mais cabeças 
de miosina aumentando a força de contração até certo limite fisiológico. Já que dependendo 
da distensão a força de contração pode acabar diminuindo já que acaba diminuindo a 
conexão entre as cabeças e a actina 
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→ Controle de [ Ca++] Citoplasmático 
 
 
- Influxo de Ca++ por canais voltagens-sensíveis ou operados por corrente lenta 
- Influxo de Cálcio por canais ligados a receptor de rianodina no retículo 
- Bombas de CA-ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA) e sarcolema 
- Trocada de Na/Ca responsável pela correção de vazamento de Ca++ através do 
sarcolema 
- Ligantes intracelulares de Ca: calmodulina, miosina de cadeia leve, troponina C → 
Se ligam ao Cálcio livre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Controle da ritmicidade: nervos simpáticos e parassimpáticos 
 
Apesar do automatismo, é de conhecimento prévio que 
o SNA atua na modulação do sistema cardíaca 
 
Parassimpáticos → ​Distribuem-se para os nodos S-A 
e A-V (INIBITÓRIOS), menos para a musculatura atrial 
e ventricular - Efeito cronotrópico tão intenso 
quando o SNAS 
 
Simpática → ​Distribuem-se por todas as porções do 
coração - ​Inotrópico mais intenso que o SNAP 
 
→ Simpático - mesma intensidade na frequência e mais evidente na força de contração 
→ Parassimpática - interfere mais na frequência que na força 
 
 
 
 
 
 
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SIMPÁTICO 
 
Efeito 
 
B1 
AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO 
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
AUMENTA A VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO 
AUMENTA A AUTO-EXCITABILIDADE DAS FIBRAS DE PURKINJE 
DIMINUI O TEMPO DO P.A 
 
Causas: 
→ ​AUMENTA A CONDUTÂNCIA DE CA++ INTRACELULAR - A ativação do receptor B1 
irá induzir a ativação de Pka estimulando a abertura de canal de cálcio tipo L, ela estimula 
receptores rianodina na membrana do sarcoplasma e INIBE fosfolambam 
 
 
PARASSIMPÁTICO 
 
M2 
DIMINUI A FORÇA DE CONTRAÇÃO 
DIMINUI A FREQUÊNCIA CARDÍACA 
DIMINUI A VELOCIDADE DE CONDUÇÃO 
 
Causas 
→ ​Aumenta a condutância ao K+​ → Causa hiperpolarização diminuindo a capacidade de 
gerar o potencial espontânea 
→ Diminui a condutância de cálcio ​→ Efeito bem menor 
 
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ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
 
● Introdução 
 
O potencial de ação cardíaco possui dois tipos que são distintos do potencial de 
ação neuronal, possuindo além do sódio e do potássio a participação do Ca++ na formação 
do potencial de ação. 
 
● Sistema excitatório e condutor especializado 
 
 
 Em verde podemos observar simbolizando as 
células condutoras. 
 
Nodo Sinoatrial = É um conjunto de células 
condutoras localizado na parte superior do átrio 
direito onde é gerado o impulso rítmico do coração. 
Também são células musculares cardíacas mas com 
uma menor capacidade de contração, já que 
possuem menor quantidade de sarcômeros, e 
possuem como principal função produzir e conduzir o 
potencial de ação para outras células 
 
Dentre as células condutoras o nodo sinoatrial é a região que produz o potencial de ação de 
maneira mais rápida, funcionando como um marcapasso cardíaco, possuindo canais tipo 
FUNNY que possibilitam um potencial de ação mais rápido que as outras células. 
 
Vias internodais = Conduzem o potencial de ação gerado pelo nodo S-A para o músculo 
atrial, inclusive se propagando para o átrio esquerdo, se espalhando de maneira 
extremamente rápida devido a presença dos discos intercalares, possibilitando que ambos 
os átrios se contraiam como uma única unidade. Enquanto o átrio está contraindo o 
ventrículo está relaxando, esse potencial gerado não passa diretamente para os ventrículos, 
sendo bloqueado pelo tecido conjuntivo fibroso, indo para o nodo atrioventricular. 
 
Nodo Atrioventricular = ​No nodo atrioventricular ocorre um atraso na condução desse 
potencial já que nessa região temos uma menor quantidade de junções GAP porque 
enquanto o átrio estiver contraindo o ventrículo não pode de maneira alguma contrair, 
portanto, caso o sinal seja enviado rapidamente pelo nodo atrioventricular ele induzirá a 
contração ventricular quase ao mesmo tempo dá atrial. Quando o potencial de ação chega 
ali ele demora para ir para o feixe de his, se propagando somente quando o átrio começa a 
relaxar. 
 
Feixe de his = Conduz o impulso nervoso do Nodo AV para as células de purkinje que se 
encontra no ápice ventricular 
 
14 
 
Fibras de purkinje = Conduzem o potencial de ação para as células ventriculares 
ocasionando a contração ventricular e ejetando o sangue nas grandes artérias. 
 
 ● Ritmicidade do coração 
 
O músculo cardíaco é caracterizado pelo seu incrível automatismo que se encontra 
presente nas células cardíacas condutoras e de contração, o que muda é que as células 
nodais ( condutoras ) possuem capacidade de gerar o potencial de ação mais rapidamente 
já que suas membranas são ​mais ​permeáveis ao sódio pela presença dos canais FUNNY. 
Como elas disparam o potencialprimeiro elas acabam determinando o ritmo de contração 
desse coração, ou seja, serão as células nodais que irão ​determinar a frequência 
cardíaca, ​por esse motivo elas recebem a denominação de​ marcapasso 
 
Todas as células cardíacas são permeáveis 
ao sódio, o que não acontece no neurônio, já que as 
células neuronais precisam de um estímulo para que 
se abram os canais de Na +. 
Essa permeabilidade das membranas das 
células cardíacas faz com que constantemente se 
atinja o limiar de disparo fazendo com que o 
potencial de ação seja gerado constantemente. Esse 
constante disparo pode ser melhor observado nas 
células nodais que possuem em sua membrana um 
canal especial chamado canal do tipo FUNNY que é 
permeável ao sódio e ao cálcio levando 
constantemente a polaridade da membrana ao limiar 
de disparo 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: Caso o nodo sinoatrial não dispare o nodo atrioventricular assume essa função de 
marcapasso como segundo a disparar, e caso este falhe, as células atriais assumem esse 
papel 
 
 ● PA Cardíacos 
 
O potencial de ação na célula muscular cardíaca é dependente de canais, sendo seu 
potencial de repouso por volta de -80mv ( mais permeável ao K+, próximo ao seu potencial 
de equilíbrio) sendo menos negativo que o potencial de repouso neuronal devido a sua 
maior permeabilidade de sua membrana 
 
 
 
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➤ Tipos de canais 
 
→ Rápidos de sódio 
→ Lentos de sódio-cálcio ( platô ) 
→ De potássio 
 
Para gerar o potencial de ação no músculo cardíaco precisamos além do Na+ e K+, 
como no potencial neuronal, o íon Ca++ participando dos dois tipos de P.A cardíacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os canais permitem a passagem desses íons precisando do auxílio da bomba 
Na+/K+, como a célula muscular cardíaca possui o automatismo ela precisará sempre gerar 
um gradiente de concentração e portanto precisa sempre ter maior quantidade de Na+ do 
lado de fora e mais K+ do lado de dentro então a bomba é de extrema importância para 
manter esse gradiente e é por isso que se encontra sempre ativa. 
 
