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Fisiologia da Glândula Tireoide Northon Evangelho ATM 2024/01 Anatomia da Glândula Tireoide GARDNER; SHOBACK, 2013 Glândula tireoide localiza – se anterior à cartilagem cricoide. É composta por lobo direito, istmo e lobo esquerdo. O lobo piramidal pode estar presente em algumas pessoas. GARDNER; SHOBACK, 2013 Corte axial mostrando as relações da glândula tireoide com outros órgãos e estruturas neurovasculares. Repare as glândulas paratireoides posteriores à glândula tireoide. Vascularização da glândula tireoide. Aqui podemos ver a proximidade do nervo vago com a glândula. Por isso, existe risco de lesão desse nervo em tireoidectomia. GARDNER; SHOBACK, 2013 A glândula se desenvolve no foramen cecum da língua no 22° dia de gestação. Origina- se do endoderma do assoalho faríngeo 48° dia migra para região cervical. Fica no nível de C5 e C7 Constituintes: Lobo direito e esquerdo; istmo. São estruturas palpáveis na maioria das pessoas. Embriologia da Glândula Tireoide Histologia da Glândula Tireoide Folículos tireoidianos compostos por coloides. São nos coloides que os hormônios são armazenados C cell: Célula C ou célula parafolicular que tem a função de produzir calcitonina. Localizam – se no interstício. Disponível em: http://carloseduardopinheiro.blogspot.com/2014/09/fluor-e-sintese-de-hormonios.html Acesso em maio 2021. Iodo e tireoglobulina (TG) Tireoglobulina é uma molécula produzida dentro da glândula. Essa molécula contém no seu interior os aminoácidos tirosina. Iodo reage com o aminoácido tirosina da tireoglobulina para formar T4 e T3. Tirosina reage com 1 iodo=Monoiodotirosina Tirosina reage com 2 iodo=Diiodotirosina Tirosina reage com 3 iodos=Triodotironina Tirosina reage com 4 iodos=Tetraiodotironina ou tiroxina Logo, deficiência de iodo = hipotireoidismo Quantidade recomendada: 150ug por dia ou 1mg/semana Formação dos hormônios tireoidianos 4 Etapas: Captação de iodo Iodização Organificação Secreção GUYTON, 2011 Disponível em: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fpt.slideshare.net%2Fbioc126%2Fpdf-hormnios-mecanismo-regulao&psig=AOvVaw1QKlZzK8Q29V0X7cpgNp2B&ust=1620511081029000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCLjGra7IuPACFQAAAAAdAAAAABAS. Acesso maio 2921 Concentração Hormonal 93% de T4 e 7% de T3 – proporção das secreções tireoidianas para o sangue Nos tecidos, T4 converte – se em T3 No sangue, 99% do T4 está ligado a proteínas transportadoras: TBG (Globulina ligadora da Tiroxina), Transtisteretina e Albumina Os hormônios tireoidianos tem ação genômica, isto é, ligam – se no núcleo das células para ativar transcrição e tradução. Regulação da função tireoidiana Passo a passo: Hipotálamo secreta TRH (Hormônio liberador de tireotropina) que irá estimular a hipófise Hipófise secreta TSH (Hormônio tireoestimulante) que irá estimular a glândula tireoide Glândula tireoide secreta os hormônios tireoidianos: T3 (triiodotironina) e T4 (Tetraiodotironina ou Tiroxina). Disponível em: <https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.endocrinopediatria.com.br%2FFeed-back.htm&psig=AOvVaw1g6NtoI9qgt6_thV9A1REl&ust=1620511342492000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCLDbnKrJuPACFQAAAAAdAAAAABA8>. Acesso maior 2021 TRH (Hormônio liberador de tireotropina Secretado pelo hipotálamo nos núcleos paraventriculares onde estão os neurônios parvocelulares. Piroglutamil histidil prolinamida: São os três aminoácidos que formam o TRH. Age na hipófise pelo sistema de segundo mensageiro da fosfolipase. Isso estimula a síntese, secreção e glicosilação de TSH pela adenohipófise. OBS: Glicosilar significa ligar carboidrato na molécula. É isso que torna essa molécula ativa. OBS 2: Somatostatina e dopamina inibe TRH. Estão nos núcleos supraquiasmáticos e retroquiasmáticos Obs 3: Frio aumenta liberação de TRH TSH (Hormônio tireoestimulante) Liga – se a receptores de TSH na glândula e atua por meio do AMPC. É secretado em pulsos. Obedece um ritmo circadiano. Funções do TSH Aumento da proteólise da TG – mais importante Estimula bomba Na/I Aumenta organificação da tirosina Hipertrofia as células tireóideas Multiplica as células tireóideas Obs: Podemos dosar seus níveis no sangue. Reguladores do TSH Somatostatina, dopamina, serotonina e epinefrina – Diminuem os pulsos de TSH Esteroides sexuais – Estimulam TSH. Principalmente E2 (17beta estradiol). Glicocorticoides inibem TSH Leptina aumenta TSH Mecanismo de ação dos Hormônios tireoidianos