É de extrema importância o fornecimento de um suporte sanguíneo adequado para 
as células cardíacas pelas coronarianas para o pleno funcionamento da bomba porque se 
este músculo fica sem esse suporte sanguíneo as células podem sofrer lesão e morte 
levando a um quadro de ​infarto do miocárdio 
 
Os canais de sódio são semelhantes aos canais 
de sódio presentes nos neurônios possuindo a 
comporta de ativação e inativação que se 
comportam da mesma forma do potencial de ação 
neuronal onde teremos 03 configurações: (1) 
Fechado ​com a comporta de ativação fechada ​(2) 
Aberto quando a comporta de ativação se 
encontra aberta ​(3) Inativado quando a comporta 
de inativação se encontra fechada. A forma 
inativada o canal de sódio não se abre de maneira 
alguma, mesmo com grande estímulo, primeiro 
precisa que se feche a comporta de ativação, abrir 
de inativação e voltar para a configuração fechada 
onde se tornará capaz de abrir novamente na 
presença de estímulo 
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➤ Tipos de PA 
 
Devido a presença de Cálcio e a características de membrana das células 
musculares cardíacas serem diferentes o músculo cardíaco elas vão realizar dois tipos de 
potenciais de ação: 
 
(1) Rápido - ​Miocárdio, sistema HIs-Purkinje 
(2) Lento - ​NSA. NAV 
 
Essa nomenclatura é dada pelo tempo de ocorrência do potencial, ou seja, o tempo 
que ele leva para finalizar e iniciar ( duração ) e não seu tempo para começar. A velocidade 
de disparo é mais rápida nos nodos, ou seja, atinge o limiar de disparo mais rápido. 
 
 
 
Quando é dito tempo de duração é o tempo que ele leva para disparar e voltar ao 
repouso, portanto vamos que o no caso o NSA leva menos tempo do que o potencial do 
átrio, por isso, são chamados de PA do tipo lento e rápido, respectivamente. No do tipo 
lento não observamos um repouso, quando ele repolariza ele imediatamente começa a 
despolarizar , ao contrário daqueles de PA do tipo rápido onde se observa um tempo de 
repouso muito maior porque essas células possuem menor permeabilidade ao sódio. 
 
Ou seja, aquelas células que realizam PA do tipo lento disparam mais rapidamente porque 
praticamente não têm repouso, já as outras células mantêm uma fase de repouso maior. 
Mantendo um PA maior e finalizando seu “ciclo” mais ​LENTAMENTE ​e mantendo uma PA 
menor realizando seu “ciclo” mais ​RAPIDAMENTE ​de forma respectiva aos PA do tipo lento 
e rápido. 
 
Como nos nodos temos um potencial do tipo lento ele acaba ditando a frequência de 
disparo. No miocárdio temos um potencial de tipo rápido e portanto o maior tempo de 
repouso acaba sendo ideal já que dá tempo para que a musculatura relaxe adequadamente. 
17 
 
 
Teremos diferentes tipos de 
canais presentes na membrana das 
células cardíacas e serão esses 
canais iônicos que definem as 
diferentes fases deste potencial. 
 
Devido a diferença de tipos de 
canais presentes na membrana 
teremos um comportamento 
diferente entre ambos os potenciais. 
 
Ex.: ​A presença do canal de cálcio 
do tipo L está presente no rápido e no lento não está e o ​canal tipo FUNNY ​que permite 
uma grande permeabilidade ao íon sódio só estará presente nas células que realizam o 
potencial de ação do tipo lento 
 
O potencial de ação possui 5 fases ( 0-4) enquanto o potencial lento só possui 03 
fases ( 0, 03 e 04) devido ao comportamento e composição dos canais. 
 
➤ Potencial do tipo RÁPIDO 
 
Fase 0​: a fase ascendente do potencial de 
ação começa quando um estímulo 
supralimiar despolariza rapidamente a 
membrana pela ativação dos ​canais 
rápidos de Na+ 
 
Fase 1​: A repolarização prematura é 
causada pelo efluxo de K+, através dos 
canais rápido de potássio, e canais de 
Na + rápidos ​fechados. ( Despolarização 
máxima inativa os canais de Na+ e canais 
de K+ transientes abrem ) 
 
Fase 2​: o platô representa o balanço entre 
o influxo de Ca++, através dos canais 
transmembrana de Ca++, e o efluxo de K+ 
 
Fase 3: a repolarização final começa quando 
os ​canais lentos ou retificadores de K+ se 
abrem e os ​canais de Ca++​ são fechados 
 
Fase 4:​ Célula em repouso e fecha os de K+ 
 
 
18 
 
➤ Potencial do tipo LENTO 
 
 
 
 
Fase 4: Influxo de Na+ do tipo 
FUNNY, que permite a entrada 
gradual, e desativação do efluxo 
de K+ 
 
Fase 0​: Influxo de Ca++ ( Canais 
tipo L que possuem cinética de 
ativação/inativação mais lenta que 
canais de Na+) 
 
Fase 3: ​ Efluxo de K+ 
 
NÃO APRESENTAM FASE 1 E 2 
 
 
● Comporta de inativação 
 
Devido às características de abertura e fechamento 
dos canais, aqui muito semelhante ao potencial de 
ação neuronal teremos os períodos refratários 
absolutos e relativos que é quando no absoluto, as 
células não geram nenhum potencial de ação, e no 
relativo, é quando a célula for estimulada ela poderá 
gerar um potencial de ação. Nos de resposta lenta 
temos um período refratário teremos um período 
refratário muito maior do que o de resposta rápida 
 
19 
 
Somente no período refratário 
RELATIVO ​conseguirá com 
estímulos gerar um novo potencial 
de ação. Quanto mais distante mais 
tempo, então vemos que 
inicialmente um novo potencial de 
ação é gerado fraco e com opassar 
do tempo ( mais para a direita ) ele 
acaba ficando maior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Duração de um ciclo = tempo entre os 
potenciais de ação sucessivos. Alterações 
na duração de tal ciclo interferem 
diretamente na frequência cardíaca e 
dependendo da intensidade poderá 
interferir na duração do potencial de ação 
 
 
Quanto menor a frequência, quanto menor 
for a duração iremos diminuir ad uração do 
potencial de ação o que pode ocasionar 
problemas no disparo de tal potencial, 
interferindo na sequência de abertura e 
fechamento de canais devido ao 
encurtamento de maneira brusca levando 
a entrada no período refratário absoluto 
onde não será induzido de maneira 
alguma o potencial, ou seja, a manutenção da duração do ciclo é importante que se 
mantenha dentro de um limite para que não se encurte o potencial de ação além dos limites 
fisiológicos e levando a parada do músculo cardíaco. 
 
● Marcapasso cardíaco 
 
As células do NSA são conhecidas como marcapasso cardíaco já que possuem a 
capacidade de iniciar um PA na ausência de qualquer estímulo externo. Sua fase 4 é mais 
inclinada, ou seja, possuem maior número de canais tipo FUNNY fazendo com que 
disparam potenciais de ação mais rápido. 
 
20 
 
Não exibem PR fixo => Fase 4 a despolarização diastólica é lenta e ao atingir o limiar 
desencadeia a despolarização mais rápida ( fase 0 ) 
 
Células NSA => Fase 4 mais inclinada => atinge limiar em menor tempo => Maior 
frequência de disparo =:> marcapasso dominante 
21 
 
ECG 
Contribuição do resumo de Amanda Monteiro 2024.2 
● Introdução 
 
A atividade elétrica do coração é captada através de eletrodos posicionados em 
determinados pontos da superfície corporal. 
 
A derivação é uma linha que une eletricamente os eletrodos ao aparelho de 
eletrocardiograma. Há a derivação bipolar, quando o potencial é captado por dois 
eletrodos e unipolar quando o potencial é captado por apenas um eletrodo, uma vez 
que o segundo esteja posicionado em um ponto eletricamente neutro. 
 
O coração é estudado através de dois planos elétricos principais, o plano horizontal 
e o plano frontal. 
 
➤ Derivações do ​Plano Frontal ​- Bipolares e Unipolares 
 
As derivações do plano frontal são as periféricas, resultantes de um “corte elétrico” 
do coração no sentido vertical. É determinado através de seis derivações 
periféricas, sendo três derivações bipolares denominadas D1, D2 e D3 e três 
derivações unipolares denominadas aVR, aVL e aVF. 
 
Bipolares - Olham toda derivação gerada de um pólo ao outro 
→ D1 = Braço direito e braço esquerdo - Olha todo vetor gerado da direita para a esquerda. 
Mede a diferença de potencial entre dois eletrodos posicionados, um em cada 
braço, sendo eletrodo positivo localizado à esquerda. O polo positivo de D1 está à 
esquerda​. 
→D2 = Braço direito e pé - Observa todo potencial gerado do braço direita ao pé esquerdo - 
mede a diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados, um na perna 
esquerda e outro no braço direito, sendo o eletrodo positivo na perna. O polo 
positivo de D2 está embaixo. 
→D3 = Braço esquerdo e pé - Observa todo potencial do braço esquerdo ao braço 
esquerdo - ​mede a diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados, um 
na perna esquerda e outro no braço esquerdo. O polo positivo de D3 é em baixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
Unipolares - Olham para o centro elétrico do coração 
⇒ A = Ampliação 
⇒ V = Vetor 
⇒ R/L/F = Posição 
 
→ aVR = Eletrodo explorador no braço direito - R de “right” ,portanto, está posicionado no 
braço direito do paciente. ​Mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo 
posicionado no braço direito. O polo positivo de aVR está à direita. 
→ aVL = Eletrodo explorador no braço esquerdo - L de “ left “ ,portanto , está posicionado 
no braço esquerdo do paciente. ​Mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo 
posicionado no braço esquerdo. O polo positivo de aVL é à esquerda. 
→ aVF = Eletrodo explorador no pé - F de “ foot “, portanto, está posicionado na perna 
esquerda do paciente. ​Mede o potencial absoluto através do eletrodo posicionado na 
perna esquerda. O polo positivo de aVF está embaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cada derivação pode ser dividida ao meio por uma linha perpendicular. Quando o 
vetor se projeta na metade positiva da derivação produzirá uma deflexão positiva e 
quando o vetor se projeta na metade negativa da derivação causará uma deflexão 
negativa, e perpendicular à derivação produzirá uma deflexão isoelétrica ou 
idiofásica. 
 
As seis derivações periféricas quando sobrepostas, constituem um sistema de eixos 
hexaxial de Bayley. 
 
As derivações em relação à D1 formam ângulos padrões, com polaridades 
convencionadas. Assim, os ângulos localizados abaixo da linha horizontal são 
positivos e os ângulos localizados acima da linha horizontal são negativos: 
 
⇒ D1: forma ângulos (0º) e 180º. 
 
⇒ D2: forma ângulos (+60º) e -120º. 
23 
 
 
⇒ D3: forma ângulos -60º e (+120º). 
 
⇒ aVR: forma ângulos +30º e (-150º). 
 
⇒ aVL: forma ângulos (-30º) e +150º 
 
⇒ aVF: forma ângulos (+90º) e -90º. 
 
O valor entre parênteses está salientando o ângulo em que se apresenta o polo 
positivo de cada derivação. 
 
Neste sistema de eixos, três derivações duplas se interseccionam em ângulos de 
90º, são elas: 
 
⇒ D1 faz ângulo de 90º com aVF; 
 
⇒ D2 faz ângulo de 90º com aVL; 
 
⇒ D3 faz ângulo de 90º com aVR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➤ Derivações ​Precordiais ​- Derivações do ​plano Horizontal 
 
As derivações do plano horizontal são as precordiais, resultante de um “corte 
elétrico” do coração no sentido anteroposterior. São determinadas através de seis 
derivações unipolares posicionadas na face anterior do tórax denominadas V1, V2, 
V3, V4, V5 e V6. Podemos identificar nesse plano a direção de um vetor cardíaco, 
como por exemplo, para a esquerda ou direita e para frente ou para trás. 
 
Em todas as derivações torácicas ou precordiais, o eletrodo explorador posicionado 
no tórax é positivo. As derivações precordiais numeradas de V1 a V6 se movem do 
lado direito para o lado esquerdo do paciente, cobrindo o coração em sua posição 
anatômica. Essas derivações se projetam do nódulo atrioventricular em direção ao 
dorso do paciente, pois o polo negativo localiza-se nesta região. 
 
24 
 
 
 
A posição dos vetores são: 
 
V1 -​ Quarto espaço intercostal na linha paraesternal direita 
V2 -​ Quarto espaço intercostal na linha paraesternal esquerda 
V3 -​ Equidistante de V2 e V4 
V4 -​ Quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular à esquerda 
V5 -​ Quinto espaço intercostal na linha axilar anterior à esquerda 
V6 -​ Quinto espaço intercostal na linha axilar média à esquerda 
 
Essas derivações precordiais podem observar diferentes regiões cardíacas, por exemplo, 
V1 e V2 são chamadas de derivações septais já que conseguem observar o septo cardíaco, 
V3 e V4 são chamadas de derivações mediais e V5 e V6 observam as derivações laterais, 
ou seja, observam mais a face ventricular esquerda 
 
OBS.: ​Para melhor compreender pense nos vetores precordiais como câmeras que 
visualizam o coração em posições diferentes, dando uma visualização 3D da eletrofisiologia 
cardíaca. Sendo que cada ângulo desse nos dá uma noção da eletrofisiologia , e assim , 
quaisquer alterações refletirão diretamente no eletrocardiograma 
 
● Teoria do dipolo 
 
Dipolo é o conjunto formado por duascargas do mesmo módulo, porém com sinais ou 
polaridades diferentes. A membrana da célula em repouso possui em toda sua extensão 
cargas positivas, portanto a ausência do dipolo. Entretanto, quando ocorre algum estímulo, 
inicia-se a despolarização e o influxo de Na+, invertendo as cargas da membrana, 
tornando-a mais positiva e formando dipolo. 
 
O sentido do dipolo progride sempre do ponto negativo para o ponto positivo (a “cabeça”, 
que é a seta, é positiva, e a cauda é negativa), como ocorre na despolarização. A 
repolarização se inicia no mesmo local que a despolarização, então, vai do ponto positivo 
para o negativo, fazendo com que o sentido do processo seja oposto. 
 
● Dipolo e vetores 
25 
 
 
Os dipolos de despolarização ou repolarização podem ser representados como vetores que 
terão características como módulo, direção e sentido. 
 
Os eletrodos do eletrocardiógrafo registram ondas positivas (em direção a seta) quando 
captam a extremidade de um vetor, e quando é captada a origem do vetor (“bunda”), é 
registrada uma onda negativa. 
 
Um vetor positivo em derivação terá registro acima da linha do zero no eletrocardiograma e 
um vetor negativo terá registro abaixo da linha do zero. 
 
● Eixo Cardíaco 
 
O coração se encontra posicionado na caixa torácica de seu lado esquerdo, sendo 
levemente inclinado para este lado com seu ápice sendo angulado em torno de 30 a 60 
graus diagonalmente para baixo e para esquerda. 
 