Como vimos, os hormônios tireoidianos ligam – se a proteínas plasmáticas no sangue (principal delas é a TBG); Essas proteínas seguram os hormônios e impedem sua rápida difusão para os tecidos; Assim, essas proteínas “soltam” os hormônios aos poucos para os tecidos conforme a necessidade metabólica; Ao entrar nas células, o T4 é convertido em T3 pela enzima deiodinase; Obs: Deiodinase: enzima que retira iodo da molécula. O T3 liga – se ao núcleo das células e induz transcrição, tradução e síntese proteica de moléculas importantes para o metabolismo Obs 2: Repare mais uma vez que os hormônios tireoidianos tem ação sistêmico, ou seja, agem em todos os tecidos do corpo para controlar suas atividades Obs 3: Repare que os hormônios tireoidianos agem no NÚCLEO da célula. Por isso, fala – se em ação genômica (age no gene). Mecanismo de ação dos Hormônios tireoidianos GUYTON, 2011 Funções dos hormônios Tireóideos Aumentam atividade metabólica celular Estimulam o crescimento e maturação cerebral no feto. Falta: cretinismo Promovem lipólise e reduzem colesterol plasmática Promovem glicólise Aumentam taxa metabólica basal No coração: Controle do débito cardíaco e frequência cardíaca Aumentam taxa respiratória – hiperventilação Aumentam motilidade gastrointestinal Aumentam atividade SNC Aumentam reabsorção óssea Correlação Clínica – Doenças da Glândula Tireoide Hipotireoidismo Tireotoxicose (condição na qual há excesso de hormônios tireoidianos na corrente sanguínea Nódulos de tireoide Câncer de tireoide Tireoidites OBS: Hipertireoidismo é diferente de tireotoxicose Hipertireoidismo: Superprodução de hormônios pela glândula, ou seja, a glândula está hiperativa Tireotoxicose: Liberação exagerada de hormônios tireoidianos para a corrente sanguínea. Em geral, secundária à inflamação da glândula. Como a glândula inflama há aumento da permeabilidade entre os coloides e os capilares e os hormônios “vazam” para o sangue. Assim, todo hipertireoidismo gera tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é resultado de um hipertireoidismo Hipotireoidismo Cansaço Depressão Queda de cabelo Pele seca e áspera Perda dos supercílios Ganho discreto de peso (às custas de retenção hídrica) Fácies de Hipotireoidismo Bradicardia Hipertensão arterial convergente Edema mixedematoso Constipação Atividade Mental lenta Dislipidemia Infertilidade Diminuição de libido Disfunção erétil Emergência Médica: Coma mixedematoso Fácies de Hipotireoidismo Disponível em: <https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fpt.slideshare.net%2Fennyviana%2Fhiper-e-hipotireoidismo&psig=AOvVaw2rdL0VQL-KFajbb0YkHkyp&ust=1620511883517000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCKD836vLuPACFQAAAAAdAAAAABAD>. Acesso maio 2021. Hipertireoidismo Agitação motora Tremor de extremidades Ansiedade Diarreia Perda de peso Taquicardia, Insuficiência cardíaca, fibrilação atrial Cansaço Sudorese excessiva Insônia Oftalmopatia (no caso da Doença de Graves) Infertilidade e distúrbios menstruais Emergência Médica: Crise Tireotóxica ou Tempestade Tireóidea OBS: Hipertireoidismo é diferente de tireotoxicose Hipertireoidismo: Superprodução de hormônios pela glândula, ou seja, a glândula está hiperativa Tireotoxicose: Liberação exagerada de hormônios tireoidianos para a corrente sanguínea. Em geral, secundária à inflamação da glândula. Como a glândula inflama há aumento da permeabilidade entre os coloides e os capilares e os hormônios “vazam” para o sangue. Fácies de Hipertireoidismo Disponível em: <https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fslideplayer.com.br%2Fslide%2F7365215%2F&psig=AOvVaw2DJv5xfaI8vNCjdC0AyFEq&ust=1620512078500000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCIib5YjMuPACFQAAAAAdAAAAABAD>.Acesso em maio 2021. Correlação Clínica – Interpretação laboratorial TSH alto com T4 livre baixo = Hipotireoidismo Primário TSH baixo com T4 livre alto= Hipertireoidismo Primário TSH alto com T4 livre normal = Hipotireoidismo subclínico Primário Correlação Clínica – Interpretação laboratorial TSH baixo com T4 livre baixo = Hipotireoidismo Secundário TSH alto com T4 livre alto= Hipertireoidismo Secundário (Muito raro) TSH baixo com T4 livre normal = Hipotireoidismo subclínico Primário Referências GARDNER, D.; SHOBACK, D. Endocrinologia Básica e Clínica de Greenspan. 9° ed. San Francisco: editora AMGH, 2013. GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Missipi: Elsevier, 2011.
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