 
 
 
Existe um macete para identificar o eixo cardíaco: Vamos olhar basicamente duas 
derivações a (​ 1 ) Derivação D1 e a ( 2 ) Derivação aVF: 
 
( 1 ) ​A derivação D1 pega todo potencial gerado da direita para esquerda - Portanto D1 nos 
diz sobre a lateralidade do coração, se ele está mais pro lado esquerdo ou direito. Nos 
dizendo sua LATERALIDADE 
 
( 2 ) ​A derivação avf pega todo potencial gerado de cima para baixo - Já sobre a 
INCLINAÇÃO podemos observar esse vetor que nos da aVF, que indica o plano vertical do 
coração. 
 
Quando o coração está em sua posição fisiologia, levemente inclinado para esquerda 
pode-se observar que a na derivação D1 e a onda de maior amplitude ( a onda R ) for 
positiva e a aVF for positiva, podemos afirmar que o coração está dentro do eixo de 
normalidade. 
26 
 
 
Quando o coração está mais horizontalizado podemos observar que D1 se encontra positiva 
e aVF é uma onda bifásica ou bifásica, ou seja, termos uma maior dificuldade de traçar a 
resultante em aVF. Seu eixo será levemente deslocado para esquerda, podendo ser 
patológico ou não. 
 
OBS.: ​D1 positivo e aVF negativo pode ser indicação de alguma patologia que desloca o 
centro de massa para esquerda, como uma hipertrofia ventricular esquerda, onde a 
hipertrofia do músculo da parede ventricular acaba “ puxando “ esse coração mais para a 
esquerda 
 
Quando temos uma D1 trifásica e bifásica e aVF predominante positivo seria um eixo 
deslocado levemente para esquerda onde o eixo pode ser de uma condição não patológica. 
Muito comum em indivíduos altos e magro, tendo um ápice mais verticalizado. 
 
Quando temos D1 completamente negativo e aVF positivo ocorre quando temos uma 
hipertrofia ou sobrecarga ventricular direita, como uma obstrução da valva aórtica, 
causando uma dilatação do ventrículo. 
 
Quando temos ambos negativos falamos que o coração está em um eixo indefinido. 
 
● Eletrocardiograma normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➤ Papel milimetrado 
 
⇒ Eixo horizontal = Tempo 
⇒ Cada quadradão ( 5 mm ) = 0,20 segundos ou 200 milissegundos e 0,5 mV 
27 
 
⇒ Eixo vertical = 0.5 mV 
⇒ Cada quadradinho ( 1 mm ) = 0,04 s ou 40 milissegundos e 0,1 mV 
 
Sabemos que cada quadradão tem 0,2 segundos ( 1 segundo são 5 quadradões ) e cada 
quadradinho tem 1 mm então em​ um segundo se registra 5 quadradões 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se observamos direito podemos perceber que antes de começar as ondas existe uma onda 
retangular que ocupa dois quadradões que representam a calibração do ECG. 
 
➤ Passo à passo do exame 
 
⇒ Frequência cardíaca 
 
Então, para que esse valor possa ser descoberto é necessário contar os quadrados 
presentes entre duas ondas R, que representam um ciclo cardíaco. 
 
Pode ser contada de duas maneiras, dividindo 1500 pelo número de quadrados grandes ou 
300 pelo número de quadrados pequenos, cada quadrado grande corresponde a 5 
pequenos, e cada quadrado maior corresponde a 0,2s e um quadrado menor, 0,04 s. 
 
⇒ Ritmo cardíaco 
Necessário ​que seja medida a distância entre R e R (intervalo RR ) de dois QRS 
consecutivos. 
 
Se o ritmo é regular essa distância é semelhante de um batimento cardíaco para outro, onda 
P precede o complexo QRS em todas as derivações (exceto aVR), ​a observação da onda P 
em D2 tem carga positiva e a frequência cardíaca é normal, consequentemente, o ritmo 
também é. 
OBS.: ​Em eletrocardiogramas com pequenas amplitudes de onda, provavelmente é 
resultado de alguma alteração eletrolítica do paciente ou algum distúrbio que dificulta a 
28 
 
leitura ou formação dos vetores, com isso, podemos mudar o módulo de leitura do ECG indo 
para o módulo n/2 onde o retângulo é reduzido pela metade. 
 
1. Onda P 
 
El​a é a primeira onda registrada em qualquer derivação do ECG, representa a 
ativação/despolarização dos átrios antes deles começarem a se contrair, e é composta, na 
verdade, do registro da ativação de cada átrio apresentado com uma única onda. 
 
É normalmente arredondada, simétrica e monofásica, pode ter registros negativos ou 
positivos, normalmente positiva nas derivações D1, D2 e D3, sempre negativa em aVR. 
 
Ela possui amplitude e comprimento de no máximo 2,5 quadradinhos, o que representa 
0,25mv, porque cada quadrado pequeno tem 0,1mv. 
 
Caso essa onda P esteja alargada, com mais 2,5 quadradinhos de comprimento, é 
observada uma sobrecarga do átrio esquerdo. Mas, caso seja observada uma onda P de 
grande amplitude, significa sobrecarga do átrio direito. Ela nos dá noção se o potencial de 
ação cardíaco está sendo gerado de forma correta. 
 
Duração 
- Em D2, até 100 ms 
Morfologia 
- Arredondada, monofásica, 
pequenos entalhes e na 
TAQUICARDIA ​se torna pontiaguda 
Amplitude 
- Em D2, de 2,5 a 3,0 mm 
Polaridade 
- Positiva em D1,D2 e D3. Negativa 
em aVR 
 
 
2. Intervalo PR 
Dado pelo início da onda P até o início do complexo QRS. O significado eletrofisiológico 
disso seria o tempo de condução através do nó AV. Ele varia com a idade e a FC do 
indivíduo, ou seja, mais curto em crianças e mais longo em idosos. 
 
Esse intervalo apresenta cerca de 3 a 5 quadradinhos. Caso seja identificado um intervalo 
grande, isso pode significar um bloqueio do nodo átrio ventricular, segurando um potencial 
de ação e representando, por exemplo, um infarto ou fibrose, o que dependendo do caso 
pode indicar a colocação de um marca-passo. E caso seja curto, indica possibilidade de 
pré-excitação ventricular. 
 
3. Segmento QRS e seu eixo, amplitude, comprimento e morfologia. 
 
Este complexo representa despolarização ventricular antes de sua contração, tem morfologia 
pontiaguda e tende a ser maior quanto maior a idade ( sua duração é diretamente 
29 
 
proporcional a idade e tamanho do coração e inversamente proporcional a frequênciacardíaca ) . Além disso, ele também possui amplitude variável dependendo das condições 
cardíacas e extracardíacas do paciente, obesidade, enfisema pulmonar e derrames 
pericárdicos favorecem o registro de baixa voltagem desse complexo. Em um paciente 
fisiológico seu comprimento é de três quadradinhos, caso esse tamanho se exceda é e fique 
muito largo pode indicar taquicardia ventricular. 
 
Duração 
- <100ms ( 2,5 quadradinhos ) - >/= 120 ms ​( QRS alargado ) 
- V1 ( BRD - Bloqueio de ramo direito ) 
- V6 (BRE - Bloqueio de ramo esquerdo) 
Amplitude 
- Onde R - no mínimo 5 mm no PF e 8 mm no PH 
- R em aVL > 13 mm ( SVE ) 
Morfologia 
- Onda Q ​( > 1 mm ( 40 ms ) e amplitude ⅓ da R - patológico sendo sugestivo 
de sobrecarga ventricular esquerda ) 
- R, rS, rSr’, Q, qR, qRs; de V1 a V6 
Polaridade 
- Torna-se gradualmente positiva de V1 a V6 
 
Alterações - Resumo 
 
Redução da Amplitude 
- Cardiopatías infiltrativas ( Amiloidosis, Hemocromatosis ) 
- Maior resistência da condução elétrica ( derrame pericardio, pneumotórax, 
derrame pleural, obesidade, enfisema pulmonar ) 
- Hipotireoidismo ( mixedema ) 
 
Aumento da Amplitude 
- Sobrecargas ventriculares ( esquerda e direita ) 
 
Aumento da duração 
- Bloqueio de ramo ( esquerdo e direito ) 
- Ritmo idioventricular ( estímulo de inicio de ventrículo ) 
- Alterações eletrolíticas ( Hipercalemia e Hipercalcemia ) 
 
Desvio de eixo ( esquerdo ) 
- Desvio mecânico ( elevação diafragmática 
- Hemibloqueio anterior esquerdo, bloqueio ramo esquerdo e infarto da parede 
inferior ( D2,D3 e aVF ) 
 
Desvio de eixo ( direito ) 
30 
 
- Hipertrofia ventricular direita, hemibloqueio posterior esquerdo, Dextrocardia, 
Infarto da parede lateral 
 
 
4. Segmento ST 
 
Observado imediatamente no final do complexo QRS e início da onda T, é o ponto J, e 
geralmente adota um caráter isoelétrico. Caso esse ponto J seja negativo, este é chamado 
de infradesnível do segmento ST, caracterizando um infarto subendocárdico. Já caso esse 
ponto J esteja aumentado, é chamado de supradesnível de segmento ST, caracterizando 
infarto subepicárdico. Sendo esse último mais perigoso, porque a vascularização do coração 
se dá de cima para baixo e de fora para dentro, então quando existe o bloqueio de uma 
artéria na parte externa, uma grande região fica isquêmica, e, além disso, como o coração se 
contrai de baixo para cima em torção de dentro para fora, em uma sístole é a região 
subendocárdica que fica mais tempo sem receber sangue. Caso seja detectada uma supra, 
ela pode ser tratada, por ser um infarto recente, entretanto, com o passar do tempo pode se 
transformar em infra e tornar-se perigoso, por isso é de extrema importância que a clínica do 
paciente seja observada com atenção, e um indivíduo com: dor no peito, juntamente com 
parestesia do membro superior esquerdo, náusea, vômito, cefaleia, confusão mental e dor 
nas costas seja diretamente encaminhado ao hospital. 
 
Desnivelamentos do Segmento ST podem indicar uma condição cardíaca muito grave 
podendo haver o infra ou supradesnivelamento 
 
O ​infradesnivelamento ​de ST ao esforço e na presença de dor torácica sugere 
isquemia miocárdica. Outras condições, como hipertrofia de VE, podem causar 
infradesnivelamento de ST. ​As causas de infradesnivelamento de ST realmente              
podem ser várias e a isquemia miocárdica sem dúvida é a principal e mais comum.                             
Outras causas podem acontecer em hipertrofia (aumento de tamanho) do coração,                     
alguns tipos de arritmia cardíaca, inflamação da membrana que envolve o coração                       
ou até alterações inespecíficas que não significam qualquer doença. Relacionado a                     
com infartos de infarto de regiões Subendocárdicas.  
 
 
O 
supradesnivelamento ​de ST pode significar infarto agudo do miocárdio, na 
presença de história sugestiva. Lembrar de outras causas de supradesnivelamento, 
como repolarização precoce, hipercalemia, bloqueio de ramo esquerdo, pericardite, 
31 
 
síndrome de Brugada. O supra é quando o ponto J do final do complexo QRS se 
encontra elevado em comparação a linha de base. Um macete muito fácil é 
observar se temos um super onde na parte de cima a concavidade está para cima, 
está fazendo uma cara feliz, portanto é de causa não isquêmica ( menos grave, 
como em um quadro de pericardite ou a fase inicial de um infarto agudo do 
miocárdio ), já com a concavidade para baixo, está fazendo uma carinha triste, 
indicando a presença de um infarto com causa isquêmica, geralmente relacionada 
com lesão subepicárdica. 
 
Corrente de lesão subendocárdica 
- Infra ST ( sub oclusão coronária ) 
Diagnóstico diferencial 
- Efeito digitálico, quindina, miocardite aguda, cor pulmonale, AVE, hipocalemia 
 
Corrente de lesão subepicárdica e transmural 
- Supra ST 
Diagnóstico diferencial 
- Angina vasoespástica, pericardite, aneurisma ventricular, hipercalemia, 
embolia pulmonar, repolarização precoce, hipotermia, síndrome de brugada 
 
5. Onda T 
 
Representa a repolarização ventricular e tal processo se realiza no mesmo sentido da 
ativação ventricular. Suas características normais não devem ser medidas isoladamente, 
estando tal medida embutida no cálculo do intervalo QT. Ela é arredondada, assimétrica e de 
longa duração, e adota um caráter positivo na maioria das derivações (as superfícies apicais 
externas dos ventrículos se repolariza antes das internas, então a extremidade positiva do 
vetor ventricular resultante durante a despolarização é no ápice do coração). Caso ela esteja 
32 
 
invertida, aplicada ou aplanada pode indicar hipopotassemia, sobrecarga ventricular e 
miocardiopatia hipertrófica. Entretanto, quando está invertida em V1 não indica quadro 
patológico em nenhuma idade. 
 
Isquemia subendocárdica -​ Onda T alta e apiculada/ simétrica 
Isquemia subepicárdica ou transmural -​ Onda T inversa, profunda, pontiaguda e simétrica 
 
Manifestações: 
1 - Alterações da onda T ( isquemia ) 
2 - Infra ST ( corrente de lesão subendocárdica para sub oclusão coronariana ) 
3 - Supra de ST ( corrente de lesão subepicárdica para oclusão coronariana ) 
4 - Redução da onda R ( necrose ) 
5 - Onda Q patológica ( necrose ) 
 
6. Intervalo QT 
 
Período de tempo entre o início do complexo QRS e o final da onda T e corresponde a 
duração da sístole elétrica ventricular. Esse intervalo aumenta com a FC, com o avanço da 
idade e com o sono. Seu prolongamento pode indicar distúrbios eletrolíticos como 
hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, taquicardia ventricular e a utilização de 
drogas antiarrítmicas como antidepressivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Referência Anatômica do ECG 
 
 
Cada vetor observa uma região diferente do 
coração já que os vetores funcionam como 
câmeras. A tabela ao lado , é importante para se 
33 
 
localizar regiões de infarto. Exemplo, as derivações V1-V6 olham a parede anterior do 
coração e na parede anterior se temos uma alteração do ECG , como um supra ST, pode 
estar se tratando de um infarto onde a coronária descendente anterior está comprometida. 
Uma alteração em V1 e V2 pode-se suspeitar um infarto de parede ântero-septal e que a 
artéria acometida foi a descendente anterior. 
 
Resumo das principais patologias 
 
1. ONDA P 
Alargada: sobrecarga do átrio esquerdoGrande amplitude: sobrecarga do átrio direito 
 
2. INTERVALO PR 
Intervalo grande: bloqueio do NAV (infarto ou fibrose) 
Intervalo curto: pré excitação ventricular 
 
3. SEGMENTO QRS 
Comprimento grande: taquicardia ventricular 
 
4. SEGMENTO ST 
Ponto J negativo: infradesnível do segmento ST (infarto subendocárdico) 
Ponto J aumentado: supradesnível do segmento ST (infarto subepicárdio), mais 
perigoso porque a vascularização do coração se dá de cima para baixo e de fora 
para dentro. 
 
5. ONDA T 
Invertida, aplicada ou aplanada: Hipopotassemia, sobrecarga ventricular e 
miocardiopatia hipertrófica. Invertida em V1 não indica quadro patológico em 
nenhuma idade. 
 
6. INTERVALO QT 
Seu prolongamento pode indicar distúrbios eletrolíticos como hipocalemia, 
hipomagnesemia e hipocalcemia, taquicardia ventricular e a utilização de drogas 
antiarrítmicas como antidepressivos. 
 
 
34 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 
● Introdução 
 
Débito cardíaco é o volume de sangue 
ejetado pelos ventrículos em 1 min. Como estamos 
falando de volume sanguíneo existem fatores que 
acabam interferindo no volume que será injetado, 
fatores cardíacos diretos como a frequência 
cardíaca e a contratilidade e fatores adicionais como 
a pré carga e a pós carga e também fatores como 
metabolismo corporal, atividade física, idade e 
dimensões do corpo podem alterá-lo 
 
Nem todo sangue que está no ventrículo é ejetado, o ventrículo nunca ficará 
completamente vazio, sempre restando um pouco de volume de sangue nos 
ventrículos 
 
● Fatores Cardíacos ou Determinantes do débito cardíaco 
 
 DC = VS X FC 
 
O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS) - volume ejetado durante a 
sístole - multiplicado pela frequência cardíaca (FC), ou seja, esses dois fatores 
controlam o débito cardíaco, o aumentando ou o diminuindo dependendo da 
variação desses fatores 
 
(1) Frequência cardíaca 
 
A frequência cardíaca está diretamente ligada ao ciclo cardíaco em 1 min e é 
diretamente proporcional ao débito cardíaco, ou seja, em ​condições fisiológicas o 
aumento da frequência cardíaca significa o aumento do débito cardíaco e depois 
que a frequência diminui o débito diminui junto. 
 
Em ​condições patológicas ou crônicas onde a FC fica aumentada por horas 
os ventrículos não conseguem se encher de maneira totalmente, diminuindo o 
débito e como consequência causa problemas na regulação cardíaca e de 
oxigenação, ou seja, a FC cardíaca quando aumentada em períodos pequenos é 
diretamente proporcional ao ao DC e quando se mantém alta por longos períodos 
de tempo, como ocorre em algumas condições de taquiarritmias, se torna patológica 
e acaba diminuindo o DC devido a alteração do volume sistólico. Pacientes com 
taquiarritmia tem como sintoma comum a síncope já que possui seu volume 
35 
 
reduzido chegando ao cérebro. E em casos de redução crítica do débito cardíaco 
pode ocorrer a redução da pressão arterial causando hipotensão 
 
Ex.: ​Caso você tenha uma prova surpresa nesse exato momento sua 
frequência cardíaca irá aumentar e depois quando cancelarem essa prova sua 
frequência vai normalizar, isso ocorre porque existe um centro bulbar que mantém 
um equilíbrio da sua pressão arterial e frequência cardíaca. Quando você soube que 
ia ter a prova surpresa sua frequência aumentou e com isso o seu débito cardíaco 
aumentou mas isso não impactou no volume sistólico pois foi um aumento de 
frequência sustentado fisiologicamente, mas em certas doenças quando o controle 
da frequência cardíaca é afetado e ela aumenta além dos níveis fisiológicos e 
portanto o ventrículo não consegue se encher a tempo e portanto acaba diminuindo 
o débito, porque sairá menos sangue do coração e irá diminuir o VS. 
 
O aumento da frequência cardíaca acaba aumentando o “trabalho” da 
musculatura cardíaca e de seu consumo de O2 . O coração é o único órgão que 
recebe sangue durante a diástole, já que as coronárias só começam a se encher 
durante tal fase, portanto com um aumento da frequência as coronárias não 
conseguiriam se encher de forma adequada levando a necroses no coração. 
 
PA = DC X RVP 
 
RVP ​= resistência vascular periférica, caso ela seja aumentada a pressão 
arterial irá subir - Lembrando que o tônus simpático mantém os vasos em um 
diâmetro onde quando chega o volume sanguíneo ele irá encontrar tal vaso em uma 
dada contração - O tônus simpático acaba mantendo a pressão dos vasos mas se a 
ação A1 dos vasos aumentar de forma demasiada ou se este vaso perder sua 
capacidade de complacência de retorno a luz normal o tônus perdendo seu controle 
sobre o diâmetro aumentando sua RVP ( vaso contraído ) e levando a PA á 
aumentar. Um aumento momentâneo é aceitável mas em casos de aumentos 
prolongados acaba sendo extremamente nocivo para os órgãos já que acaba 
diminuindo seu suprimento sanguíneo. 
 
O volume sanguíneo com a vasoconstrição ( ↑ RVP ) acaba diminuindo e a 
velocidade do fluxo acaba aumentando, ou seja, os órgãos que precisam de grande 
aporte sanguíneo ( principalmente os rins ) começam a receber pouco sangue 
ocorrendo lesões que acabam gerando quadros necróticos ou escleróticos 
evoluindo, por exemplo, para um quadro de insuficiência renal. 
 
(2) Volume sistólico 
 
É o volume ejetado durante a sístole e possui 03 variáveis: 
 
36 
 
- Contratilidade ​= O coração quando ele mantém força de contração o DC 
acaba melhorando, desse modo, a contratilidade é a forma com que o 
coração se contrai, quando ocorre o aumento da contratilidade ocorre o 
aumento do DC, assim como, caso ele diminua o DC irá diminuir. O coração 
pode ter um aumento da frequência cardíaca e mesmo a contratilidade 
diminuir, fazendo com que o DC caia e a contratilidade permaneça sem 
alterações. Um exemplo seria um coração de um atleta, o coração de um 
atleta é ​hipereficaz ​(possui uma ​hipertrofia excêntrica​), ou seja, sua 
parede é mais espessa dando a ele uma maior força de contração e uma 
maior capacidade de comportar volume sanguíneo, tendo um volume sistólico 
maior, isso faz com que o débito cardíaco de tal atleta seja excelente e com 
isso ele tenha uma menor frequência cardíaca quando comparado a pessoas 
sedentárias. O contrário seria um coração ​hipoeficaz​, como num caso de 
insuficiência cardíaca congestiva​, um coração hipoeficaz é um coração 
que possui um débito muito baixo e uma força contrátil muito menor podendo 
causar um refluxo sanguíneo pois o sangue fica congestionado no coração, 
não conseguindo ser ejetado para a circulação sistêmica. Com o aumento da 
RVP o ventrículo esquerdo passa a fazer mais força para que ocorra a ejeção 
de sangue, com isso, o ventrículo esquerdo pode desenvolver uma 
hipertrofia concêntrica ( para a luz do ventrículo ) sendo extremamente 
maléfica ao débito já que irá diminuir espaço para comportar volume 
sanguíneo levando a uma alteração do DC. 
 
- Pré-carga ​: definido como o ​estresse da parede ventricular direita durante 
a carga dos ventrículos​. O Átrio Direito recebe sangue das veias cavas 
superior e inferior, ou seja, recebe o retorno venoso, que está intimamente 
ligado a pré-carga, já que se houver maior volume de sangue irá ter maiorvolume nos ventrículos e caso a pré-carga diminua o DC também é alterado 
 
A pré carga também pode ser definida como um sinônimo de retorno 
venoso, ou seja, a quantidade de sangue que retorna das veias cavas para o 
átrio direito. Com o aumento da RVP e a deficiência da regulação intrínseca 
por barorreflexos não controlá-la a pré carga acaba diminuindo já que tem 
menos sangue retornando para os ventrículos. 
 
A pré carga dentro de limites fisiológicos é diretamente proporcional ao 
Débito Cardíaco, porém, se a pré carga passa dos limites fisiológicos e acaba 
se alcançando limites patológicos o impacto será negativo nos pulmões 
devido ao aumento abrupto de volume, pois, se o volume que chega aos 
átrios ultrapassar as condições fisiológicas o coração perde força de 
contração e dentro dos limites fisiológicos ele ganha força de contração ( Lei 
de Frank-Starling - ​a distensão se passar dos limites fisiológicos o 
contato entre actina e miosina diminui e a contração acaba diminuindo​), 
com a perda de força de contração o coração fica congesto e o sangue que 
37 
 
estaria circulando entre coração e pulmão acaba permanecendo nos pulmões 
levando a um edema agudo pulmonar 
 
Ex.: Paciente internado em hospital recebeu fluidoterapia ( soro ) sua pré 
carga acaba aumentando, devido ao aumento do volume sanguíneo. Em 
pacientes em que a fluidoterapia é demasiada, alem dos limites fisiológicos, e 
o coração acaba perdendo força e ficando congesto 
 
- Pós-carga ( RVP )​: ​resistência da ejeção dos ventrículos pelas paredes 
dos vasos​. Em pacientes hipertensos a pós-carga aumenta devido a um 
aumento da constrição dos vasos que acarreta em um aumento inicial do 
débito cardíaco, porém, o volume de sangue que retorna ao coração (retorno 
venoso) acaba diminuindo e com isso há uma queda da pré-carga e débito 
cardíaco 
 
Em casos de pacientes que tiveram sua pós-carga aumentada por 
razões fisiológicas ocorre um equilíbrio intrínseco da pré e pós-carga pelas 
células simpáticas, levando ao equilíbrio do retorno venoso e do débito 
cardíaco. Ou seja, caso ocorra um aumento da RVP a pós-carga também irá 
aumentar e se diminuir a RVP a pós-carga também irá diminuir em limites 
fisiológicos . Em casos de pacientes hipertensos a pós-carga é tanta que a 
fração de ejeção acaba diminuindo, com isso, sangue ficará congestionado 
levando a um edema pulmonar. 
 
Com um aumento da pós-carga de forma demasiada o Débito 
Cardíaco acaba diminuindo, pois, com uma resistência maior a fração de 
ejeção é diminuída e o volume que permanece no coração diminui e leva a 
diminuição do sangue que retorna ao coração é( diminui o retorno venoso ) 
 
 
● Determinantes do DC 
 
1. Pressão arterial 
 
Em um caso fisiológico o aumento da PA irá acarretar em um aumento do 
DC. Já em casos patológicos, caso a pressão permaneça alta, o débito cardíaco 
acaba diminuindo por consequência de uma deficiência no enchimento dos 
ventrículos 
 
2. Fração de ejeção ( normal > 55% ) 
 
Quando o coração ejeta sangue os ventrículos nunca esvaziam 
completamente, sempre irá restar uma fração do volume sanguíneo ao fim da 
sístole, isso ocorre devido ao momento onde a pressão ventricular se torna menor 
38 
 
que a pressão na aorta, nesse momento ocorre o fechamento da valva aórtica e o 
sangue pára de fluir. O FE é de todo volume que está naquele ventrículo 
comparada a fração que sai dos ventrículos, ou seja, o FE controla o que fica e o 
que sai em paciente com F.C aumentada e F.C diminuída. A fração de ejeção é 
essencial que seja mantida. Com um aumento abrupto da frequência cardíaca o 
primeiro impacto é na fração de ejeção, pois se temos um volume menor no coração 
a sua fração de ejeção será menor. 
 
Um paciente idoso hipertenso que já possui certa dificuldade de contrair o 
coração, devido a hipertrofia concêntrica que acaba também diminuindo o volume 
que o coração comporta, um dos impactos deste cenário é o edema pulmonar 
cardiogênico, porém, com a chegada constante de mais volume o ventrículo pode 
acabar dilatando perdendo força de contração e diminuindo a fração de ejeção. É 
nesses casos que é necessário fármaco que façam com que o ventrículo recupere 
sua força de contração ( em casos que esse fármaco não consegue reverter é 
necessário transplante cardíaco ) 
 
OBS.: Pacientes com sopro mitral intenso teremos um volume menor no ventrículo 
esquerdo, ou seja, o impacto é tão grande na fração de ejeção que pode ocasionar 
síncope ou cansaço extremo 
 
3. Retorno venoso 
 
É influenciado por três fatores 
- Pressão atrial direita: exerce pressão retrógrada sobre as veias. Quando é 
aumentada até se igualar com a pressão dos vasos periféricos o fluxo 
sanguíneo para devido a uma falta de diferença de pressões 
- Grau de enchimento da circulação sistêmica 
- Resistência do fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito 
 
● Controle intrínseco 
 
Quando a PA aumenta a ponto de quebrar a homeostasia, o centro regulador faz 
com que a PA volte ao normal. Quem deflagra esse sinal para o centro são os 
barorreceptores - receptores de pressão - presentes no seio carotídeo e na crosta da aorta, 
este receptores mandam informação para o SNC que processa a informação e age 
normalizando a pressão arterial. O controle favorece sempre que se mantenha o débito 
cardíaco, seja aumentando a pressão, frequência cardíaca e outros. Em pacientes 
hipertensos esse barorreceptores acabam achando que o “normal” são suas elevadas 
pressões arteriais - foram dessensibilizados - fazendo com que esse sistema regulador não 
funcione de maneira correta e trabalhe para manter a pressão em níveis elevados , é 
recomendado o uso de fármacos para que essa regulação se torne normal. 
 
A lei de Frank-starling e os nodos também agem como controle intrínseco 
 
39 
 
 
 
● Controle extrínseco - Neurogênico 
 
Influência externa controlado pela inervação do SNA. Em casos de pessoas 
que receberam transplante não haverá essa inervação 
 
B1​: ​CONTROLE SIMPÁTICO 
 
↑Adenilato ciclasa 
↑MPC 
↑Ca ++ 
 
Fosfolambam é fosforilada o que deixa a SERCA livre, aumentando a 
recaptação de Ca++ para os retículos sarcoplasmáticos ao mesmo tempo que a 
condutância de Ca++ está aumentada, aumentando assim a sua frequência 
cardíaca e contratilidade 
 
A frequência e a força de contração aumentadas tem um impacto direto tanto nos 
nodos quanto na musculatura 
 
M2​: ​CONTROLE PARASSIMPÁTICO 
 
Causa hiperpolarização devido a abertura de canais de K+ o que leva ao 
fechamento de canais de Ca++ voltagem dependentes o que leva a uma maior 
dificuldade para a despolarização. FC↓ 
 
A inervação parassimpática só se encontra nos nodos, portanto, 
 
Durante o exercício físico o aumento do metabolismo local dos músculos 
acaba aumentando o consumo de O2 e como consequência, aumenta o DC. Os 
músculos esqueléticos atuam diretamente sobre as arteríolas musculares 
relaxando-as para permitir o acesso do O2, diminuindo a RVP. Para regular a 
pressão o SNA compensa causando a constrição de vasos motores ​↑FC 
↑Contratilidade ↑PA ↑Fluxo sanguíneo ↑DC ​compensando pelo SNA, impedindoque a pressão caia de maneira desastrosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
 
 
➤ PDF2 (VSF) x VS 
 
Relação de Frank-Starling 
 
Em condições fisiológicas todo o 
volume que chega ao coração é capaz 
de ser ejetado, porém, quando esse 
volume ultrapassa suas as condições 
fisiologicas ele não conseguira ejetar 
todo o volume sanguineo que deveria 
devido a uma diminuição na força de 
contração dos ventrículos , já que 
teremos menos sítios ativos de actina 
ativados pelas cabeças de miosina 
(↓FE). As células percebem isso e 
provocam ↓PA↓ FC para que o sangue 
chegue mais devagar 
 
 
➤ RP x VS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
À medida que a resistência periférica vai aumentando o volume sistólico é 
sustentado até certo ponto, porém, chega um momento em que a RP aumenta 
demais e o VS começa a cair, ou seja, como a pós-carga é a resistência dos vasos 
a ejeção do ventrículo esquerdo dentro dos limites fisiológicos o volume sistólico é 
mantido por regulações intrínsecas do organismo que atenua a pressão arterial 
diminuindo um pouco a pós-carga, quando atingem limites não fisiológicos acabam 
impactando o retorno venoso e o ventrículo esquerdo que perde fração de ejeção, 
41 
 
de maneira geral diminuindo o débito cardíaco . Caso isso se mantenha por muito 
tempo o organismo ativa mecanismos que fazem uma queda da PA e FC para que o 
VS não caia e o sangue flua corretamente 
 
➤ VS x Pré - carga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O eixo normal mostra uma pré-carga maior e um volume sistólico maior pois 
tem mais sangue voltando para o AD 
- As ​curvas 1 a 4 mostram pacientes com insuficiência cardíaca, é quando o 
coração fica mais flácido e perde força de contração 
- Na ​curva 04​, mesmo com a pré-carga aumentada e o VS é menos, pois, a 
pré carga está aumentada em ​níveis não fisiológicos​, ou seja, o retorno 
venoso está comprometido devido a uma menor capacidade do coração de 
se contrair e ejetar seu sangue, diminuindo como consequência o sangue 
que retorna para o AD (Mecanismo de Frank - Starling) 
 
 
➤ VS x Pós - carga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
Na curva normal a pós-carga aumentada ainda mantém um nível de volume 
sistólico normal devido as regulações intrínsecas do proprio sistema cardiaco ( 
diminuindo a pressão arterial e causando vasodilatação ), porém, chega um ponto 
onde a pós-carga muito aumentada leva a um VS inadequado devido ao 
prometimento do retorno venoso. No paciente 04 a pós-carga aumenta tanto que a 
pré carga é comprometida afetando o retorno venoso e o VS 
 
- Hipertrofia excêntrica coração mais eficaz quando pratica atividades físicas 
mantendo a FE com menos esforço e sem alteração da FC 
 
- Hipertrofia concêntrica​: ocorre em pacientes hipertensos, aumentando a 
RVPT Pós-C e Pressão dos ventrículos, camadas internas começam a 
hipertrofiar, diminui a luz do ventrículo, diminui o volume = insuficiência 
cardíaca. Coração não consegue relaxar como um todo diminuindo o DC, VS 
e FE 
 
OBS.​: O relaxamento ventricular é de extrema importância para se manter um débito 
cardíaco adequado 
 
OBS.2: O fluxo sanguíneo do miocárdio envolve as famosas artérias coronarianas e vimos 
que se a frequência cardíaca aumentar demasiadamente a coronária é comprimida levando 
a um quadro isquêmico, ou seja, o bulbo deve controlar a FC para que não ocorram esses 
impactos no coração 
 
OBS.3: ​O músculo cardíaco possui uma lei de oferta e demanda de modo que a oferta tem 
que sempre acompanhar a demanda, ou seja, com um aumento da frequência cardíaca o 
pulmão precisa captar mais O2 por isso quando corremos aumentamos a frequência 
respiratória em paralelo com a cardíaca. Se em algum momento a demanda for maior que a 
oferta, por arritmias como exemplo, leva a um infarto. Por isso, um dos medicamentos 
prescritos para pacientes infartos são os B-bloqueadores que ao bloquear o receptor B1 
reduz a FC e trabalho cardíaco, voltando a equilibrar a lei de oferta e demanda, evitando o 
surgimento de novas áreas de infarto. 
43 
 
 
CICLO CARDÍACO 
● Introdução 
 
Cada ciclo cardíaco é iniciado pela geração espontânea de um potencial de 
ação no nodo sinoatrial 
 
Conceitos importantes 
- Inotropismo:​ contração cardíaca 
- Cronotropismo: ​frequência cardíaca 
- Dromotropismo: ​condução de potenciais de ação 
- Pré carga: ​Representa o retorno venoso/ O estresse na parede ventricular no 
momento do retorno venoso ou enchimento dos átrios 
- Pós carga: ​É a resistência dos vasos sistêmicos a ejeção dos ventrículos 
 
● Diástole e Sístole 
 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, diástole, e no período 
de contração, sístole 
A duração de um ciclo cardíaco incluindo a sístole e diástole é recíproca da 
frequência cardíaca, caso a FC aumenta o ciclo diminui sua duração e vice-versa. A 
duração do potencial e o período de contração diminui mas o período de 
relaxamento nem tanto 
 
 
No gráfico, as três curvas superiores mostram as variações de pressão na 
aorta, no ventrículo e no átrio esquerdo, respectivamente. A quarta curva é a 
variação do volume no VE. A quinta é o eletrocardiograma e a sexta o 
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fonocardiograma, que é o registro dos sons emitidos pelo coração durante o 
bombeamento. 
 
● Ciclo cardíaco 
 
O ciclo tem início com o relaxamento das câmaras cardíacas para que se 
tenha o recebimento passivo do sangue - fechamento da valva AV - . 
Posteriormente ocorre a sístole atrial. Após a sístole atrial o potencial chega aos 
ventrículos permitindo a contração ventricular. Após a contração ventricular 
isovolumétrica 
 
O potencial lento está presente no nodo atrioventricular. Os canais do tipo 
fanny são os responsáveis pelo start desse potencial. Esses canais tendem a se 
abrir quando a célula ainda está em repouso. Precisamos de um potencial lento 
para que os átrios se contraiam em um tempo diferente dos ventrículos não 
comprometendo o ciclo cardíaco 
 
O nodo sinusal dispara de duas formas distintas: ​(1) ​através de estímulos 
externos, envolvendo diretamente o sistema simpático e parassimpático ​(2) Por 
estímulos do próprio coração em que o estiramento da parede do átrio é um gatilho 
do nodo sinusal. Ou seja, no finalzinho quando o átrio já está cheio de sangue, o 
potencial começa a ser formado, só que esse potencial é lento. Então o ventrículo já 
está recebendo sangue bem antes de o átrio contrair. Quando os átrios contraem é 
para ejetar o final do volume sanguíneo (20%), bomba de escorva, que é quando o 
ventrículo fica cheio 
 
● Ciclo cardíaco x Eletrocardiograma 
 
É mostrado no gráfico as ondas P,Q,R,S e T. Elas são ondas de voltagens 
elétricas geradas pelo coração e registradas pelo ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
 
 
 
 
A onda P é causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, 
sendo seguidos pela contração atrial que causa um aumento de pressão discreto 
imediatamente após a onda P. Após alguns segundos surgem as ondas QRS como 
resultado da despolarização ventricular, o que irá iniciar um aumento da pressão 
ventricular, portanto, o complexo QRS se inicia um pouco antes da sístole 
ventricular. Finalmente aparece a onda T ventricular